Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de Enfermería
Cdla. Universitaria Salvador Allende Telf:2281106 /2392528

Asignatura:
Bioquímica

Docente:
Farramola Hernández Jacqueline

Curso:
1er semestre – grupo 1

Integrantes:
Briggitte Carvajal
Daniela Chávez
Darla Siguencia
Karelys Ponce
Lady Cruz
Melissa Morejón
Kenya Paredes

Año lectivo
2018 - 2019

1
 Introducción

La alcalosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una

concentración baja de hidrogeniones circulantes y el consecuente aumento de la

concentración de bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del rango

normal 7.35-7.45. En la alcalosis metabólica se halla un pH arterial superior a 7.45 y un

bicarbonato plasmático (HCO3-) superior a 25 mmol/l como alteraciones primarias, y un

aumento de la presión parcial de CO2 (pCO2) por hipoventilación compensatoria.

La alcalosis metabólica se produce a causa de ganancia neta de [HCO3–] o de pérdida de

ácidos no volátiles en general HCl procedentes del líquido extracelular.

La alcalosis metabólica se manifiesta por pH arterial alto, aumento de la [HCO3–] sérica

y aumento de la PaCO2 a causa de la hipoventilación alveolar compensadora.

A menudo conlleva hipocloremia e hipokalemia. También podemos encontrar una

retención de HCO3 como mecanismo compensador de una acidosis respiratoria.

El trastorno entraña una fase generadora, en la que la pérdida de ácido suele causar

alcalosis, y una fase de "mantenimiento", en la que el riñón es incapaz de compensar

mediante la eliminación de bicarbonato (HCO3–).

Los riñones y los pulmones regulan el estado ácido/base, los riñones poseen una

impresionante capacidad de eliminar HCO3, y la persistencia de una alcalosis metabólica

representa un fracaso de los riñones para eliminar HCO3 de la forma habitual.

2
 Objetivos

Objetivo general

 Conocer las características de las alteraciones de pH que desencadena la

formación de Alcalosis metabólica, relacionado con un caso clínico para su

respectiva comprensión.

Objetivos específicos

 Detallar las causas, consecuencias y síntomas ante la presencia de Alcalosis

metabólica.

 Aplicar mediante un caso clínico la Alcalosis metabólica, para determinar como

esta se manifiesta.

 Identificar los sucesos que transcurren en el desarrollo de la Alcalosis

Metabólica.

 Explicar la identificación de Alcalosis metabólica en trastornos de equilibrio

acido base.

3
 Marco Teórico

Los desórdenes del equilibrio ácido-básico siempre son una complicación de alguna

enfermedad de fondo. Una acidosis o alcalosis no existe por sí misma, sino que puede

aparecer en el contexto de alguna entidad clínica, como insuficiencia renal, diabetes

mellitus, enfermedad de Addison, otras enfermedades endocrinológicas, infecciones de

todo tipo, trastornos respiratorios, intoxicación por una variedad de sustancias, vómitos y

diarreas de cualquier causa, los llamados errores innatos del metabolismo,

La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato

(HCO3−) con incremento compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2)

o sin él; el pH puede ser alto o casi normal. Las causas más frecuentes incluyen vómitos

prolongados, hipovolemia, consumo de diuréticos e hipopotasemia. Para mantener la

alcalosis, debe existir un compromiso renal en la excreción de HCO3−. Los signos y los

síntomas de los casos graves consisten en cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico se

basa en la evaluación clínica y en la medición de los gases en sangre arterial y las

concentraciones séricas de electrolitos. Debe tratarse la entidad subyacente; a veces se

indica acetazolamida o ácido clorhídrico por vía oral o intravenosa.

Etiología

La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato HCO3− debido a

 Pérdida de ácido

 Administración de alcalinos

 Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H+–como ocurre en

la hipopotasemia)

 Retención de HCO3−

4
 Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica

indica un aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el

HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la

hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−,

pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides

(y, en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K]

y H+) puede incrementar la concentración de HCO3−. En consecuencia, la hipopotasemia

es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica. Se

enumeran las causas más frecuentes; es la depleción de volumen (en particular, la pérdida

de ácido gástrico y de cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o sometidos a aspiración

nasogástrica) y al consumo de diuréticos.

La alcalosis metabólica puede ser

 Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de

Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que

contenga NaCl.

 Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan

NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio y/o potasio

o con exceso de mineralocorticoides.

Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo, en pacientes con sobrecarga de volumen

que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el

trastorno subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++) ionizado

5
a las proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad

neuromuscular, en ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también

reduce el umbral para el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia

concomitante puede causar debilidad.

