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Péritonites postopératoires
J.H. Lefèvre, Y. Parc

Les péritonites postopératoires (PPO) correspondent à des péritonites nosocomiales secondaires et


tertiaires, survenant dans les suites de gestes chirurgicaux. Elles compliquent entre 1,5 % et 3,5 % des
laparotomies. Les étiologies sont dominées par la désunion anastomotique qu’elles portent sur le tube
digestif, les voies biliaires ou le canal pancréatique. La mortalité hospitalière reste supérieure à 25 %. La
péritonite postopératoire non traitée s’accompagne rapidement d’une défaillance d’organe. L’incidence
des bactéries multirésistantes est plus importante qu’au cours des péritonites communautaires. Les
critères habituels de diagnostic de péritonite sont moins fiables en raison du contexte postopératoire. Le
diagnostic de PPO doit donc toujours être évoqué devant une anomalie des suites normalement
attendues après le geste chirurgical. La fièvre, les douleurs abdominales et l’iléus sont les signes les plus
fréquents. Le scanner injecté avec opacification digestive est l’examen complémentaire de choix. La prise
en charge est médicochirurgicale et repose sur l’éradication du foyer septique associé au traitement des
défaillances d’organes, à l’antibiothérapie adaptée et au support nutritionnel. La prévention des PPO
passe par leur diagnostic précoce afin de limiter leur mortalité et par les règles de bonnes pratiques
chirurgicales pour réduire le risque de fistule anastomotique.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Fistule anastomotique ; Péritonite ; Complications postopératoires ; Laparotomie ; Stomie ;


Péritonite postopératoire ; Morbidité

Plan abdominale. Les péritonites sont divisées, selon leur origine, par
la classification de Hambourg [1] en trois types :
¶ Introduction. Définition 1 • péritonite primitive : péritonite bactérienne sans solution de
continuité des viscères abdominaux ;
¶ Épidémiologie. Classifications 1 • péritonite secondaire : péritonite bactérienne secondaire à une
¶ Physiopathologie 2 perforation de viscère ;
Systèmes de défense 2 • péritonite tertiaire : infection intra-abdominale persistante au
Microbiologie 2 décours d’une infection initiale documentée. Elle est souvent
Conséquences de l’infection 3 associée à des désordres immunitaires avec défaillance
¶ Diagnostic 3 multiviscérale.
Signes cliniques et biologiques du diagnostic positif 3 Les péritonites postopératoires correspondent donc à des
Rôle de l’imagerie dans le diagnostic positif 4 péritonites nosocomiales secondaires et tertiaires survenant dans
Évaluation de la gravité d’une péritonite postopératoire 4 les suites de gestes chirurgicaux. Nous exclurons donc du
¶ Principes de prise en charge 4
propos les péritonites compliquant un geste endoscopique ou
Principe du traitement chirurgical 5
radiologique.
Principe du traitement médical 5
¶ Prévention des péritonites postopératoires et suivi
au long cours 6 ■ Épidémiologie. Classifications
Prévention des péritonites postopératoires 6
Suivi et qualité de vie au long cours 6 Il existe peu de données récentes dans la littérature sur
l’incidence des péritonites postopératoires. Elles sont évaluées
¶ Conclusion 6
entre 1,5 % et 3,5 % après laparotomie [2-4].
Les étiologies des péritonites postopératoires (PPO) sont
« Les détails font la perfection, et la perfection n’est pas un détail. »
dominées par la désunion anastomotique qu’elle porte sur le
Léonard de Vinci
tube digestif, les voies biliaires ou le canal pancréatique. Les
autres causes sont extrêmement variées et peuvent être directe-
■ Introduction. Définition ment liées au geste (lâchage du moignon rectal, plaie séreuse
digestive, etc.) ou sans rapport direct avec l’acte chirurgical
Les péritonites correspondent à une inflammation du péri- (perforation d’ulcère gastroduodénal, cholécystite perforée, etc.).
toine. Elles ne sont pas synonymes d’infections intra- La mortalité des PPO varie selon les auteurs.
abdominales. Elles sont le plus souvent infectieuses avec la Dans une série récente de 278 reprises chirurgicales pour PPO
présence de germes et de leucocytes au sein de la cavité entre 1994 et 2000, la mortalité hospitalière a été de 26 % [5].

Gastro-entérologie 1
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Tableau 1. s’interposant devant les lésions viscérales ou les zones inflam-


