UNIVERSIDAD SEK

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE KINESIOLOGÍA

EPOC

AUTOR(ES): Mª Soledad Aránguiz

Bastián González
Sebastian Gutierrez
Daniel Moreira
Fernanda Pérez

PROFESOR: Luis Lobos

Gabriel Muñoz
Cristian Ríos

SANTIAGO – Noviembre del 2018

 Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como una patología

crónica caracterizada por síntomas respiratorios de aparición continua y limitación
del flujo aéreo, se caracteriza por ser compleja, multicomponente, crónica,
progresiva, prevenible y tratable. Es una de las enfermedades pulmonares con
mayor repercusión en la salud a nivel mundial, porque es un problema crónico,
discapacitante y representa una de las principales causas de morbimortalidad.

Entre las enfermedades no transmisibles representa la tercera causa de mortalidad

en el mundo, afecta aproximadamente a 210 millones de personas. En latinoamérica
hay una estimación de 13,6% de personas mayores de 40 años que padece esta
patología, lo que resulta complejo por la carga económica a nivel individual, familiar,
social e institucional (Martínez, Vargas, Hernández, Chaia y Pérez, 2017).

Para tener un diagnóstico de la EPOC es necesario dos factores tales como la

presencia de obstrucción y la exposición a un tóxico inhalado de forma mantenida
por lo cual uno de los principales tóxicos inhalados es el humo del tabaco aunque
también la exposición a otro tóxicos como químicos volátiles, sin embargo también
podemos encontrar con frecuencia a pacientes que son expuesto a estas sustancias
y también fuman o han fumado y esto ocasiona una difícil determinación en qué
grado ha contribuido cada una de estas sustancias a la aparición de la EPOC
(Chenche, 2018).

Los síntomas principales de esta patología son la disnea, la tos y la expectoración,

obstrucción poco reversible al flujo aéreo y se asocia con diferentes manifestaciones
extrapulmonares. En la actualidad, se considera como un proceso inflamatorio
sistémico con afectación de predominio pulmonar, siendo una de sus consecuencias
más destacables las alteraciones musculoesqueléticas que, de forma conjunta a la
obstrucción del flujo aéreo, van a ser uno de los condicionantes de intolerancia al
ejercicio de los pacientes, así como de los niveles de actividad física
significativamente inferiores a los de personas sanas o con otras patologías crónicas

1
(Almadana, Gómez-Bastero, Pavón, Romero, Muñoz, Montemayor, 2016). Esta
enfermedad es un problema relevante de salud pública, tanto por su frecuencia en
aumento, como por la carga sanitaria que significa el tratamiento de sus etapas
avanzadas a nivel hospitalario y su elevada letalidad (MINSAL, 2013).

2
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La EPOC es una patología respiratoria prevenible y tratable que es caracterizada

por la limitación del flujo aéreo y que no es reversible. Esta enfemedad pulmonar
incluye signos y síntomas enfisematosos que tiene como característica la
destrucción y agrandamiento de los alvéolos pulmonares. La bronquitis crónica es
un cuadro sintomatológico que se caracteriza por tos crónica productiva y
disminución del tamaño de los bronquiolos.
Los principales factores de riesgo de la EPOC es el tabaquismo ya que produce
daño tisular y aparición de los síntomas, el polvo de trabajo y químicos se asocian a
exposición de extracción de carbón y la extracción del oro en minas a lo largo de la
vida, otras causas de esta patología es la deficiencia alfa-antitripsina, es una
condición genética que predispone al desarrollo de enfisema pulmonar y se
caracteriza por una producción anómala de alfa -1- antitripsina debido a las variadas
mutaciones genéticas que presenta.

Los síntomas principales son tos crónica, producción de secreciones y disnea. Al

realizar una exploración física, a inicio de la enfermedad no se muestran
alteraciones ni dificultades estructurales ni funcionales, sin embargo cuando el
EPOC se encuentra en una etapa avanzada, hay una prolongación de la fase
espiratoria con presencia de sibilancias, tórax en forma de tonel, hiperinsuflación y
uso de musculatura accesoria.
El diagnóstico se realiza a través de una espirometría. La presencia del VEF1/ CVT
menor a 0.7 confirma la limitación de flujo de aire persistente y la disminución del
VEF1 determina la intensidad (Barboza, 2017).

3
 Definición de EPOC

La organización the Global Iniciative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease

(GOLD), define enfermedad obstructiva crónica (EPOC) como “estado clínico que se
caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es reversible”. Esta enfermedad
es prevenible, progresiva y tratable, se asocia a una respuesta inflamatoria
exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar frente a partículas o gases
nocivos (Vestbo, J., Hurd, S., Agusti, A, Jones, P., Vogelmeier, C., Anzueto, A.,
Barnes, P., Fabbri, L., Martinez, F., Nishimura, M., Stockley, R., Sin, D. y Rodriguez-
Roisin, R., 2012).

Etiología de la EPOC

El principal factor que causa la EPOC es el consumo de tabaco que solo un 50%
de los fumadores a lo largo de su vida padecen la enfermedad que es diagnosticada
a través de una espirometría. En las personas no fumadoras (tabaquismo pasivo) la
inhalación involuntaria de humo produce riesgos de salud inferiores a los del
tabaquismo activo y la exposición a contaminantes del aire en el hogar y en el lugar
del trabajo, como quema de combustible biomasa para el uso de calefacción o en
cocinas en países en vías de desarrollo como factor de riesgo de la patología en
áreas rurales (Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de
Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica , 2017).

4
 Clasificación de la EPOC

Habitualmente la magnitud y persistencia de los síntomas respiratorios, la frecuencia

y gravedad de las exacerbaciones y la pobre respuesta a las terapias
broncodilatadoras suelen reflejar el grado de deterioro funcional respiratorio, pero su
correlación no es estrecha por lo que suele ser necesario evaluar, además, el
deterioro de la calidad de vida, la capacidad física, el grado de disnea y la
frecuencia de las hospitalizaciones (MINSAL, 2013).
Las guías de práctica clínica han propuesto el uso de diversos criterios para
clasificar a los pacientes según niveles de riesgo. En la tabla 1 se indica el criterio
de gravedad de la EPOC según el FEV1 , el más utilizado fue el del FEV1, el grado
de limitación al flujo aéreo establecido por el FEV 1 postbroncodilatador requerido
para clasificar a un paciente como complejo ha de ser menor del 50%, el punto de
corte del 50% del FEV1 es el sugerido para diferenciar la EPOC con obstrucción
grave o muy grave de leve o moderada (Ancochea, Izquierdo, Rodríguez, García,
Soler, Montemayor y Miravitlles, 2017).
Tabla 1: Criterios de gravedad de la EPOC según el FEV1

(Ancochea y cols, 2017)

5
GOLD, en diciembre de 2011, propone una valoración más integral del paciente con
EPOC, encaminada a determinar la severidad de la limitación al flujo de aire, el
impacto sobre el estado de salud del paciente y el riesgo de eventos futuros (por
ejemplo exacerbaciones) (Botero y Restrepo, 2015).
La limitación al flujo aéreo es un concepto que se define por la espirometría forzada,
cuando el cociente que resulta y la división del volumen espiratorio forzado en 1
segundo (FEV1) entre la capacidad vital forzada (FVC) post broncodilatación es
menor de 0,7. El valor del FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la
obstrucción y se utiliza como primer parámetro para clasificar la enfermedad. Como
se mencionó anteriormente la clasificación más difundida es la propuesta por GOLD,
que también es la utilizada por la American Thoracic Society (ATS), la European
Respiratory Society (ERS) y la Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Torácica (SEPAR). En esta clasificación se definen cuatro estadíos de gravedad
(leve, moderada, grave y muy grave) en función del valor del FEV1 que se indica en
la tabla 2 ( SEPAR, 2010).

