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MATERIAL DE ESPECIALIZACIÓN

Fatiga
Gustavo Metral

• Fatiga de origen central

o Posibles causas de fatiga en la corteza motora (Temperatura Corporal, Aferencias desde Músculos Respiratorios,
Hipoglucemia, Amonio, 5 Hidroxitriptamina)
o Posibles causas de fatiga en la médula espinal (Modulación de la actividad de la motoneurona alfa, inhibición del
circuito de Renshaw)
• Fatiga de origen periférico
o Fallo en la transmisión neuromuscular
o Falla en el acoplamiento de los procesos de excitación-contracción (rol de la acumulación de fosfatos
inorgánicos, rol de la acidosis, rol de la disminución de glucógeno, rol de la acumulación de potasio intersticial)
o Mecanismos periféricos que pueden promover una disminución en la producción de fuerza
o Mecanismos periféricos que pueden disminuir la máxima velocidad de acortamiento muscular
• Fatiga de Origen Metabólico
o Reacción de la Creatin-kinasa
o Glucólisis
o Fosforilación Oxidativa
o Influencia de la Masa Muscular sobre la Liberación Energética en todo el Cuerpo
• Visión integrada de la fatiga durante el ejercicio dinámico

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INTRODUCCION
La fatiga muscular esta altamente relacionada con los
límites del rendimiento físico, por ello un mayor
entendimiento de sus mecanismos tiene una
importancia central para el deporte competitivo y
para el funcionamiento diario de personas ancianas y
con discapacidades físicas (Sahlin, 2006). Si bien la
fatiga muscular ha sido largamente estudiada durante
los últimos años, el conocimiento de sus causas no se
encuentra del todo entendido actualmente, lo cual
indica la complejidad de este tema. El fenómeno de
la fatiga implica una multiplicidad de factores entre
los que se encuentran: el sujeto (aspectos
cuantitativos y cualitativos del sistema
neuromuscular del sujeto que se ejercita), el ambiente
(por ejemplo temperatura o altitud), y el protocolo
específico de ejercicio (o sea, intensidad, duración y
tipo de ejercicio).
Simonson E. et al 1976, definieron a la fatiga
muscular como a una perdida transitoria de la
capacidad de trabajo resultante del trabajo realizado.
La contracción muscular voluntaria constituye una
serie de fenómenos que se inician en los centros
motores de la corteza y que se transmiten a lo largo
de la médula espinal y de las motoneuronas alfa a la
maquinaria contráctil de las fibras musculares. El
fenómeno de la fatiga puede acontecer en uno o más
de los sitios mencionados. La fatiga central, en la que
el problema se produce en el Sistema Nervioso
Central (incluyendo a la motoneurona alfa en la
medula espinal) se distingue habitualmente de la
fatiga periférica en la que el problema se localiza en
la maquinaria contráctil de la célula muscular; por
otro lado la fatiga metabólica se relaciona con la
disminución en la concentración de sustratos
energéticos o con la inhibición de los procesos
enzimáticos encargados de la liberación de energía.
Existe un consenso generalizado acerca de que la
fatiga es un fenómeno multifactorial y que varios
eslabones en la cadena de mando pueden deteriorarse
simultáneamente. Un desmejoramiento de la función
de uno de estos componentes no influencia
necesariamente la capacidad de trabajo, debido a
ciertos márgenes de seguridad (Sahlin, 2006). El
grado de deterioro y la importancia relativa del
componente para todo el sistema determinará la
disminución final en el rendimiento físico.
FATIGA CENTRAL
La fatiga central puede ser investigada
experimentalmente mediante la estimulación eléctrica
de los nervios periféricos o del músculo (Edwards R
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et al, 1981; Merton PA, 1995), o mediante la
estimulación magnética transcraneana (Gandevia SC,
1998; Gandevia SC, 2000). La fatiga central se
presenta si la disminución en la fuerza es mayor
durante una contracción voluntaria en comparación a
la caída de fuerza que se produce durante la
estimulación eléctrica. Un método alternativo para
detectar la fatiga central es medir un incremento en la
fuerza que ocurre cuando una corriente eléctrica es
super-impuesta durante una contracción máxima
voluntaria de carácter generalmente isométrico pero
también de tipo concéntrico (Gandevia SC, 1998). El
incremento relativo de la fuerza denota una fatiga de
carácter central. Sin embargo, la medición de la
fatiga central durante el ejercicio dinámico presenta
una gran dificultad, ya que otros factores más allá de
la fuerza de contracción muscular poseen una gran
importancia en el desarrollo de la fatiga, tales como
la velocidad de contracción y de relajación muscular.
Corteza Motora
La importancia de los centros motores superiores
sobre el rendimiento esta bien reconocida y forma la
base para la preparación mental en todos los deportes.
