Vous êtes sur la page 1sur 21

A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi/Pengertian

a. Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh
tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin
B12 diperlukan untuk pengembangan yang tepat dari sel darah merah.

b. Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya


produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah
satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-
sum tulang menjadi aktif.

c. Anemia pernisiosa (atau anemia pernisiosa - juga dikenal sebagai anemia


Biermer,'s anemia Addison, atau-Biermer anemia Addison) adalah salah satu dari
banyak jenis keluarga besar anemia megaloblastik . Hal ini disebabkan oleh
hilangnya sel parietal lambung, dan ketidakmampuan berikutnya untuk menyerap
vitamin B 12.

2. Epidemiologi

Dalam kelompok ini, 10-20 kasus per 100.000 orang terjadi per tahun. Anemia
pernisiosa dilaporkan kurang umum pada orang-orang dari latar belakang ras lain, selain
Inggris, Irlandia, Skotlandia, dan Skandinavia. Meskipun penyakit ini pernah diyakini
langka pada orang Amerika asli dan jarang pada orang kulit hitam, pengamatan terakhir
menunjukkan bahwa kejadian itu diremehkan.
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi angka kejadian anemia pernisiosa, antara
lain:
a. Mortalitas / Morbiditas

Penyakit ini disebut anemia pernisiosa karena sebelum penemuan itu adalah
gangguan gizi. Tampilan megaloblastik sel menyebabkan banyak berspekulasi bahwa
itu adalah penyakit neoplastik. Respon pasien terhadap terapi hati menyarankan
bahwa kekurangan gizi bertanggung jawab atas gangguan ini. Hal ini menjadi jelas
dalam uji klinis vitamin B-12 diisolasi. Saat ini, pasien pada perawatan yang tepat
memiliki hidup normal.

b. Ras
Sedangkan penyakit awalnya diyakini terbatas terutama untuk kulit putih asal
Skandinavia dan Celtic, menunjukkan bukti terbaru bahwa itu terjadi di semua ras.

c. Seks

Sebuah penelitian melaporkan pengidap penyakit anemia pernisiosa di dominasi


oleh perempuan di Inggris, Skandinavia, dan di antara orang-orang keturunan Afrika
dengan perbandingan (1,5:1). Namun, data di Amerika Serikat menunjukkan distribusi
jenis kelamin yang sama.

d. Umur

Anemia pernisiosa biasanya terjadi pada orang berusia 40-70 tahun. Antara orang
kulit putih, usia rata-rata adalah 60 tahun, sementara itu terjadi pada usia yang lebih
muda pada orang berkulit hitam (rata-rata usia 50 tahun).

3. Etiologi
a. Defisiensi vitamin B12
b. Defisiensi asam folat
c. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat
d. Gangguan sintesis DNA

4. Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi meliputi:

a. Riwayat penyakit keluarga


b. Sejarah gangguan endokrin autoimun, termasuk:

1) Penyakit Addison

2) Tiroiditis kronis

3) Penyakit Graves
4) Hipoparatiroidisme

5) Hypopituitarism

c. Myasthenia gravis

d. Amenore sekunder

e. Diabetes tipe 1

f. Disfungsi testis

g. Vitiligo

h. Skandinavia atau Eropa Utara keturunan

5. Patofisiologi

Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA
sel-sel eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi
gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Defesiensi
vitamin B12 yang berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi metionin dan reaksi
ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis
DNA dan akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.

Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk


menghasilkan cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan
metabolisme vitamin B-12 dapat menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan
pengembangan makrositik anemia dan komplikasi neurologis.

Struktur dasar yang dikenal sebagai vitamin B-12 adalah semata-mata disintesis oleh
mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu mengkonversi vitamin B-12 ke dalam
2 bentuk koenzim, adenosylcobalamin dan methylcobalamin. Yang pertama diperlukan
untuk konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil koenzim A (CoA), dan tindakan
terakhir sebagai methyltransferase untuk konversi homocysteine untuk metionin. Ketika
kekurangan folat, fungsi sintasa timidin terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan
megaloblastik pada semua sel dengan cepat membagi karena sintesis DNA berkurang.
Dalam prekursor erythroid, macrocytosis dan eritropoiesis efektif terjadi.

Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap dalam
serangkaian langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari makanan dan mengikat
protein lambung. Selanjutnya, pengakuan dari kompleks IF-CBL oleh reseptor ileum
khusus harus terjadi karena transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk terikat oleh
transcobalamin II (TC II), yang berfungsi sebagai transporter plasma.

Transcobalamin (TC) adalah terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL dilepaskan
ke sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik untuk
membentuk methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk membentuk
adenosylcobalamin. Cacat dari langkah-langkah menghasilkan manifestasi dari disfungsi
CBL. Sebagian besar cacat menjadi nyata pada masa bayi dan anak usia dini dan
mengakibatkan gangguan perkembangan, keterbelakangan mental, dan anemia
makrositik.

Anemia pernisiosa mungkin adalah gangguan autoimun dengan kecenderungan


genetik. Anemia pernisiosa lebih umum daripada yang diharapkan dalam keluarga pasien
dengan anemia pernisiosa, dan penyakit yang berhubungan dengan antigen leukosit
manusia (HLA) tipe A2, A3, dan B7 dan tipe A golongan darah.

Antibodi sel Antiparietal terjadi pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa, tetapi
hanya 5% dari orang dewasa yang sehat. Demikian pula, mengikat dan menghalangi
antibody jika ditemukan pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa. Sebuah
asosiasi yang lebih besar daripada yang diantisipasi ada antara anemia pernisiosa dan
penyakit autoimun lainnya, yang meliputi gangguan tiroid, diabetes mellitus tipe I,
ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas, dan agammaglobulinemia diperoleh.
Hubungan antara anemia pernisiosa dan Helicobacter pylori infeksi telah didalilkan
namun tidak jelas terbukti.
Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-12; gangguan
pada perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan kelainan transportasi,
metabolisme, dan pemanfaatan. Kekurangan dapat diamati pada vegetarian ketat. Bayi
ASI dari ibu vegetarian juga terpengaruh. Terkena dampak parah bayi dari ibu vegetarian
yang tidak memiliki kekurangan terbuka CBL telah dilaporkan. Daging dan susu
merupakan sumber utama CBL diet. Karena tubuh menyimpan CBL yang biasanya
melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat
untuk diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun biasanya dibutuhkan untuk menghasilkan
temuan kekurangan CBL.

Cobalamin (CBL) dibebaskan dari daging di lingkungan asam lambung di mana ia


mengikat faktor R dalam persaingan dengan faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari
faktor R dalam duodenum oleh pencernaan proteolitik faktor R oleh enzim pankreas. CBL
kompleks transit IF-ke ileum mana ia terikat pada reseptor ileum. Jika CBL memasuki sel
serap ileum, dan CBL dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam plasma, CBL terikat
untuk transcobalamin II (TC II), yang memberikan kompleks untuk sel nonintestinal.

Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi lambung parah dan
achlorhydria, yang ireversibel. Kekurangan zat besi yg hidup bersama adalah umum
karena achlorhydria mencegah solubilisasi besi makanan dari bahan pangan. Fenomena
autoimmune dan penyakit tiroid sering diamati. Pasien dengan anemia pernisiosa
memiliki 2 - untuk insiden meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung.
Penyebab kekurangan CBL:
a. Asupan makanan yang tidak memadai (yaitu, diet vegetarian)
b. Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia pernisiosa, gastrektomi,
konsumsi bahan kaustik, hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)

c. Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet.

d. Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis kronis, sindrom


Zollinger-Ellison)

e. Bakteri berlebih pada usus (misalnya loop, buta, diverticula)


f. Gangguan mukosa ileum (misalnya, reseksi, ileitis, sariawan, limfoma, amyloidosis,
reseptor IF-Kabel absen, Imerslünd-Grasbeck sindrom, sindrom Zollinger-Ellison,
TCII kekurangan, penggunaan obat-obatan tertentu)

g. Gangguan transportasi plasma cobalamin (misalnya, defisiensi TCII, R kekurangan


bahan pengikat)

h. Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel (misalnya, cacat


pada deoxyadenosylcobalamin selular [AdoCbl] dan methylcobalamin [MeCbl]
sintesis)