Tabla 2: Clasificación de la EPOC de la GOLD y la SEPAR

6
La GOLD también propone un método combinado y más completo que consiste en
estratificar a los pacientes por la gravedad de la enfermedad. En la tabla 3 indica la
medición de la sintomatología mediante la escala modificada del Medical Research
Council (mMRC) o la medición del estado de salud mediante el cuestionario COPD
Assessment Test (CAT), mencionada en la Tabla 4, además de la historia de
exacerbaciones y la evaluación del % FEV1 post broncodilatador. En función del
riesgo, agrupa a los pacientes en bajo riesgo (%FEV 1 ≥ 50% o < 2 exacerbaciones
el año) y alto riesgo (%FEV1 < 50% o ≥ 2 exacerbación el año anterior); debe
escogerse el índice de riesgo más alto según la limitación al flujo aéreo y los
antecedentes de exacerbaciones. En función del impacto sintomático, los pacientes
quedan agrupados en poco sintomáticos (CAT < 10 o mMRC 0-1) y muy
sintomáticos (CAT ≥ 10 o mMRC ≥ 2). En la tabla 5 se identifican 4 categorías: A
(bajo riesgo, poco sintomático), B (bajo riesgo, muy sintomático), C (alto riesgo,
poco sintomático) y D (alto riesgo, muy sintomático) (Rieger, García, Rubio y Marín,
2013).

Tabla 3: Escala modificada del Medical Research Council (MMRC)

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 Tabla 4: Cuestionario COPD Assessment Test (CAT)

Tabla 5: Evaluación Combinada de la EPOC

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 Fisiopatología de la EPOC

La fisiopatología de esta enfermedad incluye cambios inflamatorios, respuesta

inmune inadecuada, desequilibrio en el estrés oxidativo y de la relación
proteasas/antiproteasas, mecanismo de apoptosis, catabolismo y senescencia
anómalos. Estos factores han sido estrechamente relacionadas con la interacción
del humo del cigarro, toxinas o efectos ambientales y genéticos.

La limitación que es de forma irreversible del flujo aéreo se caracteriza por la

obstrucción bronquial crónica, con resultado en la reducción del flujo espiratorio por
cambios inflamatorios sistémicos, hay una fibrosis de la pared bronquial, alteración
de secreciones y un ineficiente transporte de moco y con aumento de la resistencia
de las vías aéreas .Esto lleva a una disminución o pérdida de la retracción elástica,
destrucción del parénquima pulmonar y pérdida de la superficie de intercambio
gaseoso.

El enfisema: Es una ampliación o agrandamiento anormal y permanente del espacio

aéreo distal a los bronquios terminales que se acompaña de la destrucción de sus
paredes sin fibrosis aparente. Esto es el resultado de la degradación proteolítica por
alteración del equilibrio de proteasas/antiproteasas, destrucción de las paredes
alveolares o falla de los mecanismo de reparación.
A medida que avanza la enfermedad, el enfisema produce una pérdida de la
elasticidad alveolar. En fases iniciales son más evidentes las anormalidades
broncoalveolares y la limitación crónica del flujo aéreo.

Desequilibrio en el estrés oxidativo: El humo del tabaco es uno de los principales

factores de riesgo para desarrollar una enfermedad pulmonar obstructiva crónica y
es la principal fuente de agentes oxidantes (de especies reactivas al oxígeno) para
los individuos expuesto a estos contaminantes ya que se desprenden compuestos
volátiles y semivolátiles. Estos agentes oxidantes de especies reactivas al oxígeno
pueden dañar directamente las células, inactivas los mecanismos de defensa e
iniciar la inflamación, incrementando el estrés oxidativo. Existe una alteración de los

9
agentes oxidantes y antioxidantes, ocasionando activación de cinasas y factores de
transcripción, liberación de mediadores inflamatorios, lesión celular y apoptosis
(Martínez, Vargas, Hernández, Chaia y Pérez, 2017).

Fisiopatologia motor
La disfunción muscular es una consecuencia sistémica importante en esta patología.
La atrofia muscular y la debilidad tienen consecuencias como dificultades para la
actividad física, intolerancia a la realización de ejercicios, mala calidad de vida y
mortalidad temprana.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los factores que conllevan a la
debilidad y atrofia muscular son:
- Desuso que es asociado con la debilidad, atrofia muscular, cambios en la
distribución de los tipos de fibras musculares.

- Inflamación y estrés oxidativo relacionados con la activación de las cascada

de la proteolisis muscular, con una disminución de la resistencia muscular,
intolerancia al ejercicio y debilidad.

- Se produce una hipoxemia con disminución de la síntesis de proteínas y

activación de la degradación muscular.

- Hay aumento de CO2 (hipercapnia) relacionado con acidosis intracelular,

alteraciones en la síntesis y la degradación de proteínas contráctiles.

- Disminución de vitamina D asociada con debilidad muscular por atrofia que

está relacionada con alteraciones en el metabolismo del calcio.

- Se produce fatiga muscular por fatiga central, reducción de la resistencia

contráctil del músculo esquelético, disminución en la liberación de oxígeno
proporcionado a las mitocondrias y la capacidad de las mitocondrias para
generar ATP por la interacción de monóxido de carbono con la hemoglobina y
la mioglobina (Martínez y cols, 2017).

10
Fisiopatologia respiratoria
La degeneración de la función pulmonar que se produce en los pacientes con EPOC
se manifiesta por la declinación progresiva del FEV1, de la relación FEV1 / FVC y en
la limitación del flujo aéreo traducido en un inadecuado e ineficiente intercambio
gaseoso y aumento de la resistencia aérea. La hiperinsuflación, reduce la capacidad
inspiratoria e incrementa la capacidad residual funcional durante el ejercicio físico,
produciendo un incremento en la sensación de disnea y una limitación para la
realización de ejercicio. Se produce hipoxemia de las arteriolas pulmonares con
evidencia de una disfunción en el endotelio asociada con cambios de estructura que
producen una hipertrofia o hiperplasia del músculo liso. La inflamación sistémica es
reflejada en órganos como el corazón, sistema vascular, cerebro y sistema músculo
esquelético.
La obstrucción mucosa de las vías respiratorias se debe a varios factores:
- Células ciliadas son destruidas por las proteasas y por la lesión oxidativa, lo
que resulta en una falla mecánica mucociliar.
- Hipersecreción de mucina.
- El moco de las vías respiratorias es deshidratado debido a los componentes
del humo, desencadenando diversas reacciones con alta o baja expresión de
diferentes receptores regulatorios.
- Presencia de proteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y proteoglicanos,
ADN, lípidos, células inflamatorias y patógenos en el moco que cambian las
propiedades biofísicas normales.
- Incremento de las glándulas y células secretoras en la submucosa, lo que
produce hipersecreción de moco.
(Martínez y cols, 2017).

Fisiopatologia Cardiovascular
Las comorbilidades más comunes asociadas a la EPOC destacan las enfermedades
cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o ictus), hipertensión
arterial, diabetes mellitus y la insuficiencia renal.
La probabilidad de tener una cardiopatía isquémica o de sufrir un infarto agudo al
miocardio o angina y presentar insuficiencia cardiaca aumenta 2 - 4 veces
respectivamente en los pacientes con EPOC. En el rango etario entre edades de
11
35- 44 años, la incidencia de sufrir un infarto agudo al miocardio es 10 veces mayor
en pacientes con EPOC y la de tener un accidente cerebro vascular (ACV) aumenta
2,5 veces. La incidencia de estas enfermedades aumentan en semanas posteriores
a una exacerbación epotica (Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y
Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) -
Guía Española de la EPOC (GesEPOC, 2012).

EPOC y enfermedad cardiovascular:

Estudios han demostrado la estrecha relación que existe entre el degeneración de la
función pulmonar y el aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. sin
embargo se asocian algunos factores de riesgo que explican esta relación como es
el tabaquismo, edad, hipertensión arterial (HTA), fibrilación auricular, cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardiaca e hipoxemia (Guía de práctica clínica, atención
integral al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 2010).

Se estima que los pacientes épicos tienen riesgo entre 2 y 5 veces superior de
presenta una cardiopatía isquémica que los pacientes que no sufren la enfermedad
de EPOC. El riesgo de presentar un accidente isquémico aumenta en las semanas
posteriores a una exacerbación de la EPOC, entre otras causas como es el aumento
de los parámetros inflamatorios, rigidez arterial y agregación plaquetaria.

