http://www.vet.unicen.edu.

ar/ActividadesCurriculares/Virologia/image
s/Documentos/2011/MECANISMOS%20DE%20INFECCI%C3%83%E2%80
%9CN%20VIRAL%20Y%20DISEMINACI%C3%83%E2%80%9CN%20DE%
20LOS%20VIRUS.pdf

http://higiene1.higiene.edu.uy/DByV/PATOGENESIS%20VIRAL.pdf

https://books.google.es/books?id=T7Q1CBUlq0cC&pg=PA124&lpg=PA12
4&dq=PATOGENIA+VRAL&source=bl&ots=4TXCfEU__t&sig=EKb_U2vJr6jI
HodHj7X9IXZOF8s&hl=gl&sa=X&ved=0ahUKEwj9tfK95 -
_WAhWBtBoKHatQACEQ6AEIdDAN#v=onepage&q=PATOGENIA%20VRAL&
f=false
Entrada y replicación primaria

Se inicia con el contacto del virus con el huésped en algunas de las superficies corporales:
piel, mucosas de los aparatos respiratorios, gastrointestinal, y urogenital, o conjuntiva.

Algunos virus (Fig 55. 1) son introducidos directamente al torrente sanguíneo por inyección
(agujas infectadas, transfusión de sangre o hemoderivados, picaduras de insectos o
mordeduras), transplacentariamente, o por transplante de órganos (Cuadro 55.3).

Generalmente, los virus se replican en el sitio primario de entrada y de ellos, algunos

producen enfermedad localizada a ese nivel sin necesidad de diseminación sistémica
adicional.

Para que un virus infecte un tejido, deben estar presentes los receptores (más o menos
específicos) de la superficie celular capaces de interactuar con uno o más elementos de la
superficie viral que garanticen la unión virus-célula y que determinarán la penetración de la
partícula viral al citoplasma y el inicio del ciclo replicativo del virus con mayor o menor
participación de la maquinaria celular en función de este proceso

- Propagación viral y tropismo celular

Muchos virus producen enfermedad en sitios distantes del punto de entrada, diseminándose
dentro del huésped por distintos mecanismos, pero las rutas de propagación más comunes
son la sanguínea y la linfática (Fig. 55. 2).

La presencia de virus en la sangre se denomina viremia. Los viriones pueden permanecer

libres en el plasma (por ejemplo: enterovirus, togavirus) o estar asociados a algún tipo
particular de célula, la cual puede también resultar infectada. En muchas infecciones virales
la fase virémica es breve.
En algunos virus como los de la rabia, el herpes simple y la polio, ocurren diseminación
neuronal hasta alcanzar estructuras nerviosas centrales donde provocarán enfermedad o
iniciarán una infección latente.

Los virus tienden a presentar especificidad para órganos y células, lo cual es conocido
como tropismo tisular, y es, generalmente, un reflejo de la presencia de los receptores
específicos en la superficie celular para determinados virus.

La expresión génica viral puede ser afectada por diversos factores que son a su vez
importantes determinantes del tropismo celular. Ejemplo de estos factores son los elementos
del genoma viral que regulan la transcripción de genes virales en una célula, ya sean
mejoradores o activadores de la transcripción. También la presencia de ciertas enzimas
proteolíticas hará efectiva la infección por ciertos virus en las células que las posean.

A nivel celular se sintetizarán en esta etapa una serie de productos (proteínas) virales
funcionales y/o estructurales que se acumularán en la célula con efecto citopatogénico o no.

La infección viral es causa de stress celular, y bajo esta condición la célula puede derivar a
la apoptosis o muerte celular programada. Se trata de un mecanismo fisiológico conservado
a lo largo de la ontogénesis tisular y probablemente mejor estructurado en los sistemas
nervioso y linfático. Se desencadena a partir de la activación de una enzima (endonucleasa
dependiente de calcio) que fragmenta el ADN celular, de modo que en una célula en
apoptosis aparecen fragmentos condensados de cromatina nuclear. La apoptosis no está
asociada a la respuesta inflamatoria. Si un virus que comúnmente causa lisis celular por
apoptosis, desarrolla un mecanismo para inhibir ese proceso, infectará la célula
persistentemente. Ejemplos de virus inductores de apoptosis lo constituyen el VIH, el
virus Epstein-Barr (EBV), algunos adenovirus y papillomavirus. Varios tipos dentro de estos
mismos grupos virales pueden actuar como inhibidores de la apoptosis e infectar
persistentemente al huésped: el VIH a través de múltiples factores reguladores y
transactivadores, el EBV probablemente por activación de un gen celular (protoncogen) cuyo
producto es un inhibidor de la apoptosis, tal como lo es la proteína E1B de algunos
adenovirus y la proteína E6 de ciertos papillomavirus.

Los efectos de la infección viral en los tejidos blanco y las alteraciones que esta lesión tisular
producen en el huésped son causa parcial, pero importante de la enfermedad.

Algunos tejidos (como el epitelio intestinal) se regeneran con rapidez y soportan da?o
extenso mejor que otros, como el cerebro (células neuronales). En ocasiones el da?o celular
no es mortal, pero la función celular se afecta con alteraciones transitorias en el organismo.

La enfermedad viral muchas veces es consecuencia de efectos adversos de la respuesta

inmune a la infección. Una respuesta inmune patológica no es un evento excepcional en las
infecciones por virus y puede tener un gran peso en la etiopatogenia de la enfermedad en
cuestión. En la fiebre hemorrágica del dengue y Síndrome de shock por dengue, el
antecedente de una infección con uno de los cuatro serotipos de virus dengue parece
condicionar la ocurrencia de un fenómeno inmunopatológico (mejoramiento de las uniones
antígeno viral-receptor celular, dependiente de las concentraciones de anticuerpos
heterólogos) que, junto a otros factores de orden individual, ambientales y relativos al propio
virus, explica las manifestaciones clínicas que se presentan ante una infección por un
serotipo distinto al que causó la infección anterior.

Otra causa de enfermedad en el curso de la infección viral es el desarrollo de autoan-

ticuerpos. Si un antígeno viral consigue eludir la respuesta de anticuerpos y estos a su vez
son capaces de reconocer un determinante antigénico en alguna proteína celular de un tejido
normal, se producirá da?o celular y/o pérdida de funciones que no está directamente
relacionada con la acción del virus en la célula.

Muchas veces no es posible identificar un mecanismo fisiopatogénico específico asociable a

cada síntoma o signo. Sobre todo para los síntomas generales que acompa?an a muchas
infecciones virales como malestar y anorexia, no hay explicación.
Tras una infección viral en la que el huésped desarrolla enfermedad clínicamente manifiesta,
el mismo puede morir o recuperarse total o parcialmente. En este sentido la función
fundamental lo desempe?a el sistema inmunitario a través de una serie de complejas
respuestas inespecíficas y específicas donde participan barreras físicas corporales, células,
anticuerpos, interferones, citocinas y, probablemente, otros factores de defensa hospedera,
todo ello en dependencia del virus y la enfermedad particulares.

Generalmente, la respuesta inmune específica conduce al aclaramiento y eliminación de virus

con recuperación de la infección aguda. Sin embargo, el huésped a veces resulta
persistentemente infectado y además algunos virus infectan y da?an las propias células del
sistema inmunitario. Claro ejemplo de ello lo representa la infección por VIH de los linfocitos
T colaboradores con destrucción creciente y pérdida de sus funciones.

La importancia de los factores del hospedero en la recuperación de la infección viral ha sido

reiteradamente demostrada en modelos animales. Estos factores incluyen el estado
inmunitario, el escenario genético individual, la edad, la nutrición y hasta condiciones
ambientales específicas en el marco de la relación huésped-parásito.

Transmisión de los virus

El paso final de la patogenia viral lo constituye la propagación del agente infeccioso al

ambiente. De esta manera, la infección viral se mantiene en las poblaciones de huéspedes.
Las mismas superficies corporales implicadas en la entrada de la infección, sirven de vías de
escape de los virus al exterior (Figs. 55.1-2), según la etapa de la enfermedad y el agente
etiológico.

El período de transmisibilidad comprende el tiempo durante el cual un individuo infectado es

infectante para un individuo susceptible por cualquiera de las vías de contagio. Existen
infecciones virales como la rabia en las que no ocurre propagación de virus a partir del
individuo infectado y la enfermedad culmina con la muerte del organismo y, por tanto, del
virus que lo parasitaba.

Control de las enfermedades virales

Bibliografia

http://higiene1.higiene.edu.uy/DByV/PATOGENESIS%20VIRAL.pdf

https://prezi.com/fwrzuuxc8tzp/virologia-mecanismo-de-patogenia-virica/ sida y cancer

, dependiendo de las propiedades particulares del virus.

VÍAS DE INGRESO DE LOS VIRUS

Los virus deben ingresar en el cuerpo del hospedador para poder ejercer sus efectos
patogénicos; la entrada de los virus al hospedador puede darse a través de una variedad de
vías de ingreso.

La piel que cubre externamente el cuerpo de los animales tiene una capa externa de queratina
relativamente impermeable, mientras que la mucosa epitelial que cubre el tracto respiratorio y
gran parte del tracto gastrointestinal y urogenital carece de esta capa protectora. De la misma
manera, alrededor y en el globo ocular, la capa de piel queratinizada está reemplazada por el
epitelio no queratinizado que cubre la conjuntiva y la córnea.

Infecciones localizadas
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Tipos de infección viral

La interacción entre un virus y el hospedero puede tener diferentes destinos, pudiendo ser:

-Ausencia de infección

-Infección aguda

-Infección persistente (latente, crónica, lenta)

-Infección transfromante

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Infección aguda

-La infeción es limitada en el tiempo, el virus es eliminado del organismo y el huésped se

recupera.

-A veces puede seguir una evolución grave y producir la muerte

-Esta puede presentarse con o sin síntomas. Ej: resfrío común por rhinovirus, laringuitis por
virus para influenza, diarrea por rotavirus.

Infección persistente
 Recuperación de la infeción

El resultado de las infecciones virales refleja la interacción entre los factores del virus y del
hospedador.

-Después de la infección el hospedador puede morir o recuperarse. Los mecanismos de

recuperación incluyen respuestas inmunitarias innatas y adaptativas. Participan:

-Citocinas

-Inmunidad celular

-Inmunidad humoral

-En infecciones agudas, la recuperación se asocia con la eliminación del virus.

Sin embargo, en ocasiones, el hospedador permanece con infección persistente por el

virus.
-Ciertos virus infectan y dañan células del sistema inmunitario. Por ejemplo, el retrovirus
humano relacionado con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida que infecta linfocitos T y
destruye su capacidad funcional.