Las motoneuronas grandes que inervan a fibras de
contracción rápida poseen un mayor umbral para su
activación y por ello requieren de una mayor
frecuencia de estimulación. La mayor frecuencia de
estimulación requiere de una alta motivación de los
sujetos, especialmente cuando el ejercicio causa dolor
y molestias. Las investigaciones con estimulación
magnética transcraneana han provisto evidencia
empírica respecto de las limitaciones en la función de
la corteza motora. Gandevia SC 1998, reporto que
cuando la estimulación magnética transcraneana fue
superimpuesta durante una contracción máxima
voluntaria, hubo un incremento en la fuerza de
contracción muscular. El efecto fue más pronunciado
hacia el final de la contracción, y persistió durante la
recuperación. Una reducción en la frecuencia de
estimulación puede estar mediada por el efecto de
aferencias musculares, que responden a cambios en la
temperatura y al ambiente químico y mecánico del
músculo (Gandevia SC, 1998).
Temperatura Corporal
Durante el ejercicio pesado la temperatura del núcleo
puede incrementarse hasta 40ºC. Durante la
aclimatación a ambientes cálidos, un incremento en
la temperatura coincide con el agotamiento y la
incapacidad de continuar con el ejercicio a una tasa
dada (Nielsen B, 1992). La aparición temprana de la
fatiga en el calor puede relacionarse en parte a un
incremento en la demanda cardiovascular que se
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produce como resultado de la redistribución del flujo
sanguíneo hacia la piel. Sin embargo, algunos
estudios han demostrado que el fluido de sangre
hacia el músculo y el consumo de oxígeno no están
comprometidos durante el ejercicio en un ambiente
cálido, y se concluyó que la incapacidad de continuar
con el ejercicio se relaciona con el incremento en la
temperatura del núcleo (Nielsen B, 1992). Nybo L y
Nielsen B (2001), propusieron que la elevación en la
temperatura del núcleo puede perjudicar la función de
la corteza motora disminuyendo la capacidad de
rendimiento.
Aferencias desde Músculos Respiratorios
Se ha demostrado que el entrenamiento de los
músculos respiratorios mejora la resistencia
(Spengled C y Boutellier U, 2000). Debido a que la
saturación de oxígeno a nivel del mar permanece sin
cambios luego del entrenamiento de los músculos
respiratorios, es poco probable que la mejora en la
capacidad de resistencia causada por este tipo de
entrenamiento se deba a una mayor liberación de
oxígeno a nivel muscular. Una explicación alternativa
puede ser que la disnea contribuye a la fatiga central
(Spengled C y Boutellier U, 2000). La
hiperventilación inducida por el ejercicio se debe en
parte al incremento en la liberación de protones por
parte del músculo en contracción que causan
perturbaciones a nivel celular. Por ello estas
perturbaciones del metabolismo muscular pueden
generar indirectamente disnea y por ende fatiga
central.
Hipoglucemia
La fatiga central bajo ciertas condiciones puede
relacionarse con disturbios metabólicos inducidos por
el ejercicio. Durante el ejercicio prolongado (>3 hs)
sin suplementación con carbohidratos, el glucógeno
hepático se vacía y la concentración de glucosa en
plasma disminuye. Debido a que la glucosa es el más
importante sustrato para el tejido neuronal, la
hipoglucemia puede desmejorar el funcionamiento
del sistema nervioso central y el rendimiento durante
el ejercicio. La importancia de la suplementación con
carbohidratos para evitar la hipoglucemia durante el
ejercicio de larga duración, esto ha sido bien
documentado hace largo tiempo en la literatura
(Chrstenssen EH, Hansen O, 1939).
Amonio
La concentración de amonio (NH3) se incrementa en
la sangre durante el ejercicio de alta intensidad y
durante el ejercicio prolongado de moderada a baja
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intensidad debido al catabolismo de los nucleotidos
de adenina musculares o a la combustión de
aminoácidos, respectivamente (Sahlin K, Broberg S,
1990). Debido a que el NH3 es una potencial neuro-
toxina, se ha sugerido que niveles incrementados de
NH3 durante el ejercicio pueden alterar el
funcionamiento del sistema nervioso central y
contribuir a la fatiga (Mutch BJ, Banister EW, 1983).
No obstante, la evidencia directa que propone al NH3
como un factor de fatiga durante el ejercicio todavía
es débil (Sahlin, 2006).
