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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD D E MEDICINA HUMANA

TEMA: SISTEMA HIPOTALAMO – HIPOFISIS

ASIGNATURA : MORFOFISIOLOGIA I

PROFESOR : DR. JORGE CAMPOS REYNA

DR. CARLOS SALAS RUIZ

DRa. ELVIRA DEL CARMEN LEIVA BECERRA

DR. EDGAR YAN QUIROZ

ALUMNOS : CABANILLAS LOPEZ, JOSE

CESPEDES CABRERA, KEILA

CHU GUTIERREZ, JACKELiNE

FLORES LAZO, VICTOR

FLORIAN GARCIA, ROY

LARIOS RODRIGUEZ, LAURA

LOPEZ GUTTY, LOURDES

SANTOS PACHERRES, DANIEL

TRUJILLO

2007-II

CASO CLINICO SEMANA 10:

SISTEMA HIPOTALAMO – HIPOFISIS

INTRODUCCION:
“Impurezas del cerebro drenan a la nasofaringe a través de la hipófisis"
- Galeno

Esta fue la proposición que planteó Galeno respecto a la relación que existe
entre el hipotálamo y la hipófisis hace muchos años.
Este concepto planteado por Galeno permaneció vigente hasta el siglo XVII
cuando Schneider y Lower hablan de sustancias que son destiladas a la
circulación desde la hipófisis.

Nosotros contamos con el conocimiento previo de que el Sistema Endocrino


es el conjunto de órganos y tejidos del organismo que liberan un tipo de
sustancias llamado hormonas. Los órganos endocrinos también se
denominan glándulas sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que sus
secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo, mientras que
las glándulas exocrinas liberan sus secreciones sobre la superficie interna o
externa de los tejidos cutáneos, la mucosa del estómago o el revestimiento
de los conductos pancreáticos. Las hormonas secretadas por las glándulas
endocrinas regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones de muchos
tejidos, y coordinan los procesos metabólicos del organismo.

En las páginas siguientes se va exponer un caso clínico, en el cual estarán


vinculados los temas concernientes al sistema hipotálamo hipófisis, siendo
el aspecto embriológico, anatómico, histológico y fisiológico, parte del
presente trabajo.

Este trabajo está orientado a proveernos de una mayor información sobre el


funcionamiento del sistema hipotálamo hipófisis, haciendo hincapié en los
aspectos de importancia clínica, que nos servirán para nuestro futuro
profesional.

1.- MARCO TEORICO:

El eje hipotálamo hipofisiario va jugar un rol central en el sistema


endocrino. Organiza las respuestas hormonales apropiadas a estímulos
provenientes de centros neurológicos superiores. Desde el punto de vista
fisiológico el hipotálamo tiene parte del control de la secreción de las
hormonas de la adenohipófisis y es el responsable de la producción de
hormona neurohipofisiarias como ocitocina y vasopresina. A su vez la
neurohipófisis y el hipotálamo son controlados por las hormonas de los
órganos blanco, por ejemplo el cortisol inhibe la secreción de ACTH de
origen adenohipofisiario y de CRH de origen hipotalámico.

Numerosas hormonas hipotalámicas llegan hacia la hipófisis a través de los


vasos portales y así producen regulación de la función adenohipofisiaria.
Estas hormonas hipotalámicas tienen una vida media corta en la circulación
y actúan rápidamente en la hipófisis anterior en sus células blanco que
tienen receptores específicos para ella. Su principal acción ocurre a nivel de
la secreción de los gránulos que contienen hormonas preformadas y menos
importantemente a nivel de la síntesis hormonal.

Así, los conceptos básicos de anatomía, embriología, fisiología e histología,


nos ayudaran en la profundización y resolución del caso clínico que
expondremos a continuación.

2.- SITUACION PLANTEADA:

 Paciente varón de 50 años


 Deformación progresiva de los
DATOS DEL rasgos faciales
CASO  Engrosamiento y crecimiento de las
manos y pies.
 Disminución de la visión.

 PA: 150/100 mmHg


 Talla: 1.80 mt.
 Piel gruesa untuosa
 Aumento de las rigurosidades del cuero
cabelludo e hirsutismo.
 Prognatismo
 Macromegalia.
 Hemianopsia bitemporal
 Manos y pies aumentados de tamaño
 Visceromegalia
 TAC cerebral: Tumor adenohipofisiario
EXAMEN
CLÌNICO

 Intervenido quirúrgicamente de
una hipofisectomía transesfenoidal.
 En postoperatorio presenta :
- Poliuria >300 cc/h
EVOLUCION
- Sodio sérico 155 mEq/L
- Densidad urinaria <1005
- Osmolaridad urinaria 100
mOsm/L.
 Recibe Vasopresina en Spray nasal.

Así con la situación planteada en el caso explicamos a continuación el


mecanismo del eje Hipotálamo- Hipófisis- órgano blanco y de qué manera
se ha alterado en este paciente.

3.- HECHOS ENCONTRADOS:

Significados

 Prognatismo: Extensión de la mandíbula (maxilar) que ocurre


cuando problemas en la forma de los huesos de la cara hacen que los
dientes estén alineados de manera incorrecta (desalineados).
 Macroglosia: Trastorno en el que la lengua es más grande de lo
normal (en posición de reposo protruye más allá del reborde
alveolar), generalmente debido a un aumento en la cantidad de tejido
y no debido a un crecimiento externo como en el caso de un tumor.

 Visceromegalia: Aumento de tamaño de los órganos internos que se


encuentran en el abdomen, tales como hígado, bazo, estómago,
riñones o páncreas.

 Acromegalia: Trastorno metabólico crónico causado por la presencia


de demasiada hormona del crecimiento, lo cual ocasiona un
agrandamiento gradual de los tejidos corporales, incluyendo los
huesos de la cara, mandíbula, manos, pies y cráneo.

4.- HIPOTESIS:

El tumor de hipófisis que produce aumento de la hormona del crecimiento


que causa acromegalia, la posterior hipofisectomia causa una alteración en
la regulación de ADH que origina diabetes insípida.

5.- NECESIDADES DE APRENDIZAJE:

 Desarrollo embriológico del sistema Hipotálamo -Hipófisis.


 Sistema Porta Hipofisario.
 Neurorregulación Hipotálamo – Hipofisario.
 Hormonas de Adeno y Neurohipófisis.
 Estructura embriológica de la glándula Hipófisis.
 Activación del receptor hormonal.
 Funciones del Hipotálamo.
 Funciones específicas de la Hipófisis.

6.- PREGUNTAS CENTRALES:

Para comprender este caso clínico, debemos comenzar por entender los
aspectos microscópicos y macroscópicos del Sistema Hipotálamo – Hipófisis.
Asi empezamos a resolver las preguntas del caso en el orden
correspondiente para una mejor comprensión del tema a resolver.

1.- IDENTIFICA LA MACROESTRUCTURA DEL HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS

Decimos que la glándula endocrina más importante puede ser la Hipófisis


porque: Regula la mayor parte de los procesos biológicos del organismo, es
el centro alrededor del cual gira buena parte del metabolismo a pesar de
que no es mas que un pequeño órgano que pesa poco más de medio
gramo.

Su situación y estructura:

La Hipófisis esta situada sobre la base del cráneo. En el esfenoides, existe


una pequeña cavidad denominada "silla turca" en la que se encuentra la
hipófisis. La silla esta constituida por un fondo y dos vertientes: una
anterior y una posterior.

Por su parte lateral y superior no hay paredes óseas; la duramadre se


encarga de cerrar el habitáculo de la hipófisis: la envuelve completamente
por el interior a la silla turca y forma una especie de saquito, abierto por
arriba, en el que esta contenida la hipófisis.

La hipófisis está directamente comunicada con el hipotálamo por medio de


un pedúnculo denominado "hipofisario". A los lados de la hipófisis se
encuentran los dos senos cavernosos (pequeñas lagunas de sangre venosa
aisladas de la duramadre).

La hipófisis tiene medio cm. de altura, 1cm de longitud y 1.5cm de anchura.


Esta constituida por dos partes completamente distintas una de otra: el
lóbulo anterior y el lóbulo posterior. Entre ambos existe otro lóbulo
pequeño, el intermedio. El lóbulo posterior es más chico que el anterior y se
continúa hacia arriba para formar el infundíbulo, la parte del pedúnculo
hipofisario que esta en comunicación directa con el hipotálamo.

Este esta constituido por células nerviosas. El infundíbulo a su vez esta


constituido por las prolongaciones de las células nerviosas que constituyen
algunos de los núcleos hipotalamitos. El infundíbulo desciende del
hipotálamo a la hipófisis.

El lóbulo posterior esta formado por tejido nervioso que se denomina


neurohipófisis. Durante la vida intrauterina, del suelo del tercer ventrículo
desciende una porción que formara el lóbulo posterior de la hipófisis.

El lóbulo anterior es de origen epitelial, es independiente del sistema


nervioso y tiene una estructura típicamente glandular y se denomina
adenohipófisis (hipófisis glandular).

El lóbulo anterior se continua también hacia arriba en su parte denominada


"infundibular" -que envuelve por su parte anterior y por los lados al
infundíbulo, constituyendo el pedúnculo hipofisario.

El lóbulo anterior esta conectado con el resto solo a través de la circulación


sanguínea.

La sangre arterial llega a la hipófisis a través de algunas pequeñas arterias


que parten de las dos carótidas internas, las grandes arterias que corren en
el interior de los senos cavernosos, situados a los dos lados de la hipófisis.
De la porción intracavernosa de las carótidas salen, una a cada lado, las
arterias hipofisarias inferiores, que riegan predominantemente la
neurohipófisis.