Classement des péritonites postopératoires. matoires, isolant ainsi la région infectée du reste de la cavité
Critère Interprétation Gravité
péritonéale [18].
Parallèlement à l’apparition de l’infection locale, une immo-
Délai Précoce < 48 h Souvent bruyante +++ bilisation et un repos fonctionnel digestif surviennent, aboutis-
d’apparition car d’emblée généralisée sant à un iléus intestinal [19].
grâce à l’absence de L’activation du complément est un élément important et
cloisonnement
précoce des mécanismes de défense péritonéaux. Le complé-
péritonéaux
ment est impliqué dans l’opsonisation des micro-organismes,
Secondaire Péritonite localisée grâce ++ l’augmentation de la réponse inflammatoire, l’élimination des
aux cloisonnements complexes immuns et des cellules apoptotiques et la lyse
péritonéaux
cellulaire [20, 21].
Tardive Tableau souvent peu + La cavité péritonéale ne contient normalement que 300 cel-
bruyant (typiquement lules/mm3, principalement des macrophages, quelques lympho-
un abcès du Douglas) cytes et des cellules mésothéliales desquamées. Dans les heures
qui suivent une agression, la réponse inflammatoire est marquée
Nature Biliaire Lâchage d’un moignon par un afflux de polynucléaires neutrophiles (PNN) (jusqu’à
du liquide cystique, plaie de la voie 3 000/mm3) [22]. Cet afflux de PNN dans le péritoine est induit
péritonéal biliaire. Très algique par les chémokines et suit des voies de recrutement préféren-
Pancréatique Dosage amylase+++ tiellement locales. Près de 45 % des cellules immunitaires de la
Parfois associée cavité péritonéale sont des macrophages. À la suite de l’agres-
à une pancréatite aiguë sion, les macrophages développent une activité phagocytaire,
Stercorale D’autant plus grave que +++ une explosion oxydative et une activité sécrétoire et participent
la perforation est proche au recrutement cellulaire en libérant à leur tour des cytokines
du cæcum et des médiateurs pro-inflammatoires. En retour, les cytokines
Urinaire Dosage de la créatinine + sécrétées par les PNN modulent les fonctions des macropha-
Le plus souvent ges [18, 23]. Les autres sources potentielles de production de
secondaire à une plaie cytokines sont la barrière intestinale avant leur translocation
urétérale dans la cavité abdominale [24] ou les tissus préalablement
traumatisés par le premier geste chirurgical [25]. Au total, au
Extension Généralisée Tableau bruyant +++ cours d’une péritonite, les cytokines (tumor necrosis factor alpha
péritonéale Localisée Tableau plus discret + [TNF-a], interleukine 1, [IL-1], IL-6, IL-18, etc.) sont présentes
dans la circulation générale et dans des concentrations bien plus
importantes au sein de l’exsudat péritonéal [26]. Le taux de
Germes Polymicrobienne Situation
cytokines sériques [27] ou péritonéales [28] est corrélé à la gravité
la plus fréquente
de la péritonite.
Candida Souvent péritonite +++ [14]
L’action procoagulante de la réponse inflammatoire influence
tertiaire également l’évolution de l’infection. La séquestration des
bactéries dans une matrice de fibrine réduit leur dissémination
dans la cavité péritonéale et favorise la survenue d’abcès [29].
Elle reste comprise entre 22 % et 55 % selon les études rétros-
pectives postérieures à 1990 et, dans tous les cas, supérieure à
celles des péritonites primitives [6-13].
Microbiologie
On peut classer les PPO selon de nombreux critères qui Contrairement aux péritonites primaires qui sont le plus
peuvent orienter vers une étiologie ou être des facteurs pronos- souvent monobactériennes, les PPO sont polybactériennes avec
tiques (Tableau 1) [14]. une évolution en deux temps de la population bactérienne. En
fonction de l’endroit de la perforation ou de la fuite digestive,
la concentration bactérienne varie énormément : inférieure à
■ Physiopathologie 104 bactéries dans l’estomac ou le duodénum et supérieure
à 1012 bactéries dans le côlon [30]. La microbiologie des PPO est
Un des facteurs majeurs dans le pronostic d’une PPO est
de surcroît différente de celle des péritonites secondaires
l’équilibre entre les défenses du patient et du péritoine d’un
communautaires. En effet, la résistance des bactéries est plus
côté et le volume, le type et la durée de la contamination de
importante en raison du caractère nosocomial de l’affection et
l’autre.
de la prescription fréquente d’antibiotique avant la prise en
charge de la PPO [31]. À cette sélection de bactéries résistantes
Systèmes de défense parmi la flore endogène du patient vient s’ajouter des germes
Ils sont constitués du péritoine, de l’épiploon et des systèmes exogènes par transmission croisée en provenance des autres
de défense « classiques » huméraux et cellulaires. patients ou de l’environnement hospitalier. Ces deux phénomè-
Le péritoine est une membrane de 3 µm d’épaisseur qui nes ne sont pas exclusifs car la prescription d’antibiotique, en
représente une surface d’environ 1 m 2 [15] . Il possède une détruisant la flore digestive normale, compromet l’effet barrière
capacité de résorption/absorption des liquides et des bactéries du tube digestif et permet donc l’implantation de bactéries
grâce aux stomates diaphragmatiques. Les flux de liquide, et allochrones comme Enterobacter cloacae ou Klebsielle pneumoniae.
donc la localisation préférentielle des collections, sont expliqués On retrouve plus souvent des espèces bactériennes comme
par le diaphragme qui induit un mouvement vers le haut et la Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., entérocoques multiré-
gravité qui s’y oppose [16]. L’abolition des mouvements respira- sistants et Candida spp. et moins d’Escherichia coli par rapport
toires (peropératoire ou en réanimation) réduit donc la clairance aux péritonites communautaires. Il est à noter la fréquence
bactérienne des germes [17]. La gouttière pariétocolique droite est accrue des infections à Staphylococcus aureus résistantes à la
considérée comme la zone préférentielle de communication méticilline ainsi que des entérobactéries productrices de
entre l’espace sus- et sous-mésocolique avec des zones déclives b-lactamase de spectre étendu (BLSE) [32] . Dans une série
d’accumulation de part et d’autre dans le cul-de-sac de Douglas comparant 67 PPO à 68 péritonites secondaires communautai-
et la zone sus-hépatique [18]. res, la prescription d’antibiotiques avant la chirurgie de la
L’épiploon participe également à la défense de la cavité péritonite était associée à une plus grande proportion de germes
péritonéale : il peut absorber des particules comme les stomates résistants (33 % versus 8 %) [31].
diaphragmatiques, il a une action locale médiée par les macro- Deux phénomènes vont ensuite sélectionner les bactéries
phages et les lymphocytes B et il peut cloisonner l’infection en présentes dans la cavité péritonéale : la simplification et la