Hidroxitriptamina
Durante el ejercicio prolongado, los aminoácidos de
cadena ramificada (AACR) y la glutamina son más
captados por el músculo que por el hígado con el
objeto de contribuir al metabolismo oxidativo. La
fuente de de AACR y glutamina para el metabolismo
oxidativo provienen del plasma, por tanto la
concentración plasmática de estos aminoácidos se
reduce durante el ejercicio de resistencia. Por otro
lado, se promueve un incremento en la concentración
plasmática del triptofano (L-Trip). Newsholme et al
(1991) reportaron que el L-Trip y AACR compiten
para entrar en el cerebro por la vía del mismo
transportador de aminoácidos. Un detrimento en el
nivel de AACR en la sangre durante el ejercicio, o un
incremento en el nivel de L-Trip incrementa el
cociente L-Trip/AACR, facilitando la entrada de L-
Trip al cerebro. Una concentración incrementada de
L-Trip en el cerebro promueve la formación del
neurotransmisor 5 hidroxitriptamina o serotonina. Se
ha reportado que la síntesis incrementada de
serotonina induce sueño, suprime el apetito y
deprime la excitabilidad de la neurona motora
(Newsholme et al, 1991; Blomstrand E, 1998). Ha
sido sugerido que los incrementos en la serotonina
durante el ejercicio afectan al cansancio, la
percepción psicológica de la fatiga, la producción de
la potencia muscular y la regulación hormonal
durante el ejercicio (Kreider R, 1998)
Médula Espinal
La fatiga central también puede ocurrir a nivel de la
médula espinal y se manifiesta como una
disminución en la frecuencia de descarga de impulsos
nerviosos o como un bloqueo total de la señal de
transmisión. Existe evidencia que demuestra que la
frecuencia de disparo de la motoneurona disminuye
durante la contracción muscular estática máxima
(Grimby L et al, 1981). Sin embargo, la fuerza se
mantiene más allá de la disminución en la frecuencia
de descarga. Esto es explicado por un
enlentecimiento de la relajación, lo cual es un
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mecanismo para mantener la fuerza a frecuencias
submáximas (es decir que la curva fuerza frecuencia
se desplaza hacia la izquierda). El mecanismo para
reducir la frecuencia de descarga no esta claro, pero
probablemente incluye señales aferentes desde los
músculos en contracción que modulan la
excitabilidad de las motoneuronas o que inhiben a las
células de Renshaw (Gandevia SC, 1998).
FATIGA PERIFERICA
Fallo en la Transmisión Neuromuscular
La transmisión del potencial de acción entre el nervio
y el sarcolema no sufre una desmejora durante
contracciones voluntarias (Sejersted OM y Sjogaard
G, 2000, Thomas CK et al 1981, West W et al, 1996).
No obstante, en condiciones patológicas como en la
miastenia, que es una patología caracterizada por la
disminución de receptores de acetil colina en el
sarcolema de las fibras musculares, si existe una
desmejora en la transmisión neuromuscular. Por otro
lado, también puede haber fallas en la placa motora
en situaciones de laboratorio en la cual los músculos
son estimulados a intensidades 100 hz. Jones et al
(1981) han sugerido que la alta frecuencia de
estimulación (100 hz) mantenida artificialmente en el
tiempo es la que genera una falla a nivel de la placa
motora.
Falla en el Acoplamiento de los Procesos de
Excitación-Contracción
El potencial de acción es conducido por el sarcolema
dentro de los túbulos T y estimula al retículo
sarcoplasmatico (RS) para liberar calcio. El
mecanismo de la señal de transducción es complejo e
incluye la interacción entre un complejo proteico
sensible al voltaje en la membrana del túbulo T y una
proteína canal de liberación de calcio en la membrana
del retículo sarcoplasmático (RS) (Stephenson DG et
al, 1999). Los estudios invitro de fibras musculares
individuales han demostrado que la concentración
citosólica del calcio se incrementa durante los
primeros minutos de contracción tetánica intermitente
pero disminuye en las últimas fases del proceso
(Westerblad H y Allen DG, 1991). La cafeína
estimula la liberación de calcio desde el retículo RS
mediante un mecanismo independiente al de la
activación por voltaje mencionada con anterioridad.
La exposición de fibras musculares fatigadas a la
cafeína reconstituye tanto la concentración de calcio
en el citoplasma como la producción de fuerza
(Eberstein A y Sandow A, 1963; Lannergren J,
Westerblad H, 1989) y sugiere que una falla en el
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acoplamiento del proceso de excitación-contracción
puede contribuir al desarrollo de la fatiga durante el
ejercicio. Este fallo de acoplamiento parece ser el
mayor factor limitante de la fuerza al final pero no al
principio en la contracción que produce fatiga en
fibras individuales de ranas y ratones estimuladas
eléctricamente (Allen DG, 1995).