Diagnóstico

 Gases en sangre arterial y concentración sérica de electrolitos

 El diagnóstico de la causa suele ser clínico

 En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+

La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada

se analizan en Trastornos del equilibrio ácido base : Diagnóstico y requiere la medición

de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos (incluso calcio

y magnesio).

A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la

exploración física. Si la anamnesis no revela la causa y la función renal es normal, deben

medirse las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no permiten confirmar el

diagnóstico en la insuficiencia renal). Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L

indica que la reabsorción renal de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno

que responde al Cl. Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L sugieren una forma

que no responde al cloro.

La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una

alcalosis que no responde al cloro. Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día

indican hipopotasemia o abuso de laxantes. Las concentraciones urinarias de K > 30

mEq/día sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o de

6
Gitelman. Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día con hipertensión arterial

requieren la realización de otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo, exceso de

mineralocorticoides y enfermedad renovascular. Las pruebas empleadas en forma

característica son la actividad plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona

y cortisol.

Tratamiento

 Tratamiento de la causa

 Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica

respondedora al cloro

Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la

hipovolemia y la hipopotasemia.

Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloro deben recibir

solución fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100

mL/hora mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que

la concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L y el pH urinario se

normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia. Los pacientes con alcalosis

metabólica que no responde al cloro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.

Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una

corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser

útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La

administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2

veces al día aumenta la excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas

7
urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis

metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica

son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.

En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal

que no pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución

normal al 0,1 o 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central

porque el compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La

dosificación oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/hora. Es importante la monitorización

frecuente de los gases en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.

Clasificación de alcalosis metabólica

Se pueden utilizar distintos criterios en su clasificación, siendo de mayor utilidad

1. Por pérdida de ácidos fijos (H+):

A- Pérdidas digestivas:

1. Pérdida de secreciones gástricas. Vómitos o aspiración nasogástrica

2. Diarreas que provocan pérdida de cloruro.

3. Clorurorrea congénita

4. Adenoma velloso de colon ó recto.

B. Pérdidas renales:

1. Diuréticos del asa o tiazídicos

8
 2. Hipermineralocorticoidismo

3. Corrección rápida de una hipercapnia crónica

4. Síndromes de Bartter y Gitelman

5. Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina

6. Hipercalcemia que incluye al síndrome lácteo alcalino

C.- Movimiento intracelular de H+:

1. Hipocalemia

D. Por retención de Bases:

A- Transfusión masiva de sangre (Citrato).

B- Administración de NaHCO3.

C- Síndrome lácteo alcalino (Carbonato).

D- Tratamiento con antiácidos no absorbibles (hidróxido de magnesio) junto con

resinas de intercambio catiónico.

Consideraciones según las distintas etiologías: ·

 Pérdidas de secreción gástrica: El jugo gástrico tiene altas concentraciones de

HCl. Por cada mEq de H+ que se segrega al estómago, se genera 1 mEq de HCO3-

. En condiciones normales este aumento es solo transitorio ya que la llegada del

jugo gástrico al duodeno estimula la secreción pancreática rica en HCO3, que

9
 equilibra la pérdida de H+, fenómeno que no se produce cuando hay vómitos o

sonda nasogástrica. ·

 Clorurorrea: La diarrea habitualmente provoca acidosis metabólica ya que los

líquidos intestinales son alcalinos. Existe una alteración congénita poco frecuente,

denominada Clorhidrorrea congénita, que consiste en defectos en la reabsorción

de Cl- y secreción de HCO3- a nivel intestinal debido a mutaciones genéticas en

el transportador de aniones, que produce una materia fecal ácida con alta

concentración de Cl -. El adenoma velloso puede producir una situación similar,

al igual que el abuso de laxantes en algunos pacientes (diarrea facticia).

 Hipermineralocorticoidismo e hipocalemia: La aldosterona puede aumentar la

secreción de H+ mediante la estimulación directa de la bomba H+ATPasa distal

y mediante el aumento de la electronegatividad del lumen a través del aumento de

la reabsorción de Na+. La hipocalemia debida a las pérdidas urinarias desempeña

un papel fundamental en el mantenimiento de la alcalosis.

 Diuréticos: Los del asa y los tiazídicos. Influyen tres factores: la secreción

incrementada de aldosterona provocada por la hipovolemia asociada, el aumento

del flujo distal, ya que inhiben la reabsorción de NaCl y del agua en los segmentos

proximales a los sitios secretores de H+ en los túbulos colectores y la hipocalemia

asociada.