2 Gastro-entérologie
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synergie [33] . De la pléthore de germes au moment de la biologique mixte (cholestase et cytolyse modérées) en rapport
perforation digestive ne vont rester que quelques bactéries avec l’infiltration inflammatoire portale et périportale avec stase
pouvant survivre en dehors de leur milieu naturel. De plus, ces centrolobulaire. La synthèse protéique hépatique s’effondre,
bactéries agissent en synergie : Bacteroides fragilis accroît le entraînant des troubles de la coagulation sanguine.
pouvoir pathogène d’Escherichia coli lorsqu’ils sont inoculés
ensemble [34]. Défaillance nutritionnelle
Elle se développe très vite dans les formes hyperseptiques. La
Conséquences de l’infection dépense énergétique augmente considérablement, le catabolisme
musculaire également, la source énergétique se faisant au
La cavité péritonéale se défend en cas d’agression en plusieurs
détriment des acides aminés de l’organisme et des graisses. La
phases :
perte pondérale quotidienne peut atteindre 100 g, la perte
• une première phase rapide d’absorption des bactéries par les
azotée peut être supérieure à 0,5 g/kg par jour, ce qui nécessite
stomates diaphragmatiques ;
une augmentation massive des apports énergétiques et azotés.
• une deuxième phase de destruction bactérienne grâce à la
cascade du complément et les phagocytes ;
• une troisième phase de limitation de l’infection avec consti-
tution d’un abcès.
■ Diagnostic
En parallèle à ces phénomènes locaux, la diffusion de l’infec- Le diagnostic de PPO est difficile, contrairement à celui d’une
tion va être systémique. Le flux péritonéal et la réabsorption des péritonite secondaire communautaire. Il est maintenant claire-
bactéries expliquent qu’elles peuvent être retrouvées rapidement ment démontré que la rapidité de diagnostic et de traitement
dans le canal thoracique (en quelques minutes) et dans la est un facteur pronostique majeur [38]. Les critères cliniques et
circulation systémique (en 30 minutes) [35]. radiologiques classiques (irritation péritonéale, contracture,
L’inflammation aiguë intrapéritonéale et la diffusion extrapé- occlusion fébrile, pneumopéritoine, état de choc, etc.) sont
ritonéale des produits toxi-infectieux retentissent rapidement moins fiables en raison du contexte postopératoire (morphine,
sur les grandes fonctions de l’organisme [19]. voire intubation avec utilisation de curare, iléus réflexe,
pneumopéritoine résiduel après une laparotomie ou une
Défaillance hémodynamique cœlioscopie, etc.). Pour ne pas manquer ou retarder le diagnos-
Elle résulte à la fois de l’hypovolémie (3e secteur), de l’altéra- tic, il faut toujours évoquer de principe la présence d’une PPO
tion des résistances vasculaires périphériques (généralement devant toute anomalie dans les suites normalement attendues,
augmentées dans les infections à bacille à Gram négatif [BGN], mais les facteurs de risque de PPO doivent être connus.
diminuées dans les infections à bacilles à Gram positif [BGP]), Les facteurs de risque de PPO sont :
et parfois de l’incompétence myocardique. Elle peut conduire à • chirurgie initiale septique ou contamination peropéra-
un cercle vicieux où s’enchaînent hypoxie tissulaire, glycolyse toire [39] ;
anaérobie, acidose métabolique, insuffisance rénale jusqu’à un • chirurgie initiale réalisée en urgence [39] ;
choc irréversible en l’absence de traitement d’urgence. • présence de facteur de risque de fistule anastomotique. Pour
les anastomoses colorectales, les facteurs de risque sont : âge
Défaillance rénale avancé, sexe masculin, anastomose basse [40], radiochimio-