Rol de la Acumulación de Fosfatos Inorgánicos
Existen razones para creer que los cambios
metabólicas asociados con la fatiga empeoran la
liberación de calcio desde el reticulo sarcoplasmatico
(RS). La concentración citosolica de fosfatos
inorgánicos (Pi) se incrementa durante el ejercicio
intenso a medida que disminuye la concentración de
PCr. Fryer MW et al 1977, demostraron que la
liberación de calcio desde el RS disminuye cuando se
incrementa el Pi. Dahlstedt AJ y Westerblad H 2001,
demostraron que la disminución en la concentración
de Pi evitó la disminución en la liberación de calcio.
Estos resultados coinciden con la hipótesis que
plantea que el calcio se precipita con el Pi en el
interior del RS durante la fatiga y por ello disminuye
la liberación de calcio.
Rol de la Acidosis
Se ha sugerido que la acidosis puede promover una
disminución en la liberación de calcio desde el RS,
pero un efecto directo de la acidosis sobre este
mecanismo parece poco probable ya que se ha
demostrado en fibras individuales que la acidosis no
afecto la liberación de calcio (Lamb GD et al, 1992).
Rol de la Disminución de Glucógeno
La depleción de glucógeno causa fatiga mediante la
disminución en la tasa de resíntesis de ATP (fatiga
metabólica), pero existe evidencia de que el
glucógeno tiene un rol en el manteniendo de la
integridad y función de algunas organelas en el
citoplasma (Fitts RH, 1996). En un estudio en el que
se limitó la resíntesis de glucógeno luego de la
contracción muscular, mediante la remoción de la
glucosa extracelular en fibras individuales de un
ratón, la recuperación de la fuerza estuvo incompleta
y se encontró una menor liberación y sensibilidad al
calcio (Chin ER y Allen DG 1997). Por ello parece
que el glucógeno muscular es importante en el
mantenimiento de la excitabilidad muscular,
posiblemente debido a un rol estructural de los
polímeros de glucógeno asociados al RS (Barnes et
al, 2001).
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Rol de la Acumulación de Potasio Intersticial
Durante la actividad contráctil, el potasio es liberado
desde el interior de la fibra muscular hacia el
intersticio mediante canales de K+ dependientes de
voltaje activados durante la propagación del potencial
de acción. El K+ también puede ser liberado durante
el ejercicio mediante canales de K+-ATP (Nielsen et
al, 2003). Una continua migración de K+ desde el
músculo en contracción, junto a una limitada
reincorporación de K+ hacia el interior de la fibra
muscular, y una baja liberación de K+ hacia la vena
promoverá un progresivo incremento de K+
intersticial, que podría estar involucrado en el
desarrollo de la fatiga. Fitts 1994, propuso que el
incremento en la concentración de K+ intersticial
puede desmejorar la excitabilidad de la membrana
muscular. Recientemente se ha demostrado que la
concentración de K+ intersticial (K+int) en el músculo
esquelético humano puede alcanzar valores
superiores a los 12 nmol·L-1 durante el ejercicio
intermitente de alta intensidad (Nordsborg N et al,
2003), valor que es considerablemente mayor a las
concentraciones que reducen la contractilidad de
fibras musculares aisladas. Es probable que no sólo la
acumulación de K+int causa fatiga en el músculo
humano, sino también una disminución en el K+
intracelular (K+cit) y una simultánea acumulación de
Na+ intracelular junto a la disminución de Na+
extracelular, situación promovida por la translocación
del Na+ ( Aagaard P y Bangsbo J, 2006). Estos
cambios conjuntos llevan a un incremento
significativo (menos negativo) en el potencial
eléctrico de la membrana que se calcula que puede
estar a más de -60 MV in vivo. A tan alto potencial se
ha reportado una gran reducción en la fuerza de
contracción tetánica in vitro, que se explica en parte
por una reducción en la liberación de calcio.
Como se ha comentado, durante el ejercicio el
potasio también puede ser liberado por canales de K+-
ATP que se encuentran en el músculo. Estos canales
son inhibidos por ATP, y este efecto es revertido por
la disminución del pH. Por ello, los canales de K-
ATP pueden ser activados por el incremento en la
concentración de protones lo que aumentará la [K+int]
contribuyendo al desarrollo de la fatiga. De esta
manera la acidosis podría contribuir de manera
indirecta a la fatiga (Nielsen et al, 2003).
También se ha sugerido que el daño mecánico de los
componentes estructurales del RS y de los tútbulos T
puede ser otro factor importante que desmejore la
liberación y el consumo de calcio desde el RS
(Sahlin, 2006).
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Mecanismos periféricos que pueden promover una
disminución en la Producción de Fuerza
Los mecanismos para la reducción de fuerza pueden
dividirse en tres componentes: una reducida
liberación de calcio, una disminución en la
sensibilidad al calcio, y una reducción de la
producción de fuerza con niveles saturados de calcio
(Allen DG, 1995). El primer componente ya fue
discutido con anterioridad. Una disminución a la
sensibilidad del calcio se observó en fibras
musculares cuando fueron expuestas a la acidosis
(Metszger y Moss 1987). La concentración de calcio
requerida para producir el 50% de la fuerza máxima
se incremento más de 5 veces cuando el pH muscular
disminuyó desde 7,0 a 6,2 (Metszger y Moss, 1987).
