TEMA 4: EL CORAZÓN COMO BOMBA

Regulación Intrínseca del bombeo cardiaco. Mecanismo de Frank- Starling

La capacidad de la sangre bombeada por el corazón cada minuto está determinada casi en su totalidad por el flujo de sangre
procedente de las venas al corazón, que se denomina retorno venoso. Cada tejido periférico del organismo controla su propio flujo
sanguíneo, y el total de todos los flujos sanguíneos locales a través de los tejidos periféricos regresan por las venas a la aurícula
derecha y automáticamente bombea lo que tiene para repetir el circuito. Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los
volúmenes de sangre que afluyen se denomina mecanismo cardiaco de Frank- Starling, en honor de Frank y Starling, dos grandes
fisiólogos de hace un siglo. Básicamente, este mecanismo significa que cuanto más se le distiende el músculo cardíaco durante el
llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre bombeada en la aorta.

Control nervioso de la función de bomba del corazón

 Mecanismo de excitación por nervios simpáticos: la estimulación simpática aumenta la frecuencia normal de latidos por
min hasta 180-200. Además la estimulación aumenta la fuera de contracción cardiaca hasta el doble de lo normal
aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumenta la presión de eyección.
 La estimulación parasimpática (vagal): La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos
que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente
«escapa» y late a una frecuencia de20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática.

En conclusión la estimulación simpática aumenta la eficacia del corazón como bomba y la estimulación parasimpática la
disminuye.

Control humoral de la función de bomba del corazón:

Conjunto de sustancias que, o bien formadas en glándulas específicas y transportadas por sangre, o bien formadas en tejidos
específicos, producen efectos circulatorios. Se las puede clasificar en dos tipos, dependiendo de cuál sea el efecto causado sobre los
vasos sanguíneos:
Sustancias vasoconstrictoras

 a) Noradrenalina y adrenalina. La noradrenalina es un potente vasoconstrictor. La adrenalina también es vasoconstrictora en

menor grado, pudiendo en algunos casos provocar vasodilatación, como en los vasos coronarios.
 b) Angiotensina II. Actúa fundamentalmente en las pequeñas arteriolas y su efecto aumenta la presión arterial
 c) Vasopresina o ADH. Es la hormona vasoconstrictora más potente. Sólo se secreta en muy pequeñas cantidades y su papel es
elevar la presión sanguínea de una forma muy eficaz.
 d) Endotelinas. Péptidos con una potente acción vascular. Actúan de forma autocrina y paracrina.

Sustancias vasodilatadoras

 a) Óxido nítrico (NO). Causan vasodilatación por relajación del músculo liso.
 c) Bradicinina. Forma parte de una familia de polipéptidos, denominados cininas, obtenidos de las 2-globulinas del plasma. La
acción de la Bradicinina es una fuerte dilatación arteriolar y un aumento de la permeabilidad capilar.
 d) Histamina. Es producida y liberada prácticamente en todos los tejidos que sufren una lesión; en su mayor parte la circulante
procede de los mastocitos y los basófilos circulantes.
 e) Prostaglandinas. Algunas prostaglandinas provocan vasoconstricción (PGF) y otras, vasodilatación (PGA 1, PGA2, PGE). Se
cree que su función es muy local.
 f) Péptido auricular natriurético (PAN). Es un potente vasodilatador

3) Basándose en la histología del miocardio, explique el proceso mediante el cual se lleva a cabo la contracción

El potencial de acción iniciado por el nodo sinoatrial viaja a lo largo del sistema de conducción y se esparce excitando las fibras
musculares auriculares y ventriculares "funcionantes", denominadas fibras contráctiles.

El mecanismo de contracción cardíaco es semejante al de las fibras musculares esqueléticas: la actividad eléctrica (potencial de
acción) lleva a una respuesta mecánica (contracción) luego de un breve retraso. A medida que la concentración de Ca++ aumenta en
el interior de la fibra contráctil, el Ca++ se une a la proteína reguladora troponina, lo que permite que los filamentos de actina y miosina
comiencen a interactuar y deslizarse entre sí y se genere la tensión. Las sustancias que alteran el movimiento de Ca++ a través de los
canales de Ca++ lentos modifican la fuerza de contracción cardíaca. La adrenalina, por ejemplo, aumenta la fuerza de contracción
mediante el aumento del flujo de entrada de Ca++ al citosol.