thérapie néoadjuvante [41], absence de stomie de protec-
Témoin fidèle de la défaillance circulatoire, elle est due à des tion [42, 43], patient obèse [44] ;
anomalies sévères de la distribution du flux sanguin rénal • patient immunodéprimé [45], dénutri [46] ;
(chute du flux sanguin rénal, diminution de la filtration • caractère exceptionnel du geste réalisé pour l’équipe chirurgi-
glomérulaire) et à la diffusion des produits toxi-infectieux dans cale [47], difficulté du geste opératoire [46].
la circulation systémique. Elle est associée à une mortalité élevée
en cas d’anurie ou d’oligurie dans ce contexte de sepsis et de
défaillance multiviscérale (DMV) [36]. Non traitée, elle provoque Signes cliniques et biologiques
une rétention hydrique qui diminue les échanges gazeux en du diagnostic positif
raison de l’œdème pulmonaire associé. L’augmentation de
Le pic d’incidence de la péritonite postopératoire est situé
l’hypoxie induite majore encore l’ischémie périphérique et la
entre le cinquième et le septième jour [48]. À part le cas rare
défaillance d’organe [37].
d’issue de pus ou de matière fécale par la cicatrice, les drains ou
leurs orifices s’ils ont été retirés, le diagnostic de PPO repose sur
Défaillance respiratoire un faisceau d’arguments. Dès 1974, Levy avait décrit le syn-
Elle découle de plusieurs facteurs souvent associés : drome d’irritation péritonéale postopératoire, qui possède, outre
• diminution de la fonction ventilatoire (distension abdomi- la fièvre, signe courant, une symptomatologie propre trop
nale, contracture pariétale, mauvais jeu diaphragmatique, souvent méconnue à ses débuts [49].
contexte postopératoire avec laparotomie), conduisant à « S’il reste cantonné d’abord à l’intérieur des limites anatomi-
l’atélectasie des bases ; ques de l’appareil digestif, c’est pour y prendre de préférence
• contiguïté avec l’épanchement septique intrapéritonéal sous- l’apparence d’une occlusion, d’une diarrhée ou d’une hypersé-
jacent, responsable d’épanchements pleuraux réactionnels ; crétion gastrique.
• diffusion des produits toxi-infectieux altérant la perméabilité S’il déborde ensuite les fonctions digestives, c’est pour
de la membrane alvéolocapillaire et entraînant un œdème emprunter volontiers les signes de souffrance d’autres organes :
aigu pulmonaire, non hémodynamique, lésionnel, connu • encéphale (troubles neuropsychiques) ;
sous le nom de syndrome de détresse respiratoire aiguë • cœur et vaisseaux (choc, fausse embolie pulmonaire, faux
(SDRA) à pression capillaire pulmonaire moyenne normale ou angor, œdème aigu pulmonaire) ;
abaissée. • poumons (détresse respiratoire) ;
• reins (insuffisance rénale). »
Défaillance métabolique C’est donc la fièvre qui est le signe le plus souvent présent
(Tableau 2) [23, 50]. Cependant, devant une fièvre du postopéra-
L’équilibre acidobasique est gravement perturbé dans le sens
toire, le praticien doit également évoquer la possibilité d’une
d’une acidose métabolique avec hyperlactacidémie secondaire à
affection extradigestive. Dans l’étude prospective de Le Gall et
l’hypoperfusion et à l’hypoxie tissulaire.
al. concernant 100 patients avec une fièvre supérieure à 39 °C
au cours des dix premiers jours postopératoires, 66 % des
Défaillance hépatique
patients avaient une affection intra-abdominale. Les 34 restants
Elle apparaît dès les premiers jours chez les sujets en état avaient une affection extradigestive (thrombophlébite sur
septique grave, sous forme d’un ictère variable de formule cathéter, abcès de paroi, infections urinaires, pulmonaire, etc.)