Se han propuesto dos mecanismos para explicar la
reducción de fuerza con niveles saturados de calcio
en la fibra muscular, uno es la acidosis y el otro el
incremento en la concentración de Pi. Sin embargo,
varios estudios han demostrado que la acidosis no
reduce la fuerza máxima en vivo. Durante, los
primeros minutos de recuperación luego de una
contracción estática hasta el agotamiento, la fuerza se
recupera rápidamente más allá de una elevada
acidosis muscular (Sahlin y Ren 1989). No obstante,
estudios en animales y en el músculo humano han
demostrado que la disminución en la fuerza
correlaciona más fuertemente con los Pi
diprotonados, que con los Pi totales (Wilson et al
1998, Dawson 1988, Cooke y Pate 1985), lo cual
sugiere que la acidosis puede potenciar de manera
indirecta una disminución en la producción de fuerza.
Además, la acidosis puede interferir con la resíntesis
de ATP (disminuyendo la tasa glucolítica) y por ello
indirectamente influenciando la producción de de
fuerza por una acumulación de los productos de
hidrólisis del ATP (ADP y Pi).
Mecanismos Periféricos que pueden Disminuir la
Máxima Velocidad de Acortamiento Muscular
Coke y Pate 1985 concluyeron que los incrementos
en la concentración de protones y ADP fueron
importantes para la reducción de la velocidad
máxima, mientras que el incremento en Pi no tuvo
efecto. Sin embargo, estudios más recientes indican
que el efecto que la acidosis no promovió fatiga a
temperaturas más fisiológicas (Westerblad H et al,
1997). La estimulación de las fibras musculares del
ratón con diferentes duraciones del tetano y con
inhibición de la CK indicó que la deficiencia
energética fue el factor más importante en la
reducción de la velocidad de contracción muscular
(Westerblad H et al, 1998).
5/11
FATIGA METABOLICA
El gasto energético esta íntimamente relacionado a la
intensidad del ejercicio. Un prerrequisito obvio para
continuar con el ejercicio a una intensidad dada es
que la tasa de regeneración de ATP iguale al gasto
energético. Sin embargo, la resíntesis de ATP
inevitablemente se relaciona con cambios
metabólicos, como la depleción de sustratos y/o la
acumulación de productos, los cuales pueden
potencialmente inhibir la actividad enzimática o
desmejorar la contracción muscular y producir fatiga.
La hipótesis respecto a que la fatiga muscular esta
causada por una falla en los procesos energéticos
para satisfacer las demandas de energía del músculo
esquelético es clásica. Numerosos estudios han
demostrado que cuando la potencia o la capacidad de
los procesos de generación de ATP se incrementan se
promueve un retraso en el inicio de la aparición de la
fatiga. Por ejemplo, cuando se incrementa la
disponibilidad de oxígeno (mediante la respiración
gas hiperóxico, incremento en el volumen
plasmático, o incremento en la concentración de
hemoglobina), o cuando se aumenta la disponibilidad
de sustratos energéticos (carga de carbohidratos,
suplementación con creatina, o suplementación con
glucosa) el rendimiento se incrementa.
Contrariamente, la resistencia se reduce con
intervenciones que limitan la capacidad de resíntesis
de ATP (reducción de la disponibilidad de oxígeno
[como en el entrenamiento en la altura], o
disminución en la concentración de glucógeno). Estos
hallazgos proveen un gran soporte empírico para la
hipótesis que postula que la deficiencia energética es
crítica para el desarrollo de la fatiga muscular durante
el ejercicio.
Reacción de la Creatin Kinasa
El ejercicio de alta intensidad incrementa
rápidamente la demanda de energía del músculo, en
este escenario la reacción de la creatin kinasa es de
vital importancia ya que se constituye en el medio
más inmediato para reponer ATP (Robergs R, 2003).
Las características que permiten esta condición están
dadas por:
a. el lugar de reserva de la PCr en el citoplasma, en
cercanía de los sitios de utilización de la energía
durante la contracción muscular (cabeza de la
miosina);
b. por la rápida acción de la CK que es activada por
el aumento en la concentración ADP y,
c. por la necesidad de un solo paso enzimático para
resintetizar ATP.
