Protocolo de manejo del Síndrome coronario agudo sin

elevación del segmento ST (SCASEST).

MsC. Dr. Gustavo Moreno Martín.

Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios.
Hospital Abel Santamaría. 2014.

Concepto: Síndrome que engloba un amplio rango de presentaciones clínicas

de isquemia miocárdica con diferente nivel de gravedad e historia natural,
aunque caracterizadas todas ellas por un pronóstico incierto. Por estos motivos
no es fácil definirlo. Se dividen en dos grandes grupos; angina inestable aguda
(AIA) si los biomarcadores se encuentran en valores normales; e infarto agudo
del miocardio sin ascenso del segmento ST (IMASEST) cuando los
biomarcadores se encuentran alterados.

Epidemiología:
-Intermedio entre la angina de esfuerzo estable y el IMA.
- Alta propensión para progresar hacia el IMA y muerte.
- IMA en el 30 %
- Mortalidad del 10 al 30 %.

Angina Inestable Aguda. Clasificación.

- Angina de esfuerzo de reciente comienzo (≤ de un mes) clase III, al menos,
de la Sociedad Canadiense (CCSC).
- Angina de empeoramiento progresivo, expresada como el agravamiento
reciente (≤ de un mes) en, al menos, una clase funcional de la CCSC hasta al
menos clase III. También se asume como angina progresiva el incremento en
el número de episodios, duración e intensidad de los mismos.
- Angina de reposo de menos de una semana de evolución (habitualmente
prolongada con duración mayor de 20 minutos).
- La angina variante: Episodios de angina en reposo que cursan con elevación
del segmento ST cuando se realiza el ECG durante la crisis y que se normaliza
rápidamente al cesar el dolor.
- La angina post-IMA: La que aparece tras las primeras 24 h del IAM y el mes
posterior.

Clasificación según Braunwald:

Según severidad:

I- De esfuerzo < 2meses. De reciente comienzo o progresiva (no al reposo).

II - De reposo > 48 horas (subaguda).
III –De reposo aguda < 48 horas.

Según clínica:

A- Secundaria (causas extracardíacas).

B- Primaria (cardíacas).
C- Post IMA (2 semanas).

Según tto:

1- Ausencia de tto mínimo antianginoso.

2- Tto standard (triple droga).
3- Con tto a dosis topes, máximo, que incluye NTG EV.

* Con cambios eléctricos

Sin cambios eléctricos

Diagnóstico clínico.
* APP y APF
* Dolor torácico.
- Típico, menos de 30 min, en episodios.
- Puede aparecer en reposo.
- Ritmo circadiano, + entre las 6 a.m. y las 12 p.m.
- Respuesta parcial o transitoria al tto. con NTG SL.
- Empeoramiento en intensidad, frecuencia y duración de los episodios (angina
“in crescendo”).
- Equivalentes anginosos (disnea, dolor en mandíbula, cuello, brazo).
- Manifestaciones acompañantes (cuadros vegetativos)
- Dolores atípicos no la excluyen totalmente.
- Sospecha de IMA no Q.

* Examen físico:
- No suele ser de gran ayuda.
- Más específicos (auscultación transitoria de un soplo de IM y galope por 3er y
4to ruido, congestión pulmonar e hipotensión durante los episodios de dolor).
- Soplos vasculares y alteraciones en pulsos (EVP).
- Signos propios de los principales diagnósticos diferenciales de AI.
- Dolor parcialmente reproducible mediante la palpación no debe excluir el
diagnóstico (presente hasta en el 24% de los casos de AI).

Diagnóstico electrocardiográfico:
- Su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de un episodio agudo no es
alta.
- Sospecha clínica alta EKG normal o mínimamente anormal no disminuye la
probabilidad de la misma.
- Sospecha baja EKG anormal sólo incrementa levemente la probabilidad,
excepto si existen alteraciones diagnósticas.
- No hay signos electrocardiográficos específicos para distinguir inicialmente AI
e IMA no Q.

Elementos clave:
Alteraciones del segmento ST y de la onda T (35-50%) El infradesnivel
transitorio del ST (al menos 0.5 mm, más si ≥ 1 mm).
Inversión de la onda T, profundas, simétricas de base no ancha, que guarde
relación con una topografía determinada. (>3 mm).

Diagnóstico. Biomarcadores:
Mioglobina Troponina I Troponina T CK-MB
Primera detección (h) 1-2 2-4 2-4 3-4
100% sensibilidad (h) 4-8 8-12 8-12 8-12
Máximo nivel (h) 4-8 10-24 10-24 10-24
Duración (días) 0,5-1,0 5-10 5-14 2-4

- Permiten diferenciar la AIA del IMA no Q.

- Las troponinas cardíacas específicas han mostrado su valor para el
diagnóstico y estratificación del riesgo en enfermos con AI. No disponemos de
ellas en nuestro centro, solo contamos con la CPK total.

Diagnóstico Ecocardiográfico:
- Alteraciones segmentarias inducidas por la isquemia.
- Función sistólica y diastólica.
- Insuficiencia mitral.
- Durante la fase aguda inicial, no es posible distinguir entre isquemia e IAM.
- Establecer o colaborar en el diagnóstico diferencial.
Diagnóstico Ergométrico:
- No en fase aguda de la AI o con un episodio de reposo reciente (< 48 h de
evolución).
- El principal papel de la prueba de esfuerzo en la AI es la estratificación de
riesgo durante la fase de hospitalización en pacientes estabilizados, al menos,
48 horas con tratamiento médico.

Indicadores de riesgo.
Braunwald:
Clínicos:
- Edad > 65 años
- Angina post IMA
- APP de DM
- APP de enfermedad vascular periférica
- APP de enfermedad cerebro-vascular

Presentación clínica:
- Clase II ó III (de reposo subaguda o aguda)
- Clase A (secundaria)
- Insuficiencia cardiaca/hipotensión

EKG:
- Nueva desviación del ST ≥ 0,05 mv
- Nueva inversión de la onda T ≥ 0,3 mv
- BRIHH

Marcadores cardiacos:
- Elevación de la troponina T ó I ó de la CK-MB
- Elevación de la proteína C reactiva (PCR)

Angiografía:
-Imagen de trombo
Riesgo TIMI:
- Edad ≥ 65 años
- Por lo menos tres factores de riesgo de enfermedad coronaria (HTA,
tabaquismo, DM, dislipidemias)
- Estenosis coronaria significativa (≥ 50%)
- Desviación del ST
- Síntomas severos de angina (2 o más episodios anginosos en 24 horas)
- Uso de aspirina en los últimos 7 días.
- Marcadores cardiacos séricos elevados

Cada uno de los elementos anteriores tiene el valor de un punto.

Entonces con una puntuación de 0 a 2 se considera bajo riesgo, de 3 a 4
puntos moderado y mayor de 4 alto riesgo.
Conducta:
Objetivos:
Inmediatos:
- Suprimir la angina
- Prevenir el infarto de miocardio
- Si infarto, preservar miocardio viable
- Prevenir la muerte

No inmediatos:
- Identificar y tratar factores precipitantes
- Establecer el pronóstico
- Utilización de la mejor estrategia coste-efectiva
- Identificar y tratar los factores de riesgo
- Prevenir las recurrencias y reingresos
- Promover la rehabilitación cardiaca

Medidas generales:
- EKG al ingreso y Monitorización ECG continua.
- Reposo absoluto en cama.
- Oxigeno: Si dolor, insuficiencia respiratoria, congestión o bajo gasto.
- Nitroglicerina sublingual.
- Morfina 2-5 mg EV, pudiendo repetirse cada 5-30 minutos ó Meperidina 25-50
mg
- Detección y Tratamiento de causas secundarias.
- Determinación enzimas cardiacas, y Rx de Tórax.

Antiagregantes:
* ASA: Lo más pronto posible tras el diagnóstico. Entre 160 y 324 mg. Seguir
con 80 - 324 mg/día.
- Clopidogrel: Mejor que la ticlopidina. Carga de 300mg de ataque y seguir con
75 mg/d. Si stent 1 mes, a veces hasta 6 meses.

Antitrombina:
- Heparina no fraccionada: bolo inicial de 60-80 uds/kg, sin pasar de 4000 uds y
una dosis de mantenimiento de 12-18 uds/kg/h sin pasar de 1000 uds/h.
PTT 2,5V el control.
- Heparinas de bajo peso molecular:
Enoxoparina: Clase I en la fase aguda.
Se colocará bolo inical del 30mg, a los 15 minutos, 1mg/kg cada
12 h subcutánea. En pacientes mayores de 75 años se calculará a 0,75mg/kg.
En la dosis inicial no sobrepasar los 100mg y en mayores de 75 años no mas
de 75mg.

Antianginosos:
- Nitratos: Disminuyen pre y postcarga, vasodilatación coronaria, dilatación
vasos colaterales, tolerancia.
NTG EV en alto riesgo y refractariedad al tto oral.
Dosis de 0,5 µg/Kg/min ó 5 – 50 µg/min hasta control de los síntomas o
hipotensión arterial.

- Beta bloqueadores: Reducen FC, disminuyen contractilidad y reducen

tensión de la pared con lo que reducen el consumo de O2.
EV en alto riesgo y oral en el resto. Atenolol y metoprolol sen los de elección.
- Anticálcicos: Vasodilatación arteriolar, reducen tensión arterial, reducen
frecuencia cardiaca (no dihidropiridínicos), mejoran distensibilidad ventricular.
Clase I en la angina variante de Prinzmetal .
Alternativa para el tratamiento sintomático cuando esta contraindicado el
betabloqueador (diltiazem y verapamilo).
Clase IIa: Asociación de dihidropiridinas con betabloqueantes en la angina
refractaria.

Coronariografía:
Indicaciones:
- Angina que no se estabiliza con el tto médico completo.
- Hallazgos clínicos de alto riesgo.
- Angina postinfarto.
- Ya estabilizada pero con datos de alto riesgo en los test no invasivos.
- Angina en pacientes con procedimientos de revascularización previos (sobre
todo < 6 meses).
*Estrategias: invasiva precoz o conservadora precoz.

- Hay una estrategia agresiva en la que se realiza coro a todos los pacientes
después de 48 horas.
- Otra estrategia es más conservadora haciendo prueba de esfuerzo de 2 – 7
días después de estabilizar al paciente y coro solo a los de alto riesgo
coronario.

ACTP:
Realizada durante la fase aguda es inicialmente beneficiosa (±90%), pero tiene
un riesgo más alto que el de la angina estable, de IMA, cirugía urgente y
muerte hospitalaria, ligado fundamentalmente a la oclusión trombótica aguda.
Lesiones más desfavorables, largas, con contenido trombótico, irregulares y
excéntricas.

Los casos que son tributarios de Coronariografía y ACTP, se coordina la

realización del proceder en el ICCCV de la Habana.