Gastro-entérologie 3
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Tableau 2. etc.) qui peuvent être la traduction de la PPO. L’ASP (abdomen


Signes cliniques (en %) au cours d’une péritonite postopératoire. sans préparation) est rarement contributif (persistance d’un
Signes cliniques Hinsdale [50] Lévy [51] pneumopéritoine, distension abdominale), mais son interpréta-
tion et sa réalisation sont difficiles dans le contexte postopéra-
Fièvre 86 83 toire. Dans les PPO, l’ASP a une rentabilité faible, concordant
Douleurs abdominales 90 44 avec la clinique dans seulement 15 % à 50 % des cas [55].
Aspiration gastrique abondante – 33 Il en est de même pour l’échographie en raison des gaz
Iléus 85 13 digestifs, des pansements, des drains, etc. En revanche, elle
Diarrhées – 41 garde une place pour l’exploration de la vésicule biliaire et du
Ballonnement abdominal 15 42 foie et pour l’identification de collection intra-abdominale,
Issue de pus ou de liquide digestif 33 48 notamment après chirurgie hépatique ou chez le patient non
déplaçable.
Masse palpable 2 10
C’est donc la tomodensitométrie abdominale qui est l’exa-
men demandé le plus fréquemment chez un malade qui peut
ou aucune cause retrouvée (n = 11) [52]. Les variables statistique- être emmené sur la table du scanner. Cet examen doit être
ment associées à une affection d’origine digestive devant cette réalisé sans et avec injection intraveineuse de produit de
fièvre étaient : l’absence de bactériémie ou d’hyperleucocytose, contraste (sous réserve que la fonction rénale le permette) et
la présence d’un iléus, d’une douleur abdominale, de trouble de avec ingestion prudente de produits hydrosolubles (par les
la conscience et l’existence d’une première opération septique. orifices natures, les stomies ou les orifices fistuleux éventuels)
Les autres signes parfois associés à une PPO sont quelquefois afin de visualiser une éventuelle fistule anastomotique.
déroutants et peuvent égarer le praticien [23] : Devant une fuite massive du produit de contraste hydrosolu-
• des troubles de conscience, une agitation ou des troubles ble associée à un épanchement intra-abdominal important, le
psychiatriques évocateurs de syndrome de sevrage alcoolique diagnostic ne pose pas de difficulté. En revanche, la présence
ou médicamenteux ou de confusion du sujet âgé ; d’un épanchement intrapéritonéal ou d’un pneumopéritoine
• une insuffisance rénale d’aggravation progressive, voire peut être observée de façon normale après une chirurgie
brutale, suggérant une complication toxique médicamenteuse abdominale. Devant une collection bien limitée, le rehausse-
ou une cause médicale d’insuffisance rénale ; ment de sa paroi ou la présence de bulles aériques en son sein
• une détresse respiratoire aiguë attribuée à tort à une embolie ne signe pas toujours une infection. La ponction percutanée
pulmonaire, à un œdème pulmonaire ou à une infection sous guidage scanographique permet de diagnostiquer la nature
pulmonaire responsable de la fièvre ; de l’épanchement et son éventuelle infection. Elle permet
• un œdème pulmonaire lésionnel inexpliqué ou considéré ensuite un drainage éventuel en l’absence d’indication chirurgi-
comme une pneumopathie d’inhalation ou un œdème cale formelle de reprise.
pulmonaire cardiogénique ;
La biologie peut également orienter le praticien, mais elle est
peu spécifique [19] : Évaluation de la gravité d’une péritonite
• hyperleucocytose supérieure à 12 000/mm3 ; postopératoire
• clairance de la créatinine inférieure à 35 ml/min ;
• bilirubine supérieure ou égale à 50 µmol/l, phosphatases La gravité de la péritonite s’évalue avant la reprise chirurgi-
alcalines supérieures à trois fois la normale (3N), transami- cale sur l’état hémodynamique et les constantes vitales (diurèse,
nases supérieures ou égales à 120 unités internationales gaz du sang, paramètres ventilatoires, etc.). Certains scores de
(UI)/ml ; réanimation comme APACHE (Acute Physiology and Chronic
• rapport urinaire Na/K inférieur à 1. Health Evaluation) III [56] ou SAPS (Simplified Acute Physiological
Les examens bactériologiques peuvent orienter vers une Score) II [57] sont associés à une mortalité plus importante en cas
complication intra-abdominale, mais ils doivent également de score élevé [58] . D’autres scores focalisés sur l’affection
écarter les autres foyers infectieux : comme le mannheim peritonitis index ou le peritonitis severity score
• examen cytobactériologique des urines (ECBU), culture des sont également liés à une mortalité accrue [59]. De même que la
cathéters : stériles ; présence d’une hypoalbuminémie, d’une défaillance d’organe,
• bactériémie : d’un trouble de la conscience et l’âge avancé du patient [58, 60].
C très évocatrice de PPO ou de collection postopératoire si Concernant le geste chirurgical, l’impossibilité d’assurer une
elle est à anaérobie stricte ou polymicrobienne à entéro- clairance complète de l’infection intra-abdominale est le facteur
bactérie, entérocoque et/ou anaérobie ; déterminant de mortalité en analyse multivariée [58]. En effet,
C une autre porte d’entrée (urinaire, cathéter, etc.) doit être sans l’élimination de la cause de l’infection péritonéale, il est
éliminée avant d’évoquer une origine digestive devant une illusoire de croire en une guérison de la PPO. Le délai avant la
bactériémie monomicrobienne à entérobactérie. L’ECBU, reprise chirurgicale est associé à une mortalité accrue [61] ou à
les hémocultures en périphérie et sur cathéter sont alors une diminution de chances d’obtenir un contrôle du sepsis
très utiles ainsi que leur délai différentiel de pousse pour la intra-abdominal [58].
recherche étiologique.
Devant ces formes souvent frustes, l’imagerie a toute sa place.
En cas d’impossibilité de déplacement du patient, certains
auteurs ont proposé de réaliser au lit du malade un lavage
■ Principes de prise en charge
péritonéal [53, 54]. Cependant, l’ancienneté de ces études et le Les grands principes de traitement des péritonites postopéra-
contexte postopératoire avec des adhérences abdominales toires dérivent de ceux des péritonites secondaires et reposent
(majorées par le possible sepsis) rendent peu prudente et sur une double approche médicale et chirurgicale [62, 63] :
diffusable cette technique. • mesures médicales : assurer une bonne hémodynamique, une
hématose satisfaisante, traiter l’infection avec des antibioti-
Rôle de l’imagerie dans le diagnostic positif ques, traiter les défaillances d’organes et apporter une
L’imagerie doit confirmer le diagnostic positif de péritonite nutrition suffisante dans ce contexte d’hypercatabolisme ;
postopératoire. Elle recherche une étiologie et élimine les • mesures chirurgicales : faire le bilan des lésions, réaliser les
diagnostics différentiels (cholécystite aiguë, pancréatite aiguë, prélèvements bactériologiques, traiter la source de l’infection
etc.). Les clichés radiologiques standards (thorax de face et (fistule anastomotique+++), évacuer l’inoculum bactérien,
abdomen sans préparation) sont peu spécifiques. La radiogra- assurer une fermeture pariétale efficace, prévenir les infections
phie de thorax peut révéler des anomalies pleuroparenchyma- récurrentes, assurer un bon drainage, faciliter la nutrition en
teuses (épanchement pleural, atélectasie, embolie pulmonaire, postopératoire.