El aumento de las concentraciones plasmáticas de marcadores de lesión miocárdica

como la troponina T ultrasensible se asocia a un peor pronóstico en pacientes
epoticos sin cardiopatía isquémica, tanto durante en la exacerbación con en la fase
estable (Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes
con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)– Guía Española, 2017).

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 Tratamiento para un paciente EPOC

Actualmente es importante conocer cómo se siente el paciente y no como los

médicos creen que deberían sentirse en función de las medidas objetivas obtenidas.
Estamos asistiendo a una mayor individualización de los objetivos terapéuticos,
centrándonos en aspectos más relacionados con la calidad de vida y no sólo con la
supervivencia.
Para los doctores Elías Hernández y González Vergara (2000) el interés médico en
la calidad de vida viene motivado por el hecho de que el paciente, no sólo desea
vivir, sino vivir con las mejores condiciones posibles de salud. En nuestra sociedad
está totalmente introducido el concepto de “calidad de vida relacionada con la salud”
(CVRS) como una aproximación multidimensional que aborda todos los aspectos de
cada individuo y que nos permite conocer y tratar mejor a los enfermos. El término
CVRS designa los juicios de valor que un paciente realiza acerca de las
consecuencias de su enfermedad o su tratamiento y la definiríamos como la
evaluación del impacto que produce la enfermedad en la vida de la persona desde
su propia perspectiva. De esta forma se incluyen, tanto aspectos físicos, como
psicosociales ligados a la enfermedad, ya que se explora cómo se siente el paciente
en relación a la enfermedad y a la limitación que ésta le produce. Se trata por tanto
de un concepto unipersonal, multideterminado (actitud frente a la vida, creencias,
actividad laboral y social) y que no siempre coincide con las estimaciones realizadas
por el médico.
El término calidad de vida en menos de 30 años posee ya varias definiciones,
siendo la más utilizada la de Calman (1984), que dice que calidad de vida significa
la diferencia entre lo que se desea de la vida de un individuo y lo que él puede
alcanzar o no. Paul Jones (1991) define la calidad de vida como la cuantificación del
impacto de la enfermedad en las actividades de la vida diaria y el bienestar del
paciente de manera formal y estandarizada. Según Velarde E. (2002), no hay un
consenso para definir calidad de vida, ya que se trata de un concepto totalmente
subjetivo y multifactorial definido por las influencias fisiopatológicas,
psicoemocionales, sociales, económicas, culturales e incluso espirituales que recibe
el individuo a lo largo de su historia. No obstante, una de las definiciones más

13
simples de calidad de vida es “La satisfacción de un modo general con la vida o
sensación de bienestar personal”.

Cuando hacemos referencia a la calidad de vida en el paciente con EPOC, debemos

tener en cuenta que la cronicidad de la enfermedad que padece lleva implícito un
gran componente psicológico y social, tanto para el paciente como para el médico.
La mayoría de los estudios reconocen la valoración personal que el individuo realiza
acerca de cómo la enfermedad y el tratamiento correspondiente repercuten sobre su
estilo de vida, de acuerdo con su propia percepción e interpretación. Esta faceta
subjetiva de la morbilidad (gravedad percibida por el paciente) y la percepción por
parte del sujeto de sus limitaciones genera un sentimiento de baja autoestima que
pone en peligro su posición ante la familia y la sociedad. Esto puede producir, por
un lado, una disfunción familiar entendida como aquel proceso que le impide cumplir
sus funciones en la familia, de acuerdo con la etapa del ciclo vital en que se
encuentra y por otro lado, dificultades en relación con las demandas que percibe de
su entorno.

En estos pacientes se mezclan constantemente facetas que podrían corresponder a

la vertiente orgánica y la funcional. En la EPOC, como en otras enfermedades
crónicas limitantes, las medidas fisiológicas de uso habitual en la evaluación de los
pacientes no proporciona toda la información necesaria para conocer el estado de
salud del paciente. La utilización de cuestionarios específicos de CVRS ha
demostrado que la correlación entre la calidad de vida y los parámetros de
valoración objetiva no es muy buena, siendo mejor la correlación con la capacidad
de ejercicio y el grado de disnea. Es por esto, por lo que la medida de la CVRS
puede objetivar beneficios de una intervención terapéutica cuando esta no se
acompaña de una mejoría de los parámetros fisiológicos, como es el caso de la
rehabilitación respiratoria. Al introducirse la valoración de este parámetro y
objetivarse una mejoría tras dicha intervención terapéutica, se ve que los pacientes
se benefician de un tratamiento efectivo, que de otra forma se hubiera considerado
inefectivo. De la misma forma puede ocurrir que exista mejoría en los parámetros
fisiológicos y no en la CVRS, como ocurre con la oxigenoterapia domiciliaria. En

14
estos casos la información también es útil a la hora de planificar el tratamiento al
enfermo.
Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC son aliviar los síntomas, reducir
y prevenir la progresión de la enfermedad, mejorar la tolerancia al ejercicio y la
CVRS, prevenir las exacerbaciones y complicaciones y disminuir la mortalidad.
El manejo de la EPOC de grado leve y moderado incluye evitar y reducir los factores
de riesgo y utilizar convenientemente el tratamiento farmacológico disponible para
controlar los síntomas. La EPOC grave y muy grave requiere de una monitorización
cuidadosa y frecuente de su evolución y a veces pueden ser necesarios programas
de rehabilitación y tratamientos más complejos.
Para Godtfredsen (2008), el tabaco es el factor de riesgo más importante para
desarrollar EPOC. La eliminación del hábito tabáquico es la medida más eficaz en la
prevención de esta enfermedad y tiene un impacto determinante en la reducción de
la mortalidad. Una revisión sistemática, apoya el hecho de que la eliminación del
tabaco retrasa la pérdida de función pulmonar y mejora la supervivencia, incluso en
la EPOC grave. El abandono del tabaco, a cualquier edad, también mejora la
respuesta al tratamiento con corticoides inhalados, reduce el riesgo de desarrollar
cáncer y enfermedades cardiovasculares, y mejora la salud de los pacientes con
EPOC.
Las intervenciones de consejo individual y grupal son medidas efectivas para dejar
de fumar. El kinesiólogo y los profesionales de la salud pueden desempeñar un
papel integral en el abordaje multidimensional del abandono del tabaco es la
intervención sanitaria más eficaz para frenar el deterioro progresivo de la EPOC.
El profesional sanitario tendrá siempre una actitud empática, comprensiva, a la vez
que firme y determinante, para proporcionar intensa ayuda al fumador (de Abajo y
cols. 2016).
García y Aymerich en el año 2007, Plantean que todas las formas de tratamiento
sustitutivo con nicotina, inhaladores, parches transdérmicos y comprimidos, han
demostrado un incremento de las tasas de abstinencia a largo plazo y son más
efectivas que el placebo. El bupropión15 es eficaz y se ha demostrado que,
comparado con el placebo, aumenta la tasa de abstinencia a largo plazo. La
vareniclina, un agonista parcial del receptor de la nicotina, es un tratamiento reciente

15
que ha demostrado ser muy eficaz. Reduce la necesidad y el ansia del fumador y
calma los síntomas del síndrome de abstinencia.

Diversos estudios han evaluado el papel de la actividad física en la función

pulmonar. La disminución del riesgo de EPOC ha sido evaluada en un estudio de
cohortes con 6.790 personas adultas, hombres y mujeres, voluntarias de la
población general de Dinamarca, con 11 años de seguimiento. En este estudio las
personas fumadoras activas con un nivel de ejercicio físico moderado y alto
presentaron menos riesgo de desarrollar EPOC que los fumadores activos con bajo
nivel de ejercicio físico. Además, el análisis por subgrupos mostró un gradiente
dosis-respuesta inverso de los niveles de actividad física respecto a la disminución
de la función pulmonar, tanto en fumadores activos como en antiguos fumadores.
También se observó un gradiente dosis-respuesta inverso del riesgo de desarrollar
EPOC en relación con el nivel de ejercicio físico (bajo frente a moderado y alto,en
conjunto) (González y Mariano, 2015)..

Broncodilatadores: Los fármacos broncodilatadores constituyen la base del

tratamiento sintomático de la enfermedad , mejorando la disnea de reposo y con el
ejercicio (mayor tolerancia) y por ende, la calidad de vida de estos pacientes
(MINSAL, 2013).
́ de administración de fármacos más utilizada y recomendada es la inhalatoria
La via
mediante el uso de inhaladores presurizados de dosis medidas (IPDM) , idealmente,
por medio de una aerocámara (espaciador). Actualmente existen además
inhaladores en base a polvo seco (IPS) activados por la maniobra inhalatoria del
paciente y que reducen los riesgos de incoordinación en su utilización. Se debe
considerar que la eficacia de un fármaco inhalado está determinada por diversos
factores que no juegan papel alguno en la terapia parenteral o sistémica. Ellos son:
la técnica adecuada de uso, las características del propelente, la calidad de la
válvula dosificadora, la concentración estable del fármaco en cada dosis y el tamaño
de las partić ulas generadas.

16
 ́ ica: β‐
Hay tres tipos de broncodilatadores que se usan comúnmente en clin
agonistas, drogas anticolinérgicas y metilxantinas. Pese a diferencias en los sitios
de acción y de un efecto broncodilatador menos evidente de alguna de ellas, esta
terapia en general consigue una relajación muscular de la via
́ aérea y una
disminución del atrapamiento aéreo que se acompaña de una percepción de alivio
por parte del paciente.
Pueden indicarse según necesidad, o en forma regular para prevenir o reducir los
́ tomas ( Nivel de Evidencia 1).
sin
La mayoría de las guias internacionales aconsejan iniciar la terapia para el alivio de
la disnea con la utilización de broncodilatadores de acción corta, como salbutamol o
bromuro de Ipratropio, según sea necesario, de acuerdo a la intensidad y frecuencia
́ tomas respiratorios (Nivel de Evidencia 2).
de los sin
A medida que la enfermedad progresa y los síntomas se hacen mas difíciles de
controlar, es necesario recurrir a combinaciones de fármacos inhalados e incluir
aquellos de acción prolongada (LABA, LAMA). El uso de nebulizadores accionados
por aire comprimido u oxígeno para terapia crónica no es aconsejable dado su
mayor costo, necesidad de mantención de la asepsia adecuada de sus
componentes (riesgo de infecciones respiratorias) y las altas dosis del fármaco que
suele administrarse (causado por la alta concentración del fármaco en la solución).
Esto aumenta la frecuencia de reacciones adversas (Nivel de Evidencia 3). Se
reserva este procedimiento sólo para pacientes en estado muy crítico y que no
logran desarrollar una buena técnica inhalatoria o presentan una dificultad de
coordinación por apremio respiratorio. De ser posible, se sugiere utilizar un
nebulizador que proporcione una cantidad conocida de partić ulas entre 1 y 5
micrónes como sucede por ejemplo con los nebulizadores ultrasónicos.

Fármacos utilizados en EPOC:

Beta2 agonistas inhalados
a) Decortaduración En nuestro medio, el más utilizado es el Salbutamol que
proporciona 100 μg/puff (por inhalación) y se recomiendan 2 puff según necesidad,
hasta un máximo de 12 puff diarios en la terapia crónica de mantención. En general
se utilizan 200 ug (2 puffs) cada 6 horas. Este fármaco pertenece a la categoria
́ de
broncodilatadores de acción rápida y corta, apreciándose su efecto clin
́ ico ya a los
10 minutos de una adecuada inhalación, se prolonga aproximadamente por 6 horas.
17
Sin embargo, durante las exacerbaciones, los pacientes pueden manifestar la
necesidad de uso con mayor frecuencia como manifestación de descompensación
de la enfermedad de base.
Los efectos colaterales clínicamente relevantes asociados a su uso en estas dosis
son escasos, los adultos mayores pueden presentar, temblor muscular y taquicardia
con poca repercusión en general y con frecuencia asociados a una mala técnica de
uso y a una susceptibilidad individual. También puede presentarse hipokalemia en
usuarios diuréticos (evidencia 1).
El uso crónico regular de Salbutamol en pacientes con EPOC no ha demostrado una
asociación causal con la pérdida acelerada de función pulmonar, ni con la
mortalidad precoz de estos pacientes.

b) Delargaduración En los últimos ano

̃ s se han desarrollado fármacos beta2
agonistas de acción prolongada (LABA; long Acting Beta2 Agonistas), tales como
Salmeterol, Formoterol e Indacaterol que han demostrado mantener su eficacia
entre 12 y 24 horas. Su utilización en forma aislada o en asociación con un
corticoide inhalado ha demostrado su eficacia en mega ensayos clínicos controlados
en pacientes portadores de EPOC. El Formoterol e Indacaterol han demostrado la
aparición de su efecto broncodilatador tan rápidamente como lo hace el Salbutamol,
por lo que se han catalogado como broncodilatador de acción rápida y prolongada;
aún no se ha autorizado su uso como terapia de rescate en las exacerbaciones de
EPOC.
Anticolinérgicos inhalados:
Los anticolinérgicos se utilizan debido al reconocido papel que los receptores
́ icos juegan en la broncoconstricción propia de la EPOC y al efecto
muscarin
́ inhalatoria.
broncodilatador que determina su bloqueo al ser administrados por via
Inicialmente se utilizó la Atropina, pero sus efectos colaterales y el tiempo reducido
de su efecto hicieron investigar nuevas moléculas. Así se desarrolló el Bromuro de
Ipratropio cuyo efecto bloqueador de los receptores de acetilcolina en el músculo
liso bronquial se mantiene por cerca de 8 horas, haciéndose evidente a los 20
minutos de la inhalación de una dosis habitual de 40 ug (20 μg/puff) administrado
por inhalador presurizado de dosis medida (Nivel de Evidencia 1). Por esto también
está calificado como broncodilatador de acción corta.
18
Los efectos adversos del Bromuro de Ipratropio como sequedad bucal y sabor
metálico son escasos y es raro que ocasione prostatismo. Aún no está clara su
responsabilidad en algunos eventos cardiovasculares indeseables reportados. Su
uso en nebulización con aire comprimido o nebulizador ultrasónico debe ser
cuidadoso por la posibilidad de aumentar la presión intraocular en pacientes con
glaucoma.
Otro anticolinérgico desarrollado y que posee un efecto prolongado (LAMA) es el
Tiotropio. Es un broncodilatador inhalado que mantiene su efecto por 24 horas y que
́ ica de mejora de sin
ha demostrado su eficacia clin ́ tomas y retarda la aparición de
exacerbaciones, en pacientes con EPOC moderados y graves por medio de
estudios controlados de largo plazo. (Evidencia 1).
En caso de no lograrse un control sintomático con la utilización de un
broncodilatador de acción corta, puede intentarse la asociación de un beta 2
agonista y un anticolinérgico. La adición de ambos fármacos permite mejorar los
síntomas obstructivos incluso en pacientes portadores de EPOC con compromiso
́ ico se manifiesta aún en pacientes que no
funcional importante. Este efecto clin
demuestran cambios espirométricos posteriores a su utilización. Si la asociación de
broncodilatadores de acción corta no logra un efecto satisfactorio en el control de la
disnea, está indicado su reemplazo por Broncodilatadores de acción prolongada,
(Evidencia 1). La utilización de este tipo de fármacos debiera ser establecida por
médicos especialistas dada la complejidad del manejo de pacientes que no
responden a la terapia inicial y después de descartar otras causas de ineficacia
terapéutica.
En EPOC se ha demostrado que el tratamiento con broncodilatadores de acción
prolongada (beta 2 agonistas y anticolinérgicos) en este tipo de pacientes no
respondedores, es más efectivo y conveniente que el uso de los de acción corta,
manteniendo el efecto de la dosis por 12 horas (protección nocturna) (Evidencia 1).

Corticosteroides inhalados:
Los corticoides inhalados han demostrado efecto beneficioso sólo en aquellos
pacientes con EPOC que presentan un VEF1 bajo 50% del valor teórico y que
̃
presentan exacerbaciones frecuentes, (a lo menos con tres exacerbaciones por ano
(Nivel de Evidencia 1). Los corticoides inhalados más utilizados son la Budesonida y
19
la Fluticasona que pueden indicarse en forma aislada o asociadas a un
broncodilatador de acción prolongada. Su efecto antiinflamatorio se expresa por via
́
genómica aumentando además la sensibilidad de los receptores beta2 agonistas
frente a las catecolaminas endógenas o administradas. Posee además un efecto
directo vasoconstrictor en la mucosa bronquial disminuyendo el edema cuando se
utiliza en dosis altas por via inhalatoria.
En la actualidad, no existe ninguna forma de predecir cuáles son los pacientes que
se beneficiarán con el uso de corticoides inhalados, incluyendo en este grupo a
aquellos que muestran reversibilidad espirométrica significativa (Evidencia 1).
Existe actualmente una preocupación por reportes repetidos que informan un
́ s en pacientes con EPOC que reciben
aumento de la frecuencia de neumonia
terapia con corticoides inhalados, por lo que su indicación debe considerar la
relación costo- beneficio. Varias Revisiones sistemáticas que comparan el efecto de
los corticoides inhalados verus beta2 agonistas exclusivos para el retardo de
exacerbaciones de EPOC no han demostrado en forma definitiva su beneficio pero
la incidencia de neumonía, ha sido, en varias observaciones, significativamente mas
frecuentes, a pesar que se ha discutido la calidad de la confirmación diagnóstica y la
posibilidad de generalizarlo a todos los corticoides inhalados. Un metanálisis
recientemente publicado ha hecho observaciones serias sobre la metodología
utilizada en los mega ensayos para evaluar el Número necesario de tratar (NNT)
́ en pacientes
para evitar una exacerbación y favorecer eldesarrollo de una neumonia
EPOC en terapia esteroidal inhalada. Sus reevaluaciones demuestran un número
significativamente menor de casos tratados para permitir la aparición de una
́ en comparación con evitar una exacerbación. Este análisis pone un grado
neumonia
mayor de preocupación frente a la indicación indiscriminada de CIH en pacientes
EPOC.

El efecto de esta terapia crónica sobre el metabolismo óseo de los adultos mayores
no ha sido suficientemente estudiado con los diferentes tipos de corticoides
inhalados, pero al menos la Budesonida no ha demostrado en EPOC una mayor
incidencia de problemas de la densidad ósea ni riesgos de fractura.

20
Por otra parte ha sido consistente el hallazgo del impacto de la terapia adicional de
CIH en la mejoría en el puntaje de calidad de vida , usando el St. George's
Respiratory Questionnaire (SGRQ 26) (Evidencia 1).

Así, las evidencias actuales apoyan el papel de los Broncodilatadores de Acción

Prolongada en el manejo sintomático de estos pacientes, reservando la utilización
de Corticoides Inhalados en aquellos que presentan exacerbaciones frecuentes.

Asociación de Beta2 agonistas y Corticoesteroides inhalados:

Una alternativa terapéutica actual es la asociación de esteroides inhalados y beta 2
agonistas de acción prolongada que han demostrado su efectividad en reducir la
frecuencia de las exacerbaciones, mejora la función pulmonar y el estado de salud
́ como ya fue
(Evidencia 1), aunque pueden ocasionar un mayor riesgo de neumonia
señalado.
En nuestro medio se dispone, para la terapia de EPOC de Salmeterol combinado
con Fluticasona, y Budesonida asociado a Formoterol. Estas asociaciones han
́ ico
demostrado eficacia en EPOC moderados y graves, desde el punto de vista clin
sin embargo estudios controlados y doble ciego no han logrado impactar la
mortalidad pòr esta causa. (Evidencia 1).

Corticoides sistémicos:
Los efectos adversos del uso crónico de estos fármacos, lejos sobrepasan al alivio
sintomático de estos pacientes, cualquiera sea su gravedad (Nivel de Evidencia 1),
por lo que se debe evitar su utilización a pesar de la percepción de los
pacientes..Excepcionalmente, en aquellos casos en quienes se han agotado las
́ tomas, se podria
estrategias tradicionales y ante la persistencia de los sin ́ considerar
su uso si se demuestra su eficacia. En estos casos, la indicación terapéutica debe ir
acompañada de una cuidadosa supervisión de las medidas preventivas de la
aparición de efectos adversos. Uno de estos problemas es la atrofia músculo-
́ esteroidal) que acentúa la limitación física de estos pacientes.
esquelética (miopatia
Los corticoides sistémicos por via
́ oral (dosis 0,5 a 1 mg por Kg), han demostrado su
eficacia en la terapia de las exacerbaciones obstructivas de los pacientes con EPOC
21
pero la indicación no debiera prolongarse mas allá de 1 semana .El tratamiento
farmacológico es paciente-especif́ ico, según gravedad de la sintomatologia
́ , riesgo
de exacerbaciones, disponibilidad de medicamentos y respuesta del paciente
(MINSAL 2013).

Terapias pulmonares: terapias adicionales para las personas con EPOC de

moderada a grave:

Oxigenoterapia: uso de oxígeno durante las actividades o mientras duermen. La

oxigenoterapia puede mejorar la calidad de vida y es la única terapia para la EPOC
que se comprobó que prolonga la vida ( Arancibia y Céspedes, 2017 ).

Programa de rehabilitación pulmonar

La Sociedad Americana Torácica (ATS) señala que rehabilitación pulmonar es un

programa de educación y ejercicios que ayuda a manejar el problema respiratorio,
aumenta la vitalidad (energía) y reduce su dificultad respiratoria. La parte educativa
del programa enseña a estar “a cargo” de la respiración en lugar de que suceda lo
contrario con ejercicios que requieren que estén sentados y otras en la cinta, la
cantidad de tiempo que realice ejercicio aumentará gradualmente y el nivel de
dificultad cambiará según la capacidad del paciente. A medida que los músculos se
fortalezcan, el paciente estará más activo y menos cansado y tendrá menos
dificultad para respirar (ATS, 2013).

Los objetivos de la Kinesiterapia respiratoria (KTR) incluyen optimizar la ventilación

alveolar, reducir el trabajo diafragmático, mejorar la mecánica ventilatoria y facilitar
la eliminación de secreciones bronquiales. Todo esto mediante una serie de
Técnicas Kinésicas Respiratorias compuestas por un conjunto de maniobras
manuales sobre el tórax, ejercicios ventilatorios, posicionamientos y procedimientos
terapéuticos destinados a mejorar la ventilación alveolar y así optimizar el
intercambio gaseoso. Como la VMI se asocia a numerosos efectos secundarios, es
aconsejable iniciar el proceso de desconexión lo más precozmente posible. Se

22
recomienda el uso de VMNI tras la extubación como puente hasta que el paciente
logre la ventilación espontánea sin necesidad de soporte ventilatorio alguno.

El uso de VMNI corresponde al tratamiento actual de primera línea en EPOC. Se ha

constituido en un importante elemento terapéutico, ya que permite solucionar
exitosamente un gran porcentaje de los casos reduciendo costos, estadías,
complicaciones y mortalidad. Los objetivos de su uso son reducir la alteración de la
bomba ventilatoria estableciendo un normal equilibrio entre la carga muscular y la
capacidad muscular respiratoria, aliviando la fatiga muscular, disminuyendo la
frecuencia respiratoria (FR), evitando el colapso alveolar y mejorando la oxigenación
arterial (Ross, Zlatar y Nervid, 2015).
La acción terapéutica del kinesiólogo en los pacientes con VMNI se traduce en
promover la adaptación del paciente al equipo, asegurar un buen ajuste de la
interfase, minimizar la fuga del circuito, instruir al paciente en técnicas kinésicas
ventilatorias, promover tos efectiva y el registro de los parámetros ventilatorios y
signos clínicos como FR y valores de saturación de oxígeno. Junto con esto se debe
asegurar una buena posición del paciente, de elección 45° respecto de la vertical,
ejercicios de espiración lenta, maniobras de distribución del aire inspirado más
asistencia tusígena.

Es recomendable también en esta etapa la movilización del paciente mediante una

secuencia progresiva de actividades físicas que van desde la movilización en cama
en una primera etapa, pasando por la transferencia a silla, hasta la bipedestación y
deambulación en un circuito previamente establecido dentro de la unidad de
tratamiento intensivo (UTI), con o sin oxígeno suplementario, según las necesidades
del paciente.

Al egresar el paciente de la unidad de tratamiento intensivo , pasa a la Unidad de

Cuidados Intermedios (UCI), donde se continúa con el tratamiento kinésico
orientado tanto a mejorar las condicionantes respiratorias como motoras,
estableciendo continuidad con las actividades kinésicas ya comenzadas en la UTI.
Actualmente, se pone especial énfasis en la actividad física precoz a fin de
conseguir estabilidad cardiorrespiratoria mediante actividades que alcancen efectos
23
fisiológicos optimizando la ventilación, perfusión y el metabolismo muscular. La KTR
continúa tanto con el paciente conectado a VMNI como en ventilación espontánea,
orientada a conseguir los objetivos ya planteados anteriormente.

Tratamiento Kinésico Motor- Respiratorio – Cardiovascular

En oportunidades es necesario diseñar un programa para entrenar la musculatura

respiratoria con el uso de Válvula Umbral, estableciendo protocolos que comienzan
trabajando a un 30% de la Presión Inspiratoria Máxima (PIM), con series
progresivas de 3, 5, 10 y 15 minutos, 3 veces por semana con reevaluación cada 2
semanas. Existe estudios que plantean dichos diseños de entrenamiento en 3 series
de 8 repeticiones trabajando entre un 50% a 70% de la PIM.
Como complemento de la sesión de Kinesiterapia respiratoria (KTR) , en ocasiones
se utiliza el un Flutter, es un dispositivo manual que al exhalar a través de él permite
lograr frecuencias de entre 8 y 26 Hertz, que producirán vibraciones a nivel
bronquial ayudando a optimizar el clearance de la vía aérea (Ross y cols, 2015).
Es importante también continuar con el protocolo de movilización del paciente en las
secuencias progresivas de activación física ya iniciadas en la etapa anterior durante
su permanencia en la UTI.
La relación clínica entre la disfunción muscular periférica y la disminución de la
tolerancia al ejercicio, es producto de fatiga de las extremidades inferiores. Este
último es el síntoma es más frecuente que afecta el funcionamiento de la
musculatura periférica.
La integridad de la masa muscular depende del equilibrio entre la síntesis y
degradación de las proteínas. La síntesis proteica a su vez, depende del aporte de
sustratos metabólicos, del control hormonal, del aporte de oxígeno y del
metabolismo energético.
Además la síntesis proteica requiere del consumo de energía en forma de adenosín
trifosfato (ATP) y del adecuado aporte de oxígeno para un eficiente proceso
mitocondrial.
Una disminución del aporte calórico produce como consecuencia la ruptura de
proteínas celulares, principalmente a nivel de la musculatura de extremidades

24
inferiores. Así, la pérdida de la masa muscular se relaciona con la disminución del
peso corporal en este grupo de pacientes, lo que a su vez incide sobre la capacidad
de desarrollar fuerza y en consecuencia sobre la tolerancia al ejercicio físico.
En cuanto a la capacidad metabólica de la musculatura del pacientes con EPOC, se
encuentra disminuida la concentración de enzimas aeróbicas, al igual que su
capacidad de síntesis proteica, a la pérdida selectiva de fibras musculares tipo I, lo
que produce atrofia muscular y a disminución de su capacidad de generar fuerza y
de resistencia a la fatiga.
Por todas estas consideraciones fisiológicas se hace necesaria la incorporación de
este grupo de pacientes a Programas de Rehabilitación Respiratoria una vez que
abandonan el Centro Asistencial.
El Programa de Rehabilitación Respiratoria se desarrolla en forma grupal, pero a la
vez personalizado para lograr incentivo psicosocial y conjuntamente seleccionar las
cargas de trabajo adecuadas a las condiciones fisiológicas de cada paciente.
La evaluación del paciente que ingresa al Programa consiste en primer lugar la
aplicación del Test de Caminata de 6 minutos (TC6M). Esta es una prueba simple
de ejercicio que requiere de poca tecnología y que solo exige caminar, actividad de
la vida diaria transversal a todos los individuos.
El TC6M se realiza en un corredor de distancia conocida en donde el paciente
intenta recorrer la máxima distancia en ese intervalo de tiempo, pudiendo incluso
realizar cambios de ritmo, detenciones, etc, siendo controlada al final la distancia
total recorrida expresada en metros.
Los pacientes portan un oxímetro de pulso durante la marcha para registrar
saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca, y determinar la eventual administración
de oxígeno (O2) adicional.Los pacientes que requieran O2 son acompañados con
un cilindro portátil a una distancia de dos pasos del paciente para no interferir en su
velocidad y ritmo. De acuerdo a la literatura el aporte de O2 durante la marcha
aumenta el número de metros recorridos y su administración en forma de bajo flujo
es la más beneficiosa. Si durante la marcha el paciente registra valores de
saturación de O2 bajo 80%, la prueba debe suspenderse.
Para el TM6M se debe contar con oxímetro de pulso, un pasillo de longitud de más
de 30 mt de longitud, dos conos para demarcar los extremos del recorrido, escala de

25
esfuerzo percibido de Borg impreso en una tarjeta, manómetro de presión y cilindro
de oxígeno portátil opcional.
Previo al comienzo de la prueba con el paciente parado al extremo del corredor se
registran en una ficha valores de frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno,
presión arterial y sensación de esfuerzo percibido. Estás misma variables se
registran al finalizar la prueba.

La utilización del TM6M se ha generalizado enormemente teniendo el tiempo de los

6 minutos la variabilidad y el poder de discriminación adecuados.
Una revisión reciente concluye que el TM6M es fácil de realizar, bien tolerado, y el
que mejor refleja las actividades de la vida diaria, así como también muestra una
buena correlación con el consumo de O2 (VO2) Peak y con la calidad de vida
relacionada con la salud, así como también es muy sensible para determinar
cambios post entrenamiento físico.

La otra prueba de evaluación para el Programa de Rehabilitación Respiratoria es la

Prueba de Carga Incremental en cicloergómetro, la que evalúa diversos sistemas,
como el cardiovascular, respiratorio y muscular.

Esta prueba consiste en aplicar una carga incremental de 15 watt de potencia cada
dos minutos, manteniendo una velocidad constante. En la planilla de registro se deja
constancia de la saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca, disnea respiratoria y/o
cansancio de extremidades según la escala de Borg.
La prueba se detiene cuando al paciente le sea intolerable la carga o exista
disminución de la saturación más allá del 80%. Debe realizarse también con
administración de O2 adicional cuando sea indicado hacerlo. Con esta prueba
determinamos la carga extrema del cicloergómetro (watt), ayuda a definir la carga
inicial en el programa de entrenamiento (60%) y refleja el grado de eficiencia de los
músculos que participan en la realización del ejercicio.

También se utiliza como herramienta de evaluación el Test de Carga Constante, en

la que la misma intensidad de carga es sostenida durante toda la prueba.

26
Permite evaluar el tiempo en que el paciente es capaz de mantener una
determinada carga de ejercicio, el comportamiento de variables fisiológicas a
isotiempo. Sirve para determinar si el entrenamiento va a ser interválico o a
isotiempo durante el programa de entrenamiento.
Para finalizar está la Prueba de Contracción Máxima de Cuádriceps, que determina
la resistencia máxima de fuerza, buscando la mayor carga que el sujeto pueda
levantar en 10 repeticiones (RMmax) y con este valor establecer la carga de
entrenamiento en un 60% respecto del máximo valor inicial para comenzar el
entrenamiento.
Con estos datos y de acuerdo a las condiciones psicológicas del paciente, se
construye el plan de trabajo individualizado, con cargas de trabajo inicial del 50% al
70% en forma incremental o continua, comenzando con el cicloergómetro y después
al treadmill o step, dependiendo de afecciones traumatológicas que interfiera en el
trabajo aeróbico o de fortalecimiento muscular (Ross y cols, 2015).

En el cicloergómetro cuando el paciente ha alcanzado los 20 minutos en forma

continua a resistencia mínima se va variando el porcentaje de carga en el tiempo: 5
minutos al 50% y 5 minutos al 70% de su carga máxima hasta completar los 20
minutos como tiempo mínimo (interválico). Este tipo de entrenamiento permite
alcanzar niveles altos de intensidad, pero imposible de mantener para la mayoría de
los paciente durante un tiempo prolongado, por lo que se alternan con intensidades
menos exigentes dando la posibilidad a los paciente de recuperación para completar
las sesión de entrenamiento y finalizar con una menor disnea asociada . Debido a
su naturaleza intermitente, otro beneficio de este tipo de entrenamiento, es que se
asemeja a la exigencia impuesta por actividades de la vida diaria en paciente con
EPOC.

El trabajo de fortalecimiento muscular se realiza con máquinas de carga constante

tanto para musculatura agonista como antagonista en posición sentado. El tren
superior se trabaja con series de 20 repeticiones puesto que en la mayoría de los
pacientes no presentan alteración metabólica de esta musculatura. El cuádriceps se
trabaja con el 70% de su Rmax en series de a 10 y para incrementar su carga se
van aumentando las series ya que esta musculatura presenta más síntomas de
27
acumulo de radicales libres que aumentan el dolor durante el ejercicio, debido a los
cambios estructurales y bioquímicas de la fibra muscular. El objetivo principal del
entrenamiento es mejorar el rendimiento de las fibras musculares tipo II.
Se ha podido observar que en el trabajo de extremidades inferiores el nivel de
disnea es mayor.
El entrenamiento de la musculatura respiratoria, principalmente el diafragma, se
incluye cuando el paciente ha logrado mejor condición aeróbica y se trabaja en un
comienzo con el 30% de su PIM máximo en forma interválica, con la válvula de
estimulación umbral en bicicleta.
En etapas avanzadas de la enfermedad el aumento de la ventilación durante el
ejercicio se produce a expensas de la frecuencia respiratoria y en menor grado por
aumento del Volumen Corriente. En esta situación, con un tiempo espiratorio menor
y con una limitación al flujo espiratorio, se produce atrapamiento aéreo y
consecuentemente, un aumento de la capacidad residual funcional, fenómeno
conocido como hiperinsuflación dinámica (HD). Es así como se ha observado una
fuerte relación entre la intensidad de la disnea durante el ejercicio y el índice de HD.
Esta altera la relación longitud-tensión de los músculos inspiratorios, especialmente
el diafragma, comprometiendo su habilidad para generar presión intratorácica
positiva. Además de actuar como una carga inspiratoria umbral, contribuye al
deterioro cardíaco observado durante el ejercicio. Así también, la HD produce una
disociación neuromecánica, que contribuye a un desequilibrio entre la tensión
generada y la activación muscular y los cambios obtenidos en el volumen pulmonar.

El entrenamiento se realiza 3 veces a la semana, por 2 a 3 meses, dependiendo de

los avances del paciente, de la motivación y si no se han presentado inconvenientes
de salud agregados se controla al final del entrenamiento con un Test de Caminata
de 6 minutos y con la escala de disnea modificada del Medical Research Council
(MMRC). El objetivo principal del entrenamiento es mostrar a los pacientes a través
del trabajo grupal e individualizado la educación en el autocuidado al conocer los
beneficios del ejercicio planificado con efectos positivos en la disnea y en la mejor
tolerancia a las actividades de la vida diaria (Ross y cols., 2015).

28
La cirugía es una opción para algunas personas que padecen formas más graves de
enfisema pulmonar y no obtienen buenos resultados con los medicamentos y
terapias está entre las opciones la cirugía para reducir el volumen pulmonar, en esta
intervención quirúrgica, el médico elimina pequeños trozos de tejido pulmonar
dañado de la parte superior de los pulmones. Así, se genera más espacio en la
cavidad torácica en el que puede expandirse el tejido pulmonar sano y donde el
diafragma puede funcionar de manera más eficiente. En algunas personas, esta
cirugía puede mejorar la calidad de vida y prolongarla.

El trasplante de pulmón puede ser una opción para determinadas personas que
cumplen con criterios específicos. El trasplante puede mejorar la capacidad de
respirar y mantenerse activo. Sin embargo, es una intervención mayor que implica
riesgos y complicaciones considerables, como rechazo del órgano. Es necesario
tomar medicamentos inmunosupresores de por vida.

Componentes terapéuticos esenciales de la rehabilitación

respiratoria
Según Cejudo y Ortega en una revisión del 2016, Para alcanzar sus objetivos, la
Rehabilitación respiratoria (RR) debe incluir el abordaje de numerosos problemas
no respiratorios, por lo que su actuación abarca un extenso abanico terapéutico,
representado en la Figura 1. Al contrario de lo que sucede con la función pulmonar
en la EPOC, que sufre un daño prácticamente irreversible, la musculatura
esquelética es un objetivo terapéutico fundamental. Así, el entrenamiento muscular,
como componente primordial de los programas de RR, es de momento la única
intervención que se ha mostrado capaz de mejorar la disfunción muscular periférica
en la EPOC, y en la actualidad un programa de RR no se considera como tal si no
incluye entrenamiento general. Otros componentes que han demostrado su eficacia
son la educación, la intervención psicosocial y el entrenamiento de los músculos
respiratorios.

29
Figura 1.

Para el entrenamiento general de cualquier modalidad elegida se debe establecer

claramente la duración, intensidad, frecuencia y progresión. El ejercicio debe
implicar tanto a extremidades inferiores como superiores y siempre debe ir
precedido de un período de estiramiento y calentamiento de unos 5-10 minutos.
Entrenamiento aeróbico es la modalidad de ejercicio más utilizada en RR, existiendo
la máxima evidencia para su recomendación. El ejercicio aeróbico es el que se
realiza con esfuerzos submáximos mantenidos durante un tiempo prolongado y que
implica a grandes masas musculares. Este tipo de entrenamiento tiene como
objetivo aumentar la tolerancia al ejercicio del individuo a través de la mejora de la
función de los grupos musculares implicados, pero también consiguiendo una mejor
adaptación a nivel cardiovascular. El tipo de entrenamiento puede influir en las
adaptaciones musculares obtenidas, mediante la activación de diferentes vías de
transcripción de señales por ejemplo, un entrenamiento de “tipo resistencia” mejora
la resistencia a la fatiga muscular, permitiendo una utilización más eficiente de los
sustratos necesarios para la obtención del ATP. Los mecanismos finales implicados
son la inducción de la transformación de las fibras musculares de tipo IIb de
contracción rápida y fatigables, a fibras de tipo I, de contracción lenta y resistentes a
30
la fatiga, el aumento del número y la actividad mitocondriales y la mejora del
transporte de glucosa al interior de la fibra muscular mediante la activación del
transportador de glucosa GLUT4. Habitualmente, en la RR hospitalaria el
entrenamiento aeróbico de los miembros inferiores se realiza utilizando
cicloergómetros o el tapiz rodante.
En estudios recientes, las modalidades que incluyen caminar han demostrado ser
las más adecuadas si el objetivo es mejorar la capacidad de resistencia en la
marcha. Algunos de estos modos de ejercicio aeróbico tienen la ventaja de que se
pueden practicar fácilmente fuera de una unidad hospitalaria de RR, en el entorno
domiciliario del paciente, por lo que son muy recomendables para la fase de
mantenimiento de los programas y para los protocolos exclusivamente domiciliarios.
En general el ejercicio se debe realizar como mínimo tres veces a la semana y
durar, al menos, 20 minutos. En cuanto a la intensidad del entrenamiento, es una
cuestión muy importante en la prescripción del ejercicio terapéutico. Se sabe que el
nivel de trabajo debe ser elevado, porque provoca una mayor respuesta.
Generalmente se establece una intensidad de trabajo que oscila entre el 60% y el
80% de trabajo máximo (Wmax) alcanzado por el paciente en una prueba de
esfuerzo máximo inicial. Respecto a la duración total del entrenamiento, se
recomienda una duración de 8-12 semanas, en pacientes con afectación más
severa puede ser necesario prolongar el entrenamiento hasta los 6 meses.
El entrenamiento interválico se trata de una modificación del entrenamiento
aeróbico, en el que períodos cortos (de uno o dos minutos de duración) de
entrenamiento de alta intensidad se alternan de forma regular con períodos de igual
duración de descanso o de trabajo a menor intensidad. De este modo, los pacientes
alcanzan niveles altos de esfuerzo, pero con menor disnea y fatiga, consiguiendo
beneficios equivalentes a los del entrenamiento aeróbico clásico. Esta adaptación
está especialmente recomendada para pacientes más sintomáticos e incapacitados
y que no puedan mantener períodos de ejercicio continuo.

El entrenamiento de fortalecimiento muscular es capaz de aumentar la fuerza y la

masa de la musculatura ejercitada. El entrenamiento de fuerza reduce la sarcopenia
y facilita la hipertrofia de las fibras musculares de tipo IIb . La evidencia disponible
apoya el uso del entrenamiento de fuerza en combinación con el entrenamiento
31
general aeróbico, ya que consigue incrementos adicionales en la fuerza muscular
periférica. Además de mejorar la función muscular, el entrenamiento de fuerza
puede tener efecto en el mantenimiento o incremento de la densidad mineral ósea
en los enfermos con patología respiratoria crónica.
Para su cumplimiento en RR, habitualmente se recurre a los ejercicios de
levantamiento de pesas para miembros inferiores y miembros superiores, realizados
en aparatos gimnásticos con cargas elevadas, al 70-85% del peso máximo y que se
puedan movilizar en una única maniobra previa (o test 1RM) y con pocas
repeticiones. Una prescripción recomendable sería realizar de una a tres series de
8-12 repeticiones de estos ejercicios en dos o tres sesiones por semana.
El entrenamiento de fuerza requiere una mayor supervisión del paciente y un
adiestramiento adecuado del personal para asegurar un correcto cumplimiento y
evitar daños potenciales. En el ámbito domiciliario se recomienda el uso de
mancuernas, bandas y tubos elásticos, por su fácil aplicación. Los programas más
recomendados en la actualidad son los que combinan ambas modalidades de
ejercicio: aeróbico + fuerza, la ventaja es que resulta un ejercicio mucho más
variado y se obtienen beneficios complementarios de cada modalidad.

En los últimos años se han probado otros métodos físicos para mejorar la disfunción
muscular en la EPOC. Entre ellos, se ha utilizado la activación de los músculos
periféricos, normalmente de las extremidades inferiores, mediante la estimulación
con corrientes de baja intensidad (por estimulación neuromuscular transcutánea o
por estimulación electromagnética). Los resultados han sido muy positivos, sobre
todo en pacientes con afectación muscular severa y dificultad para cumplimentar un
programa de ejercicios habitual. Entre otras ventajas, puede aplicarse en el domicilio
y es barato y aparentemente seguro. También se están aplicando nuevas
modalidades de ejercicio, como la caminata nórdica con bastones, el ejercicio en
piscina o el entrenamiento muscular excéntrico.
Medidas suplementarias y de optimización del entrenamiento en el ámbito de la RR
se pueden utilizar diversos recursos, como por ejemplo aplicar oxígeno
suplementario durante el entrenamiento, que se recomienda administrar a los
pacientes con hipoxemia severa inducida por el ejercicio, a unos flujos que nos
aseguren una SpO2 de al menos el 90%, durante el entrenamiento. En aquellos que
32
no sufran hipoxemia pero estén sometidos a entrenamientos de alta intensidad, el
aporte de oxígeno puede conseguir mayores ganancias en esfuerzos de tipo
aeróbico. La inhalación de helio o de helio con oxígeno a altas concentraciones
(helio-hiperoxia) mejora la capacidad inspiratoria, reduce la hiperinflación dinámica y
la disnea y mejora la resistencia muscular. La ventilación no invasiva reduce el
trabajo inspiratorio y mejora la oxigenación muscular y la disnea. Su uso como
soporte durante el ejercicio supone cierta ventaja adicional al entrenamiento solo en
pacientes seleccionados y generalmente con afectación severa. Otra estrategia es
limitar la masa muscular implicada en el entrenamiento, disminuyendo el esfuerzo
ventilatorio. Se han demostrado beneficios similares en consumo de oxígeno al
comparar el entrenamiento en bicicleta de una sola pierna frente a ambas, aunque
los efectos en calidad de vida no se conocen.

Los programas de RR suelen incluir la educación del paciente y de sus familias para
facilitar un mejor conocimiento de la enfermedad y un mejor cumplimiento del
tratamiento. Recientemente se ha demostrado que su aplicación supone un
beneficio adicional al entrenamiento, además de contribuir a mejorar la CVRS y a
una menor utilización de los recursos sanitarios. Los programas educacionales de
más éxito son aquellos que incluyen la enseñanza del “automanejo” y la prevención
y el tratamiento de las exacerbaciones.

El Apoyo psicosocial es primordial debido a la incidencia de la depresión en los

pacientes con EPOC es aproximadamente 2,5 veces mayor que en la población
general. Los programas de RR que incluyen intervención psicológica mejoran más la
ansiedad y la depresión que aquellos con únicamente entrenamiento al ejercicio. En
cambio, su eficacia como tratamiento aislado es escasa. Dentro de los programas
de RR, el tratamiento psicológico también supone un apoyo fundamental en las
terapias de deshabituación tabáquica para los pacientes que continúan fumando.
(Cejudo y Ortega, 2016).

33
 Conclusión

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como una patología

respiratoria crónica prevenible y tratable caracterizada por ser irreversible y por la
limitación de flujo aéreo. Esta enfermedad pulmonar es una enfermedad compleja,
multicomponente, crónica, progresiva, prevenible y tratable. Incluye signos y
síntomas enfisematosos que tiene como característica la destrucción y
agrandamiento de los alvéolos pulmonares y síntomas respiratorios de aparición
continua.
Representa la tercera causa de mortalidad en el mundo afectando
aproximadamente a 210 millones de personas. En la actualidad, se considera como
un proceso inflamatorio sistémico con afectación de predominio pulmonar, siendo
una de sus consecuencias más destacables las alteraciones musculoesqueléticas
que, de forma conjunta a la obstrucción del flujo aéreo, van a ser uno de los
condicionantes de intolerancia al ejercicio de los pacientes. (Almadana, Gómez-
Bastero, Pavón, Romero, Muñoz y Montemayor, 2016). Esta enfermedad es un
problema relevante de salud pública, tanto por su frecuencia en aumento, como por
la carga sanitaria que significa el tratamiento de sus etapas avanzadas a nivel
hospitalario y su elevada letalidad (MINSAL, 2013).
La Sociedad Americana Torácica (ATS) señala que la rehabilitación pulmonar es un
programa de educación y ejercicios que ayuda a manejar el problema respiratorio,
aumenta la vitalidad (energía) y reduce su dificultad respiratoria.

Es por esto que la Kinesiterapia respiratoria (KTR) cumple un rol fundamental al

desarrollar objetivos que incluyen optimizar la ventilación alveolar, reducir el trabajo
diafragmático, mejorar la mecánica ventilatoria y facilitar la eliminación de
secreciones bronquiales, todo esto mediante una serie de Técnicas Kinésicas
Respiratorias compuestas por un conjunto de maniobras manuales sobre el tórax,
ejercicios ventilatorios, posicionamientos y procedimientos terapéuticos destinados a
mejorar la ventilación alveolar y así optimizar el intercambio gaseoso.

34
 Referencias Bibliográficas

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