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La ecuación química de la reacción de la CK es
presentada a continuación:
PCr + ADP + H+ ↔ Cr + ATP
CK
Ha sido propuesto por varios autores que la pérdida
del rendimiento durante el ejercicio de alta intensidad
y corta duración se debe, en parte, a la imposibilidad
del músculo esquelético de mantener una elevada tasa
de resíntesis del ATP a partir de la fosfocreatina
(PCr) (Casey A. y Greenhaff P.L. 2000; Casey y et
al., 1996). Westerblad et al 1995, indicaron que la
estimulación de las fibras musculares del ratón con
diferentes duraciones del tetano y con inhibición de
la CK fue el factor más importante en la reducción de
la velocidad de contracción muscular. Por otro lado
Sahlin y Ren (1989) realizaron un trabajo en el que
compararon el porcentaje de producción de fuerza
máxima eléctricamente evocada con diversos niveles
de concentración de PCr intramuscular (Figura 1). En
este trabajo los investigadores evaluaron la fuerza
máxima mediante la utilización de la
electroestimulación con 50 Hz, sin que se haya
realizado ninguna contracción muscular previa. Es
decir que en ese momento los sujetos contaban con el
100% de la PCr muscular. Posteriormente, se
procedió a realizar un protocolo de ejercicio con el
flujo sanguíneo ocluido para maximizar así el
catabolismo de la PCr. Una vez finalizado el ejercicio
se volvió a evaluar la fuerza máxima eléctricamente
evocada con 50 Hz, pero con el 15% de la
concentración inicial de PCr y en diferentes
momentos a medida que se producía la resíntesis de
este sustrato. Los resultados son mostrados en la
Figura 1.
Como puede verse en la Figura 1 con el 100% de la
concentración de PCr intramuscular se produjo el
100% de la fuerza máxima, mientras que
inmediatamente después del ejercicio, cuando los
niveles de PCr fueron los más bajos, la fuerza
máxima disminuyó un 50%. Sin embargo, durante la
pausa del ejercicio a medida que aumentaba la
resíntesis de PCr intramuscular se incrementaba la
producción de fuerza. Esto sucedió a pesar de que la
frecuencia de descarga eléctrica fue siempre la misma
(50 Hz). Este trabajo demuestra como la
disponibilidad de PCr en el músculo esquelético
podría ser un importante factor, entre otros, a la hora
de limitar la producción de fuerza máxima. Al
disminuir la concentración de PCr caerá la velocidad
de resíntesis de ATP y por tanto la disponibilidad de
energía para mantener elevada la intensidad de
contracción muscular en el tiempo. Además, con la
disminución en los niveles de PCr se incrementarán
6/11
exponencialmente los productos de la hidrólisis del
ATP (es decir, ADP, Pi, H+) que afectan
negativamente de manera directa o indirecta a la
maquinaria contráctil (ver fatiga periférica) y por ello
se encuentran involucrados en el desarrollo de la
fatiga muscular.
Figura 1. Recuperación de la fuerza y de la fosfocreatina
después de la contracción isométrica con el flujo sanguíneo
ocluido. Modificada de Sahlin & Ren, 1989.
Glucólisis
En el ejercicio de alta intensidad ocurre una
importante descarga adrenérgica que incrementa la
concentración de catecolaminas, a la vez que se
produce acumulación de calcio citoplasmático. Estos
factores sinérgicos, producen un rápido incremento
de la glucólisis al inicio del ejercicio. En estas
condiciones, la vía glucolítica sintetiza una gran
cantidad de ATP junto a la PCr, pero a menor tasa
que esta. Sobrepasando los 5-6” el sistema glucolítico
pasa a predominar en la generación de ATP a hasta
aprox. los 60” de contracción muscular.
Sobrepasando los 20 segundos de contracción
muscular intensa, la tasa glucolítica comienza a
disminuirse sensiblemente, aún cuando los niveles de
glucógeno muscular siguen siendo elevados. Por
tanto, al contrario de lo que ocurre con la reacción de
la creatin-kinasa, la disminución en la tasa glucolítica
-y por ende de la resíntesis de ATP-, no se promueve
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por una disminución en la concentración de sustrato
energético (en este caso glucógeno), sino por otro
factor.
El control principal de la glucogenólisis y de la
glucólisis es producido por las enzimas fosforilasa
(FOS) y la fosfofructuokinasa (PFK),
respectivamente. La máxima tasa glucolítica
observada en vivo es cercana a la velocidad máxima
de la acción de las enzimas fosforilasa (FOS) y
fosforutuokinasa (PFK) determinadas in vitro
(Sahlin, 2006). Es por ello la tasa glucolítica esta
limitada por la actividad de las enzimas FOS y PFK.
Se ha reportado que sobrepasando los 20-30
segundos de contracción muscular intensa existe una
transformación de la FOS a hacia la forma b
(Chasiotis, 1983). Además, se ha sugerido que los
protones (H+ ) liberados por la glucólisis pueden
jugar un rol clave al interferir con la activación de la
FOS en el músculo esquelético humano. Chasiotis,
1983 demostró que la transformación de fosforilasa b
en a se deprime cuando los músculos sufren acidosis.