Iones de calcio y túbulos T en el acoplamiento, excitación y contracción de las fibras del miocardio
Cuando llega el potencial de acción por el axón de la neurona motora, a los terminales nerviosos que inervan las distintas fi bras
musculares, se libera desde cada uno de ellos el neurotransmisor acetilcolina que actúa sobre la placa muscular que enfrenta a cada
terminal. Ello provoca la aparición de un PEPS en la placa. Este potencial sináptico estimula eléctricamente la membrana vecina a la
placa, la cual responde generando un potencial de acción que viaja por el sarcolema de la fibra muscular.

Desde este sarcolema nacen, de trecho en trecho, delgados túbulos que se dirigen al interior del músculo. Son los túbulos transversos
que alcanzan hasta el retículo plasmático de la célula muscular. Este es un sistema membranoso de tubos y ensanchamientos (sacos)
que rodean a los sarcómeros de las miofibrillas. Una función muy específica del retículo en el músculo esquelético es la de captar y
almacenar Ca2+.

Cuando el potencial de acción que viene por el túbulo transverso (túbulo T) alcanza el retículo sarcoplasmático de la respectiva fibra
muscular, provoca la estimulación del retículo el cual responde liberando Ca2+ que es la señal que inicia la contracción. Cuando la
concentración del ión sube desde 0.01 mmol (concentración existente en condiciones de reposo) a valores entre 1 a 10 mmolar se
inicia el proceso de la contracción.

Este conjunto de cambios que inicia el potencial de acción y que termina con la contracción, se llama acoplamiento excitación-
contracción. Una parte del proceso que se inicia con la elevación del Ca2+ es el acoplamiento electromecánico.

Contracción del miocardio

El miocardio está compuesto por células especializadas que cuentan con una capacidad que no tiene ningún otro tipo de
tejido muscular del resto del cuerpo. El músculo cardíaco, como otros músculos, se puede contraer, pero también puede llevar un
potencial de acción –de conducción eléctrica–, similar a las neuronas que constituyen los nervios. Además, algunas de las células
tienen la capacidad de generar un potencial de acción, conocido como automaticidad del músculo cardíaco. La irrigación sanguínea
del miocardio es llevada a cabo por las arterias coronarias. El miocardio está sujeto a dos subconjuntos eléctricos de control. El control
eléctrico de primer orden del miocardio se deriva del nodo sinusal. La propagación del control de primer orden del nodo sinusal está
estrechamente ligada a descargas del sistema parasimpático. El control eléctrico de segundo orden del miocardio está bajo control de
la influencia simpática, de los nervios de los ganglios vertebrales de la espina dorsal y del nervio vago. Las fibras estriadas y con
ramificaciones del músculo cardíaco forman una red interconectada en la pared del corazón. El músculo cardíaco se contrae
automáticamente a su propio ritmo, de 60 a 100 veces por minuto. No se puede controlar conscientemente, sino que su ritmo de
contracción está regulado por el sistema nervioso autónomo, dependiendo del estado de actividad o reposo del cuerpo.

Volumen sistólico: se denomina volumen sistólico o volumen eyectado, al volumen de sangre que el corazón expulsa hacia la aorta
durante el periodo de contracción (sístole). En un adulto humano medio el volumen sistólico es de entre 60 y 80 ml, puede alcanzar los
200 ml en ejercicios de intensidad máxima en personas entrenada

Volumen residual: El volumen residual es uno de los volúmenes pulmonares estáticos y se define como ‘’volumen de aire que queda
en los pulmones y las vías respiratorias tras una maniobra de espiración máxima’’.

Volumen de reserva sistólica: Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de incrementar su contractilidad,
lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla.

Volumen diastólico final: se llama volumen diastólico final (VDF) al volumen de sangre que llena el ventrículo del corazón al final de la
fase de relajación del mismo, es decir al final de la diástole y justo antes de que comience la contracción ventricular o sístole. El
volumen diastólico final no debe confundirse con el volumen sistólico final (VSF) o volumen telesistólico, que corresponde a la cantidad
de sangre que queda en el ventrículo al finalizar la sístole. El volumen sistólico final en una adulto humano medio en condiciones
normales es de alrededor de 60 ml.