6. Gejala Klinis
Orang dengan anemia ringan mungkin tidak memiliki gejala atau gejala yang muncul
sangat ringan. Banyak gejala khas anemia kekurangan vitamin B12 antara lain :
a. Diare atau sembelit.
b. Kelelahan, kekurangan energy atau pusing ketika berdiri atau dengan tenaga.
c. Kehilangan nafsu makan.
d. Kulit pucat
e. Kurang konsentrasi
f. Sesak nafas, terutama selama latihan
g. Lidah merah, bengkak, atau gusi berdarah
h. Kerusakan saraf yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 yang sudah hadir
untuk waktu yang lama dapat menyebabkan:
1) Kebingungan atau perubahan status mental (demensia)
2) Dalam kasus – kasus yang parah atau lanjutan
3) Depresi
4) Kehilangan keseimbangan
5) Mati rasa dan kesemutan tangan dan kaki

7. Pemeriksaan Diagnostik/ Penunjang


a. Tes Serologi

1) Jumlah darah lengkap (JDL): Hemoglobin dan hematokrit menurun.


2) Jumlah eritrosit: menurun (AP), menurun berat (aplastik): MCV (volume
korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun
dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB), peningkatan (AP).
Pansitopenia (aplastik).
3) Jumlah retikulosit: bervariasi. Mis. Menurun (AP), meningkat (respon
sumsum tulang terhadap kehilangan darah/ hemolisis).
4) Pewarnaan SDM: mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat
mengindikasikan tipe khusus anemia).
5) LED: peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, mis. Peningkatan
kerusakan SDM atau penyakit malignasi.
6) Masa hidup SDM: berguna dalam membedakan diagnose anemia, mis.
Pada tipe anemia tertentu, ADM mempunyai waktu hidup lebih pendek.
7) Tes kerapuhan eritrosit; menurun (BD).
8) SDP: jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat
(hemolitik) atau menurun (aplastik).
9) Jumlah trombosit: menurun (aplastik); meningkat (DB): normal atau tinggi
(hemolitik).
10) Hemoglobin elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.
11) Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik).
12) Folat serum dan vitamin B12: membantu mendiagnosa anemia sehubungan
dengan defisiensi masukkan/ absorpsi.
13) Besi serum: tak ada (BD).
14) Feritin serum: menurun (DB).
15) Masa perdarahan; memanjang (aplastik).
16) LDH serum: mungkin meningkat (AP).
b. Lain-Lain
1) Analisa gaster: penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya
asam hidroklorik bebas (AP).
2) Aspirasi sumsum tulang/ pemeriksaan biopsy: sel mungkintampak berubah
dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk membedakan tipe anemia,
mis. Peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel
darah (aplatik).
3) Pemeriksaan endoskopik dan radiografik: memeriksa sisi perdarahan:
perdarahan GI.

8. Prognosis
Kondisi yang terjadi sering fatal sebelum mendapat perawatan vitamin B12.
Sekarang, anemia pernisiosa biasanya mudah untuk diobati dengan pil atau suntikan
vitamin B12. Dengan perawatan berkelanjutan dan perawatan yang tepat, kebanyakan
orang yang mengalami anemia pernisiosa dapat pulih, merasa baik, dan hidup normal.

Tanpa pengobatan, anemia pernisiosa dapat menyebabkan masalah serius dengan


hati, saraf, dan bagian tubuh lainnya. Efek dari beberapa kondisi dapat permanen.
Hasilnya adalah biasanya sangat baik dengan pengobatan. Setiap kerusakan pada saraf
mungkin permanen, terutama jika pengobatan tidak dimulai dalam waktu 6 bulan dari saat
gejala dimulai.

9. Penatalaksanaan

Suntikan vitamin B12 setiap bulan diresepkan untuk memperbaiki komplikasi


neurologis jika diambil cukup dini. Pada orang dengan tingkat defisiensi yang parah,
suntikan diberikan lebih sering pada awalnya. Beberapa dokter menyarankan bahwa
pasien tua dengan atrofi lambung mengkonsumsi suplemen vitamin B12 melalui oral
disamping suntikan bulanan.

Ada juga persiapan vitamin B12 yang dapat diberikan melaui hidung. Bagi
sebagian orang, mengkonsumsi tablet vitamin B12 melalui oral dalam dosis sangat tinggi
dapat menjadi pengobatan yang efektif. Diet yang seimbang adalah penting untuk
menyediakan unsur – unsure lainnya untuk mengembangkan sel darah yang sehat, seperti
asam folat, besi, dan vitamin C. Jika penyebab kekurangan adalah ketidakmampuan untuk
menyerap vitamin dari saluran pencernaan, maka vitamin dapat diberikan sebagai
suntikan. Pengobatan penyebab seperti gangguan pencernaanatau infeksi dapat membantu
untuk mengatasi anemia.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Aktivitas / Istirahat

Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise umum


Kehilangan produktivitas : penurunan semangat untuk bekerja
Toleransi terhadap latihan rendah
Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
Tanda : Takikardia/takipnea : dispnea pada bekerja atau istirahat
Letargi, menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya
Kelemahan otot dan penurunan kekuatan
Ataksia, tubuh tidak tegak
Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain
yang menunjukkan keletihan

b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat kehilangan darah kronis, mis. Perdarahan GI kronis,
menstruasi berat (DB) : angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan)
Riwayat endokarditis infeksi kronis
Palpitasi (takikardia kompensasi)

Tanda : TD: Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi
melebar: hipotensi postural

Disritmia: Abnormalitas EKG, mis. Depresi segmen ST dan


pendataran atau depresi gelombang T: takikardia
Bunyi jantung: Murmur sistolik (DB)
Ekstremitas (warna): pucat pada kulit dan membran mukosa
(konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada
pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan):
kulit seperti berlilin, pucat (aplastik, AP) atau kuning lemon
terang (PA)
Sclera: biru atau putih seperti mutiara (DB)
Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke ferifer dan
vasokontruksi kompensasi)
Kuku: mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonika) (DB)
Rambut: kering, mudah putus, menipis, tumbuh uban secara prematur
(AP)

c. Integritas Ego
Gejala : Keyakinan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, mis.
Penolakan tranfusi darah
Tanda : Depresi

d. Eliminasi
Gejala : Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB)
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
Diare atau konstipasi
Penurunan haluaran urine

Tanda : Distensi abdomen

e. Makanan / Cairan
Gejala : Penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/
Masukan produk sereal tinggi (DB)
Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
Mual/ muntah, dyspepsia, anoreksia
Adanya penurunan berat badan
Tidak pernah puas mengunyah atau pika untuk es, kotoran, tepung
Jagung, cat, tanah liat, dan sebagainya (DB)
Tanda : Lidah tampak merah daging/ halus (AP; defisiensi asam folat dan
vitamin B12
Membran mukosa kering, pucat
Turgor kulit: buruk, kering, tampak kisut/ hilang elastisitas (DB)
Stomatitis dan glositis (status defisiensi)
Bibir: selitis, mis. Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah (DB)

f. Hygiene
Tanda : Kurang bertenaga, penampilan tak rapih

g. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan
berkonsentrasi
Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata
Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah: parestesia tangan/kaki
(AP): klaudikasi
Sensasi menjadi dingin

Tanda : Peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis


Mental: tak mampu berespons lambat dan dangkal
Oftalmik: hemoragis retina (aplastik, AP)
Epistaksis, perdarahan dari lubang-lubang (aplastik)
Gangguan koordinasi, ataksia: penurunan rasa getar dan posisi, tanda
Romberg positif, paralisis (AP)

h. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri abdomen samar: sakit kepala.

