Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Introdução e classificação
- O fígado se organiza em unidades funcionais, as menores porções capazes de desempenhar
sua função como órgão, que são os lóbulos hepáticos.
- Os lóbulos hepáticos tem formato hexagonal, contendo em seu centro uma veia
centro-lobular e, em cada uma dos seis vértices (espaços porta), três diminutas
estruturas: um ramo da artéria hepatica, um ramo da veia porta e um canaliculo biliar.
- Além do espaço de Disse, outra estrutura que fica entre os hepatócitos é o canalículo
biliar. Este não tem parede própria e é a primeira estrutura coletora de bile. Os
canalículos se dirigem do centro para a periferia onde desembocam em um ducto
curto denominado canal de Hering. Os ductos biliares gradualmente se alargam até se
fundirem formando o ducto hepático que sai do fígado.
- Os sinusóides tem paredes fenestradas que permitem maior interação entre o sangue e os
hepatocitos, para que realizem sua funcao. Entre os sinusóides e os hepatocitos existe um
espaço virtual, o espaço de Disse, onde se inicia o processo cirrotico. No espaço de disse
existem células estreladas que, em processos patológicos são ativadas e iniciam composição
de fibrose no espaço de Disse - "a culpa é das estrelas” - e essa fibrose faz com que haja
perda de interação entre hepatocitos e sangue.
- Na cirrose há, portanto, formação de uma cicatriz no espaço de
Disse. Como todo processo cicatricial, há uma fase de retração
tecidual que acontece no tecido dos sinusoides. A retração gera
pressão nos sinusóides hepaticos, o que gera como consequência a
hipertensão no sistema porta, que traz o sangue ate os sinusóides -
hipertensão porta.
- O processo cirrótico não é, no entanto, gerado apenas pela fibrose.
As travas fibroticas formadas, compõem um muro que impede o aporte
de sangue aos hepatocitos. Esse processo forma ilhas de hepatocitos
não funcionantes, que tentam se regenerar em uma iniciativa
@tentandosermedica
frustrada, os nódulos de regeneração. Apesar da tentativa em regenerar-se, as traves
fibroticas ainda impedem o pleno funcionamento dos hepatocitos.
- As células hepatocitarias em tentativa de regeneração gera risco adicional do
desenvolvimento de displasia e neoplasia. Carcinoma hepatocelular ou
hepatocarcinoma é, portanto, o principal risco num paciente cirrotico.
- A classificação de gravidade da cirrose pode ser feita de duas vezes: Classificação de Child-
Pugh e Escore de Meld.
Classificação de Child-Pugh
- O menor Child possível é de 5 pontos
- Child A - 5 ou 6 pontos - melhor função hepática possível
- Child B - 7 a 10 pontos
- Child C - pior função possível - 10 pontos ou mais
1 ponto 2 pontos 3 pontos
B Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3
E Encefalopatia Ausente Grau I e II Grau III e IV
A Albumina > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8
T TAP (INR) < 1,7 1,7 - 2,3 > 2,3
A Ascite Ausente Leve Moderada
B Bilirrubina
I INR
C Creatinina
- Lembrar que “BIC é uma caneta de MELDa” e que a utilidade do escore de Meld é a
classificação de gravidade do paciente para definir prioridade no transplante.
Causas de cirrose
- As 8 causas principais de cirrose são quatro duplas:
• Vírus - hepatite B e C
• Infiltração gordurosa - uso de álcool ou não-álcoolica
• Deposito de metal - cobre (Doenca de Wilson) ou ferro (hemocromatose)
• Autoimunidade - colangite biliar primaria (até 2015 chamada de cirrose biliar primária) ou
hepatite autoimune
Infiltração gordurosa
- Limite seguro de consumo de álcool
• Homens - 21 unidades alcoólicas - 12 latinhas de cerveja
• Mulheres - 14 unidades - 8 latinhas de cerveja
• Havendo consumo semanal maior que esse, o paciente é um abusador de álcool, que
pode ser identificado pelos serviços de saúde por meio de algumas ferramentas.
Questionários de Cage ou Audit são duas dessas ferramentas, que são passíveis de
serem burladas pelo paciente.
• Não existe nenhum marcador laboratorial especifico para o consumo etilico, mas existem
algumas provas laboratoriais que são comprometidas pelo abuso alcoólico, como:
elevação de gama-gt, defeito na fabricação de hemacias com macrocitose - elevação do
VCM.