 Síndromes de Bartter y Gitelman: Presentan alcalosis metabólica e

Hipocalemia, alteraciones electrolíticas semejantes a las observadas en la

terapéutica con diuréticos; se producen por defectos genéticos en los

transportadores en el asa de Henle y el túbulo distal, respectivamente, que son los

mismos que resultan inhibidos con el uso de diuréticos de asa y Tiazidas.

10
  Alcalosis posthipercápnica: La acidosis respiratoria crónica provoca un aumento

compensatorio de la secreción de H+, lo que implica aumento en la reabsorción

de HCO3. El tratamiento con la ventilación mecánica de este trastorno puede

corregir rápidamente la hipercapnia, persistiendo elevada la concentración

plasmática de bicarbonato, generando así alcalosis metabólica.

 Hipercalcemia: Tanto la secreción de H+ como la reabsorción de HCO3 se ven

aumentadas en la hipercalcemia. Su mecanismo fisiopatológico no ha sido

completamente dilucidado.

 Síndrome lácteo alcalino: la ingestión prolongada de leche y antiácidos que

contienen carbonato de calcio conduce a una hipercalcemia y a una alcalosis

metabólica. La sobrecarga de carbonato eleva la concentración de HCO3. Hoy en

día su causa más común es la administración de este como quelante del fósforo en

pacientes renales crónicos.

 Hipocalemia: Las causas más comunes de alcalosis provocan también depleción

de K+, la cual conduce a un desplazamiento transcelular de K+ y de H+,

produciendo acidosis intracelular que contribuirá al aumento de la excreción ácida

neta y a la reabsorción de HCO3 a nivel renal.

 Administración de aniones orgánicos: El lactato rápidamente se metaboliza en

el hígado a HCO3. Lo mismo pasa con el acetato y con el citrato. Cada unidad de

sangre tiene 16,8 mEq de citrato como anticoagulante. En la práctica, la

concentración de HCO3- plasmático no aumentará significativamente hasta que

se transfundan 8 Unidades de sangre.

Otra forma de clasificar las alcalosis metabólicas, que puede resultar de utilidad práctica,

es en función de su respuesta terapéutica a la administración de sales de cloro, pudiéndose

dividir en 2 grandes grupos:

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1- Alcalosis Metabólica sensible al Cloro. Son aquellas asociadas a cuadros de

contracción de volumen del LEC y disminución del cloro plasmático. Se caracterizan por

tener niveles bajos de Cl- urinario en una muestra tomada al azar, habitualmente por

debajo de 20-30 mEq/L, y responden al tratamiento con sales de Cloro (ClNa y ClK) 2-

2.-Alcalosis metabólica resistente al Cloro. Se presentan en general en pacientes con

volumen del LEC normal o aumentado, tienen valores de Cl- urinario elevados (mayores

de 30-40 mEq/L), y no corrigen con la administración de sales de Cl.

CASO CLÍNICO

Un hombre de 47 años sufrió un colapso en la calle y estaba cianótico, sin pulso

palpable, cuando llegaron los paramédicos. Se libero la vía aérea y se estableció la

ventilación con 100% de oxígeno y se realizó masaje cardiaco con tórax cerrado. A los

20 segundos había pulso palpable y mejoro el color de la piel. A los 2 minutos, el paciente

estaba sensible pero no cooperativo. Se analizaron los gases sanguíneos a los 20 minutos

de la reanimación exitosa. El paciente había recibido 100 mEq de Bicarbonato de sodio y

300 ml de dextrosa al 5% por vía Intravenosa. Que valores podrían esperarse de sus gases

sanguíneos con 40 % de oxígeno, pH 7.51 HCO3 - 27 mEq/LPco2 35 mmHg BE + 5

mEq/LPo2 62 mmHg

Diagnóstico: Alcalosis Metabólica

Interpretación: Alcalosis metabólica descompensada con hipoxemia no corregida. Este

paciente puede manifestar hiperventilación alveolar sin oxigenoterapia. Se espera una

alcalosis metabólica, secundaria a la administración de bicarbonato de sodio.

Una mujer de 17 años, con cifoescoliosis grave, ingresó en el hospital con neumonía. Fio2

40%pH 7.37 HCO3 - 14 mEq/LPco2 25 mmHg BE -7 mEq/LPo2 70 mmHg So2 93%

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Diagnóstico: Alcalosis Metabólica

Interpretación: Hiperventilación Alveolar Crónica (Alcalosis respiratoria crónica) con

hipoxemia no corregida. La paciente recibió líquidos por vía intravenosa durante 3 días,

mientras que desaparecían la fiebre y los escalofríos con la antibioticoterapia. Sin

embargo, comenzó a quejarse de debilidad y dificultad para respirar pH 7.53 HCO3 - 25

mEq/LPco2 31 mmHg BE +4 mEq/LPo2 62 mmHg

Interpretación: a la luz de mediciones previas de gases de la paciente, esto debe

interpretarse como Alcalosis Metabólica Descompensada. Los electrolitos séricos rebelan

hipopotasemia. Después del reemplazo adecuado de KCL, la paciente mejoro su estado

Gases sanguíneos con aire ambiente: pH 7.41 HCO3 - 16 mEq/LPco2 27 mmHg BE -6

mEq/LPo2 65 mmHg So2 93%Su estado normal de hiperventilación alveolar crónica con

hipoxemia leve.

Cuadro clínico
La alcalosis metabólica es una anormalidad común en pacientes hospitalizados en

terapia intensiva. Cuando se analizan los estados ácido base anormales, hasta el 51% de

las muestras presentan alcalosis metabólica como el desorden principal. Si se presenta

una alcalosis metabólica sever (pH>7,60, especialmente si se acompaña de una alcalemia

asociada por alcalosis respiratoria, la mortalidad hospitalaria aumenta y alcanza al 48,5%,

fundamentalmente como resultado de la combinación de depresión del sistema nervioso

central y presencia de arritmias.

Es dificultoso separar los signos y síntomas de la alcalosis metabólica de los que

dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de la

hipopotasemia y de la hipocalcemia. Los primeros estudios de este estado ponían énfasis

en la anorexia, náuseas y vómitos sin dolor, asociados con cambios característicos en el

13
estado mental: confusión y desconcierto, que pueden evolucionar hacia el letargo y el

coma.

Alterando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, la alcalosis metabólica

disminuye la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos (efecto Bohr), lo cual puede

exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. En la circulación coronaria,

la limitación de la disponibilidad de oxígeno puede producir dolor precordial, cambios

electrocardiográficos de tipo isquémico, y espasmo coronario demostrable por

arteriografía. La alcalemia aguda en los pacientes críticos puede producir una serie de

arritmias, independientemente de la preexistencia de enfermedad cardíaca.

La alcalosis cursa con una disminución del calcio ionizado, factor que genera

tetania. El hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha

explicado por la existencia concomitante de hipopotasemia. Entre los signos de

hipopotasemia deben ser mencionados el cansancio muscular o la parálisis, la arreflexia,

el ileo y la distensión abdominal.

Los efectos cardiovasculares incluyen dolor precordial, taquicardia, arritmias e

incremento de la susceptibilidad a la acción de la digital. Los hallazgos

electrocardiográficos en la alcalosis metabólica son los que se derivan de la

hipopotasemia, e incluyen aumento de la amplitud de la onda U y decremento o inversión

de la onda T. Generalmente el intervalo QT no está prolongado, a menos que el calcio se

halle muy disminuido.

La alcalosis metabólica aguda también disminuye la concentración de magnesio

ionizado, presumiblemente por producir un pasaje intracelular del catión. Se desconoce

la importancia clínica de este hallazgo, pero se sabe que la disminución del magnesio

14
produce hipotensión, parálisis flácida, defectos de conducción con bloqueo cardíaco y

eventual paro cardíaco.

La alcalosis metabólica se asocia con hipoventilación. La depresión respiratoria

con hipoxemia está bien documentada en pacientes con alcalosis metabólica; y existe una

correlación inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia. La

sobreimposición de alcalosis metabólica en pacientes con insuficiencia respiratoria

crónica es una causa de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa frecuente de

dificultad para retirar a pacientes críticos de la asistencia respiratoria mecánica.

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 Anión gap

La brecha aniónica o anión gap, en inglés es la diferencia entre

los cationes y aniones medidos en suero, plasma u orina. La magnitud de esta diferencia

(brecha) en el suero es frecuentemente usada en medicina para tratar de identificar la

causa de acidosis metabólica.

 Cálculo

Las concentraciones son expresadas en miliequivalentes/litro (mEq/L) o en

milimoles/litro (mmol/L).

 Con potasio

La brecha aniónica se calcula restando las concentraciones

de cloruro y bicarbonato (aniones) a las concentraciones de sodio y potasio (cationes):

= ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−])

 Sin potasio (práctica diaria)

Dado que las concentraciones de potasio son muy bajas, la omisión del potasio se ha

aceptado ampliamente dado que usualmente tiene poco efecto en el cálculo de la brecha.

Esto deja la siguiente ecuación:

= [Na+] − ([Cl-] + [HCO3−])

 Valores normales

Los instrumentos actuales que analizan estos valores utilizan electrodos selectivos de

iones que dan una brecha aniónica normal de <11 mEq/L. Por lo tanto, de acuerdo al

nuevo sistema de clasificación, una brecha aniónica elevada es aquella por encima de 11

16
mEq/L y la normal se considera generalmente en el intervalo de 3-11 mEq/L,8 con un

promedio estimado en 6 mEq/L.9

En el pasado, los métodos usados para la medición consistían en

la colorimetría para [HCO3−] y [Cl−] así como la fotometría para [Na+] y [K+].

Entonces, los valores normales iban de 8 a 16 mEq/L en plasma cuando no se incluía el

[K+] y de 10 a 20 mEq/L en plasma cuando se incluía el [K+]. Algunas fuentes específicas

usan 1510 y 8–16 mEq/L.1112

Un rango de referencia provisto por el laboratorio que realiza las mediciones

debería ser usado para determinar si la brecha aniónica está fuera del rango normal. Una

proporción de individuos normales pueden tener valores fuera del rango 'normal' provisto

por los laboratorios.

17
 Conclusión

Los términos acidosis y alcalosis se utilizan para describir situaciones anormales que

aparecen por existir un exceso de ácido o base en la sangre. También se emplea para su

descripción el concepto de trastornos del equilibrio ácido-base, siendo sus causas

variadas. Se considera normal aquel valor de pH que se mantiene dentro de unos márgenes

estrechos, entre 7.35 y 7.45, de tal manera que así se garantiza el normal funcionamiento

de los distintos procesos metabólicos, a la vez que se permite un transporte y liberación

normal del oxígeno a los tejidos. Se está ante una acidosis cuando el pH sanguíneo cae

por debajo de 7.35, mientras que se está ante una alcalosis cuando el pH es superior a

7.45. Son muchas las situaciones o enfermedades que pueden hacer variar el pH,

situándolo más allá de los límites anteriormente citados.

En condiciones normales, el metabolismo del organismo genera importantes

cantidades de ácidos que deben ser eliminados para mantener un pH correcto. La mayor

parte del componente ácido está representada por el ácido carbónico, formado a partir de

dióxido de carbono (CO2) y agua. También se producen ácido láctico, cetoácidos y otros

ácidos orgánicos, aunque en cantidades menores.

Los principales órganos implicados en la regulación del pH sanguíneo son los pulmones

y los riñones.

 Los pulmones contribuyen a la eliminación de ácidos del organismo expulsando

CO2. El organismo puede modificar la frecuencia respiratoria con la finalidad de

alterar a su vez la cantidad de CO2 exhalado; este mecanismo permite modificar

el pH sanguíneo en unos minutos.

18
  Los riñones por su parte excretan ciertas sustancias ácidas por la orina; además,

contribuyen a regular la concentración de bicarbonato (HCO3-, una base) en la

sangre.

Ambos mecanismos tienen lugar simultáneamente manteniendo en personas sanas el pH

sanguíneo entre unos márgenes muy estrechos y controlados.

La alcalosis tiene lugar cuando el pH es superior a 7.45, y puede ser debida a:

 Trastornos electrolíticos causados por ejemplo por vómitos prolongados o

deshidratación severa

 Administración o consumo de bases

 Hiperventilación (con aumento de la eliminación de ácidos en forma de CO2)

Cualquier situación que afecte a los pulmones, riñones, al metabolismo o a la respiración

puede potencialmente causar acidosis o alcalosis. En la figura siguiente se representa

como se establece el balance normal entre ácidos y bases en el organismo.

Por su parte, la alcalosis metabólica es un proceso fisiopatológico anormal, caracterizado

por un déficit primario de la concentración de hidrogeniones extracelulares, de origen no

respiratorio. Este déficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una

pérdida primaria de hidrógeno. El déficit en la concentración de hidrógeno tiene como

consecuencia inmediata un aumento en la concentración extracelular de bicarbonato y

una elevación del pH. Es una condición de origen no respiratorio, ocasionada por un

exceso de bicarbonato en la sangre, un pH alto y un incremento en la PaCO2 como

resultado de la hipoventilación alveolar compensatoria. A menudo se acompaña de

hipocloremia e hipopotasemia.

19
 Bibliografía

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Alcalosis. MedlinePlus Medical

Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001183.htm

20
 Anexos

Coordinación de los temas para la guía de Bioquímica 3

División de los temas de la guía para su realización y

entrega

21