i. Pernapasan
Gejala : Riwayat TB, abses paru
Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas
Tanda : Takipnea, ortopnea, dan dispnea

j. Keamanan
Gejala : Riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia, mis. Benzana,
insektisida, fenilbutazon, naftalen
Riwayat terpajan pada radiasi baik sebagai pengobatan atau
kecelakaan
Riwayat kanker, terapi kanker
Tidak toleran terhadap dingin dan atau panas
Transfuse darah sebelumnya
Gangguan penglihatan
Penyembuhan luka buruk, sering infeksi

Tanda : Demam rendah, menggigil, berkeringat malam


Limfadenopati umum

k. Seksualitas
Gejala : Perubahan aliran menstruasi, mis. Menoragia atau amenore (DB)
Hilang libido (pria dan wanita)
Impoten

Tanda : Serviks dan dinding vagina pucat

l. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Kecenderungan keluarga untuk anemia (DB/AP)
Penggunaan antikonvulsan masa lalu/saat ini, antibiotic,
agen kemoterapi (gagal sumsum tulang), aspirin, obat
antiinflamasi, atau antikoagulan
Penggunaan alcohol kronis
Adanya/berulangnya episode perdarahan aktif (DB)
Riwayat penyakit hati, ginjal: masalah hematologi: penyakit
seliak atau penyakit malabsorpsi lain: enteritis regional:
manifestasi cacing pita: poliendokrinopati: masalah autoimun (mis.
antibodi pada sel parietal, factor intrinsic, antibody tiroid dan sel T)
Pembedahan sebelumnya, mis. Splenektomi: eksisi tumor:
penggantian katup prostetik: aksisi bedah duodenum atau reseksi
gaster, gastrektomi parsial/total (DB/AP)
riwayat adanya masalah dengan penyembuhan luka atau pendarahan:
infeksi kronis, (RA), penyakit granulomatus kronis, atau kanker
(sekunder anemia)

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel ditandai dengan kavilari revil >
3detik, sianosis, kulit pucat, membran mukosa kering, kuku dan rambut rapuh.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk
mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang
diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai denganklien mengeluh mual
& muntah, terjadi penurunan BB, penurunan lipatan kulit triseps, perubahan gusi,
membran mukosa mulut.
c. Nyeri akut berhubungan dengan agen fisikal, pembesaran organ/ nodus limfe, sumsum
tulang yang dikemas dengan sel leukemik ditandai dengan keluhan nyeri (tulang,
saraf, sakit kepala, dsb), prilaku berhati – hati, wajah mengkerut, respon autonomik.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
(pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan klien mengeluh tubuh lemah, lebih
banyak memerlukan istirahat
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang mengingat ; salah interpretasi
informasi ; tidak mengenal sumber informasi ditandai dengan klien mengungkapkan
ketidaktahuannya tentang penyakit yang sedang dialami.

3. RENCANA TINDAKAN dan RASIONALISASI

a. Diagnosa : Perfusi jaringan, perubahan

Tujuan dan KH : Menunjukkan perfusi adekuat mis. Tanda vital stabil: membrane
mukosa warna merah muda, pengisian kapiler baik, keluaran urine
adekuat: mental seperti biasa.

No Intervensi Rasional
1. Awasi tanda vital, kaji pengisian Memberikan informasi tentang derajat/
kapiler, warna kulit/ membrane keadekuatan perfusi jaringan dan
mukosa, dasar kuku membantu menentukan kebutuhan
intervensi

2. Awasi upaya pernapasan; auskultasi Dispnea, gemericik menunjukkan GJK


bunyi nafas perhatikan bunyi karena regangan jantung lama/
adventisius peningkatan kompensasi curah jantung

3. Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi Iskemia seluler mempengaruhi jaringan


miokardial/ potensial resiko infark

4. Kolaborasi :
Awasi pemeriksaan laboratorium, Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan
mis. Hb/Ht dan jumlah SDM. GDA pengobatan/ respons terhadap terapi

5. Berikan oksigen tambahan sesuai Memaksimalkan transport oksigen ke


indikasi jaringan

b. Diagnosa Keperawatan : Nutrisi, perubahan : kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan dan KH : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 X 24 jam di


harapkan perubahan pola hidup untuk meningkatkan atau
mempertahankan berat badan yang sesuai.

Menunjukan peningkatan berat badan atau berat badan stabil


denagan nilai laboratorium normal.
No INTERVENSI RASIONAL

1 Mandiri :
Kaji riwayat nutrisi,termasuk Mengidentifikasi defenisi, menduga
makanan yang di sukai. kemungkinan interfensi

2 Observasi dan catat masukan Mengawasi masukan kalori atau


makanan pasien kualitas kekurangan konsumsi
makanan.

3 Observasi dan catat kejadian Gejala GI dapat menunjukan efek


muntah/mual, flatus, dan gejala anemia (hipoksia) pada organ
lain yang berhubungan

4 Berikan mkanan sedikit dan Makan sedikit dapat


frekuensi sering dan/atau makan menurunkankelemahan dsn
diantara waktu makan meningkatkan pemasukan juga
mencegah

5 Timbang berat badan tiap hari Mengawasi penurunan berat badan


atau efektivitas intervensi nutrisi.

6 Berikan dan bantu higiene mulut Menungkatkan nafsu makan dan


yang baik : sebelum dan sesudah pemasukan oral. Menurunkan
makan, gunakan sikat gigi halus pertumbuhan bakteri, meminimalkan
untuk penyikatan yang lembut. kemungkinaninfeksi. Teknik
Berikan pencuci mulut yang perawatan mulut khusus mungkin di
diencarkan bila mukosa oral luka. perlukan bila jaringan
rapuh/luka/perdarahan dan nyeri
berat.

7 KOLABORASI Membantu dalam membuat rencana


Konsul pada ahli gizi
diet untuk memenuhi
kebutuhan individual

8 Pantau pemeriksaan Meningkatkan efektifitas program


laboratorium,mis, Hb/Ht, pengobatan, termasuk
BUN, aibumin,protein, sumber diet nutrisi yang di
trenfersin, besi serum, butuhkan
B12, asam folat, TIBC,
elektrolit serum.
c.

c. Diagnos
d.
e.
f.
g.
h.
c. Diagnosa Keperawatan : Nyeri akut
Tujuan dan KH : Melaporkan nyeri hilang/ terkontrol
Memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilitas
nyeri.

No Tindakan/ Intervensi Rasional

1. Selidiki keluhan nyeri. Perhatikan Membantu mengkaji kebutuhan untuk


perubahan pada derajat dan sisi intervensi; dapat mengindikasikan
(gunakan skala 0-10). terjadinya komplikasi.

2. Awasi tanda vital, perhatikan Dapat membantu mengevaluasi


petunjuk non-verbal, mis.,tegangan pernyataan verbal dan keefektifan
otot , gelisah. intervensi.

3. Ubah posisi secara periodic dan Memperbaiki sirkulasi jaringan dan


berikan/bantu latihan rentang gerak mobilitas sendi.
lembut.

4 Berikan tindakan kenyamanan (mis., Meminimalkan kebutuhan atau


pijatan, kompres dingin) dan meningkatkan efek obat.
dukungan psikologis ( mis., dorongan,
keberadaan).

5. Dorong menggunakan teknik Memudahkan relaksasi, terapi


manajemen nyeri, contoh latihan farmakologis tambahan dan
relaksasi/nafas dalam, bimbingan meningkatkan kemampuan koping.
imajinasi, visualisasi; sentuhan
terapeutik.

6. Bantu/berikan aktivitasterapeutik, Membantu memanajemen nyeri dengan


teknik relaksasi. perhatian langsung.

7. Kolaborasi : Diberikan untuk nyeri ringan ringan yang


Berikan obat sesuai indikasi :
tidak hilang dengan tindakan
Analgesik, contoh asetaminofen
kenyamanan.
(Tylenol)

d. Diagnosa : Intoleran aktivitas


Tujuan dan KH : Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas
sehari-hari)
Menunjukkan penurunan tanda fisiologi intoleransi, mis. Nadi,
pernapasan, dan TD masih dalam rentang normal pasien

No Intervensi Rasional
1. Kaji kemampuan pasien untuk Mempengaruhi pilihan intervensi/ bantuan
melakukan tugas/ AKS normal. Catat
laporan kelelahan , keletihan, dan
kesulitan menyelesaikan tugas
2. Kaji kehilangan/ gangguan Menunjukkan perubahan neurologi karena
keseimbangan gaya jalan, kelemahan defisiensi vitamin B12 mempengaruhi
otot keamanan pasien/ resiko cedera

3. Awasi TD, nadi, pernapasan, selama Manifestasi kardiopulmonal dari upaya


dan sesudah aktivitas. Catat respons jantung dan paru untuk membawa jumlah
terhadap tingkat aktivitas (mis. oksigen adekuat ke jaringan
Peningkatan denyut jantung/ TD.
Disritmia, pusing, dispnea, dan
sebagainya
4. Berikan bantuan dalam aktivitas/ Membantu bila perlu, harga diri
ambulasi bila perlu, memungkinan ditingkatkan bila pasien melakukan
pasien untuk melakukannya sebanyak sesuatu sendiri
mungkin
5. Berikan lingkungan tenang. Meningkatkan istirahat untuk
Pertahankan tirah baring bila menueunkan kebutuhan oksigen tubuh
diindikasikan. Panatu dan batasi dan menurunkan regangan jantung dan
pengunjung, telepon dan gangguan paru.
berulang tindakan yang tak
direncanakan.

e. Diagnosa : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi


prognosis, dan kebutuhan pengobatan.

Tujuan dan KH : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 X 24 jam


diharapkan

Menyatakan pemahaman proses penyakit, diagnotik, dan


rencana pengobatan.

No INTERVENSI RASIONAL

1 Mandiri Memberikan dasar pengetahuan


Berikan informasi tentang anemia
sehingga pasien dapat membuat
spesfik. Diskusukan kenyataan
pilihan yang tepat. Menurunkan
bahwa terapi tergantung pada tipe
anseitas dan dapat meningkatkan
dan beratnya anemia
kerjasama dalam program terapi.

2 Tinjau tujuan dan persiapan untuk Anseitas/akut tentang ketidaktahuan


pemeriksaan diagnotik meningkatkan tingkat stres,yang
selanjutnya meningkatkan beban
jantung. Pengetahuan tentang apa
yang diperkirakan menurunkan
ansietas.
3 Jelaskan bahwa darah di ambil Ini sering merupakan kekuatiran yang
untuk pemerisaan laboratorium tidak di ungkapkan yang dapat
tidak akan memperburuk anemia memperkuat ansietas pasien.

4 Tinjau perubahan diet yang di Daging merah, hati, kuning telur,


perlukan untuk memenuhi sayuran berdaun hijau,biji bersekam
kebutuhan diet khusus dan buah yang di keringkan adalah
sumberbesi. Sayuran hijau, hati, dan
buah asam adalah sumber asam folat
dan vitamin C (meningkatkan absorsi
besi)

5 Kaji sumber-sumber ( mis. Sember tidak adekuat dapat


Keuangan dan memasak) mempengaruhi kemampuan untuk
membuat/menyiapkan makanan yang
tepat.

6 Dorong untuk menghentikan Menurunkan ketersediaan oksigen dan


merokok menyebabkan vasokontriksi

4. IMPLEMENTASI

Implementasi adalah melakukan rencana tindakan (intervensi) yang telah direncanakan


sebelum ke klien.

5. EVALUASI
Evaluasi dilihat dari implementasi yang dilakukan serta bandingkan dengan rencana
tindakan dan rasional yang telah direncanakan.hal ini dilakukan agar perawat mengetahui
perkembangan dari perawatan yang telah dilakukan. Evaluasi ini menggunakaan rumus
SOAP.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn, dkk. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC.

Manjoer, Arief. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. FK UI : Media Aeskulatius

Haznan. 1987. Compadium Diagnostic dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam. Bandung : Ganesa.

Ngastiyah. 2001. Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : EGC.

Long, Barbara C.1996. Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan ).
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung.