Tarea 4 Fisiopatología II

PROYECCIÓN CLÍNICA CARDIOVASCULAR 2

Roberto es un capataz de la construcción de 57 años que es portador de una obesidad morbida
y con una alta resistencia a la insulina . A pesar de ser amonestado en reiteradas
oportunidades por su médico de cabecera, Roberto siguió con estilo de vida siguio con una
dieta rica en carnes rojas, postres con alto contenido calórico. Roberto también disfrutó y se
relajó con unas cervezas cada noche. Él bromeó con los muchachos, "supongo que ustedes
creen que me ocurra un ataque al corazón “ Tuvo dolores ocasionales en el pecho (angina) que
fueron aliviados por nitroglicerina. La noche de su infarto de miocardio,Roberto se acostó
temprano porque no se sentía bien. Se despertó a las 2:00 a.m. con una presión aplastante en
el pecho y un dolor que irradiaba por su brazo izquierdo con score eva de 7/10; no fue aliviado
por la nitroglicerina Sublingual Tenía náuseas y sudaba profusamente. Él también tuvo
dificultad respiración (disnea), especialmente cuando estaba recostado (ortopnea). Su
respiración era "ruidosa".
La esposa de Roberto llamó a los servicio de rescate Médico y los paramédicos llegaron
rápidamente y lo transportaron al hospital más cercano. Llegando a los 60 minutos del
comienzo del dolor.
En la sala de urgencia de la Clínica, la presión arterial de Roberto fue de 105/80. Los estertores
inspiratorios estaban presentes, consistentes con edema pulmonar, y su piel estaba fría y
húmeda. ECG secuenciales y niveles séricos de Enzimas cardiacas (troponina ultrasensible
16.9 (vn: 0-14 nanogramos/litro)y ck masa (vn 0,3-300 nanogramos/ml) sugirieron infarto de
miocardio de la pared del ventrículo izquierdo. Se alertó al grupo de hemodinamia el cual
realizó una coronariografía que muestra afectación de la Descente anterior cerca del tronco de
la Coronaria izquierda. Se colocan 2 stent en la zona obstruida con logro de TIMI 3 y presencia
de gran cantidad de coágulos frescos en la coronaria afectada: lo que amerito uso de de
adenosina posteriormente tuvo “arritmia de reperfusión” que fueron tratadas oportunamente.
En el post operatorio inmediato su evolución fue tórpida. Se midio con cateter de Swan-Ganz la
presión de enclavamiento del capilar pulmonar, obtenida durante el cateterismo cardíaco
siendo 30 mm Hg (normal, 5 mm Hg). Además se realizo ecocardiograma que evidenció una
fracción de eyección de 35% (normal, 55%). Se trasladó desde Jemodinamia a la unidad de
cuidados intensivo coronarios Mantuvo dolor precordial leve post procedimiento percutaneo. Se
mantuvo con tratamiento con estatinas. Clopidrogrel ,furosemida, lanatosido C (inotropos
positivos) en bajas dosis junto a Nitroglicerina Endovenosa a dosis bajas (vasodilatador) y
losartan en bajas dosis. Hasta hacerse asintomático, dando se de alta a los 7 días con regimen
sin sal e hipograso.

CUESTIONARIO
1. Roberto tenía un infarto en la pared del ventrículo izquierdo secundario a
isquemia miocárdica. Este daño del ventrículo izquierdo comprometió su función
de bomba; este no puede generar suficiente presión para expulsar sangre
normalmente.
Dibuja la relación normal de Frank-Starling para el izquierda ventrículo izquierdo.
Superponer una segunda curva que muestra la relación Frank-Starling después
del infarto agudo del miocardio y use esta relación para predecir los cambios en
el volumen sistólico y el gasto cardíaco.
R:

La relación de Frank-Starling hace referencia a que el corazón tiene la capacidad de

variar su fuerza de contracción y en consecuencia, su volumen de contracción en
respuesta a los cambios en el volumen de entrada de sangre (retorno venoso). En la
falla ventricular, la contractilidad disminuye y la habilidad intrínseca de las fibras
miocárdicas para producir tensión está deteriorada; así, para un determinado volumen
diastólico final, el volumen latido y el gasto cardíaco son menores.

2. ¿Qué información provista en el caso le dice que el volumen expulsivo se

redujo?
R: De acuerdo a los signos, tenemos principalmente que en el ecocardiograma su
fracción de eyección disminuyó en un 20% y una presión bajo lo común (105/80),
además de su sintomatología a lo largo del caso, como la piel fría y húmeda.
3. ¿Qué implica que la fracción de eyección disminuida de Roberto?
R= La fracción de eyección disminuida puede ser explicada por una disminución en la
capacidad contráctil del miocardio luego del IAM (deterioro primario localizado), produciéndose
así un aumento en el volumen diastólico y sistólico ventricular.
Al disminuir la contractilidad hay un aumento de la presión y del volumen diastólico final
aumentando el volumen sistólico final y disminuyendo el volumen sistólico (volumen eyectivo) lo
que produce una disminución del gasto cardiaco y consecuente insuficiencia cardiaca, lo que
explica la fracción de eyección disminuida. Esto implica menor perfusión a los tejidos,
principalmente a los que se irrigan secundariamente, como la piel, por ejemplo.

4. ¿Por qué se incrementó la presión de enclavamiento del capilar pulmonar de

Roberto?
R: La presión de enclavamiento pulmonar es una estimación cercana de la presión de
la aurícula Iº la cual es medida mediante una cánula (catéter) a través de la arteria
pulmonar. Esta presión de enclavamiento se vio aumentada debido a que la presión de
la aurícula Iº se encontraba aumentada producto de la disminución del volumen
expulsado por latido y la fraccion de eyeccion del ventriculo Iº, y no poder expulsar el
volumen de sangre que permanece en el ventrículo Iº, las presiones ventricular y
auricular izquierda aumentan.
5. ¿Por qué se desarrolló el edema pulmonar? (En su explicación, analice las
fuerzas de Starling involucradas). ¿Por qué el edema pulmonar es tan peligroso?
R: Se desarrolla edema pulmonar debido al aumento de presión en el lado izquierdo del
corazón, lo que finalmente se proyecta retrógradamente a la vena pulmonar y a los
capilares pulmonares, aumentando la presión hidrostática en estos últimos y
desequilibrando las fuerzas de Starling, provocando salida del plasma al intersticio, es
decir, edema pulmonar. Este es peligroso ya que se produce una vasocontricción
compensatoria, lo que disminuye la cantidad de oxígeno intercambiado, provocando
que Roberto se ahogue principalmente en la noche, cuando en posición de decúbito la
presión y el edema aumentan.
6. ¿Por qué Roberto tuvo disnea y ortopnea?
R: Disnea es la sensación de dificultad para respirar. La etiología de la disnea en el
edema pulmonar todavía no está muy esclarecida, pero los siguientes factores podrían
jugar algún rol: (1) Los receptores yuxtacapilares (J) son estimulados por la
acumulación de fluido intersticial, y gatilla reflejos que estimulan la respiración rápida y
superficial. (2) La congestión bronquial estimula la producción de mucus. Como
resultado, la resistencia de los bronquios aumenta, causando sibilancias y distrés
respiratorio (llamado el “asma cardiaca”, refiriéndose a la falla del ventrículo izquierdo
produce edema pulmonar). (3) La acumulación de fluido lleva a una disminución de la
“compliance” pulmonar, que incrementa el trabajo de la respiración.
Ortopnea es la disnea que es precipitada por el decúbito. Cuando una persona está
acostada, el retorno venoso desde las extremidades inferiores hacia el corazón
aumenta. En la falla ventricular izquierda, el incremento del retorno venoso agrava aún
más la congestión venosa pulmonar presente.
7. ¿Por qué la piel de Roberto estaba fría y sudorosa?
R: La piel de Roberto estaba fría y húmeda debido al estrés del infarto al miocardio,
que produjo un flujo masivo de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) desde la
médula adrenal. Las catecolaminas circulantes activaron receptores α1 – adrenérgicos
en los lechos vasculares cutáneos, reduciendo el flujo sanguíneo a la piel.

8. ¿Cuál fue la razón fundamental para tratar a Roberto con un agente inotrópico
positivo, como el lanatósido C? (AYUDA: Ver Fig. 1, que muestra la relación
Frank- Starling.)
R= En la figura se aprecia la relación Frank- Starling normal en la cual cuanto más
aumenta el volumen diastólico final (telediastólico) en la diástole más sangre se
expulsa en la sístole, es decir, el volumen sistólico o eyectivo es proporcional al
volumen de llenado del ventrículo. También se aprecia que existe un límite en el que
independiente del aumento del volumen diastólico final el volumen sistólico no
aumenta.
En el paciente se aprecia una curva desplazada hacia abajo, lo que implica una
disminución del volumen eyectivo secundario a una disminución de la contractilidad,
por lo tanto se debe tratar al paciente con un inotrópico positivo para así aumentar la
contractibilidad y aumentar el volumen eyectivo, desplazando la curva hacia arriba
hasta alcanzar un rango normal.

9 ¿Cuál fue la razón fundamental para tratar a Roberto con furosemida (un
diurético de asa)?
R: Al estar disminuido el gasto cardiaco debido a la disfunción del ventrículo izquierdo
debido al IAM, la sangre presente se empezó a acumular, y donde es un sistema
cerrado, empezó a re-distribuir su contenido en el sentido contrario, es decir hasta las
venas pulmonares cuya resistencia es muy disminuida, por lo que al aumentar el
volumen y por consecuencia la presión, se generará un aumento de la presión
hidrostático formando edema pulmonar, aspecto que agrava el cuadro del paciente. Por
lo tanto el diurético de asa sería muy útil para disminuir el edema de Marco, al actuar
sobre el asa de henle al disminuir la reabsorción de sodio y por consecuencia la de
agua (donde al aumentar su excreción se disminuiría). Esto favorecería a disminuír la
presión venosa y así a la reabsorción del edema, a lo que se suman los mecanismos
de natremia, que se ve disminuida en el intravascular.

10. Un Interno de medicina en la unidad de cuidados intensivos coronarios

preguntó si Roberto también debería ser tratado con propranolol (un antagonista
β- adrenérgico). El estudiante razonó que el propranolol reduciría el
requerimiento de O2 del miocardio y posiblemente prevenir otro infarto. Por qué
el propranolol disminuiria el requerimiento de O2 del miocardio? El médico
tratante señaló que podría haber un riesgo asociado con el uso de propranolol.
¿Cuál es este riesgo?
R: El riesgo es que al bloquear los receptores β disminuiria la FC, la contractilidad y el
gasto cardiaco (mas de lo que ya esta) debido a que estos receptores son encargados
de regular el incremento de la FC y la contractilidad, los que provocan el aumento del
gasto cardiaco

11. ¿Por qué Roberto fue enviado a casa con una dieta baja en Na +, Clopidrogrel
, estatinas y losartan a bajas dosis?
R: Se envió a Roberto con una dieta baja en Na+ para disminuir el volumen del fluido
extracelular y el volumen sanguineo, y asi prevenir futuros episodios de edema
pulmonar, clopidrogel es un antiagregante plaquetario y se administra para prevenir la
formación de coágulos sanguíneos (trombos) en vasos sanguíneos (arterias)
endurecidos, un proceso conocido como aterotrombosis, que puede provocar efectos
aterotrombóticos (como infarto cerebral, infarto de miocardio o muerte). Las estatinas
son reductores de colesterol que presentan como efectos pleiotropicos estabilización
placas de ateromas, capacidad antioxidante, mejoría de la función endotelial,
previniendo el desarrollo de eventos cardiovasculares agudos agudos.

12. Porque roberto se complicó después del procedimiento si fue intervenido

muy precozmente con el uso de stent coronario?. Explique fisiopatológicamente
este evento
R:Roberto poseía múltiples factores de riesgo para complicarse después de la cirugía,
dentro de estos factores destacan la obesidad, malos hábitos y resistencia a la insulina,
que conduce a un corazón y arterias patológicas o reactivas a enfermedades. Si bien
se ayudó a restaurar la circulación el periodo de isquemia en un corazón ya con signos
de patología no da buen pronóstico. El infarto agudo al miocardio generó una isquemia
importante en un corazón previamente enfermo, generando un corazón disfuncional en
cuanto a conducción nerviosa, y por consecuencia en sus funciones vitales. Al no poder
contraerse de manera propicia debido a la pérdida del acortamiento de los
miocardiocitos (producto de que el infarto fue en la zona anterior del ventrículo, según
el ecg), se acumula volumen sanguíneo lo que inducirá un problema en sístole y
posteriormente una insuficiencia cardiaca.

13. Por qué se usó adenosina al interior de la arteria coronaria?. Explique su

uso, además nombre las otras alternativas farmacológicas y su rendimiento.
R: En corazón la adenosina disminuye ritmo cardíaco y también disminuye la velocidad
con la cual los impulsos fluyen entre los músculos cardíacos, para traer alrededor de
una contracción. La adenosina actúa en la oposición a la adrenalina y también posee la
acción antiplaquetaria que evita que las plaquetas se agreguen. Otra alternativa
antiarrítmica podría ser la amiodarona quien, tanto sobre el nodo SA como el nodo AV,
incrementa el periodo refractario mediante el efecto sobre las vías de los canales de
sodio y potasio, y enlentece la conducción intracardiaca del potencial de acción
cardíaco, por efecto sobre el canal de sodio.

14.- explique en que parte del ekg se muestra el infarto. Como se le llama y
explique electrofisiologicamente los eventos que marcan la forma del trazado:
R: En las derivaciones V1 V2 V3 y V4 se aprecia:
Onda P, onda Q prominente sólo en v1, al ser sólo en está derivación indica que no
tiene significado, es decir, no es una onda Q significativa de necrosis, elevación del
segmento presente en estas 4 derivaciones indica que definitivamente es agudo y
extenso.
En estas derivaciones las aurículas se despolarizan normalmente, al comenzar la
despolarización ventricular se observa una elevación del segmento ST lo que indica
daño a nivel transmural en el lado derecho del corazón localizado en el la cara anterior.
La no despolarización ventricular completa y la no repolarización ventricular en estas
derivaciones indican que es en estas zonas se deja de conducir el impulso eléctrico.