4 Gastro-entérologie
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Principe du traitement chirurgical groupes, le nombre de laparotomies était plus faible dans le
groupe à la demande (42 % versus 94 %) ainsi que la durée
Les principes chirurgicaux font l’objet d’une question à part d’hospitalisation en unité de soins intensifs (USI) (7 jours versus
entière dans ce traité [62], nous détaillerons donc uniquement les 11 jours ; p = 0,001) et globale (27 jours versus 35 jours ;
grands principes chirurgicaux des interventions. p = 0,008). Il faut noter que 66 % des relaparotomies prévues
dans cette étude étaient blanches.
Temps opératoires
Concernant la voie d’abord, la laparotomie médiane est la Principe du traitement médical
voie de référence. Quelques cas de laparoscopie pour PPO après
laparotomie sont décrits [64]. Cependant, l’avantage pariétal est Il encadre le geste chirurgical sans le retarder et repose sur la
pour le moment contrebalancé par le risque majoré de septicé- prise en charge des différentes défaillances viscérales, sur
mie dans les modèles animaux [65, 66]. D’autres études sont l’instauration d’une antibiothérapie efficace et sur un support
encore nécessaires afin de préciser la place réelle de la cœlios- nutritionnel (SN) adapté. La prise en charge réanimatoire n’est
copie dans cette indication. pas spécifique en cas de PPO et n’est pas détaillée dans cet
L’exploration complète de la cavité abdominale est effectuée, article [23, 37].
en libérant l’ensemble des adhérences afin de ne manquer
aucun foyer septique. En particulier le cul-de-sac de Douglas, Antibiothérapie. Traitement antifongique
l’arrière-cavité des épiploons, les espaces sous-phréniques, les L’antibiothérapie doit être débutée rapidement dès le dia-
gouttières pariétocoliques doivent être systématiquement gnostic évoqué. L’injection intraveineuse d’antibiotique avant le
explorés. De nombreux prélèvements bactériologiques sont geste chirurgical ne négative pas les prélèvements bactériologi-
effectués. Seules les fausses membranes, présentes sur le tube ques [75] et cette première dose d’antibiotique pourrait limiter les
digestif et facilement décollables, doivent être retirées. Il existe, bactériémies postopératoires.
en effet, un risque de dépéritonisation avec une mortalité accrue
(surtout chez les patients fragiles) sans bénéfice avéré [67], si l’on Choix de l’antibiothérapie
cherche à en faire l’ablation à tout prix. La majorité des traitements antibiotiques pour traiter une
Le lavage abondant de la cavité péritonéale est primordial. PPO va être empirique en raison de la grande variété d’agents
L’agent utilisé est le sérum physiologique chaud. L’adjonction infectieux potentiels et du fait que l’antibiogramme est rare-
d’antibiotique ou d’agent antiseptique ne modifie pas la ment disponible avant la 48e heure. L’émergence des bactéries
morbimortalité de la péritonite [68]. Les volumes utilisés sont résistantes rend difficile le choix de la première antibiothérapie
souvent importants (au minimum 6 l jusqu’à 15 l selon la avant l’antibiogramme. Elle doit prendre en compte les germes
sévérité de la PPO). déjà connus du patient (colonisants, isolés ou infectants), ainsi
Traitement de l’étiologie de la PPO : dans la majorité des cas, que leurs résistances propres (staphylocoque résistant à la
une fistule anastomotique est responsable de la PPO. Le traite- méticilline [SARM], entérobactéries productrices de BLSE, etc.) et
ment repose principalement sur l’extériorisation de cette les précédents traitements antibiotiques donnés [76]. Une étude
anastomose désunie. Dans les cas où l’extériorisation est portant sur 100 PPO par Montravers et al. [32] a retrouvé une
impossible : perforation duodénale (moignon duodénal désuni) mauvaise antibiothérapie empirique plus fréquemment chez les
ou désunion limitée d’une anastomose colorectale basse, patients infectés par P. aeruginosa, par des entérobactéries BLSE
d’autres techniques sont disponibles, comme l’intubation avec ou par des SARM.