Una vez que han salido de los senos cavernosos, poco antes del final de su
recorrido, las arterias carótidas internas envían a la hipófisis otros vasos
arteriales: las arterias hipofisarias superiores, tres o cuatro a cada lado.
Estas riegan la hipófisis anterior y el tallo hipofisario.
En el extremo superior de éste hay un rico plexo capilar que se origina tanto
de las arterias hipofisarias superiores como de las arterias comunicantes
posteriores.

Esta red sanguínea se continúa hacia abajo, a lo largo del tallo hipofisario,
en un sistema de pequeñas venas, llamado sistema portal hipotálamo
hipofisario que, al llegar a la hipófisis anterior, se abre en un nuevo
conjunto de capilares.

El sistema portal, con las dos redes de capilares, es de importancia


fundamental en la fisiología de la hipófisis, al ser el puente de unión entre el
hipotálamo y esta glándula y, a través de él, los llamados «releasing
factors», producidos por los núcleos hipotalámicos, alcanzan la hipófisis,
estimulándola o frenándola en su secreción de hormonas.

La hipófisis posterior está formada por células fusiformes, los pituicitos, que
constituyen el andamiaje de sostén del tejido nervioso y procesos
neuronales y tiene tres componentes: el lóbulo neural (pars nervosa,
infundíbulo) que queda por detrás de la silla turca, el tallo hipofisiario o del
infundíbulo que se extiende hacia el hipotálamo y la eminencia media o
infundíbulo que es una estructura en forma de embudo del hipotálamo.

La hipófisis posterior está formada por axones de células del núcleo


supraóptico y paraventricular del hipotálamo que terminan en la parte
posterior de la glándula, adyacentes a la red capilar. Estas terminaciones
son el origen de las hormonas neuropeptídicas arginina-vasopresina
(hormona antidiurética) y oxitocina que se almacenan en vesículas
secretoras especiales.

La hipófisis anterior o adenohipófisis está recorrida por una fina red de


capilares que trae la sangre desde el hipotálamo.

Esta sangre contiene una serie de hormonas estimulantes o inhibitorias que


controlan la secreción de las células neuroendocrinas de la adenohipófisis.

Se pueden distinguir tres componentes: el lóbulo distal (pars distalis) que


constituye la mayor porción de la glándula; el lóbulo intermedio y el lóbulo
tuberal constituido por una capa de células que se extienden por el tallo
hipofisiario.

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RELACIONES DE LA HIPOFISIS.-

 Superior : diafragma sellar


 Inferior : silla turca
 Lateral : seno cavernosos
 Anterior : tubérculo selar
 Posterior : dorso selar
CIRCULACION HIPOFISARIA.-

 IRRIGA ADENOHIPOSIS:
 ARTERIA HIPOFISIARIA SUPERIOR
 Plexo Primario: red capilar en la EM
 Sistema portal (6 a 10 VPL)
 Plexo Secundario: red capilar en la pars distalis.
 F = 0.8 mL/g/m

 IRRIGA NEUROHIPOFISIS
 ARTERIA HIPOFISIARIA INFERIOR
 Rama del tronco meningohipofisario

 ARTERIA DE LA TRABECULA
 Rama de la Hip. Superior
 Irriga el tallo. (anastomosis)
 Drenaje: seno cavernoso- yugular interna
TUMORES DE HIPOFISIS.-

Los tumores hipofisarios se reconocen clínicamente por uno o más de tres


patrones de presentación muy constantes:

- Síntomas de hipersecreción hipofisiaria

- Síntomas de hiposecreción hipofisaria

- Síntomas neurológicos

Se ha observado que alrededor del 70% de los casos, el cuadro clínico está
dominado por los rasgos de la hipersecreción de la hipófisis anterior, que
dan lugar a un síndrome hipersecretor característico, así como:

- Hipersecreción de GH: Acromegalia

- Hipersecreción de ACTH: Enfermedad de Cushing

- Hipersecreción de PRL: Amenorrea-Galactorrea

- Hipersecreción de TSH: Hipertiroidismo secundario

Por otra parte, los tumores hipofisiarios pueden manifestarse con


síntomas de hipopituitarismo parcial o total (fatiga, debilidad,
hipogonadismo, regresión de los caracteres sexuales secundaria,
hipotiroidismo). Este cuadro suele ser insidioso y se asocia con
macroadenomas hipofisarios que han alcanzado un tamaño suficiente y
comprimen el tejido no tumoral adyacente.

En casos de compresión crónica y progresiva, los distintos elementos


secretores de la hipófisis tienen una reserva funcional diferente: las células
gonadotrópicas son las más vulnerables y suelen ser las que se afectan en
primer lugar, seguidas sucesivamente por las tirotropas y las somatotropas,
siendo las corticotropas las que demuestran poseer mayor resistencia
funcional. En la insuficiencia hipofisaria, una brusca hemorragia
intratumoral o un infarto provocan en ocasiones una combinación
potencialmente mortal de hipopituitarismo agudo y masa craneal en
expansión.

El tercer patrón de presentación es el dominado por los síntomas


neurológicos, aislados o coexistentes con una o varias de las alteraciones
endocrinológicas. Como se ha dicho, una masa hipofisaria progresivamente
creciente generará una constelación de signos y síntomas neurológicos que
dependerán de la trayectoria del crecimiento y de las estructuras nerviosas
vecinas que resulten alteradas. Los síntomas y signos a encontrar son:

a. Cefaleas:

Pueden ser un signo precoz y se atribuyen al estiramiento de la


duramadre que recubre la hipófisis o del diafragma de la silla turca. Está
presente en el 75% de los casos y se localiza más frecuentemente en la
región frontal y orbital.

b. Pérdida de visión:

Debido a la compresión de los nervios ópticos o del quiasma óptico. El


patrón clásico de pérdida visual es una hemianopsia bitemporal a menudo
asociada con disminución de la agudeza visual. Posteriormente puede haber
una ceguera completa de uno o ambos ojos.

c. Manifestaciones hipotalámicas:

Debido a la compresión del hipotálamo por grandes adenomas


hipofisarios que provocan:

- Alteraciones del sueño

- Alteraciones de la atención

- Alteraciones de la conducta

- Alteración de la alimentación

- Alteración de las emociones


d. Hidrocefalia obstructiva:

Debido a la infiltración de las láminas terminales que hace que el


tumor penetre en la región del III ventrículo, ocasionando obstrucción a la
salida de LCR.

e. Compromiso de nervios craneales.

Debido a la extensión lateral del tumor hacia la región del seno


cavernoso, por donde transcurren los nervios craneanos. Así las
manifestaciones más características son:

- Ptosis: Por compromiso del III nervio craneal (motor ocular común).

- Dolor o alteraciones sensitivas faciales. Por compromisos de las ramas


oftálmica y maxilar superior del Nervio Trigémino.

- Diplopia: Por compromiso del III, IV y VI nervios craneales.

Una característica importante, aunque inespecífica, de los adenomas


hipofisarios relacionada con el efecto de masa, que también puede
encontrarse en otras lesiones de masa de la región selar, es la
hiperprolactinemia. La secreción de prolactina se encuentra bajo el control
inhibidor de diversos "factores inhibidores de la prolactina" hipotalámicos
(de los cuales la dopamina es el principal). La dopamina liberada por el
hipotálamo desciende a través de los vasos portales hasta alcanzar el lóbulo
anterior de la hipófisis, donde inhibe la liberación de PRL por las células
lactotróficas normales.

Los procesos que determinan una alteración de la liberación


hipotalámica de dopamina (por ejemplo, lesiones compresivas o
destructivas del tallo de la hipófisis) inducen en las células lactotróficas
hipofisarias un estado de desinhibición. La pérdida del control hipotalámico
permite que las células lactotróficas no tumorales de la hipófisis aumenten
su secreción de PRL, lo que se traduce en una moderada elevación de los
niveles sanguíneo de la hormona.
Este fenómeno, llamado efecto de "sección del tallo", puede hacer que los
niveles de PRL se eleven hasta 150ng/ml; (normal < 25 ng/ml). Sólo
cuando los niveles de PRL superan este umbral pueden ser atribuidos a una
producción autónoma de PRL por un tumor hipofisario secretor de dicha
hormona.

Microcirugía Transesfenoidal:

Aunque ha surgido una tendencia que favorece el uso inicial de tratamientos


no quirúrgicos en casos seleccionados de adenomas hipofisarios, la cirugía
sigue siendo el tratamiento de elección inicial en la inmensa mayoría de
estos tumores.

El aumento de la eficacia y seguridad de la cirugía hipofisaria puede


atribuirse al desarrollo del abordaje microquirúrgico transesfenoidal
transeptal, que es el corredor más directo y menos traumático de acceso
quirúrgico a la hipófisis.

Actualmente, > 95% de los tumores hipofisarios se aborda por vía


transesfenoidal, quedando reservados los abordajes transcraneales
tradicionales para los pocos casos en los que las características anatómicas
de la silla o una extensión intracraneal no habitual del tumor limitan la
accesibilidad por aquella vía.

En la mayoría de los microadenomas hipofisarios y en muchos


macroadenomas, la cirugía transesfenoidal es curativa por sí sola y evita la
necesidad de tratamientos farma-cológicos o radioterapéuticos
coadyudantes

Abordaje por vía transesfenoidal:


EL HIPOTÁLAMO

El hipotálamo es una compleja zona de sustancia gris que se extiende, en


cada hemisferio, por debajo del tálamo; observado por la superficie inferior
del cerebro, llega a comprender el quiasma óptico, por delante y los
tubérculos mamilares, por detrás.

