Capitulo Perturbacées Circulatérias CONGESTAO OU HIPEREMIA. A congestio ou hiperemia esté relacionada ao aumento da quantidado do sangue dentro do sistema vascular. Hé basicamente dois tipos de congestao ou hiperemia: congestio ativa ¢ con- Besldo passiva, Covensrio Ana A congestio ativa 6 a replecdo sanguinea do leito capilar conseqiiente & vasodilatacao arte- rial ou arteriolar, Este mecanismo é importante, ‘mesmo na regulacao fisiolégica do fluxo sangui- ‘neo aos diferentes tecidos, para atender varia- Go de sua atividade metabélica. Pode depender de mecanismo central, através de reflexos origi- nados nos centros vasomotores ou de mecanismo periférico localizado, regulado por substancias vvasoativas circulantes ou originadas nos propri- 0 tecidos lesados, O exemplo mais importante de hiperemia ativa patolégica se observa na inflamagao aguda fem que esta associada a aumento da permeabili- dade vascular. Estes dois fenomenos em conjunta explicam os quatro sinais cardinais classicamente descritos na inflamagao (calor, rubor, tumor, dor) Manoel Barreto Netto (In Memoriam) Jodo Lobato dos Santos Mario R. Montenegro Goncestio Passiva out tipo é a congestao passiva, que de- pende de distirbio na circulagio venosa ou de retorno. O seu mecanismo pode estar relaciona- do: 1} aalteracao do 6rgfo central da circulagao (insuficiéncia cardiaca congestiva); 2) a mecanis- ‘mo localizado, com perturbagdo da circulagdo ‘venosa por causas intrinsecas do vaso (trombose, varizes, etc.); ou 3) por compressio extrinseca das veins. Os processos mais intensos de conges- ‘to passiva podem trazer como conseqiiéncias, em fases avancadas, particularmente em érgéos com rica circulacéo, alteracdes de fibrose difusa, como se pode observar na denominada indura- cao parda dos pulmdes (usualmente devida a estonose mitral) ¢ na cirrose congestiva do figa- do (“cirrose cardfaca”). Os principais mecanis- ‘mos das alteragées na congestéo passiva cronica dos citados Srgaos estdo assinalados na Fig, 5.1. O aspecto macroscépico dos érgios com congestio passiva se caracteriza por alteraco da cor que passa a ser vermelho-azulada sendo que a intensidade do azul (cianose) vai depender da quantidade de hemoglobina reduzida. A conges- tao passiva 6 freqientemente acompanhada de aumento do liquido intersticial (edema), 0 que confere aos éraaos um aspecto timido. Copiule 5 95ee ll Distrbio da Cireulagta Vonoss Estase Songuines Hemerrogia Edema | Homossiderose | Fibrose Congestiva Dagenerasio Porenguimatose Hipoxia Trombose | Venere Asroia | Fig. 5.1. Conseqiiéncia da congestée postive exénic ‘As congestées passivas podem ser agudas, ‘como por exemplo quando se comprimem @s vei- as que drenam um dedo com um cordao (0 dedo rapidamente fica cianético}, ou crénicas. Alguns 6rgios sio mais freqtientemente acometidos por congestio passiva cronica, especialmente nos ‘casos de faléncia cardiaca. No caso da faléncia do ventriculo esquerdo, sao os pulmées que vao ficar hiperémicos, encharcados e de coloragao vormelho-azulada, Quando a faléncia é 8 direita, ( primeiro orgio afetado 6 0 figado, que aumen- ta de volume e torna-se também vermelho-escu- ro e nele se acentua a lobulagao devido ao act- mulo de sangue em volta da veia centrolobular; aspecto destes figados foi comparado ao de rnoz-moscada. Nas congostées passivas crdnicas, ocorre fagocitose local de hemécias e digestio da hemo- slobina, o que acarreta actimulo local de pigmen- tagao derivada da hemoglobina e, principalmen- te, de homossiderina, resultado 6 que & cor vermelho-azulada dos érgios lesados se associa uma tonalidade ferruginosa bastante caracteristica. HEMORRAGIA, Hemorragia 6a safda de sangue dos vasos fe do coragdo © ocorre em conseqiiéncia de int- 96 Ml Copitule 5 ‘meras causas, Pade depender de uma causa vascular localizada, de fatores extrinsecos (ex. trauma), de fatores intrinsacos ao vaso ou a0 or ganismo (ex.! arteriosclerose, aneurisma, hiper- tensio arterial) ou pode se relacionar & deficién- cia das plaquetas ou de um ou mais dos fatores ‘eavolvidos no mecanismo intrinseco e/ou extrin- seco da coagulagiéo sanguinea, Mais raramente, pode depender de anormalidade vascular mais (ou menos generalizada, hereditiria ou adquirida (ex: escorbuto]. Frogiiontemente, esses diversos ‘mecanismos se associam em um determinado caso, tornando ainda mais complexa a avaliagao clinica e laboratorial das doengas hemorragicas, também chamadas de diiteses hemorrdgicas. Formas be Henoxacta ‘A lesto hemorrégica, conforme o aspecto ‘macroscépico, compreende varios tipos, como petéquias (hemorragias, puntiformes); vibices (homorragias lineares); ptirpuras (quando maio- res, com até 1cm e de bordas regulares); equi- ‘moses (maiores e irregulares); hematomas (com aspeoto tumoral). Se as hemorragias ocorrem nas cavidades corpéreas, recebem também denomi- nagdes especiais: hemotorax (nas cavidades pleu- rais), hemopericérdio (no saco pericérdio) he~ ‘matoperitonio (na cavidade peritoneal).As conseqtiéncias de uma hemorragia po- dom dependor de varios fatores, como por exem- plo: acdes mecinicas, por vezes fatais, como se pode observar nos efeitos compressivos dos he- ‘matomas cotebrais ou no hemopericardio agudo, ‘com tamponamento cardiaco. Pode haver conse- ‘qléncias graves em decorréncia de efeito destru- tivo da estrutura ou funcio de érgio vital, como ocorre, na hemorragia no tronco encefélico. 0 pprocesso de organizagao de um hematoma (seme- Ihante & organizagao do exsudato inflamatério) pode implicar seqiclas sérias, como, por exem- plo, encarceramento pulmonar consequente hematoma pleural Fregiientemente, os efeitos das hemorragi- ‘as dependem da cronicidede do processo, como se verifica, por exemplo, na anemia ferropriva conseqiiente a ancilostomfase; ow de se a perda sanguinea so faz de modo agudo e mais ou me- nos rapido, cuja expresso mais grave é 0 choque hemorragico. CONTROLE DO SANGRAMENTO: HEMOSTASIA, Em condigées normais, o extravasamento do sangue de um vaso losado 6 datido pola agio integrada dle trés elementos: a vasoconstricéo, a agregngio plaquetaria ¢ « coagulacio sanguinea. O fenémeno da hemostasia é melhor visto em vasos de pequeno calibre ‘A seqiiéncia de eventos 6 geralmente coma se segue, Logo apés a lesdo vascular, hé hemor- ragia, que 0 vaso tenta debelar, geralmente sem resultados, através de vasoconstrigdo. As plaque- tas aderem ao tecido conjuntivo do anel de aber- tura do vaso ¢ em minutos é visfvel massa pla- quetaria frouxa que preenche a abertura do vaso & maneira de rolha. A agregagao plaquetéria pa- roco ser determinada fundamentalmente pela li- beragao local da ADP. Outras substéncias, como 1 trombina, ¢ mesmo complexos antigeno-anti- corpos, podem levar & agregagao plaquetaria ‘Assim que a “rolha’ de plaqueta é formada, © escape de sangue diminui 6 o vaso se contrai fem torno da massa, aumentando o efeito obstru- tivo. O sangramento cessa em cerca de 3min, ‘mas pode ser intermitente durante algum tempo, antes de cessar de maneira total. O plasma con- tinua a fillrar por mais tempo através da rolha formada na abertura. A microscopia eletrénica, na faso om quo cossa o sangramento, observa-se que a “rolha” esta formada principalmente por plaquetas agregadas. Percebe-se, também, na por- Go central, a prosenca do alguns agrupamentos de hemécias, sugerindo fluxo sanguineo nesta regido. Pouca fibrina é visivel nas margens da le- so e as plaquetas conservam individualmente sua morfologia Com 0 passar do tempo (5 a 30min), a r0- Iha se toma mais compacta e coesiva. As plaque- tas comegam a exibir alteracio de forma e a apre- sentar degramulagéo. A fibrina entao é mais evi- donte, tanto na periferia da “rolha” como nos intersticios do agregado plaquetério. Isto parece determinar uma maior solidez 8 “rolha", da mes- ‘ma maneira que 0 cimento agrega melhor e soli- 4ifica a uniao entre os tijolos de uma parede. Em fase ainda mais tardia (24h), a rolha esta constituida em grande parte por fibrina, tondo do mistura restos plaquetérios. O estigio fi- nal do processo ¢ o de reparacéo. Fibroblastos € vvasos de neoformagao crascom e transformam a “rolha” em massa conjuntiva, © processo descrito aplica-se a vasos de pequeno ¢ médio calibres, particularmente as velas. Nas artérias malores, a forca da corrente sanguinea impede a formacéo de rolha plaque- ‘ria adequada. Desta maneira, mesmo que o flu- xo sanguineo diminua pelo fenémeno de vaso- 0, ele nao cessa, a menos que se interve- nha cirurgicamente. ‘A maneira pela qual o sangramento capilar cessa é ainda controvertida. Parece, entretanto, que as plaquetas so capazes de, individualmen- te ou em pequenos grupos, obliterar as aberturas capilares. Alguns autores ainda assinalam a pos- sibilidade do contracio de oslulas endoteliais que pproeminam para a luz e reduzem de maneira acen- tuada o himen capilar, diminuindo, desta manei- za, 0 fluxo sangilineo. A abertura dos espagos entre as células endoteliais que decorre desta contragdo dé saida a plasma, que embebe 0 con- juntivo circunjacente e favorece o colapso da luz capiler. Micantswos pa Coacutacio Sanctines A base do fendmeno da coagulacao sangui- nea reside na passagem de protrombina, que é ‘uma alfa-2-globulina presente no plasma, para uombina. Esta altima age sobre o fibrinogénio, que se polimeriza e se deposita sob a forma de rede de fibrina. ‘Admitem-se, hoje, duas vias possiveis, uma ‘extrinseca e outra intrinseca, capazes de ativar a Capitulo 5 Ml 97