Saiba o que está procurando no exame neurológico

Você já teve a sensação de procurar por alguma coisa e não saber o que é?!
Algumas vezes você está lá fazendo o exame físico no paciente, encontra um
achado, mas não tem ideia do que aquilo significa?! Nem onde é o problema
você consegue identificar?!

Fique tranquilo! Você não está sozinho!

Talvez pela sua extensão e complexidade o exame físico neurológico é muitas

vezes negligenciado por nós, e acabamos por passar boa parte dos ciclos da
graduação sem aprender direito sobre ele.

Mas isso acaba por aqui!

Nesse post vamos tentar te ajudar a dar um sentido a cada achado do exame
físico neurológico. Vamos nessa!

Primeiramente, nós temos que pesquisar 8 grupos durante sua execução:

• 1 – Estado mental;
• 2 – Motricidade;
• 3 – Equilíbrio;
• 4 – Coordenação;
• 5 – Sensibilidade;
• 6 – Reflexos;
• 7 – Sinais de irritação meníngea;
• 8 – Pares cranianos.

01 – O Estado Mental:
O estado mental comporta em si uma série de funções, como: consciência,
atenção, linguagem, memória, entre outros. No exame físico neurológico a
avaliação da consciência é nosso principal alvo.

A consciência é a capacidade que nós temos de entrar em contato com a

realidade. É a partir dela que reconhecemos e percebemos os seres e objetos.
Sua alteração pode se dar desde uma desorientação leve até o estado de coma.

Olhando para o paciente já podemos ter informações importantes sobre ele e

classificá-lo em diferentes estados:
• Obnubilação:

Aqui há um rebaixamento do nível de consciência leve a moderado. Os olhos do

paciente estão abertos e ele possui uma lentidão de compreender as coisas e
dificuldade de se concentrar.
• Sonolência:

Os olhos do paciente estão inicialmente fechados, mas ele consegue manter

contato com você ainda com estímulo verbal. O diálogo e a atividade motora
estão mantidos, porém a confusão mental é maior.
• Torpor:

Aqui o paciente está com a consciência turva. Ele está de olhos fechados, e só
acorda após um estímulo energético! A sua linguagem se resume a frases soltas e
monossilábicas.
• Coma:

Não há qualquer atividade voluntária consciente.

A Escala de Coma de Glasgow consegue graduar bem o nível de consciência do

paciente, e você pode consultá-lo no nosso post sobre sepse.

A consciência está alterada principalmente quando há um motivo orgânico

atuando, podendo ser estrutural ou não estrutural.
Quando a causa é estrutural o problema inicial está no Sistema Nervoso
Central (SNC): Hematomas (epidural,
subdural), hemorragias (subaracnóideas, intraparenquimatosas), lesão axonal
difusa, tumores, abscessos e AVCs são as principais causas.

As causas não-estruturais são representadas principalmente pelas de origem

metabólica: Hipóxia, hipo/hiperglicemia, sepse, encefalopatia
hepática, uremia, distúrbios hidroeletrolíticos (como hiponatremia ou
hipocalemia) e etc. Intoxicação por
medicamentos, drogas ilícitas e álcool também fazem parte das causas não
estruturais.

Então é fundamental diante um paciente com alteração do nível de consciência

buscarmos essa causa. Investigar sobre seus antecedentes pessoais, histórico de
traumas, e uso de medicações é essencial.

No exame físico, aferir sinais vitais, temperatura, e averiguar glicemia podem dar
dicas importantes. No exame segmentar podem aparecer achados da causa base
da alteração, desde o exame respiratório até o próprio neurológico.

Outras funções mentais também podem ser pesquisadas e podemos utilizar

o Miniexame do Estado Mental (o famoso Mini-Mental). Ele não avalia a
consciência do paciente.

Através de uma série de perguntas específicas podemos analisar a memória,

linguagem, orientação e função visuo-espacial. Ele é bem utilizado
nas demências, não para diagnosticá-las, mas para graduar e ver a evolução nas
próximas consultas.
02 –A Motricidade:
As principais áreas avaliadas no exame da motricidade são a força e o tônus
muscular.

A força muscular trata-se da capacidade que temos de realizar um movimento

contra uma resistência, ou não. Se conseguimos fazer isso sem problemas, a força
está preservada. Se ela está diminuída tem-se a chamada paresia. Se
está totalmente abolida chamamos de plegia. Assim, podemos graduar a força
muscular conforme a tabela abaixo:

A capacidade de movimentação dos segmentos do corpo ocorre principalmente

pela atuação de dois neurônios: o primeiro neurônio motor ou neurônio motor
superior (situado no giro pré-central do córtex frontal e no qual seus axônios
formam o trato cortico-espinhal); e o segundo neurônio motor ou neurônio
motor inferior (situado nos núcleos do tronco encefálico ou na porção ventral da
medula e seus axônios formam os nervos periféricos).

Além desses, existem outros neurônios que podem interferir e modular seu
comportamento, como por exemplo os neurônios que saem do cerebelo.

Assim fica fácil de entender que alguma lesão em algum desses neurônios
ocorrerá uma alteração da motricidade.
A redução da força muscular pode estar presente tanto na Síndrome do
Neurônio Motor Superior (AVC’s, neoplasias, doenças desmielinizantes,
traumatismos e infecções), quanto na Síndrome do Neurônio Motor
Inferior (Polineuropatia periférica, esclerose lateral amiotrófica,
radiculopatias, entre outras), e em outras condições musculares e sistêmicas
(miastenia gravis e desnutrição).

O outro componente que a gente também avalia na motricidade é o tônus

muscular. Ele é o estado de tensão constante que está no músculo. A
investigação para ver se o tônus está normal se baseia basicamente na inspeção,
palpação e movimentação dos membros.
Na inspeção devemos perceber se o volume do músculo está preservado e se há
presença de algum achatamento das massas musculares. Na palpação sentimos
a consistência muscular e notamos se está aumentada ou diminuída.

Por fim, na movimentação, notamos a presença de movimentos passivos e

de balanço passivo. Na primeira analisamos se a passividade está tendo
resistência (hipertonia) ou está aquém do normal (hipotonia). Já no balanço
passivo, deve-se segurar e balançar o membro, podendo estar exagerado
(hipotonia) ou diminuído (hipertonia).

Mas a gente vem falando de hipo e hipertonia, mas o que são de fato?

Primeiramente a Hipotonia, como o próprio nome diz, é a redução do tônus.

Nele as massas musculares vão estar achatadas, a consistência muscular
estará diminuída e a passividade aumentada.

Para manter o tônus muscular adequado alguns fatores são determinantes: a

atuação do cerebelo e dos neurônios motores.

O neurônio motor inferior atua em células específicas permitindo com que o

tônus se estabeleça.
Então, uma lesão no cerebelo (que também é responsável por manter o tônus),
ou algum processo que leve a uma Síndrome do Neurônio Motor
Inferior podem causar Hipotonia.

Coma profundo e lesão nas vias de propriocepção consciente também

podem causar hipotonia. Esta última leva informações de como está o estado
de tensão do músculo para o SNC. Se ela está lesada esse dado não chega.

Por sua vez, na Hipertonia, podemos observar

uma consistência muscular aumentada e a passividade diminuída.

A hipertonia pode ser classificada a depender da sua origem

em: piramidal (relacionada com o neurônio motor superior principalmente)
ou extrapiramidal (relacionada aos neurônios que modulam o trato cortico-
espinhal).

Na hipertonia piramidal a espasticidade é a principal característica. O sinal do

canivete representa justamente o retorno à posição inicial do membro, logo
depois que o movimento passivo de extensão foi interrompido.
Então a gente consegue entender que por exemplo um AVC, que causa
uma síndrome do neurônio motor superior pode causar uma diminuição da
força muscular E espasticidade.

Já a hipertonia extrapiramidal se caracteriza pela presença de rigidez. Por

exemplo no Parkisonismo, há a presença do sinal da roda denteada, onde os
movimentos são decompostos, havendo interrupções sucessivas deles.
 Existem ainda algumas causas transitórias de hipertonia como no tétano,
na descerebração, e na irritação meníngea também.

03 – O Equilíbrio:
Na análise de equilíbrio devemos investigar o dinâmico e o estático. No
equilíbrio dinâmico nós observamos basicamente como está a marcha do
paciente. Existem algumas marchas específicas de algumas afecções:
• Marcha Parkisoniana:

Ocorre na doença de Parkinson ou em situações que simulem a doença, como no

uso de alguns medicamentos por exemplo.

Nela o paciente anda em bloco. A cabeça fica inclinada para frente, e ele ao se
movimentar dá passos miúdos e rápidos.
• Marcha Cerebelar:

As lesões no cerebelo correspondem a este grupo. O paciente anda cambaleante,

em zigue-zague como se estivesse bêbado (disbasia). Além disso há
uma incoordenação geral dos movimentos.
• Marcha Estrelada:

Também chamada de marcha vestibular e aparece quando o aparelho vestibular

é afetado.

Você pede para o paciente andar em linha reta, e ele vai sendo empurrado para
o lado da lesãoenquanto anda.

No equilíbrio estático a Prova de Romberg é nossa principal via de avaliação.

Ela se consiste no paciente com os pés juntos, olhando para frente e então
pedimos para ele fechar os olhos.

A Prova só é positiva em duas ocasiões:

• 1ª – Logo após fechar os olhos o paciente tende a cair para qualquer lado;
• 2ª – Após fechar os olhos há um período de latência, e ele cai para o mesmo
lado sempre.

O que isso quer dizer?

A primeira situação acontece quando há lesão nas vias de sensibilidade de
propriocepção consciente (que é a capacidade de situarmos nosso corpo e
nossos membros no espaço de olhos fechados). Então a causa é mais central
do que periférica. Um exemplo é a Tabes Dorsalis.

A segunda situação representa uma lesão no aparelho vestibular, como no

caso das labirintopatias ou uma polineuropatia periférica.
Ué? E as lesões no cerebelo não dão Romberg Positivo??

A resposta é: não! Nas lesões cerebelares o paciente não consegue se manter de

pé ou tem dificuldade, ficando com a base alargada. Além disso, independente de
estarem ou não com os olhos fechados eles continuarão desequilibrados. Portanto
o Romberg será negativo.

04 – A Coordenação:
Na coordenação temos dois responsáveis por seu bom funcionamento:
o cerebelo (que é o centro de coordenação) e a sensibilidade de
propriocepção (que informa ao cerebelo o posicionamento dos segmentos do
corpo).

Como a gente então difere uma ataxia (incoordenação) cerebelar ou sensorial?

Primeiro a gente tem que identificar a ataxia. Nos nossos testes de prova: dedo
nariz, calcanhar joelho e movimentos alternados devemos ver se há
alguma dismetria na sua execução ou disdiadococinesia (dificuldade na
realização dos movimentos rápidos). Pronto, identifiquei! E agora qual a origem?

Na ataxia sensorial o paciente com o olho aberto consegue realizar os

movimentos sem maiores problemas. Quando ele fecha os olhos aí sim ele não
consegue fazer. Na ataxia cerebelar há uma incoordenação independente do
paciente estar de olho aberto ou fechado!

05 – A Sensibilidade:
O caminho da sensibilidade se inicia desde os receptores, nervos periféricos,
passando pelas vias aferentes sensoriais (feixes espinotalâmicos), tálamo até
chegar no córtex parietal onde é interpretado. Então, lesão em algum desses
pontos, temos alteração da sensibilidade.

A sensibilidade pode ser dividida ainda em subjetiva e objetiva. A subjetiva é o

que o paciente lhe conta (como por exemplo dor ou parestesias, que é aquela
sensação de formigamento e dormência).

A objetiva pode ainda ser dividida em superficial e profunda.

Então vamos dar uma relembrada em neuroanatomia!

As informações transduzidas pelos receptores seguem através dos nervos

periféricos (primeiros neurônios sensitivos) em direção à medula ou bulbo para
fazerem sinapse com o segundo neurônio sensitivo.

Na medula, o primeiro neurônio faz sinapse com o segundo, e este logo

cruza para o outro lado para formar os tratos espinotalâmicos. As fibras
finas do trato espinotalâmico lateral conduzem os estímulos de dor e
temperatura. As fibras do trato espinotalâmico anterior conduzem o tato
protopático e pressão.

As fibras grossas do primeiro neurônio sensitivo originam os fascículos grácil e

cuneiforme levando as informações de vibração, cinético-postural e tato
epicrítico. Essas fazem sinapse na porção inferior do bulbo com o núcleo do
segundo neurônio sensitivo, que forma o lemnisco medial que cruza para o
outro lado, e vai para o tálamo assim como os outros tratos.

Do tálamo o segundo neurônio sensorial leva as informações até o córtex (no

giro pós-central do lobo parietal).

Então, afecções que acometam alguma dessas vias pode levar à alteração na
sensibilidade. Essas alterações podem ser para menos (hipo/anestesia) ou para
mais (hiperestesia).
Os nervos periféricos podem ser lesados cursando com hipoestesia. Estas
podem ter um padrão característico como nas neuropatias periféricas, como
no caso da diabetes por exemplo, apresentando uma característica em luva ou
em bota. Algumas radiculopatiastambém podem levar a hipo/anestesia
respeitando os dermátomos acometidos.

Na síndrome de Guillan-Barré também há uma lesão de nervos periféricos

levando a uma redução da sensibilidade.

Deficiência de vitamina B12 e tabes dorsalis costumam causar alterações

nas fibras grossas dos fascículos grácil e cuneiforme. Aí a gente já entende,
que esses pacientes possuem uma redução da sensibilidade vibratória,
propriocepção consciente e de tato epicrítico, principalmente de membros
inferiores bilateralmente

Opa! Mas se acomete a via da propriocepção consciente, se o paciente fechar os

olhos o Rombergvai ser como?? Positivo!! Isso mesmo!

Se um paciente sofre um Traumatismo Raquimedular, e tiver uma secção

completa da medula, ou tiver uma mielite transversa, ou compressão medular,
os tratos sensoriais que passariam pela medula não irão mais conseguir passar.
Então do local da lesão para baixo o paciente terá uma anestesia completa de
todos os tipos de sensibilidade.
As hiperestesias, por sua vez, aparecem na maioria das vezes quando
um nervo periférico é inflamado, como no caso da Herpes Zoster ou na fase
inicial da reação da Hanseníase(que depois evolui para hipo e anestesia).

06 – Os Reflexos:
O arco reflexo é composto pela seguinte sequência: receptor – nervo periférico
– substância cinzenta da medula – neurônio motor – músculo.

Eles podem ser divididos em superficiais e profundos.

Entre os superficiais o principal reflexo que devemos testar é o cutâneo-

plantar.

Normalmente, quando fazemos uma estimulação da planta do pé de alguma

pessoa de forma leve haverá uma flexão dos dedos. Se há uma abolição desse
reflexo, ou seja, uma extensão do háluxcom abdução dos outros dedos, dizemos
que temos o sinal de Babinski presente.

O que ocorre é que mesmo sendo um ato reflexo, o neurônio motor superior
modula o inferior, permitindo a uma flexão dos dedos após realização do
movimento. Na lesão desse neurônio e do tratocorticoespinal isso não ocorre
mais, levando ao aparecimento do sinal.
Esse sinal é bastante indicativo de uma lesão do neurônio motor superior,
porém pode aparecer em outras situações como em intoxicações ou em
situações fisiológicas no caso de crianças com menos de 1 ano de idade.

Os reflexos profundos ou miotáticos podem ser testados através de estímulos

nos tendões de grandes músculos, devendo ser testados: patelar, aquileu,
bicipital, triciptal entre outros.

Estes podem ser graduados segundo a tabela abaixo.

A hiporreflexia e arreflexia geralmente são encontrados quando há
acometimento de nervo periférico (neurônio motor inferior).
Então polineuropatias periféricas (no caso do diabetes, por
exemplo), poliomielite, e miopatias podem ser causas de redução do reflexo.

Já a hiperreflexia aparece principalmente na Síndrome do Neurônio Motor

Superior, visto que este modula o inferior com efeito inibidor predominante.
Caso ele esteja lesado, não há quem faça isso, então o arco reflexo ocorrerá com
mais intensidade.
Então as causas são aquelas já ditas aqui nesse post: AVC, tumor, doença
desmilinizante, e traumas principalmente.

07 – Sinais de irritação meníngea:

Aqui a gente se confunde bastante no que está procurando. Existe uma diferença
entre meninge inflamada e nervo inflamado (como nas radiculopatias).

As meninges inflamadas acontecem principalmente em duas

situações: meningite e hemorragia subaracnóidea. Para identificarmos bem essa
irritação podemos lançar mão de manobras que visam os sinais de rigidez de
nuca e o sinal de Brudzinsk.

Para afecções que levem a um estiramento das raízes nervosas, como

nas radiculopatias o sinal de Lásegue é preferível.

Por fim, o sinal de Kernig está presente tanto na irritação meníngea (meningite
e hemorragia subaracnoide) quanto em radiculopatias (principalmente a que
compromete o nervo isquiático).

08 – Nervos Cranianos:
Vamos falar agora de cada nervo craniano:

Olfatório (I):
Para a gente investigar melhor este nervo, primeiro devemos fazer uma
diferenciação se o achado que encontramos foi de origem neurológica ou não.

Caso o paciente apresente uma redução do olfato (Hiposmia ou Anosmia),

temos que afastar condições locais que podem estar causando isso, como por
exemplo: congestão nasal ou atrofia de mucosa nasal.
Quando a redução é de origem neurológica podemos pensar em algo
impedindo a passagem das informações do nervo olfatório até o SNC, como
um tumor da goteira olfatória ou até uma fratura de base de crânio.

Na anamnese, o paciente pode referir alterações olfatórias que podem

sugerir crises epilépticas por lesão do úncus hipocampal. Portanto, ele pode
apresentar: parosmia (perversão do olfato), cacosmia (sensação olfatória
desagradável sem um fator para existência de tal odor) ou alucinações
olfatórias (sentir cheiros que não existem de fato).

Óptico (II):
Analisando o nervo óptico separadamente testamos duas principais funções: a
acuidade visual e o campo visual.

Ambliopia define-se como redução da acuidade visual. Já amaurose,

significa redução total da acuidade.
Lesões diretas do nervo óptico podem causar estes sintomas, como na: neurite
retrobulbar, tumores e hipertensão intracraniana.

Contudo esta redução pode acontecer de forma fisiológica com o passar

da idade, devido à maior opacificação do cristalino e do humor vítreo nas
pessoas mais idosas.

Para entendermos as alterações do campo visual precisamos lembrar do caminho

que a imagem faz até ser interpretado no lobo occiptal.
Estas alterações geralmente são causadas por tumores, infecções ou doenças
desmielinizantes.
 Fonte: Porto & Porto, Exame Clínico,
2012.

Cada olho possui uma retina nasal e outra temporal. O campo visual por sua
vez, apresenta uma metade esquerda e outra direita, e cada metade possui um
campo mais medial e outro mais lateral. Pronto. Vamos com calma.

Vamos pegar o olho esquerdo por exemplo. A imagem que chega na retina
nasal é proveniente da porção lateral da metade esquerda, como
esquematizado na imagem ao lado. Já a informação que chega na retina
temporal, vem do lado direito, da sua porção mais medial. Isso acontece nos
dois olhos.

Assim, em cada olho, forma-se na retina uma imagem do campo visual lateral
do mesmo lado + do campo visual medial do outro lado.

Essas informações seguem até o nervo óptico.

“Se houver uma lesão do nervo óptico esquerdo por exemplo, o paciente terá
uma amaurose esquerda, já que nenhuma informação da retina esquerda
conseguirá passar.”

As informações que se formaram na RETINA MEDIAL (ou seja, o campo

visual lateral do mesmo lado de cada olho), se cruzam no quiasma óptico.
“Lesões no quiasma óptico causam hemianopsia heterônima bitemporal.
Como as informações que estão no quiasma são do campo lateral (ou
temporal), o paciente não consegue enxergar esses campos.”
 Do quiasma as informações seguem pelo feixe óptico, e nele já contém a
imagem do campo visual contralateral ao olho. Então por exemplo, o feixe
óptico esquerdo apresenta informações da retina nasal direita (com
representação do campo visual lateral direito), e da retina temporal
esquerda(com dados do campo visual medial direito).
“Lesões no feixe óptico causam uma hemianopsia homônima contralateral,
devido à lesão na passagem das informações de todo campo visual do outro
lado.”

Daí as informações seguem para os corpos geniculados laterais e então se

dividem para os tratos que seguem até o córtex do lobo occipital.
“Se algum desses tratos for lesado, apenas parte do campo visual
contralateral será afetado, já que haverá outros tratos que levarão a imagem
para ser interpretado. Assim, causará uma quadranopsia homônima
contralateral”.

Óptico (II) e Oculomotor (III):

O nervo óptico também é responsável conduzir dados até o mesencéfalo, de onde
sai o nervo oculomotor. Do núcleo mais posterior que origina o nervo, se forma
a porção parassimpática que segue em direção aos corpos ciliares, provocando
a miose pupilar.

Portanto lesão em algum desses nervos ou de seus núcleos promove

uma midríase paralítica.
A hipertensão intracraniana pode causar esta midríase ipsilateral, devido à
herniação do úncus e compressão do terceiro par.

Oculomotor (III), Troclear (IV) e Abducente (VI):

Além de inervar os músculos da íris, outra função do nervo oculomotor é
realizar a inervação motora dos músculos extrínsecos do olho:
• Levantador da Pálpebra Superior – Eleva a pálpebra superior;
• Reto Superior – Traciona o bulbo ocular para superior e medial;
• Reto Inferior – Traciona o bulbo ocular para inferior e medial;
• Reto Medial – Traciona o bulbo ocular para medial;
• Oblíquo Inferior – Traciona o bulbo para superior e lateral.

O nervo troclear inerva o músculo:

• Oblíquo superior – Traciona o bulbo ocular para inferior e lateral.

E por fim o nervo abducente vai em direção ao músculo:

• Reto lateral – Traciona o bulbo para lateral.
Portanto, lesões em algum desses nervos podem trazer repercussões. Estas
lesões podem ser decorrentes de: hipertensão intracraniana, tumores selares,
trauma, diabetes e aneurismas.

Quando há lesão isolada de algum desses nervos, o músculo que faz a força
contrária a ele (chamado de antagonista) se prepondera e traciona o olho para
seu lado.

Então uma lesão do Nervo abducente o paciente perde a capacidade de abdução

do olho, levando a um estrabismo (desvio do olhar de seu eixo
normal) convergente (o olho afetado vai em direção medial).

Lesar o nervo troclear provoca um desvio oposto à sua ação. Já que ele inerva o
Oblíquo Superior, sua perda de função leva o olho para superior e para medial.

E por fim, a lesão do oculomotor ou seu núcleo pode causar além

da midríase que já vimos: ptose palpebral e estrabismo divergente (já que sua
principal função é a adução do olho, predominando ação dos antagonistas que
realizam abdução).

Trigêmeo (V):
O nervo trigêmeo apresenta duas raízes: motora e sensitiva.

A raiz motora segue em direção aos músculos mastigatórios (temporal,

masseter e pterigoideos), e para identificarmos se houve lesão aí podemos
verificar se estes músculos estão atrofiados.

Além disso pode-se haver um desvio da mandíbula para o lado da lesão,

com dificuldade para movimentá-la.

A raiz sensitiva, por sua vez, se distribui através dos nervos oftálmico, maxilar
e mandibular.
Alteração na sensibilidade (tanto uma hiperestesia quanto hipostesia) em
alguma dessas áreas pode indicar uma lesão do trigêmeo, geralmente causada
por: herpes-zoster, trauma e tumores.

A neuralgia do trigêmeo é caracterizada por dor em alguma das áreas inervadas

pelo nervo ou um de seus ramos. Ela pode ser essencial (daí não haverá outras
alterações de sensibilidade) ou secundária às causas citadas acima.

Facial (VII):
Os ramos do nervo facial se distribuem inervando a musculatura responsável
pela mímica facial. Sua lesão pode ser dividida em periférica ou central.
Na periférica, ocorre lesão ou do nervo em si ou do núcleo de onde ele sai.
Ocorre, portanto, uma paralisia da face ipsilateral. Assim, o olho permanece
sempre aberto, sem ato de piscar. A rima labial é desviada para o lado normal,
estando o paciente incapaz de assobiar ou contrair o platisma.
As causas para lesões periféricas geralmente estão associadas a tumores,
traumas, diabetes, herpes-zoster e hanseníase.

Na lesão central, os tratos supranucleares são acometidos, no caso, o trato

cortico-nuclear. Assim, apenas a porção inferior da face contralateral à lesão
é acometida. Isto ocorre porque há conexõesentre o trato cortico-nuclear de um
único lado, com os núcleos dos dois lados. Assim mesmo com uma lesão em um
desses tratos, o outro lado permite com que pelo menos três dos quatro
quadrantes faciais funcionem normalmente, como esquematizado na imagem
abaixo.

Fonte: Bento &

Barbosa in Otacílio & Campos, 1994.
Lesão central de nervo facial nos faz ficar atentos principalmente
para Tumores e Acidentes Vasculares Encefálicos.

Vestibulo-coclear (VIII):
As duas raízes deste nervo são responsáveis pelo equilíbrio e audição.

A investigação da raiz vestibular já vimos na parte de equilíbrio desse post, na

qual podemos identificar a marcha estrelada, Romberg positivo para o lado
lesionado, e uma novidade é a presença de nistagmo (movimentos oculares com
ritmo).

O paciente com deficiência auditiva apresenta uma hipoacusia, e é nosso papel

como médicos generalistas, identificar se é do tipo condução ou
neurossensorial.
 Se o problema é de condução então ele está nos ossículos do ouvido médio ou
no tímpano, e geralmente são causados por tamponamento por cerume ou
otoesclerose.

Já as principais causas de lesão neurossensorial são: rubéola, fraturas,

neurinoma e intoxicação por medicamentos.

Para podermos diferenciá-los usamos dois testes: Rinne e de Weber.

No teste de Rinne encostamos o diapasão no processo mastoide do paciente, e

quando ele terminar de ouvir o som, o colocamos próximo do ouvido. Se ele
ouvir é normal. Rinne positivo é quando o paciente ouve quando o diapasão está
na mastoide mas não ouve perto do ouvido, indicando um problema
de condução

No teste de Weber encostamos o diapasão no topo da cabeça do paciente, e daí

percebemos:
• Se o som é ouvido igualmente nos ouvidos à normal;
• Se o som se lateraliza (vai com mais intensidade) para o ouvido
com hipoacusia é tipo condução;
• Se o som se lateraliza (vai com mais intensidade) para o ouvido sadio é
tipo neurosensorial.

Glossofaríngeo (IX) e Vago (X):

O principal sintoma relatado pelo paciente com lesão nesses nervos é a disfagia.
Mas o exame físico pode nos revelar alguns sinais.

O véu-palatino pode estar desviado para o lado não lesionado, quando ele
repete vogais como: “a”, “e”…o chamado “Sinal da Cortina”.

O nervo vago lesionado isoladamente pode causar uma disfonia no paciente,

além dos efeitos autonômicos que são perdidos.
As principais causas de lesão são: tumor de mediastino, traumatismos,
esclerose lateral amiotrófica, neuropatia diftérica e siringobulbia.

Acessório (XI):
Este nervo segue em direção aos músculos esternocleidomastoideo e trapézio.
Portanto sua lesão causa alterações em suas funções.

Assim o paciente possui dificuldade na rotação da cabeça para o lado oposto e

de elevar os ombros.
As causas de lesão deste nervo são semelhantes ao do IX e X.
Hipoglosso (XII)
Para terminar, o hipoglosso inerva os músculos da língua. Quando há lesão
unilateral do nervo, ocorre uma atrofia da parte comprometida e fasciculação.
Ao ser exteriorizada a língua se desvia para o lado da lesão.

Quando a lesão é bilateral ocorre atrofia e fasciculação generalizada da

língua, além de disartria, paralisia e dificuldade de mastigar e deglutir.
As causas de lesão deste nervo são semelhantes ao do IX e X.

PODEMOS APLICAR AGORA!

Agora que a gente viu todo o exame neurológico podemos aplica-lo mais ainda
na prática. Nós como bons médicos generalistas que seremos, devemos no
mínimo reconhecer as principais síndromes e saber onde reconhecê-las.

Abaixo temos um breve resumo disso que falamos durante o post:

A Síndrome do Neurônio motor Superior classicamente se apresenta assim.

Porém, em casos agudos, como no AVC, nas primeiras horas de manifestação os
sinais podem se comportar como na Síndrome do Neurônio Motor Inferior, como
vista abaixo:

A Síndrome do Neurônio Motor Inferior propriamente dita é representada

pelos sinais abaixo:
A disbasia da síndrome cerebelar se caracteriza justamente pela marcha em
zigue-zague com a base alargada.

Por mais que haja muitos outros sinais a depender da causa da hipertensão
intracraniana, estes são os sintomas e achados mais comuns: