BAB 1

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan

umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis

yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, yang memerlukan

terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1,2

Prevalensi PGK cenderung meningkat setiap tahun di seluruh dunia. Studi

populasi di empat kota yakni Jakarta, Yogyakarta, Surabaya, dan Bali yang

melibatkan sekitar 10.000 pasien dengan metode Modification Diet in Renal Disease

(MDRD) menunjukkan bahwa prevalensi PGK sebesar 8,9 % penduduk Indonesia.1

Penyebab utama PGK adalah diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 (44%),

hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%),glomerulonefritis (10%), nefritis

interstitialis (4%), kista dan penyakit bawaan lain(3%), penyakit sistemik (lupus dan

vaskulitis) (2%), neoplasma (2%), tidak diketahui penyebabnya (4%), dan penyakit

lain (4%). 1

Hipertensi merupakan penyebab kejadian gagal ginjal tahap akhir, kedua

terbanyak setelah diabetes mellitus. Penyakit ginjal yang disebabkan hipertensi

disebut hipertensi Nefrosklerosis (HNS), terjadi akibat kerusakan vaskularisasi di

ginjal karena adanya peningkatan tekanan darah akut maupun kronik.5

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gambaran klinis penderita yaitu diabetes

mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperuricemi,

1
Lupus eritematous. Sindrom Uremia yang terdiri dari letargi, anoreksia, mual,

muntah, nokturia. Terapi pada penyakit ginjal kronik terdiri dari terapi konservatif,

simtomatik dan terapi pengganti ginjal. Terapi konservatif bertujuan untuk

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

elektrolit. Terapi simptomatik untuk menangangi keluhan sesuai dengan gejala yang

dialami pasien. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada PGK stadium 5, yaitu pada

LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis

peritoneal, dan transplantasi ginjal.1

Dalam laporan kasus akan dibahas seorang pasien dengan PGK yang

disebabkan oleh hipertensi nefrosklerosis

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang Pria usia 63 tahun ,menikah, pekerjaan sebagai buruh bangunan,

pendidikan terakhir tamat SD, suku Minahasa, masuk rumah sakit tanggal 27

desember 2012 dengan keluhan utama muntah.

Muntah sejak + 6 bulan yang lalu dan menghebat kira-kira 1 bulan terakhir

dirasakan hilang timbul. Isi Cairan dan sisa makanan frekuensi 2x/hari. Namun

menghebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pusing sejak 2 hari sebelum

masuk rumah sakit dirasakan seperti berputar-putar dan tersa lemah badan, pasien

mengeluh nafsu makan menurun sejak 1 minggu terakhir, sesak napas (+), rasa kram

di kaki. BAB biasa dan BAK tidak nyeri volume + 400 cc Riwayat penyakit dahulu

sakit ginjal + 4 tahun yang lalu namun hanya kontrol jalan. Riwayat hipertensi sejak

+ 20 tahun yang lalu, pasien tidak minum obat teratur. Riwayat penyakit keluarga

hanya penderita yang sakit seperti ini. Riwayat penyakit sosial penderita tidak minum

minuman beralkohol, merokok maupun minum jamu-jamuan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak sakit

sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 84 kali/menit,

regular, isi cukup, frekuensi pernapasan 24 kali/menit, suhu badan 36,80C, tinggi

badan 164 cm, berat badan 48 kg, dengan IMT 17,8 %. Pada pemeriksaan kepala

didapatkan ekspresi muka wajar, konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, pupil bulat

isokor dengan diameter kurang lebih tiga milimeter, refleks cahaya normal kiri sama

dengan kanan. Pada leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening, trakea

3
letak tengah dan tidak dijumpai kaku kuduk. beslag tidak ada, leher tidak ada

pembesaran kelenjar getah bening, trakea letak ditengah, JVP 5+0 cm H2O. Pada

pemeriksaan dada, inspeksi terllihat pergerakan dinding dada simetris, serta palpasi

stem fremitus kanan dan kiri sama. Perkusi paru kiri dan kanan sonor. Pada auskultasi

suara pernapasan vesikuler, tidak ada ronki dan wheezing. Pada pemeriksaan jantung,

inspeksi iktus kordis tidak terlihat, palpasi iktus kordis tidak teraba, perkusi batas

jantung kiri pada intercostal V linea midklavikula sinistra dan pada batas jantung

kanan pada intercostal IV linea sternalis dextra. Denyut jantung regular, suara jantung

I dan II terdengar normal, bising tidak ada, M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1, A2>P2,

bising tidak ada, suara gallop tidak ada. Pada pemeriksaan perut, cembung, lemas,

nyeri tekan epigastrium ada, nyeri tekan suprapubik tidak ada, hepar dan lien tidak

teraba, bising usus positif normal. Ekstremitas hangat,adanya edema pada kedua

tungkai, tidak terdapat tofi.

Hasil laboratorium saat masuk rumah sakit: Hb 5g/dL, eritrosit

1,94x106sel/µL, leukosit 5600 sel/µL, trombosit 364x103 sel/µL, ureum 213 mg/dL,

kreatinin 8,5 mg/dL, GDS 85 mg/dL, natrium 123 mEq/L, kalium 6,7 mEq/L, klorida

98 mEq/L, 12,44 cholesterol 138 nilai GFR = 6,03 ml/menit/1,73 m2

Diagnosa ditegakkan dengan: CKD stage V et causa HNS, Hipertensi St. I,

anemia renal dd occult bleeding, hiperkalemia, hiponatremi, hiperuricemia.

Terapi yang diberikan IVFD NS 0,9% 20 gtt/m, calsium gluconas 1 amp,

transfusi PRC durante HD 1 bag,amlodipin 10 m 0-0-1 Ranitidin inj 2x1 amp iv,

domperidon tab 3x1, kalitac 3x1 sachet, takar urin balans cairan, diet protein 28,8

gr/hr, diet kalori 1440 kkal/hr. Rencana konsul divisi ginjal, pemeriksaan SGOT,

4
SGPT, blood smear, protein total, albumin, globulin, calcium, phospat, urinalisa,

balans cairan dan EKG.

Hari perawatan pertama di ruangan, 28 Desember 2012. Keluhan lemah

badan, mual dan muntah 1 kali. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum

tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi

80 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,50C. Hasil EKG didapatkan tital

lead V2-V3. Jawaban hasil konsul divisi ginjal rencana hemodialisa Cito, koreksi

hiperkalemia kalitake 3x1 sachet dan ca gluconas 1 amp ekstra sambil menunggu

hemodialisa, takar urine-balans cairan, koreksi anemia transfusi PRC durante

Hemodialisa, diet protein 0,6 gr/kgBB/hari dan kalori 30 kkal/kgBB/hari, follow up

vital sign ketat. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi

terkontrol, anemia renal dd occult bleeding, hiponatremia, hiperkalemia,

hiperurisemia. Terapi yang diberikan IVFD NaCl O,9% 10 gtt/m, kalitake 3x1 sachet,

ca gluconas 1x1, ranitidin tab 2x1, as folat 3x1, Vit B Comp 3x1, domperidone tab

3x1, allopurinol 0-0-1, pro transf PRC 1 bag/hr – Hb > 9 gr/dl (prefurosemid 1 amp-)

tekanan darah > 100mmHg, takar urin balans cairan, diet protein 28,8 gr/hr, diet

kalori 1440 kkal/hr, Urine output + 400 cc, Takar urine-balans cairan. Rencana

pemeriksaan Natrium, Kalium, Clorida, Ureum, creatinin, calcium, magnesium.

Hari perawatan kedua di ruangan, 29 Desember 2012. Keluhan lemah badan,

muntah pada malam hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak

sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 84

kali/menit, respirasi 22 kali/menit, suhu badan 36,20C. Hasil laboratorium natrium

135 mmol/L, kalium 4,2 mmol/L, klorida 103 mmol/L, ureum 287,8 mg/dL, creatinin

5
15,94 mg/dL, calcium 7,3 mg/dL, magnesium 2,04 mg/dL. Penderita didiagnosis

dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal dd occult bleeding,

Hiperurisemia. Terapi yang diberikan IVFD NaCl O,9% 20 gtt/m, kalitake 3x1

sachet, as folat 3x1, amlodipin 10 mg 0-0-1 Vit B Comp 3x1, domperidone tab 3x1,

allopurinol 100 g 0-0-1, pro transf PRC 1 bag/hr – Hb > 9 gr/dl ( prefurosemid 1

amp) tekanan darah > 100mmHg, takar urin balans cairan, diet protein 30 gr/hr, diet

kalori 1700 kkal/hr. urine output + 400 cc. Takar urine-balans cairan. Planning

rencana HD hari ini.

Hari perawatan ketiga di ruangan 30 Desember 2012. Keluhan lemah badan.

pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran

kompos mentis. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 84 kali/menit, respirasi 22

kali/menit, suhu badan 36,20C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS,

hipertensi terkontrol, anemia renal dd occult bleeding, sindrom dyspepsia,

hiperurisemia. Terapi yang diberikan IVFD NaCl O,9% 20 gtt/m, kalitake 3x1 sachet,

Amlodipin 10 mg 0-0-1, ranitidin tab 2x1, as folat 3x1, Vit B Comp 3x1,

domperidone tab 3x1, allopurinol 0-0-1, pro transf PRC 1 bag/hr – Hb > 10 gr/dl

(prefurosemid 1 amp-) tekanan darah > 100mmHg, takar urin balans cairan, diet

protein 28,8 gr/hr, diet kalori 1440 kkal/hr. urine output + 300 cc. Takar urine-balans

cairan. Planning rencana HD hari ini.

Selanjutnya penderita minta pulang paksa untuk rawat jalan serta kontrol di

poli interna dan poli ginjal dan hipertensi RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado.

6
 BAB III

PEMBAHASAN

Penyakit ginjal kronik merupakan suatu keadaan patologis dengan penyebab

yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara progresif dan

kemudian berakhir pada gagal ginjal tahap akhir. Penyakit ginjal tahap akhir adalah

suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal kronik ireversibel

yang sudah mencapai tahapan dimana penderita memerlukan terapi pengganti ginjal ,

berupa dialisis atau transplantasi ginjal 1

Menurut The Third National Health and Examination Survey (NHANES III)

memperkirakan prevalensi PGK pada orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11%

atau sekitar 19,2 juta penduduk; 3,3% (5,9 juta) pada stadium 1,3% (5,3 juta) telah

mencapai stadium 2; 4,3% (7,6 juta) telah mencapai stadium 3; 0,2% (400 ribu) telah

mencapai stadium 4 dan 0,2% (300 ribu) telah mencapai stadium 5. Penyakit Ginjal

Kronik (PGK) dapat dialami oleh semua ras, namun insidens untuk ras kulit hitam

hampir 4 kali dibandingkan dengan ras kulit putih.4

Etiologi dari PGK sangatlah bervariasi. Di Amerika, penyebab utama PGK

adalah diabetes melitus (DM), hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar. Di

Indonesia, penyebab utama PGK adalah glomerulonefritis, DM dan obstruksi/infeksi.

Di Indonesia, tahun 2000 salah satu penyebab gagal ginjal yang menjalani

hemodialisis yaitu hipertensi.1

Kriteria penyakit ginjal kronik1

7
 a. Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan yaitu adanya kelainan ginjal struktural atau

fungsional dengan atau tanpa penurunan GFR ditandai oleh salah satu dari :
1. Kelainan patologi
2. Penanda kerusakan ginjal termasuk kelainan komposisi darah atau urine atau

adanya kelainan pencitraan

b. GFR < 60 ml/menit selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Rumus Crockcroff Gault:

(140 - umur) x BB(kg)

GFR = x 0,85 ♀

72 x kreatinin serum

Klasifikasi penyakit ginjal kronik dikelompokkan atas dasar derajat (stage)

penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit

dibuat berdasarkan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang dihitung dengan rumus

Kockcroft-Gault 4

Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit 4

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m

8
 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau < 90

meningkat

2 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Sumber: National Kidney Foundatio-K/DOQI

Pada kasus ini diperhitungkan nilai LFG = 6,03 ml/menit/1,73 m2 dan masuk

dalam CKD stage V yang memerlukan terapi dialisis. Pada penderita ini sudah

menunjukkan beberapa gejala sindrom uremik meliputi sindrom uremik (lemah

badan, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati

perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma) dan gejala komplikasinya

(hipertensi, anemia, osteodistrofi ginjal, payah jantung dan gangguan keseimbangan

elektrolit).1,2

Komplikasi pada penderita ini yaitu sudah terjadi anemia, dan gangguan

keseimbangan cairan dan elekrolit berupa hiponatremia, juga komplikasi dari asam

urat yang tinggi yaitu hiperuresemia.3

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik

pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi. Klasifikasi Tekanan Darah berdasarkan Joint National Committee VII (JNC VII) :5

Klasifikasi TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Pre-Hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi Grade I 140-159 90-99

Hipertensi grade II ≥160 ≥100

Untuk mendiagnosis Hipertensi, berdasarkan:5

9
 Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan

minimal 2 kali pengukuran atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi

minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5

menit. 5

Pada kasus ini, berdasarkan hasil pemeriksaan darah didapatkan tekanan darah

140/80 mmHg, ditambah dengan riwayat terdiagnosa dengan hipertensi sejak + 20

tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Komplikasi yang timbul dapat berupa gangguan

fungsi ginjal yaitu HNS. HNS adalah penyakit yang disebabkan karena terjadinya

kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut

maupun kronik.1

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur

pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding

pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada

ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan

ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah

intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus

dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak, maka terjadilah gagal ginjal kronik.

Upaya menurunkan tekanan darah jelas akan menurunkan faktor resiko

kardiovaskular. Berdasarkan studi yang ada, didapatkan bahwa penyebab kematian

akibat hipertensi salah satunya adalah PGK menahun.1

Penatalaksanaan pada penderita dengan PGK akibat hipertensi meliputi terapi

spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi

komorbid (kondisi yang dapat memperburuk keadaan pasien seperti gangguan

10
keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol atau peningkatan aktivitas penyakit

dasarnya), menghambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap

penyakit kardiovaskuler, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, pembatasan

cairan dan elektrolit dan terapi pengganti ginjal.1,7

Pada penderita ini sudah diberikan beberapa terapi yang sesuai dengan

kepustakaan, seperti pembatasan asupan diet protein 28,8 gr/hr, diet kalori 1440

kkal/hr untuk menghambat perburukan ginjal, pemberian furosemide 40 mg 1-0-0

sebagai diuretic untuk mengurangi tekanan pengisian ventrikel (preload), pemberian

domperidone 3x10 mg untuk mengatasi keluhan mual muntah, asam folat 3x1 sebagai

anti anemia, allopurinol 100 mg 0-0-1 untuk hiperuresemia, pemberian kalitake 3x1

sachet untuk hiperkalemi, serta takar urin balans cairan untuk memperkecil resiko

kardiovaskuler, cairan NaCl untuk hiponatremia, pemberian transfusi darah hingga

Hb ≥ 10 gr/dL karena penderita ini mengalami anemia.

Pada hari keempat perawatan pasien meminta untuk pulang paksa dan

akhirnya disarankan untuk kontrol ke poli ginjal.

BAB IV

KESIMPULAN

Pasien laki-laki, umur 63 tahun yang di rawat di rumah sakit umum BLU

RSUP Prof. Dr. R.D.Kandou Manado pada tanggal 28 Desember 2012 dengan

diagnosis Penyakit Ginjal Kronik stage V yang disebabkan oleh hipertensi nefro

sklerosis, sindrom dyspepsia e.c. suspect gastropathy uremicum, anemia renal dd

11
occult bleeding, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

Penderita dirawat di bagian penyakit dalam, dan diberikan terapi konservatif

berupa terapi spesifik Pada penderita ini sudah diberikan beberapa terapi yang sesuai

dengan kepustakaan, seperti pembatasan asupan diet protein 28,8 gr/hr, diet kalori

1440 kkal/hr untuk menghambat perburukan ginjal, pemberian furosemide 40 mg 1-

0-0 sebagai diuretic untuk mengurangi tekanan pengisian ventrikel (preload),

pemberian amlodipin 10 mg untuk mengatasi hipertensi, pemberian domperidone

3x10 mg, ranitidine, untuk mengatasi keluhan mual muntah, asam folat 3x1 sebagai

suplemen karena penderita kekurangan asam folat sewaktu hemodialisis, allopurinol

100 mg 0-0-1 untuk hiperuresemia, pemberian kalitake 3x1 sachet untuk hiperkalemi,

serta takar urin balans cairan untuk memperkecil resiko kardiovaskuler, cairan NaCl

untuk hiponatremia, pemberian transfusi darah hingga Hb ≥ 9 gr/dL karena penderita

ini mengalami anemia.

Selama 2 hari perawatan penderita mengalami perbaikan secara klinis, dan

selanjutnya mengikuti rawat jalan pada poliklinik interna, poliklinik ginjal dan

hipertensi dan poliklinik gizi di RSUP Prof. Kandou Manado.

Demikianlah telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang penderita Penyakit

Ginjal Kronik yang disebabkan oleh hipertensi yang dirawat di BLU RSUP Prof. Dr.

R. D Kandou Manado.

12
 BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra, K. Penyakit ginjal kronik. Dalam : Sudoyo A, Setyohadi B, Idrus A,

Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Edisi IV, Jilid I.

Jakarta FKUI. 2007 hal 570-573.

2. Rani, Azis A et al. Hipertensi. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter

Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pengurus Besar Perhimpunan Dokter

Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009.Hal 168-170.

3. Yuyun R. Deteksi Dini dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronik. 2008.

Available at: http://yuyunrindi.files.wordpress.com/2008/05/deteksi-dini-dan-

pencegahan-penyakit-gagal-ginjal-kronik.pdf. Diakses pada tanggal 29

Desember 2012.
4. Arora P, Mulloy L, Talavera F, Aronoff G. Chronic Kidney Disease. 2011.

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview.
5. Yogiantoro M. Hipertensi esensia. Dalam : Sudoyo A, Setyohadi B, Idrus A,

Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Edisi IV, Jilid I.

Jakarta FKUI. 2007 hal 599-603.

6. Universitas Sumatera Utara. Penyakit ginjal kronik. 2007.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21439/4/Chapter%20II.pdf.

Diakses 12 Januari 2013

7. Tessy Agus. Hipertensi Pada Penyakit Ginjal. Dalam : Buku Ajar Ilmu

Penyakit dalam. Edisi 4. Jilid 3. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. 2006. Hal. 604

8. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses penyakit volume 6.

Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. 2006.

9. National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease. 2012.

http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm#whatis

13
14