- A doença hepática gordurosa tem três possíveis espectros: esteatose hepática, cirrose
alcoólica ou hepatite alcoolica.
• A hepatite alcoólica pode ser fatal pela disfunção hepática e intensa inflamacao.
• O tratamento deve ser realizado com corticoterapia - um importante anti-inflamatorio. A
prednisolona deve ser utilizada, pois independe de metabolizacao hepática para surtir
efeitos, durante 4 semanas.
- Doença hepática gordurosa não alcoólica é muito prevalente no mundo e tem como principal
fator de risco a síndrome metabolica.
• A resistência à insulina - hormônio que transporta a glicose para o interior das células -
com comprometimento da principal fonte energética do corpo, faz com que sejam
utilizadas outras fontes energeticas. A quebra de gordura para ser utilizada como
energia, faz com que haja maior quantidade de gordura circulante e infiltração hepática.
• A esteato-hepatite não alcoólica, inflamacao gerada pela agressão cronica ao fígado que
pode cursar com o desenvolvimento de cirrose não alcoolica.
• A perda de peso por dieta e exercício físico é a principal medida com vistas a reduzir a
resistência à insulina. Terapia com glitazonas também pode ser realizada para ajudar na
redução da resistência insulinica. A agressão ao hepatócito gerada pela infiltração
gordurosa parece ser gerada por estresse oxidativo, o que pode ser reduzido pelo uso
de vitamina E. No entanto, o mais importante é a perda de peso.
TGO muito maior que TGP TGP um pouco maior que TGO
@tentandosermedica
Deposito de metais
- Doença de Wilson - O cobre deve ser ingerido e é ingerido em alimentos como chocolate,
propolis, farinha de soja, sendo importante para a hematopoiese, síntese de hormônios e
enzimas antioxidantes, neurotransmissores, formação da bainha de mielina e regulação da
expressão gênica.
• Para excretar o cobre, o fígado forma uma proteína, a ceruloplasmina, que não pode ser
sintetizada no caso das pessoas com a mutação genética da doença de Wilson.
• É uma doença genética gerada por mutação que acaba por aumentar a absorção
intestinal de ferro, a despeito da necessidade organica. O organismo absorve ferro em
excesso, mesmo sem que haja necessidade do corpo. O ferro pode se acumular em
diversos locais do corpo, inclusive o fígado.
@tentandosermedica
pâncreas pode atrapalhar a secreção de insulina), hiperpigmentacao (acumulo de ferro
na pele a faz ficar avermelhada), insuficiência cardíaca por hemocromatose,
hipogonadismo (acumulo de ferro pode gerar perda de libido), atrose (acumulo de ferro
nas articulações é muito comum).
• Há acumulo de todos os elementos que compõem a bile, desde água até colesterol e
sais biliares. Os hepatocitos sofrem com o acumulo desses elementos. Sais biliares são
extremamente toxicos e iniciam lesão cronica aos hepatocitos por não serem drenados
pelos ductulos biliares. A doença é de agressão cronica aos hepatocitos.
• As manifestações são geradas pelo acumulo dos elementos - Os sais biliares também
são toxicos à pele, o que gera prurido. Agressão hepática gera icterícia e cirrose.
Aumento nos níveis de colesterol gera hipercolesterolemia, xantema, xantelasma.
• Por ser uma doença autoimune, a doença é fator de risco para outras condições
autoimunes, como a tireoidite de hashimoto.
• A agressão das vias biliares é o evento inicial da doenca, o que faz com que aumentem
as enzimas das vias biliares - gama-GT e fosfatase alcalina. Os anticorpos anti-
mitocondria podem ser dosados para diagnostico da doença.
@tentandosermedica
• A imunossupressao não é benéfica nesta patologia. Devido ao grande prejuízo gerado
pelo acumulo dos sais biliares, a principal estratégia terapêutica é o uso de ácido
ursodesoxicólico, um sal biliar sintético não toxico ao organismo. A suplementacao com
ácido ursodesoxicólico atóxico, faz com que o organismo reduza a produção endógena
de sais biliares e, assim, a progressao da colangite.
• Subdivisão em Hepatite autoimune tipo I, tipo II e tipo III (não consensual, poderia ser a
tipo I mais grave).
@tentandosermedica