Ciclo Cardiaco

Es el conjunto de fenómenos Hemodinámicos, hidrostáticos, eléctricos, mecánicos y acústicos, que se producen en las cavidades
cardíacas con la finalidad de impulsar la sangre a la circulación general y permitir su retorno. Dura 0,8 segundos.

Etapas: Sístole y Diástole.

1. Sístole: Es la contracción de las paredes cardíacas y comprende 2 fases:

a) Fase de Contracción Isovolumétrica:

Consiste en la contracción parcial ventricular a válvulas cerradas. Se da cuando la presión ventricular es mayor que la auricular. Las
válvulas aurículo ventriculares y las sigmoideas se cierran.

No entra ni sale sangre del corazón y el volumen almacenado en cada ventrículo equivale a 120 ml. Dura 0,1 seg.
b) Fase de Eyección:

Es la expulsión de sangre de los ventrículos a las arterias. Se da cuando la presión ventricular es mayor que el de las arterias. Las
válvulas sigmoideas se abren y ocurre la salida rápida de sangre por la gran presión, la cual, luego se da lentamente, Al final se
habrán expulsado 70 ml. De sangre. Dura 0,2 seg.

2. Diástole: Es la relajación de las paredes cardíacas y comprende 2 fases:

a) Fase de Relajación Isovolumétrica:

Consiste en la relajación parcial ventricular a válvulas cerradas. Se da cuando la presión de las arterias es mayor que la de los
ventrículos. Las válvulas sigmoideas y las aurículoventriculares permanecen cerradas. No entra ni sale sangre del corazón y el
volúmen almacenado en cada ventrículo equivale a 50 ml. Dura 0,1 seg.

b) Fase de Llenado:

Es el pasaje de sangre de las aurículas a los ventrículos. Se da cuando la presión aurícular es mayor a la ventricular. Las válvulas
aurículoventriculares se abren y ocurre el pasaje rápido de sangre por la elevada presión, luego pasa lentamente porque la presión
disminuye. El 70% de la sangre ingresa al ventrículo y luego las aurículas se contraen y expulsan el último chorro de sangre. Dura 0,4
seg.

Retorno Venoso

La sangre desoxigenada retorna al corazón a través del sistema venoso de la circulación. El corazón desempeña aquí un papel
importante: no solo bombea la sangre con una alta presión a través de las arterias al cuerpo, sino que también succiona la sangre
desde el cuerpo hacia la aurícula derecha. Esto se llama retorno venoso.

El corazón no es una bomba lo suficientemente fuerte para garantizar el retorno venoso continuo desde partes del cuerpo distantes al
corazón. Para facilitar a las venas de las piernas el transporte de regreso de la sangre al corazón contra la gravedad, las venas en el
tronco y las piernas están dotadas de válvulas. Las válvulas venosas son divertículos que crecen en el interior de las paredes venosas
y se pliegan contra la pared venosa, es decir, se abren para permitir que la sangre fluya sin impedimentos en la dirección al corazón.
El retorno venoso se detiene tan pronto como la presión de las venas baja. Las válvulas venosas cerradas bloquean el paso e i mpiden
que la sangre fluya en la dirección equivocada. Las válvulas venosas funcionan como válvulas antirretorno que solo permiten que la
sangre fluya en una única dirección.

Gesto cardíaco: volumen de sangre expedido por los ventrículos del corazón y que es igual a la cantidad de sangre bombeada en cada
latido, multiplicado por el número de latidos en el periódo de tiempo utilizado en la computación.

D= VS x FC (D= débito cardíaco; VS= volumen sistólico de eyección; FC= frecuencia cardíaca).

D= 60 ml/latido x 75 latidos/min = 4.5 L/min

Precarga: es la carga o el volumen que distiende en el ventrículo izquierdo o derecho antes de iniciarse el proceso de contracción o
sístole. Es la cantidad de sangre que el ventrículo debe bombear con cada latido y representa el volumen de sangre que estira las
fibras musculares ventriculares.

PDFVI(presión diastólica final del ventrículo)xRDFVI(radio diastólico final del ventrículo)

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2h (el grosor del ventrículo)

Postcarga: es la presión que la contracción del ventrículo debe sobrepasar para que se abran las válvulas aórtica o pulmonar y la
sangre sea impulsada hacia la arteria aorta o la pulmonar.