Se divide en varios núcleos: núcleo paraventricular, núcleo preóptico,


núcleo supraóptico, núcleot ventromedial, núcleo dorsomedial, núcleos
laterales, núcleo del tuber, núcleo posterior y núcleo del cuerpo mamilar,
etc.

Estos núcleos están conectados mediante fibras, aferentest, o eferentes,


con la corteza cerebral, la hipófisis, el tálamo, el tronco encefálico y, quizá,
con la médula espinal. El hipotálamo está considerado como un importante
centro regulador de muchas funciones vegetativas:

 Regulación del equilibrio hídrico: el núcleo supraóptico y el


paraventricular, en conexión con el lóbulo posterior de la hipófisis,
serían responsables de la producción de la hormona antidiurética, que
regula la eliminación de orina; la falta de estímulo por parte del
hipotálamo ala secreción de esta hormona hipofisaria, conduce ala
diabetes insípida, una enfermedad caracterizada por exceso de
eliminación de orina (hasta 20 litros al día)
 Regulación del metabolismo de los hidratos de carbono, de las grasas
y de las proteínas: provoca la sensación de hambre. La lesión de
ciertas partes del hipotálamo conduce a la pérdida completa del
apetito, mientras que la lesión de otras zonas acentúa la sensación
de hambre, provocando un engorde exagerado;
 Regulación de la temperatura: una lesión hipotalámica puede
producir la imposibilidad de difundir el calor, un exceso de sudoración
o hiperpnea (respiración frecuente) y, por lo tanto, excesiva difusión
del calor;
 Regulación del sueño: cuando falta el control hipotalamico, aparece
un estado de gran apatía y somnolencia o insomnio.
 regulación hormonal: controla la producción de hormonas por parte
del lóbulo anterior de la hipófisis, influyendo en el crecimiento
corporal, en las funciones sexuales, etc.
 El hipotálamo desempeña un papel importante en algunas funciones
psíquicas y psicomotoras: ciertos estados de hiperexcitabilidad o de
depresión se deberían a trastornos funcionales de los centros
hipotalámicos, y también dependerían de estos mismos centros los
efectos colaterales, representados por palpitaciones, lagrimeo,
salivación, vómito, rubor, etc., que acompañan a los estados
emotivos.
 El hipotálamo representa finalmente un centro intercalado en el curso
de las vías olfatorias, puesto que los pilares anteriores del fórnix, que
son haces de fibras conectadas con los centros olfatorios, terminan
en los tubérculos mamilares.
Esquema de la base del cráneo:

1. bulbo olfatorio 2.cintilla olfatoria 3. surco en H 4.surco oribitario 5. nervio


óptico 6. quiasma optico 7. circunvoluciones orbitales 8. estria olfatoria
externa 9.trigono olfatorio 10. gancho del hipocampo 11.surco rinal
12.cinrcunvolucion parahipocampica 13. lobulo occipital 14.circonv. lingua.
15. circ. fusiforme 16. tallo de la hipofisis 17. eminencia media o tuber 18.
cuerpos mamilares 19. CTBLP 20. acueducto cerebral 21. parte lateral de la
hendidura cerebral de Bichat 22. esplenio del cuerpo calloso 23. cisura
interhemisferica

Sección medial de hipotlámo:


AI: agujero interventricular F:Fornix T: talamo P:pineal CM: comisura
posterior 1. area preoptica 2.nucleo paraventricular 3. n. anterior
4.n.supraquiasmatico 5. n.supraoptico 6.quiasma optico 7.tallo pituitario
8.n.dorso medio 9. n.ventromedio 10. n.perifornical 11.n.posterior 12.
n.gémini

Delante del Hipotálamo se encuentra el área preóptica, la cual


embrionariamente y anatómicamente pertenece al prosencéfalo. Sin
embargo el área preóptica pertenece funcionalmente al Hipotálamo.

El Hipotálamo se encuentra dividido en un área lateral y otra medial por los


pilares del fórnix que lo cruzan para alcanzar los tubérculos mamilares.

HIPOTALAMO LATERAL:

Se encuentra en el dos grupos nucleares:

 Grupo nuclear hipotalamito lateral: se compone de células


densamente teñidas, de gran tamaño. Hacia atrás se fusiona con el
núcleo posterior del hipotálamo medial.
 Grupos nucleares tuberales: son tres: dos laterales y uno medial.
Podemos ver su protrusion en la cara superficial del piso del III
ventrículo, enmarcado por el rombo opto peduncular. Sus células son
pequeñas y medianamente pigmentadas. Uno de ellos está en el
plano sagital y los otros dos a ambos lados. Cada uno de éstos
núcleos se halla encapsulado por fibras de paso.

HIPOTALAMO MEDIAL:

Se encuentra dividido convencionalmente en un sector periventricular y


uno hipotalamico medial propiamente dicho:

 Sector periventricular: inmediatamente aplciado a la membrana


ependimaria del III ventrículo. Allí se encuentra un núcleo, el
arciforme o arcuato, que recibe fibras corticales y retinales. Sus
eferencias se dirigen hacia los núcleos de la eminencia media o del
tuber, tiene importancia en las funciones endocrinas.
 Hipotálamo medial propiamente dicho: tiene un área preoptica, una
supraoptica una, medial y otra mamilar.

o El área preóptica esta compuesta por los núcleos preopticos


medial y lateral.

o El área supraoptica posee los n. paraventriculares, anterior,


supraquiasmático y supraóptico. Entre ellos se halla la zona
internuclear.

o En el área medial se hallan los n. dorsomedial, perifornical y


ventromedial. Al perifornical suele incluírselo como parte del
dorsomedial. El núcleo ventromedial de acuerdo a su
citoarquitectura y ultraestructura posee tres grupos nucleares:
anterior, medio y posterior.

o Área mamilar: de arriba abajo se encuentra el n. posterior que


al fusionarse con el n. hipotalamico lateral forman el núcleo
mamiloinfundibular. Por debajo del n. posterior se encuentran
los núcleos del cuerpo mamilar que son: n. medial, n. lateral y
n. intercalado. El medial tiene suma importancia en la especie
humana. Por encima de los cuerpos mamilares se hallan dos
pequeños núcleos, los gémini, uno derecho y otro izquierdo.

CONEXIONES AFERENTES:

El Hipotálamo tiene fibras corticohipotalámicas que nacen en el área


prefrontal y pasan por el brazo anterior de la capsula interna en su
descenso terminando en el hipotálamo y también en el fascículo
prosencefalico medial.

También tiene fibras talamohipotalamicas que provienen de los


núcleos dorso medio, intralaminar, de la línea media y ventro anterior. Le
llegan a través del pedúnculo talamico inferior. El núcleo dorsomedial del
tálamo recibe fibras del complejo nuclear amigdalino CNA (amígdala) por
medio de la estría Terminal. También recibe impulsos desde la CTBLP
(corteza temporal baso latero polar) y se continua para llegar al n. dorso
medial del hipotálamo con el CNAS y el n. Dorso medial del tálamo.

Los núcleos intralaminares del tálamo, reciben fibras de la formación


reticular por medio del fascículo ascendente de ésta, el HCC (haz central de
la calota), de manera que el n. dorso medial forma parte del sistema que
regula el ciclo sueño vigilia.

También el hipotálamo recibe fibras del pálido contralateral a través


de la comisura hipotalámica anterior de Gaser. Otras la gran mayoría
provienen del mismo lado mediante el fascículo hipotalamico H-1.

El CNA (complejo nuclear amigdalino) envía fibras al hipotálamo por


medio de un fascículo dorsal llamado estría terminalis que se divide a nivel
de la comisura anterior en un haz pre y otro post comisurales. El
precomisural deja fibras en el área preóptica medial y el postcom. en el n.
anterior y ventromedial. También el CNA envía un fascículo ventral
denominado de Johnston o amigdalofugo ventral que termina en el área
preóptica lateral y el núcleo dorsomedial.

La formación reticular envía fibras al hipotálamo por medio del FLD


(fascículo longitudinal dorsal -Schultz-) que llega al n. mamiloinfundibular
predominantemente.

El área septal envía fibras al hipotálamo lateral y a la formación


reticular FR mediante el fasac. Prosencefalico medial FPM.

También el hipocampo envía mediante el fórnix que se divide al llegar


a la comisura anterior en un haz pre y otro post comisurales.

EL nervio óptico deja fibras en el hipotálamo en el núcleo


supraquiasmatico.

El locus Coeruleus envía fibras al hipotálamo hacia el área preóptica,


núcleo dorsomedial y paraventriculares.

El núcleo accumens del sistema mesolimbico también envía fibras al


hipotálamo.
CONEXIONES EFERENTES:

Envía fibras a:

Eje supraóptico hipofisiario: nace en el área supraoptica y termina en


el lóbulo posterior de la hipófisis. Son axones neurosecretorios que
transportan las hormonas oxitocina y HAD (antidiurética) que son
elaboradas en dichos núcleos. El núcleo paraventricular elabora la oxitocina
y parte de la HAD. El núcleo supraóptico elabora el mayor porcentaje de la
HAD (80:1)

Haz tuberoinfubdibular: nace en los núcleos tuberales, son axones


neurosecretorios que conducen las hormonas llamadas factores de
liberación hormonal que actúan sobre los órganos productores de hormonas
(tiroides, gónadas, suprarrenales) liberando la producción hormonal.

Esos axones no llegan a la hipófisis sino que terminan en las paredes


vasculares del plexo capilar portal superior situado encima de la hipófisis.
Dicho sistema portal esta formado por un vaso que se capilariza en ambos
extremos, cuya función es tener una amplia superficie de absorción de
sustancias y una amplia superficie de diseminación de las mismas. Está
formado por las arterias hipofisiarias superiores ramas de la carótida interna
a nivel de su travesía por el seno cavernoso a ambos lados del cuerpo del
esfenoides.

Esas arterias se capilarizan a nivel de la eminencia media (núcleos del


tuber) y forman el plexo primario o plexo portal superior. Esos capilares se
ponen en contacto con los axones del haz tuberoinfundibular. Los vasos
penetran en la adenohipofisis y vuelven a capilarizarse formando el plexo
capilar secundario o portal inferior que se pone en contacto con las celulas
secretoras.

Fascículo mamilar: nace del núcleo mamilar medial y luego de un


trayecto breve se divide dando origen al haz mamilotalamico que finaliza en
el n. anterior del tálamo y el fascículo mamilotegmental que se arquea
dorsocaudalmente para llegar a la formación reticular FR, del tegmento del
mesencéfalo.

Fibras periventriculares: nacen del n. mamiloinfundibular y originan


dos fascículos: el hipotálamo reticular y otro que se une al FLD (fasc.
longitudinal dorsal).

Fibras hipotálamo talamicas que van al núcleo dorsomedial del


talamo principalmente.
 LÍMITES:

 Rostral: quiasma óptico

 Caudal: cuerpos mamilares

 Ventral: tuber cinéreum

 Dorsal: surco de Monro

PESO: 4 g.
NUCLEOS HIPOTALAMICOS:

 REGION LATERAL
 REGION MEDIAL

 AREA PREOPTICA
 N. Preoptico mediano (dimorfismo sexual, > en
hombres)
 N. preoptico lateral
 N Periventricular preoptico

 AREA SUPRAQUIASMATICA O SUPRAOPTICA


 N. Hipotalamico anterior
 N. paraventricular
 N. supraoptico
 N. Supraquiasmatico

 AREA INFUNDIBULAR O TUBERAL


 N. Ventromediano
 N. Dorsomediano
 N. Arcuato ( periventricular o infundibular)

 AREA MAMILAR
 Área hipotalámica posterior
 N. mamilar mediano
 N. Mamilar lateral
2. DESCRIBE Y EXPLICA LA VASCULARIZACION DEL SISTEMA PORTA
HIPOFISARIO

Las células neurosecretoras ubicadas principalmente en la zona medial del


hipotálamo son responsables de la producción de las hormonas liberadoras
y las hormonas inhibidoras de la liberación. Las hormonas son
empaquetadas en gránulos y transportadas a lo largo de los axones de
estas células en la eminencia mediana y el infundíbulo. Aquí, los gránulos
son liberados por exocitosis en capilares fenestrados en el extremo superior
del sistema porta hipofisario.

El sistema porta hipofisario se forma a cada lado a partir de la arteria


hipofisaria superior, que es una rama de la arteria carótida interna. La
arteria entra en la eminencia mediana y se divide en penachos de capilares.
Estos capilares drenan en vasos descendentes largos y cortos que terminan
en el lóbulo anterior de la hipófisis y se dividen en sinusoides capilares que
pasan entre las células secretoras del lóbulo anterior.
El sistema porta lleva hormonas liberadoras y hormonas inhibidoras de la
liberación hasta las células secretoras del lóbulo anterior de la hipófisis. Las
hormonas liberadoras estimulan la producción y la liberación de hormona
corticotrófica, hormona foliculoestimulante, hormona luteinizante, hormona
tirotrófica y hormona de crecimiento. La liberación de hormonas inhibidoras
inhibe la liberación de la hormona melanocitoestimulante, y de la hormona
luteotrófica, la hormona prolactina, estimula tanto el cuerpo amarillo para
que secrete progesterona como la glándula mamaria para producir leche. La
hormona inhibidora de la hormona de crecimiento (somatostatina) inhibe la
liberación de la hormona de crecimiento.

Las neuronas del hipotálamo responsables de la producción de hormonas


liberadoras y hormonas inhibidoras son influidas por las fibras aferentes que
pasan hacia el hipotálamo. También están influidas por el nivel de hormona
producido por el órgano blanco controlado por la hipófisis. Por ejemplo, si el
nivel de tiroxina en la sangre disminuye, se produce una cantidad mayor de
factor liberador de tirotropina.

3.-EXPLICA EL MECANISMO DE NEURORREGULACION HIPOTÁLAMO-


HIPOFISIARIO.
Casi toda la secreción de la hipófisis esta controlada por señales hormonales
o nerviosas procedentes del hipotálamo. De hecho, cuando se extirpa la
hipófisis de su posición normal bajo el hipotálamo y se transplanta en otra
región del organismo, la tasa de secreción de las distintas hormonas
(excepto de prolactina) disminuye hasta niveles muy bajos.

La secreción de la neurohipófisis esta controlada por las señales nerviosas


que se originan en el hipotálamo y terminan en la neurohipófisis. En
cambio, la secreción de la adenohipófisis esta controlada por hormonas
llamadas hormonas (o factores) de liberación y de inhibición hipotalámicas;
estas se sintetizan en el propio hipotálamo y pasan a la adenohipófisis a
través de minúsculos vasos sanguíneos denominados vasos porta
hipotalámicos-hipofisiarios, estas hormonas liberadoras e inhibidoras actúan
sobre las células glandulares de la adenohipófisis y controlan su secreción.

El hipotálamo a su vez, recibe señales procedentes de numerosas fuentes


del sistema nervioso.

Así, cuando una persona se expone al dolor, una parte de la señal dolorosa
se transmite al hipotálamo. Los estímulos olfatorios que denotan olores
agradables p desagradables envían fuertes señales al hipotálamo de forma
directa y a través de los núcleos amigdaloides. Incluso la concentración
sanguínea de nutrientes, electrolitos, agua y diversas hormonas excitan o
inhiben distintas partes del hipotálamo. Por lo tanto, el hipotálamo es una
“centralita” que recoge la información relativa al bienestar interno del
organismo, y a su vez gran parte de esta información se utiliza para
controlar la secreción de numerosas hormonas hipofisiarias de gran
importancia general.

 Sistema porta hipotalámico- hipofisiario:

La adenohipófisis es una glándula muy vascularizada que dispone de


amplios senos capilares entre las células glandulares. Casi toda la
sangre que penetra en estos senos atraviesa en primer lugar otro lecho
capilar del hipotálamo inferior. A continuación, la sangre fluye a través
de unos diminutos vasos porta hipotalámicos-hipofisiarios y accede a
los senos adenohipofisiarios. La porción mas inferior del hipotálamo,
denominada eminencia media, esta unida por su parte inferior al tallo
hipofisiario. Unas pequeñas arterias penetran en la sustancia de la
eminencia media y otros vasos de pequeño calibre regresan a su
superficie donde se unen formando los vasos porta-hipotalámico-
hipofisiario. Estos descienden a lo largo del tallo hipofisiario y riegan
los senos adenohipofisiarios.

 Las Hormonas Liberadoras E Inhibidoras Hipotalámicas Se


Secretan A La Eminencia Media:

El hipotálamo dispone de neuronas especiales que sintetizan y secretan


las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas encargadas de
controlar la secreción de las hormonas adenohipofisiarias, estas
neuronas se originan en diversas partes del hipotálamo y envían sus
fibras nerviosas a la eminencia media y al tuber cinereum, una
prolongación de tejido hipotalámico en el tallo hipofisiario. Las
terminaciones de estas fibras difieren de casi todas las demás
encontradas en el sistema nervioso central, ya que su función no
consiste en transmitir señales de una neurona a otra, sino en secretar
las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas en los líquidos
titulares. Estas hormonas se absorben de inmediato en el sistema
porta hipotalámico-hipofisiario y son transportadas directamente a los
senos de la glándula adenohipofisiaria.

 Las Hormonas Liberadoras E Inhibidoras Hipotalámicas


Controlan La Secreción De La Adenohipófisis:

La función de las hormonas liberadoras e inhibidoras consiste en


controlar la secreción de las hormonas adenohipofisiarias. Para la
mayoría de hormonas adenohipofisiarias, las hormonas importantes
son las liberadoras, aunque para la prolactina, el mayor control se
ejerce probablemente por una hormona hipotalámica inhibitoria. Las
principales hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas son las
siguientes:
1.-Hormona liberadora de tirotropina (TRH), que produce la liberación
de hormona tirotropina.

2.-Hormona liberadora de la corticotropina (CRH), que produce la


liberación de corticotropina.

3.-Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH), que


produce la liberación de la hormona de crecimiento y la hormona
inhibidora de la hormona de crecimiento (GHIH), denominada también
somatostatina, que inhibe la liberación de la hormona de crecimiento.

4.-Hormona liberadora de las gonadotropinas (GnRH), que produce la


liberación de dos hormonas gonadotrópicas: hormonas luteinizante y
foliculoestimulante.

5.-Hormona inhibidora de prolactina (PIH), que produce la inhibición de


la secreción de prolactina.

Existen otras hormonas hipotalámicas, como una que estimula la


secreción de prolactina y quizás otras que inhiben la liberación de las
hormonas adenohipofisiarias.

 El Hipotálamo Dispone De Regiones Especificas Que Controlan


La Secreción De Hormonas Liberadoras E Inhibidoras
Concretas:

Todas o casi todas las hormonas hipotalámicas se secretan en las


terminaciones nerviosas en la eminencia media y después se
transportan a la glándula adenohipofisiaria. La estimulación eléctrica
de esta región excita estas terminaciones nerviosas y, por lo tanto,
induce la liberación de casi todas las hormonas hipotalámicas.

No obstante, los cuerpos celulares neuronales en los que se originan


estas terminaciones de la eminencia media se encuentran ubicados en
otras zonas diferenciadas del hipotálamo o en regiones próximas a la
base encefálica. A penas se conoce la localización específica de los
cuerpos celulares neuronales que forman las distintas hormonas
liberadoras o inhibidoras hipotalámicas
4.- EXPLICA LA SEÑALIZACION INTRACELULAR TRAS LA ACTIVACION DEL
RECEPTOR HORMONAL.

Señalización intracelular tras la activación del receptor hormonal


En casi todos los casos, la hormona ejerce su acción sobre el tejido
efector formando en primer lugar un complejo hormona-receptor. Se
altera así la función del propio receptor que, al activarse, inicia los
efectos hormonales. Conviene dar algunos ejemplos de los distintos tipos
de interacción para explicar este proceso.
Receptores unidos a canales lónicos. Prácticamente todos los
neurotransmisores, como la acetiIcolina y la noradrenalina, se combinan
con los receptores de la membrana postsináptica. Se produce así un cambio
de la estructura del receptor, que suele consistir en la apertura o cierre de
un canal para uno o varios iones. Algunos
de estos receptores unidos a canales
iónicos abren (o cierran) los canales del
ion sodio, otros los del ion potasio, otros
aún los del ion calcio, etc. Los
movimientos de estos iones a través de los
canales son los que producen los efectos
subsiguientes en las células postsinápticas.
Algunas hormonas circulantes pueden
ejercer ciertas acciones mediante la
activación de los receptores de tipo canal
iónico, pero como se expondrá más
adelante, la mayor parte de las que abren
y cierran estos canales lo hacen de forma
indirecta, uniéndose a receptores que
están unidos, a su vez, a la proteína G o a
una enzima.

Receptores hormonales unidos a la


proteína G. Muchas hormonas activan
receptores que regulan de manera indi-
recta la actividad de proteínas efectoras
(p. ejm. enzimas o canales iónicos) mediante su acoplamiento a grupos de
proteínas de la membrana celular llamadas proteínas heterodiméricas de
fijación a GTP (proteínas G) (figura adjunta). Se conocen más de 1000
receptores acoplados a la proteína G, todos los cuales poseen siete
segmentos transmembranosos que forman un asa dentro y fuera de la
membrana celular. Algunas partes del receptor sobresalen hacia el
citoplasma celular (sobre todo, la cola citoplásmica del receptor) y se
acoplan a las proteínas G que constan de tres partes (es decir, son
triméricas), las subunidades α,β, γ. Cuando un ligando (una hormona) se
une a la parte extracelular del receptor, provoca en éste un cambio de
conformación que activa a las proteínas G e induce señales intracelulares
que: 1) abren o cierran los canales iónicos de la membrana celular, o 2)
modifican la actividad de una enzima de) citoplasma de la célula.
Las proteínas G triméricas deben su nombre a su capacidad para unirse a
nucleóticos guanosina. En su forma inactiva, las subunidades α,β, y γ de las
proteínas G forman un complejo que se fija al difosfato de guanosina (GDP)
en la subunidad α Cuando el receptor se activa, sufre un cambio de
conformación por el que la proteína G trimérica unida a GDP puede
asociarse a la porción citoplásmica del receptor e intercambia GDP por
trifosfato de guanosina (GTP). El desplazamiento de GDP por GTP hace que
la subunidad α se disocie del complejo trimérico y se una a otras proteínas
de señalización intracelular; a su vez, estas proteínas alteran la actividad
de los canales iónicos o de enzimas intracelulares tales como la adenilato
ciclasa o la fosfolipasa C, que modifican la función celular.
Los acontecimientos de señalización se interrumpen rápidamente cuando
se elimina la hormona y la subunidad α se inactiva a sí misma convirtiendo
su enlace con GTP en otro con GDP; a continuación la subunidad a vuelve a
combinarse de nuevo con las subunidades β y γ para formar una proteína
trimérica G inactiva unida a la membrana.
Algunas hormonas se unen a proteínas G inhibidoras (llamadas proteínas
G¡), mientras que otras lo hacen a proteínas G estimuladoras (proteínas
G,). Dependiendo de que el receptor hormonal se una a una proteína G
inhibidora o estimuladora, la hormona reducirá o incrementará la actividad
de las enzimas intracelulares. Este complejo sistema de proteínas G de la
membrana celular proporciona una amplia gama de posibles respuestas ce-
lulares a las distintas
hormonas en los diversos
tejidos efectores del
organismo.

Receptores hormonales
unidos a enzimas.
Cuando se activan,
algunos receptores pasan
a funcionar ellos mismos
como enzimas o se
asocian a las enzimas a las
que activan. Estos
receptores unidos a
enzimas son proteínas que
sólo atraviesan la
membrana celular una
vez, al contrario de lo que
sucede con los receptores
unidos a las siete proteínas G transmembranosas. Los receptores unidos a
enzimas tienen su lugar de fijación a la hormona en la parte exterior de la
membrana celular y su porción catalítica o de unión a la enzima en el
interior de la misma. Cuando la hormona se une a la porción extracelular
del receptor, se activa (o a veces se inactiva) una enzima situada en el in-
terior de la membrana celular. Aunque muchos receptores unidos a
enzimas poseen una actividad enzimática intrínseca, otros dependen de
enzimas a las que se asocian de forma estrecha para producir las
modificaciones correspondientes de la función celular.
Un ejemplo de receptor unido a una enzima es el receptor de leptina (figura
adjunta).
La leptina es una hormona secretada por los adipocitos que ejerce muchos
efectos fisiológicos, pero que adquiere una gran importancia en la
regulación del apetito y del equilibrio energético. El receptor de leptina es
un miembro de la gran familia de receptores de citocinas que no poseen
actividad enzimática por sí mismos pero que envían señales a través de las
enzimas a las que se
asocian. En el caso del
receptor de leptina, una de
las vías de señalización tiene
lugar a través de una
tirosina cinasa de la familia
cinasa janus (JAK), la JAK2.
El receptor de leptina es un
dímero (es decir, tiene dos
partes) y se une a la leptina
por su porción extracelular,
lo que altera su
conformación, permitiendo la
fosforilación y activación de
las moléculas intracelulares
JAK2 asociadas. Las mo-
léculas JAK2 activadas
fosforilan a su vez a otras
moléculas de tirosina en el
complejo receptor de leptina-
JAK2, interviniendo así en la señalización intracelular. Las señales
intracelulares consisten en fosforilación de proteínas traductoras de señales
y activadoras de la transcripción (STAT), que activan la transcripción de los
genes efectores de la leptina para que inicien la síntesis de la proteína. La
fosforilación de JAK2 induce asimismo la activación de otras vías
enzimáticas intracelulares tales como las proteincinasas activadas por
mitógenos (MAPK) y la fosfatidilinositol3-cinasa (P13K). Algunos de los
efectos de la leptina son rápidos, gracias a la activación de estas enzimas
intracelulares, mientras que otros son más lentos porque dependen de la
síntesis de nuevas proteínas.
Otro ejemplo, muy utilizado en el control hormonal de las funciones
celulares, es el de las hormonas que se unen a un receptor transmembrana
especial, que se convierte en la enzima adenilato ciclasa activada en el
extremo que sobresale hacia el interior de la célula. Esta ciclasa cataliza la
formación de AMPc, el cual desarrolla múltiples efectos dentro de la célula
para controlar su actividad, como se verá con mayor detalle más adelante.
El AMPc recibe el nombre de segundo mensajero porque no es la propia
hormona la que causa directamente las modificaciones intracelulares, sino
que es el AMPc el que, actuando como segundo mensajero, produce dichos
efectos.
En unas pocas hormonas peptídicas como, por ejemplo. el péptido
natriurético auricular (PNA), el que actúa como segundo mensajero es el
monofosfato cíclico de guanosina (GMPc). sólo ligeramente distinto del
AMPc.

Receptores hormonales Intracelulares y activación de los genes.


Varias hormonas, entre ellas los esteroides suprarrenales y gonadales, las
hormonas tiroideas, los retinoides y la vitamina D, se unen a receptores
proteicos del interior de la célula en lugar de hacerlo a receptores de la
membrana. Como estas hormonas son liposolubles, atraviesan con facilidad
la membrana celular e interactúan con receptores situados en el citoplasma
o incluso en el núcleo. El complejo hormona-receptor activado se fija
después a una secuencia reguladora específica de ADN (promotor), llamada
elemento de respuesta a la hormona. que activa o reprime la transcripción
de genes específicos y la formación de ARN mensajero (ARNm) (figura 74-
6). Por tanto, minutos, horas o incluso días después de que la hormona
haya entrado en la célula, aparecen en ésta proteínas recién formadas que
se convierten en controladores de funciones celulares nuevas o modificadas.
Muchos tejidos distintos disponen de receptores hormonales intracelulares
idénticos, pero los genes regulados por estos receptores son diferentes. Un
receptor intracelular sólo podrá activar una respuesta genética si se produce
la combinación adecuada de proteínas reguladoras del gen y muchas de
estas proteínas son específicas de cada tejido. Por tanto, la respuesta de los
diversos tejidos a una misma hormona depende no sólo de la especificidad
de los receptores, sino también de los genes regulados por dichos
receptores.
Mecanismos de segundo mensajero que median las funciones hormonales
intracelulares
Ya se mencionó que una de las formas en las que la hormona ejerce sus
acciones intracelulares consiste en estimular la formación del segundo
mensajero AMPc en la membrana celular. A su vez, el AMPc induce los
efectos intracelulares posteriores de la hormona. Así pues, la única acción
directa de la hormona sobre la célula consiste en la activación de un solo
tipo de receptor de membrana: el segundo mensajero hace el resto.
El AMPc no es el único segundo mensajero empleado por las distintas
hormonas. Existen otros dos, ambos de enorme importancia: 1) los iones
calcio y la ealmodulina asociada a ellos, y 2) los productos de la
degradación de los fosfolípídos de la membrana. .

5.- IDENTIFICA LAS HORMONAS QUE EMPLEAN EL SISTEMA DE 2DO


MENSAJEROADENILATOCILCASA- AMPc Y EL SISTEMA DE LOS
FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA.

VICTOOOOR REVISAS Y AGREGAS TU


RESPUESTA!!!!

- Corticotropina (ACTH)
- Angiotensina II (cel. Epiteliales)
- Calcitonina
- Catecolaminas (receptores Beta)
- Hormona liberadora de la corticotropina (CRH)
- Hormona estimulante de los folículos (FSH)
- Glucagón
- Gonadotropina coriónica humana (HCG)
- Hormona luteinizante (LH)
- Hormona paratifoidea (PTH)
- Secretina
- Tirotropina (TSH)
- Vasopresina

6.- EXPLICA LA FUNCION Y REGULACION DE LAS HORMONAS DE LA ADENO


Y NEUROHIPOFISIS.
Casi toda la secreción de la hipófisis está controlada por señales
hormonales o nerviosas procedentes del hipotálamo. De hecho, cuando
se extirpa la hipófisis de su posición normal bajo el hipotálamo y se
transplanta a otra región del organismo la tasa de secreción de las
distintas hormonas (excepto de prolactina) disminuye hasta niveles muy
bajos.
La secreción de la neurohipófisis está controlada por las señales
nerviosas que se originan en el hipotálamo y terminan en la
neurohipófisis. En cambio, la secreción de la adenohipófisis está
controlada por hormonas llamadas hormonas (o factores) de liberación y
de inhibición hipotalámicas; estas se sintetizan en el propio hipotálamo y
pasan a la adenohipófisis a través de minúsculos vasos sanguíneos
denominados vasos porta hipotalámicos-hipofisarios. Estas hormonas
liberadoras e inhibidoras actúan sobre las células glandulares de la
adenohipófisis y controlan su secreción.
El hipotálamo, recibe señales procedentes de numerosas fuentes del
sistema nervioso.
El hipotálamo dispone de neuronas especiales que sintetizan y secretan
las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas encargadas de
controlar la secreción de las hormonas adenohipofisarias. Estas
neuronas se originan en diversas partes del hipotálamo y envían sus
fibras nerviosas a la eminencia media y al tuber cinereum, una
prolongación de tejido hipotalámico en el tallo hipofisario. Las
terminaciones de estas fibras difieren de casi todas las demás
encontradas en el sistema nervioso central, ya que su función no
consiste en transmitir señales de una neurona a otra, sino en secretar
las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas en los líquidos
tisulares. Estas hormonas se absorben de inmediato en el sistema porta
hipotalámico-hipofisario y son transportadas directamente a los senos
de la glándula adenohipofisaria.
La función de las hormonas liberadoras e inhibidoras consiste en
controlar la secreción de las hormonas adenohipofisarias. Para la
mayoría de las hormonas adenohipofisarias, las hormonas importantes
son las liberadoras, aunque para la prolactina, el mayor control se
ejerce probablemente por una hormona hipotalámica inhibitoria. Las
principales hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas son las
siguientes:
1. Hormona liberadora de la tirotropina (TRH), que produce la
liberación de hormona tirótropa.
2. Hormona liberadora de la corticotropina (CRH), que produce la
liberación de corticotropina.
3. Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH), que
produce la liberación de hormona de crecimiento y hormona
inhibidora de la hormona de crecimiento (GHIH), denominada
también somatostatina, que inhibe la liberación de la hormona de
crecimiento.
4. Hormona liberadora de las gonadotropinas (GnRH), que produce la
liberación de dos hormonas gonadotrópicas: hormonas
luteinizante y foliculoestimulante.
5. Hormona inhibidora de la prolactina (PIH), que produce la
inhibición de la secreción de prolactina.

7.- IDENTIFICA Y EPLICA LOS EFECTOS DE LA HIPO E HIPERFUNCION


HIPOFISARIA.

La hipofunción hipofisaria (una hipófisis menos eficaz) se define como


una pérdida parcial o completa de las funciones del lóbulo anterior.
Dado que la hipofunción hipofisaria afecta al funcionamiento de las
glándulas endocrinas estimuladas por las hormonas de la hipófisis anterior,
los síntomas varían según cuáles sean las hormonas deficientes. Aunque en
casos excepcionales los síntomas comienzan de forma repentina y de modo
dramático, por lo general se inician gradualmente y pasan inadvertidos
durante un largo período de tiempo.
La deficiencia incluye a una, a varias o a todas las hormonas producidas por
la hipófisis anterior. Las concentraciones de gonadotropinas (hormona
luteinizante y hormona foliculoestimulante) inferiores a las normales en las
mujeres premenopáusicas, causan la interrupción de los períodos
menstruales (amenorrea), infertilidad, sequedad vaginal y pérdida de
algunas características sexuales femeninas. En los varones, las deficiencias
de gonadotropinas provocan impotencia, disminución de tamaño (atrofia) de
los testículos, disminución de la producción de esperma, con la consecuente
infertilidad y la pérdida de algunas características sexuales masculinas,
como el crecimiento del vello facial y corporal. Las deficiencias de
gonadotropinas también se presentan en los pacientes con el síndrome de
Kallmann, en los que se observan también labio leporino o fisura del
paladar, daltonismo e incapacidad de discernir olores.
La deficiencia de hormona del crecimiento generalmente produce pocos o
ningún síntoma en los adultos. En los niños, reduce la velocidad del
crecimiento y algunas veces causa enanismo. La deficiencia de la hormona
estimulante del tiroides produce hipotiroidismo o una disminución de la
actividad de la glándula tiroides, lo cual se manifiesta en síntomas como
confusión, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento y sequedad
de la piel. La deficiencia aislada de adrenocorticotropina es poco frecuente,
y provoca una menor actividad de las glándulas suprarrenales. El resultado
es agotamiento, presión arterial baja, concentración de azúcar en la sangre
disminuida y escasa tolerancia al estrés (por ejemplo a un traumatismo
grave, cirugía o infección).
Una deficiencia aislada de prolactina es una situación rara, pero explica por
qué algunas mujeres no son capaces de producir leche después de un parto.
El síndrome de Sheehan, también infrecuente, es el resultado de una
pérdida excesiva de sangre y del shock durante el parto, que puede destruir
parcialmente la hipófisis. Se caracteriza por agotamiento, pérdida del vello
púbico y de las axilas e incapacidad para producir leche.

Causas de la hipofunción:
Causas primarias:
 Tumores hipofisarios
 Suministro de sangre inadecuada a la hipófisis que puede ser por
hemorragias graves, coagulos sanguíneos, anemia u otras causas.
 Infecciones y enfermedades inflamatorias
 Sarcoidosis o Amiloidosis (enfermedades inusuales)
 Irradiación.
 Extirpación quirúrgica
 Enfermedad inmune.
Causas secundarias:
 Tumores hipotalámicos
 Enfermedades inflamatorias del hipotálamo.
 Traumatismos de la cabeza
 Lesión de vaos sanguíneos q conducen a la hipófisis o de los
nervios q las acompañan.

Diagnóstico
Dado que la hipófisis estimula otras glándulas, una deficiencia de las
hormonas hipofisarias reduce la cantidad de hormonas producidas por estas
otras glándulas. Por esta razón, se debe considerar la posibilidad de una
alteración fisiológica hipofisaria cuando se investiga una deficiencia en otra
glándula, como el tiroides o las glándulas suprarrenales. Cuando los
síntomas sugieren un funcionamiento incorrecto de varias glándulas, el
médico sospecha que se trata de un caso de hipofunción hipofisaria o de un
síndrome de deficiencia poliglandular.
La hipófisis se examina mediante una tomografía computadorizada (TC) o
con las imágenes generadas por resonancia magnética (RM), que servirán
para identificar anomalías estructurales; los análisis de sangre se utilizan
para medir las concentraciones hormonales en sangre. Los registros de alta
resolución de TC o RM ponen de manifiesto determinadas zonas
(localizadas) de crecimiento de tejido anómalo, así como la dilatación o la
disminución de la hipófisis. Los vasos sanguíneos que alimentan la hipófisis
se examinan mediante una angiografía. En el futuro, la tomografía por
emisión de positrones suministrará una información aún más completa
sobre el funcionamiento de la hipófisis.
Tumor en la hipófisis La producción de la hormona del crecimiento es
anterior difícil de evaluar. Las pruebas no aportan
mediciones fiables porque el organismo secreta
la hormona del crecimiento de forma
intermitente durante el día y, sobre todo,
durante el sueño. Por lo tanto, el valor
sanguíneo en un momento dado no indica si la
producción es normal o no. A menudo es útil
medir en la sangre los valores del factor de crecimiento I similar a la
insulina (IGF-I), porque cambian lentamente en proporción a la cantidad
total de hormona de crecimiento que secreta la hipófisis. De todas maneras,
la deficiencia parcial de la hormona del crecimiento es particularmente difícil
de evaluar. Además, los valores de esta hormona son bajos cuando
disminuyen las funciones del tiroides o de las glándulas suprarrenales.
Dado que los valores de la hormona luteinizante y de la foliculoestimulante
fluctúan con el ciclo menstrual, su medición en las mujeres es difícil de
interpretar.
Sin embargo, en las mujeres que están en el periodo posterior a la
menopausia y que no siguen un tratamiento con estrógenos, los valores de
la concentración de estas hormonas son normalmente altos. En los varones,
dichos valores no acusan demasiadas fluctuaciones.
Algunos trastornos pueden inhibir temporalmente la hipófisis y por lo tanto
semejar una hipofunción hipofisaria. La inanición prolongada, por ejemplo,
como ocurre en la anorexia nerviosa, es una de las causas del
funcionamiento deficiente de la hipófisis. Los pacientes que muestran
síntomas de cirrosis hepática después de haber abusado del alcohol durante
años, desarrollan síntomas semejantes a los de la hipofunción hipofisaria,
como aumento del tamaño de las mamas, atrofia de los testículos,
alteraciones de la piel y aumento de peso. Un tumor hipofisario que secreta
prolactina es una causa frecuente de reducción de la secreción de las
hormonas luteinizante y foliculoestimulante. A medida que el tumor crece,
puede destruir la hipófisis por la presión que ejerce y, en consecuencia,
disminuir la producción de la hormona del crecimiento, la hormona
estimulante del tiroides y la adrenocorticotropina.

Hiperfunción hipofisaria:
En este caso es lo contrario de la hipofunción como su nombre mismo lo
dice, existe una hipófisis muy eficaz que se traduce en el aumento
desmesurado de la producción de hormonas las cuales al estar en niveles
elevados producen transtornos entre los cuales podemos mencionar los
siguientes.
 Aumento de TSH, que produce hipertiroidismo.
Las hormonas tiroideas son esenciales para la función de cualquier célula del
organismo. Regulan el crecimiento y la tasa metabólica del cuerpo.
La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2
hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina
(T3). T4 tiene 4 moléculas de yodo, mientras que T3 sólo lleva 3. El yodo
necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y
mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa.
Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la
sangre y son inactivas (no pueden interactuar con las células del cuerpo). Sólo
una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres, no unidas a
proteínas, y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del
metabolismo celular.
Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está controlada por la
glándula hipófisis , localizada en la base del cerebro, a través de una hormona
llamada "thyroid stimulating hormone" o TSH. Cuando existe exceso de
hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que
mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.
El hipertiroidismo suele deberse a un funcionamiento excesivo de la
glándula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy bajo. En
casos menos frecuentes, el hipertiroidismo se debe a un exceso de
producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH
en sangre es alto).
Causas del hipertiroidismo:
Enfermedad de Graves (Bocio difuso tóxico).
Enfermedad en la que toda la glándula está aumentada de tamaño de forma
difusa, y que asocia tres componentes clásicos: hipertiroidismo, protrusión
de los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel. El exoftalmos puede preceder
o acompañar al desarrollo de hipertiroidismo, y puede llevar a la pérdida
total de visión.
Nódulos tóxicos.
La glándula tiroides a veces contiene nódulos. Un nódulo puede hacerse
hiperactivo y producir un exceso de hormonas tiroideas. Si el nódulo es
único, se llama adenoma tóxico, y si son muchos los nódulos hiperactivos,
bocio multinodular tóxico.
Hormonas tiroideas.
Una sobredosis de hormonas tiroideas puede causar hipertiroidismo.
Yodo.
La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Un
exceso de yodo puede causar pues hipertiroidismo, sobre todo si existía un
tiroides anormal previo, como p. ej. un bocio (=aumento de tamaño del
tiroides). Se encuentra yodo en grandes cantidades en algunos
medicamentos, como la amiodarona (Trangorex®) que se utiliza para tratar
arritmias cardíacas.
Tiroiditis.
Inflamación de la glándula tiroides, que puede ocurrir tras un embarazo o
una enfemedad vírica. En ambos casos puede llevar a un estado temporal
de hipertiroidismo, tras el cual el paciente suele quedarse con
hipotiroidismo , es decir, con una función baja de la glándula.

Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden no tener ningún


síntoma. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la
enfermedad empeora, y generalmente se relacionan con un aumento del
metabolismo corporal.
Síntomas frecuentes son nerviosismo, temblores, pérdida de peso a pesar
de un aumento de apetito, sudoración, palpitaciones, intolerancia al calor, y
tendencia a la diarrea. Otros síntomas de hipertiroidismo incluyen
cansancio, debilidad, insomnio, y pérdida de pelo. Las mujeres pueden
presentar alteraciones menstruales.

Aumento de Prolactina, también conocido como hiperprolactinemia; que


produce el síndrome de amenorrea-galactorrea:
La prolactina es la única hormona hipofisaria cuya secreción es inhibida en
condiciones normales por la Dopamina. Cualquier tumor secretor de
prolactina o cualquier proceso que interfiera en el transporte de Dopamina
desde el hipotálamo a la hipófisis producirá hiperprolactinemia. La causa
más frecuente de hiperprolactinemia fisiológica es el embarazo y la
lactancia; otras situaciones fisiológicas son :el estrés, la estimulación del
pezón, los estrógenos, durante el período de recién nacido (hasta los 3
meses), la ingesta de comida y el sueño.
La causa más frecuente de hiperprolactinemia no fisiológica son los
fármacos: incluyen a los bloqueantes de receptores dopaminérgicos:
butirofenonas (haloperidol) y benzamidas (metoclopramida y sulpiride),
fenotiacinas (clopromacina, perfenacina); los que producen depleción
dopamínica (alfametildopa, reserpina); los que tienen acción directa sobre
las células lactotropas: TRH, estrógenos; y otros: anfetaminas,
antidepresivos tricíclicos (amoxapina, amitriptilina, imipramina),
benzodiacepinas, cimetidina, acetato de ciproterona, opiáceos, verapamil.
Entre los tumores, los adenomas hipofisarios microadenomas(< 10 mm)
que afectan sobre todo a mujeres (90% mujeres), y los macroadenomas
(>10 mm) que afectan sobre todo a varones (60% varones) micro o
macroprolactinomas. La mayor parte de los microadenomas no suelen
progresar a macroadenomas; otros como craneofaringioma, germinoma,
glioma que afecten al hipotálamo o el tallo hipofisario); los tumores
secretores de PRL y otras hormonas (GH, ACTH, TSH, FSH); tumores no
funcionantes por compresión del tallo hipofisario; otros como germinoma
intraselar, angiosarcoma, hipofisitis linfocitaria etc. Enfermedades
infiltrativas granulomatosas: especialmente sarcoidosis; radioterapia
craneal. Silla turca vacía; encefalitis, traumatismos, sección quirúrgica del
tallo hipofisario.
Dentro del diagnóstico diferencial consideramos el hipotiroidismo primario;
la insuficiencia renal crónica y la cirrosis; las lesiones irritativas de pared
torácica por traumatismos, las quemaduras, las lesiones por Herpes Zoster,
dermatitis atópica, mastectomía mamoplastia, enfermedad fibroquística de
la mama, toracotomía. Otras causas: seudotumor cerebral, síndrome de
Stein-Leventhal y la producción ectópica de PRL: carcinoma broncogénico,
hipernefroma y por último la hiperprolactinemia idiopática.
Clínica de la hiperprolactinemia:
En la mujer: la clínica característica es de galactorrea y/o oligoamenorrea
(no existe relación entre las cifras basales de prolactina y la intensidad de la
galactorrea) infertilidad, disminución de la líbido (por inhibición de la
liberación hipotalámica de LH-RH y de la hipoestrogenemia resultante)
Hirsutismo leve por elevación del sulfato de dehidroeoiandrosterona
(SDHEA) suprarrenal. Los prolactinomas suelen aumentar en el embarazo.
En el hombre: la clínica suele aparecer 10-15 años más tarde que la
mujer. Se observa más frecuentemente sintomatología local por
compresión (cefalea, déficit campimétricos) impotencia y disminución de la
líbido (2/3 de los casos), oligospermia, menos frecuentemente ginecomastia
y/o galactorrea. La hiperprolactinemia de cualquier causa interfiere con la
secreción pulsátil de LH y FSH. Una concentración sérica elevada de
prolactina es un marcador útil de disfunción hipofisaria o hipotalámica aún
cuando no esté suficientemente elevada para producir hipogonadismo o
galactorrea. La hiperprolactinemia se asocia con acromegalia más
frecuentemente.
A los síndromes de Chiari-Frommel (galactorrea-amenorrea posparto)
y de Ahumada del Castillo (galactorrea-amenorrea no asociada con el
embarazo), de Forbes-Albright (galactorrea-amenorrea secundaria a un
adenoma cromófobo) pueden asociarse tumores hipofisarios.
Aumento de la GH:
El 99% de los casos de acromegalia son por causa del aumento de hormona
de crecimiento originada en tumores de la hipófisis (generalmente
macroadenomas) monoclonales con activación de oncogenes GSP (proteína
G estimuladora). En el 1%, se presenta por paraneoplasia con liberación de
FSH-RH. Su frecuencia va descendiendo. Evolución lenta.
El diagnóstico se hace muchas al observar la evolución estudiando fotos
antiguas (10-20años). Si el inicio de la liberación excesiva de hormona de
crecimiento es postpuberal produce acromegalia; si es prepuberal,
gigantismo.
Características físicas de la acromegalia: cara: separación de los dientes,
prognatismo, macroglosia, rasgos toscos, aumento del arco supraciliar,
aumento del tamaño de la nariz, labios, aumento de los surcos de la cara. A
otros niveles: artralgias, aumento de partes blandas, manos y pies,
debilidad muscular, hipertensión arterial (HTA), síndrome del túnel
carpiano, voz gruesa, organomegalia (por ejemplo: glándula tiroides),
diaforesis (sudoración) excesiva, trastorno de los ciclos menstruales,
impotencia (50%).

Efectos Sistémicos del exceso de hormona de crecimiento:


Cardiovascular: hipertensión arterial (HTA) y sus consecuencias en todo el
organismo; además, enfermedad coronaria precoz, alteración de la
conducción miocárdica e insuficiencia cardiaca.
En otros niveles: artrosis degenerativa, visceromegalia (un tercio de los
pacientes presentan bocio nodular), pólipo o cáncer de colon, alteraciones
metabólicas (intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, dislipidemia),
apnea del sueño.
Laboratorio: Alteración del test de tolerancia a la glucosa (50% de los
casos), diabetes mellitus (30%), hiperfosfemia (47%), hiperprolactinemia
(40%) (co-secreción), aumento de la fosfatasa alcalina.
Diagnóstico de las alteraciones por exceso de hormona de crecimiento: TAC
o RNM de la hipófisis. Aumento de IGF-I, Insupresibilidad de hormona de
crecimiento (GH) durante el Test de la glucosa, respuesta anómala a
hormona liberadora de tirotropina (TRH) con liberación de hormona de
crecimiento (40% de los casos), Respuesta paradójica a la hiperglicemia. No
sirve la medición de hormona de crecimiento porque tiene gran variedad.
Tratamiento de la acromegalia: Cirugía transesfenoidal, radioterapia
asociada y medicación: bromocriptina u Octreotride (análogo a
somatostatina).

También supone hipertensión, hipersudoración, parestesias, insuficiencia


cardíaca, etc.
Tratamiento: Es un tratamiento quirúrgico que consiste la extirpación del
tumor. Cuando no se puede extirpar se da radioterapia.
Aumento de las hormonas sexuales:
En la mujer se produce el desarrollo de pseudoembarazos.
En el hombre produce un aumento de la libido, agresividad, e incluso
anomalías testiculares.

8.- IDENTIFICA LA ESTRUCTURA HISTOLÓGICA DE LA GLANDULA

HIPOFISIS. DANIEL REVISAA Y AGREGA TU


PARTE
Hipófisis:
 Pequeña glándula endocrina
 Forma ovoide
 Silla turca, unida al hipotálamo por el tallo hipofisario

Se divide en:
 Neurohipófisis:
- Pars nerviosa

 Adenohipófisis:
- Parte anterior
- Parte Tuberal
- Parte Intermedia
- Infundibulo

Parte Anterior:
 Cordones ramificados de células
 Espacio Pericapilar
 Endotélio capilar fenestrado
 Las células contienen gránulos de hormona.
 Tejido conjuntivo reticular fino

Pars Tuberal:
 Extensión arriba del lóbulo anterior
 Células cuboides sin gránulos
 Citoplasma difuso y ligeramente basófilo.

9.- EXPLICA EL ORIGEN Y DESARROLLO DE LA GLANDULA HIPOFSIS.

La hipófisis tiene un doble origen; la neurohipófisis de origen ectodérmico,


la adenohipófisis tiene origen endodérmico, se forma a partir de la bolsa de
Rathke que se separa del techo de la faringe. La hipófisis está rodeada por
una fina cápsula de conjuntivo que no forma trabéculas.
El modelo embriológico propuesto para el desarrollo de las células
hipofisiarias plantea 2 orígenes:
1.- A partir de las células epiteliales del saco de Rathke (evaginación del
estomodeo por delante de la membrana bucofaríngea) de donde derivan
todos los linajes de la pituitaria anterior e intermedia.
2.- Una prolongación del diencéfalo que es el infundíbulo. El infundíbulo
da origen a la neurohipófisis.
La formación de la hipófisis involucra factores para modelamiento
temprano y organogénesis, para el control de la proliferación celular y
para diferenciación de linajes individuales. Las deficiencias hormonales
combinadas de la hipófisis se asocian con mutaciones de factores de
transcripción que controlan la organogénesis de múltiples linajes
celulares, y las deficiencias hormonales aisladas se asocian a
alteraciones de factores de transcripción que controlan tardíamente la
diferenciación celular.

La glándula Hipófisis consta de tres partes:


 Lóbulo anterior o adenohipófisis que procede embriológicamente de
un esbozo faríngeo (bolsa de Rathke) y es responsable de la
secreción de numerosas hormonas (ver más adelante).

 Hipófisis Media : produce dos polipéptidos llamados melanotropinas u


hormonas estimulantes de los melanocitos (HEM), que inducen el
aumento de la síntesis de melanina de las células de la piel.

 Lóbulo posterior o neurohipófisis: procedente de la evaginación del


piso del tercer ventrículo del diencéfalo al que queda unido a través
del tallo hipofisario; secreta las hormonas ADH y oxitocina.

10.- EXPLICA LA GENESIS DE LAS MALFORMACIONES CONGETICAS DE LA


HIPOFISIS.

La adenohipófisis se desarrolla a partir de un engrosamiento ectodérmico


del estomodeo. Durante la tercera semana de gestación, este
engrosamiento se invagina en dirección cefálica para formar la bolsa de
Rathke, siempre manteniendo su conexión al estomodeo por medio de
un tallo. Para la quinta semana, la bolsa de Rathke es un tubo largo con
una pequeña luz y una pared gruesa formada por epitelio cuboideo
estratificado. En la sexta semana de gestación, el tallo se vuelve tan
atenuado que la bolsa pierde su contacto con el estomodeo y entra en
contacto con una prolongación en dirección caudal del hipotálamo lo cual
da lugar al infundíbulo. Ambos tejidos son encerrados por el cartílago en
desarrollo del hueso esfenoides, el cual los separa del estomodeo. Para
la séptima semana ya se ha formado la silla turca.
Fue sugerido que la bolsa de Rathke se origina de la cresta ventral
neural de la región faríngea y por lo tanto, comparte con el hipotálamo y
la glándula pituitaria posterior un origen neuroectodérmico común.
Mientras que las células de la bolsa de Rathke proliferan, la porción
anterior forma la pars distalis y la pars tuberalis, mientras que la pared
posterior se encuentra en contacto directo con el lóbulo posterior y se
desarrolla para formar la pars intermedia.
La neurohipófisis se desarrolla a partir de un botón neuroectodérmico
visible en el piso del diencéfalo a partir de la cuarta semana de
gestación. Dos semanas después, la saliencia crece ventralmente para
lindar con la porción posterior de la bolsa de Rathke. Esta porción
especializada del sistema nervioso forma núcleos magnocelulares, sus
axones dentro de la eminencia media y tallo infundibular, y sus
terminaciones en la pars nervosa. La vasopresina y la oxitocina, como
también sus proteínas transportadoras, las neurofisinas, son detectables
en los núcleos paraventricular y supraóptico a las 19 semanas de
gestación y en el lóbulo posterior a las 23 semanas.
La glándula pituitaria crece rápidamente en el periodo fetal: El peso
medio a las 10-14 semanas de gestación es de 3 mg, a las 25-29
semanas es de 50 mg y al término pesa aproximadamente 100 mg.

DEFECTOS HIPOFISIARIOS
En ocasiones persiste una pequeña porción de la bolsa de Rathke en el
techo de la faringe, que se denomina hipófisis faringea. Se presenta en
la 6ta semana por falla en el mecanismo de migración.
Los craneofaringiomas proceden de restos de la bolsa de Rathke y
representan un 3 a un 5% de todas las neoplasias intracraneales. La
mayor parte de estos tumores son supraselares y aproximadamente un
15% intraselares. En general, estos tumores son quisticos o
parcialmente quisticos, suelen contener calcio y están revestidos por
epitelio escamoso estratificado. Se presenta en la 8va semana por falla
en el mecanismo de diferenciación en el cual de produce hipertensión
endocraneana y compresión del quiasma óptico. Hay mayor frecuencia
en las edades entre 5 a 10 años.ç

7.- CONCLUSIONES

 El hipotálamo es el punto central por el cual pasan todo tipo de


aferentes y eferentes entre los órganos directos que conecta esta la
hipófisis.
 La hipófisis es el órgano glandular- secretor que mediante sus
secreciones hormonales nos permite mantener la homeostasis
corporal, aumentando las hormonas que necesitamos para
determinadas funciones corporales y disminuyendo la producción de
otras mediante la retroalimentación negativa.
 Interviene en el metabolismo corporal permitiendo acelerar o
disminuir la actividad de los órganos diana en los cuales actúan las
diversas hormonas.
 El aumento de la hormona del crecimiento puede producir tanto
acromegalia como gigantismo entre los cuales una de las diferencias
es el tiempo de aparición.
 La disminución de la ADH produce poliuria lo cual incrementa la
cantidad de orina expulsada.
 La producción de ADH secontrola por la osmolaridad de la sangre
que baña al nucleo supraoptico.
 El aumento en la osmolaridad sanguínea como ocurre en la
deshidratación, permite una mayor secreción de ADH y viceversa una
disminución en la osmolaridad disminuye la concentración de ADH
sanguínea.
 Ante la causa excesiva de eliminación de agua en la orina por
disminución de la ADH se produce el aumento en la necesidad del
consumo de agua lo que se denomina polidipsia.
 La polidipsia y la poliuria son signos de lo que conocemos como
diabetes insípida la cual se diferencia de la diabetes mellitus en que
no hay cambios en la concentración sérica de glucosa.

8.- BIBLIOGRAFÍA

 Latarjet Ruiz. Tratado de Anatomía Humana 3a ed. Editorial


Panamericana 96.
 Snell Richard. Anatomía Clínica ed Médica Panamericana 99.
 Jairo Bustamante. NeuroAnatomía Funcional. Medellín Colombia.
 Langman. Embriología Média 7ma edic. Editorial Panamericana.
 Guyton A. Tratado de Fisiología Médica 9 na edic. Editorial
Interamericana.
 Bloom Fauces. Tratado de Histologia 11ava Edic. Editorial
Panamericana.
 Snell Richard. Anatomía Clínica ed Medica Panamericana.