irrigation intraluminale continue et l’exclusion de l’anastomose L’examen direct des prélèvements peropératoires peut égale-
colorectale par un drainage capillaire et la réalisation d’une ment aider au traitement avant l’antibiogramme :
stomie d’amont (sans omettre le lavage du côlon entre la stomie • présence de levures : traitement antifongique à débuter ;
et l’anastomose) [62]. Globalement, les anastomoses, les réfec- • présence de cocci à Gram positif : prescription de vanco-
tions d’anastomose et les sutures doivent être proscrites en mycine.
raison d’un grand risque de nouvelle fistule dans ce contexte La fréquence des bactéries résistantes dans le cadre des PPO
septique. et la gravité de cette affection conduisent à proposer une
Le drainage de la cavité péritonéale est indispensable. Il bithérapie à large spectre ayant une activité anaérobie :
permet de surveiller la bonne évolution de la PPO et de réaliser pipéracilline/tazobactam, imipénème ou meropenème plus ami-
éventuellement des irrigations. Dans certains cas, la mise en kacine (recommandations de la Société française d’anesthésie-
place d’un drainage de type Mikulicz est nécessaire (cul-de-sac réanimation [SFAR] – 2004). Les posologies doivent tenir
de Douglas très sale avec péritoine cruenté) [69]. compte du poids et de la fonction rénale souvent altérée dans
La fermeture pariétale primaire est le plus souvent possible et ce contexte de sepsis. L’association amoxicilline plus acide
préférable. Des artifices chirurgicaux sont parfois nécessaires [62]. clavulanique ne doit plus être utilisée en première intention
étant donné la forte incidence des colibacilles résistants à cet
Place de la relaparotomie dans le traitement antibiotique. La vancomycine (15 mg/kg en dose de charge puis
des péritonites postopératoires administration continue ou discontinue pour atteindre une
À la suite de la chirurgie initiale, une nouvelle laparotomie concentration à l’équilibre ou en résiduel d’environ 20 mg/l)
est parfois nécessaire pour traiter une nouvelle infection ou peut se justifier en cas de suspicion de staphylocoque
éradiquer des foyers septiques persistants [70, 71]. Deux attitudes méticilline-R ou d’Enterococcus faecium qui est naturellement
ont été décrites dans la littérature : relaparotomie prévue ou à résistant au b-lactamines. L’antibiothérapie est adaptée à
la demande. La réintervention à la demande est réalisée unique- l’antibiogramme dès réception de celui-ci. La place des nouvel-
ment en cas de détérioration clinique ou d’absence d’améliora- les antibiothérapies comme le Tygacil® (tigecycline) de la famille
tion clinique après la première chirurgie. La relaparotomie des glycylcyclines, à large spectre d’action même sur les SARM,
prévue est réalisée 36-48 heures après le premier geste pour reste encore à être précisée [77].
inspecter, laver la cavité péritonéale. Cette dernière attitude
permet de détecter et de traiter plus précocement un foyer Durée de l’antibiothérapie
septique en exposant cependant un patient déjà fragile à une La durée du traitement dans une infection nosocomiale ou
laparotomie peut-être inutile alors que la première comporte un postopératoire n’est pas établie. Cette durée n’est probablement
risque de retard thérapeutique préjudiciable [72]. Une méta- pas la même en cas de reprise précoce chez un patient sans
analyse d’études rétrospectives incluant 1 266 patients mettait défaillance viscérale et chez un sujet âgé, réopéré tardivement
en évidence un avantage de la relaparotomie à la demande en défaillance polyviscérale. Cependant, les travaux sur ce
malgré une grande hétérogénéité entre les huit études [73]. Une thème manquent. Le traitement est en général poursuivi 7 à
étude randomisée portant sur 225 patients [74] a confirmé que 15 jours [78, 79] selon la sévérité initiale et la qualité du geste
la relaparotomie à la demande était plus adaptée. Si la morbi- chirurgical. Tout comme pour les péritonites secondaires
mortalité et la survie n’étaient pas différentes entre les deux communautaires, la reprise du transit digestif, le retour à