La consecuencia directa de estas acciones serán la
disminución de la tasa glucogenolítica, lo que
posteriormente, reducirá la tasa glucolítica durante
el ejercicio por falta de glucosa 6-fosfato.
Se ha propuesto también, que la PFK puede ser
inhibida por la acumulación de H+. El H+ se uniría al
sitio alostérico de la PFK inhibiendo su acción. Otro
posible inhibidor de la PFK es el citrato (producto del
ciclo de krebs). La producción de citrato puede ser
alta más allá de los 30-60 segundos de contracción
intensa, cuando el consumo de oxígeno alcanza entre
el 70-100% del máximo (Spriet L, 1995).
Es aparente que estos factores serían los responsables
de la progresiva disminución de la tasa glucolítica
durante el ejercicio máximo, lo cual disminuye la
disponibilidad de ATP en unidad de tiempo
contribuyendo al desarrollo de fatiga muscular.
Fosforilación Oxidativa
La fosforilación oxidativa es el proceso más
importante en la resíntesis de ATP cuando la
duración del ejercicio sobrepasa los 60 segundos. Los
dos combustibles principalmente oxidados por el
sistema aeróbico son los carbohidratos y las grasas.
Las grasas son abundantemente reservadas y por ello
la capacidad de oxidación de ácidos grasos es
elevada. Los factores metabólicos no limitan la
duración del ejercicio cuando este se realiza a bajas
intensidades en las que el abastecimiento de energía
puede ser provisto de manera “casi” exclusiva por
parte de las grasas. De manera contraria a las grasas,
7/11
la reserva de carbohidratos es limitada y la cantidad
de energía que puede ser liberada a partir de esta
reserva es baja. El ciclismo o la carrera a intensidades
de entre el 60-85% del VO2máx pueden ser
normalmente mantenidas entre 1 y 2 horas antes del
agotamiento, el cual coincide con la depleción de las
reservas de glucógeno en el músculo en contracción
(Figura 2). Aunque el vaciamiento de glucógeno
limita la duración del ejercicio mediante la
disminución en la tasa de liberación energética (es
decir, el ATP no puede ser provisto a la misma
velocidad que se gasta), existe evidencia de que el
glucógeno también posee otras funciones en el
músculo y que tiene un rol de protección en el
mantenimiento de la excitabilidad fibrilar (Barnes M
et al, 2001 [ver fallo de los mecanismo de
acoplamiento excitación-contracción]). Por ello el
vaciamiento de glucógeno puede causar fatiga por
varios mecanismos.
Influencia de la Masa Muscular sobre la
Liberación Energética en todo el Cuerpo
La potencia de la producción anaeróbica de energía
parece estar limitada por la actividad de enzimas
claves como la PFK, FOS, CK y miosin ATPasa. A
nivel de todo el cuerpo, un incremento en la masa
muscular activa durante el ejercicio implica un
aumento proporcional en la actividad enzimatica y en
un incremento en la producción de energía
anaeróbica. Por contrapartida, la potencia aeróbica
esta limitada por la liberación de oxígeno y no por
parámetros intrinsecos musculares. La cantidad de
energía aeróbica y anaeróbica que puede liberarse
también esta limitada por la cantidad de sustratos
energéticos disponibles (por ejemplo, fosfocreatina y
glucógeno). Incluir una mayor masa muscular
durante el ejercicio también aumentará la cantidad
total de PCr y glucógeno y por ello incrementará la
cantidad total de energía que puede ser producida por
estos procesos. Un aumento de la masa muscular
activa lograda por la hipertrofia de la masa muscular
o por un mayor reclutamiento de las fibras
musculares, se constituirá en una ventaja durante el
ejercicio intenso, ya que se incrementarán la potencia
y la capacidad de los procesos de liberación de
energía. Sin embargo, un aumento de la masa
muscular es una desventaja para un ejercicio como la
carrera en el cual debe trasladarse la masa corporal,
ya que el gasto energético se incrementará debido a
un mayor peso corporal. La diferencia en la
composición corporal entre los sprinters (corredores
de 100, 200 y 400 mts) y los corredores de fondo
demuestra este concepto básico.
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Figura 2. Descenso de glucógeno del músculo cuadriceps
femoral durante el ciclismo a una intensidad de esfuerzo
equivalente al 80% del VO2 máx. Cada punto representa el valor
medio para 10 sujetos. En todas las ocasiones el ejercicio
continuó hasta el punto del agotamiento, que coincidió con el
punto de depleción del glucógeno. De Bergstom y Hultaman
(1967) citados por Hultman y Greenhaff (1998).
VISION INTEGRADA DE LA FATIGA
DURANTE EL EJERCICIO DINAMICO
Existe una relación exponencial entre la tasa de
trabajo y la resistencia (o sea, el tiempo hasta la
fatiga). Una explicación para esta relación se basa en
que los procesos de resíntesis de ATP poseen
limitaciones inherentes (potencia y capacidad) y que
la demanda de ATP aumenta en proporción a la tasa
de trabajo. A intensidades bajas la resistencia es alta.
El punto de fatiga a estas bajas intensidades de
contracción esta determinado principalmente por los
factores centrales descriptos anteriormente. Desde el
punto de vista de la bioenergética la alta capacidad de
trabajo a estas bajas intensidades se deben a que la
demanda energética puede ser abastecida
prácticamente en su totalidad por la oxidación de
ácidos grasos ya que la grasa es abundante en el
cuerpo y su combustión no produce ningún producto
de desecho. Existe cierta evidencia que indica que a
intensidades iguales o inferiores al 50% del VO2máx
el ejercicio puede mantenerse casi en su totalidad por
la oxidación de grasas (Davies et al, 1979) y por ello
a estas intensidades la capacidad de resistencia es
muy alta.
A intensidades de entre 60 y 85% del VO2máx, la
fatiga esta asociada con una depleción de las reservas
de glucógeno (Saltin B y Karlsson J, 1972) y la
resistencia se relaciona altamente con la
concentración de glucógeno muscular previa al
8/11
ejercicio (Hermanssen et al, 1967) y con el ritmo de
oxidación de glucógeno durante el ejercicio. La
deficiencia de glucógeno disminuye la tasa de
resíntesis de ATP lo que resulta en un aumento en la
concentración de Pi, lo que puede interferir con el
proceso de contracción (ver fatiga periférica). Varios
hallazgos indican que la depleción de glucógeno esta
asociada con la deficiencia de energía y la pérdida de
rendimiento. Primero, el catabolismo de los
nucleótidos de adenina hasta IMP y amonio
acontecen durante el ejercicio prolongado en relación
con el grado de depleción de glucógeno (Broberg y
Sahlin, 1989). Además, las alteraciones en la
concentración de glucógeno durante el ejercicio
producidas por la suplementación con carbohidratos
(Guerra I et al, 2008) o por el vaciamiento previo de
glucógeno (Broberg y Sahlin, 1989) muestran
cambios correspondientes en el catabolismo muscular
de adenina y en la resistencia. No obstante, existe
evidencia respecto a que el glucógeno muscular
pueda tener otras funciones de importancia a la hora
de evitar la fatiga muscular que van más allá de
función energética. Cuando un grupo de sujetos
pedaleó hasta el agotamiento a una intensidad
correspondiente al 75% del VO2máx la máxima, la
fuerza máxima estática disminuyó progresivamente,
y en el punto del agotamiento la fuerza alcanzó el
66% del valor inicial (Sahlin y Segerd, 1995). La
recuperación de la fuerza fue lenta y después de 30
minutos de reposo la fuerza seguía disminuida en un
20%. En contraste a la fuerza, los niveles de PCr
permanecieron prácticamente constantes durante el
ejercicio prolongado a una carga constante y fueron
rápidamente restablecidos después del ejercicio,
excediendo los valores de reposo luego de 5 minutos
de recuperación (Sahlin et al, 1997). La disociación
entre la fuerza y los parámetros relacionados con el
estado energético (para este caso concentración de
PCr) sugieren que la depleción de glucógeno puede
causar fatiga mediante mecanismos independientes
de su rol como en la producción de energía. El
hallazgo respecto a que el glucógeno posee un efecto
protector sobre la excitabilidad muscular (ver fatiga
periférica) avala esta idea.
Intensidades de entre el 90% y el 100% del VO2máx
generalmente pueden ser sostenidas entre 3 y 30
minutos dependiendo del nivel de acondicionamiento
del sujeto. Si bien el principal sustrato para la
resíntesis de ATP a estas intensidades es el
glucógeno muscular, la fatiga no es promovida por
una depleción de glucógeno muscular ya que éste no
alcanza a agotarse en los períodos de tiempo
señalados (entre 3 y 30 minutos), siempre y cuando
las reservas de carbohidratos (glucosa sanguínea,
glucógeno muscular y hepático) pre-ejercicio sean
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normales. Por tanto es creído que a estas intensidades
la principal causa de fatiga se relaciona con un
incremento en la acidosis metabólica (Sahlin K
2006), o por un incremento en la concentración
potasio intersticial (Aagaard P y Bangasbo J, 2006).
Durante ejercicios a intensidades superiores al 100%
del VO2máx que típicamente pueden mantenerse
durante menos de 3 minutos, la fatiga ocasionada se
debe principalmente a la disminución de la PCr, y al
incremento de la acidosis, del ADP, de los Pi, y del
K+ intersticial.
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