Gastro-entérologie 5
9-045-A-10 ¶ Péritonites postopératoires

l’apyrexie et la baisse de la leucocytose sont les trois éléments risque augmenté de fistule anastomotique sont connus : dénu-
généralement retenus pour arrêter le traitement [23]. Cependant, trition, immunodépresssion (prise de corticoïdes), péritoine
un traitement plus prolongé est sans efficacité [80] et, de plus, inflammatoire, présence d’une maladie inflammatoire de
l’évolution actuelle est de raccourcir le délai de l’antibiothérapie l’intestin. La présence d’un de ces facteurs ou de plusieurs
à 5-7 jours en l’absence de dégradation clinique. Cette évolution d’entre eux doit faire réfléchir quant à l’opportunité de réaliser
est fondée sur des études où une durée plus brève ne s’accom- immédiatement l’anastomose ou de lui préférer la réalisation
pagnait pas de récidives infectieuses et prévenait des complica- d’une stomie, en lieu et place de l’anastomose ou de protection
tions inhérentes à ces traitements [79, 81]. en amont.
Traitement antifongique
La découverte de la présence de levures (le plus souvent une Suivi et qualité de vie au long cours
candidose) doit conduire à la mise en route d’un traitement Il n’existe pas actuellement d’étude sur la qualité de vie des
antifongique [81]. Le type et la posologie du traitement antifon- survivants à une PPO. Il faut donc se fonder sur les rares études
gique doivent être fondés sur le type de levure (Candida krusei de qualité de vie après péritonite secondaire en n’oubliant pas
ou Candida glabrata sont résistantes au Triflucan®-fluconazole), que les PPO sont souvent associées à une hospitalisation longue
la fonction rénale et l’existence d’une neutropénie (conférence notamment en unité de soins intensifs et à une morbidité plus
de consensus de la SFAR, de la Société de pathologie infectieuse grande qu’au cours des péritonites communautaires. Une étude
de langue française (SPLIF) et de la Société de réanimation de portant sur 130 péritonites secondaires retrouve une qualité de
langue française [SRLF] – 2004). Les durées de traitement sont vie à 6 mois après la sortie de l’hôpital moins bonne que la
souvent prolongées. population générale en utilisant les scores EQ-5D et EQ-VAS 6 [87].
Les facteurs associés à une qualité de vie plus basse étaient la
Support nutritionnel durée d’hospitalisation et la nécessité de confectionner une
L’intérêt d’un SN chez les patients présentant une DMV n’est stomie de dérivation. L’incidence du syndrome de stress post-
plus à démontrer [82, 83]. Les besoins énergétiques et protéiques traumatique est également plus fréquente [88]. Sur une cohorte de
sont accrus dans le contexte des PPO (sepsis, défaillance 100 patients avec un recul moyen de 5,3 ans, 24 % d’entre eux
d’organe, jeûne). L’impossibilité de remplir des demandes (IC 95 % : 17-33) présentaient des symptômes de ce syndrome
énergétiques entraîne une détérioration des fonctions vitales, psychiatrique. En analyse multivariée, le passage en réanimation
une immunodépression favorisant la persistance de l’infection multipliait par 4,3 le risque de stress post-traumatique.
et mène, à court terme, au décès [84].
La voie entérale est toujours à préférer une fois le transit
repris. En effet, elle permet de lutter contre l’atrophie de la
muqueuse digestive, d’améliorer l’efficacité de la barrière
■ Conclusion
intestinale et des macrophages pulmonaires. De surcroît, elle Les péritonites postopératoires sont une affection grave,
coûte moins cher qu’une nutrition parentérale et ne présente compliquant environ 2,5 % des laparotomies. Leur diagnostic
pas les risques inhérents aux voies d’abord veineuses. doit être rapide car la prise en charge médicochirurgicale
Dans certains cas de PPO, les stomies peuvent être nombreu- urgente conditionne le pronostic. Malgré tout, elles restent
ses et/ou proximales, rendant le SN entéral total peu efficace. associées à une morbimortalité importante. Leurs séquelles
L’instillation du chyme intestinal récupéré des stomies proxi- physiques et psychologiques ne font que renforcer la nécessité
males dans les stomies distales permet de diminuer le débit de réduire l’incidence des PPO par la qualité du geste chirurgical
intestinal proximal et d’utiliser la totalité des segments diges- et d’améliorer leur traitement.
tifs [85]. Dans d’autres cas, le SN entéral total peut être mal
toléré. Une nutrition mixte (entérale et parentérale) est égale-
ment à privilégier. Si le SN entéral est impossible, la voie
parentérale est nécessaire afin d’obtenir une balance calorique et
azotée positive.
Le contrôle glycémique est également un paramètre associé à “ Points essentiels
une diminution de la mortalité chez ces patients avec un
sepsis [86]. • Une péritonite postopératoire doit toujours être
évoquée devant l’apparition en postopératoire d’une
anomalie clinique ou biologique.
■ Prévention des péritonites • Le traitement est une urgence médicochirurgicale et
postopératoires et suivi au long repose sur l’éradication complète du foyer infectieux.
• L’extériorisation de la fistule responsable doit être la
cours règle.
• L’antibiothérapie adaptée aux germes souvent
Prévention des péritonites postopératoires multirésistants et le support nutritionnel complètent la
Il est évidemment illusoire de penser que les PPO ne prise en charge.
devraient plus exister mais, en revanche, une diminution de
leur incidence et de leur gravité est possible.
Concernant la gravité, le délai avant la reprise chirurgicale
reste un facteur majeur pour le pronostic. Le chirurgien doit .

donc ne pas avoir honte de la PPO et transférer ou réopérer son


patient rapidement. ■ Références
Concernant le premier geste, c’est la confection d’une
[1] Wittmann DH. Symposium of intra-abdominal infections. World J Surg
anastomose parfaite qui est le garant d’une faible incidence de 1990;14:145-230.
fistule postopératoire et donc de PPO. Les règles « classiques » [2] Hinsdale JG, Jaffe BM. Re-operation for intra-abdominal sepsis: indi-
sont toujours bonnes à rappeler : il ne doit pas y avoir d’anas- cations and results in modern critical care setting. Ann Surg 1984;199:
tomose dans le pus, l’anastomose doit être réalisée sans tension, 31-6.
avec des tissus bien vascularisés, elle doit être congruente, sans [3] Bunt TJ. Urgent relaparotomy: the high-risk, no-choice operation.
hématomes pariétaux. Le terrain est évidemment fondamental Surgery 1985;98:555-60.
dans l’indication opératoire. Il ne faut pas réaliser une mauvaise [4] Montravers P, Lepers S, Popesco D. Prise en charge postopératoire.
anastomose par peur de la stomie transitoire et faire courir le Réanimation des sepsis intra-abdominaux après intervention chirurgi-
risque d’une PPO au patient. Les facteurs cliniques associés à un cale. Presse Med 1999;28:196-202.

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