ESTUDIANTES:

 GUARACHI SALINAS VANEZA

 CONDORI CRUZ KEVIN
 NINA BAZAN MELANY
CARRERA: MEDICINA

MATERIA: EPIDEMIOLOGIA

DOCENTE: DR. SILVA MIGUEL

LA PAZ – BOLIVIA

I
INDICE

Tabla de contenido
1. INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................... 2
2. ANTECEDENTES ........................................................................................................................... 3
3. PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA ............................................................................................... 5
3.1. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN .......................................................................................... 5
4. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................ 5
5. OBJETIVOS................................................................................................................................... 6
5.1. OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................ 6
5.2. OBJETIVO ESPECIFICO ......................................................................................................... 6
6. MARCO TEÓRICO ........................................................................................................................ 7
6.1. MARCO SITUACIONAL ........................................................................................................ 7
6.2. MARCO CONCEPTUAL (glosario de términos) ................................................................... 7
6.3. MARCO TEÓRICO ................................................................................................................ 8
7. METODOLOGÍA DE INVESTIGACION .......................................................................................... 5
7.1. TIPO DE ESTUDIO ................................................................................................................ 5
7.2. ÁREA DE ESTUDIO ............................................................................................................... 5
7.3. UNIVERSO Y MUESTRA ....................................................................................................... 5
7.3.1. UNIVERSO ................................................................................................................... 5
7.3.2. MUESTRA .................................................................................................................... 5
7.3.3. TÉCNICA DE MUESTREO.............................................................................................. 5
7.4. OPERALIZACIÓN DE VARIABLES ......................................................................................... 5
7.4.1. UNIDAD DE ANÁLISIS .................................................................................................. 2
7.5. MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ............................. 2
7.5.1. MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ...................................................................... 2
7.5.2. TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE DATOS ....................................................................... 2
7.5.3. INSTRUMENTO DE REELECCIÓN DE DATOS. .............................................................. 2
7.6. PLAN DE TABULACIÓN Y ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE DATOS ............................................. 2
7.7. ASPECTOS ÉTICOS ............................................................................................................... 2
8. BIBLIOGRAFÍA. ............................................................................................................................ 3

1
 1. INTRODUCCIÓN

Entre un 5 y un 15% de las personas padecen al menos una vez en su vida los síntomas
y/o complicaciones de una úlceras gastroduodenales.

En 1985 se evaluaron en España los costes directos e indirectos de la úlcera

gastroduodenal en 125.000 millones de pesetas y el fármaco que más ventas tuvo en todo
el mundo en 1991 fue un fármaco utilizado en el tratamiento de la úlcera, la ranitidina.
Estos datos nos permiten comprender la importancia que tiene esta enfermedad para los
pacientes y sus familiares, para los gastroenterólogos, para los médicos de Atención
Primaria, la industria farmacéutica y toda la comunidad científica. La prevalencia, en
países occidentales desarrollados es elevada ya que un 515% de las personas la van a
padecer en algún momento de su vida. En la mayor parte de los estudios es algo más
frecuente en varones. La incidencia anual oscila entre un 0.04% y el 2.4% para la úlcera
duodenal y entre un 0.02% y un 0.34% para la úlcera gástrica .La mortalidad es muy baja,
entre un 2-3/100.000.3

La úlcera duodenal es claramente más frecuente que la gástrica en Occidente aunque la

tendencia al descenso es mayor en la úlcera duodenal. La úlcera duodenal se
diagnostica hacia los 40 años por término medio y es más frecuente en varones, aunque
en algunos estudios se ha igualado en ambos sexos. La úlcera gástrica se suele
diagnosticar más tarde, por término medio hacia los 55 años y afecta por igual a ambos
sexos.

La úlcera gastroduodenal es una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza

desde el punto de vista anatomopatológico por la lesión localizada y en general solitaria
de la mucosa del estómago o del duodeno y que se extiende, como mínimo, hasta la
muscularis mucosae. El término de úlcera se refiere a la pérdida de sustancia de cualquier
parte de la superficie del cuerpo humano. Así la úlcera gastroduodenal sería aquella
pérdida de sustancia que ocurre en las zonas del aparato digestivo que están expuestas
al ácido y pepsina que se secreta en el estómago.

Estas zonas son el tercio inferior del esófago, la totalidad del estómago y el duodeno.
Excepcionalmente puede producirse en zonas con mucosa gástrica ectópica, como en los

2
divertículos de Meckel. La localización más frecuente de la úlcera péptica es el duodeno,
seguido del estómago. Esta pérdida de sustancia debe, al menos, afectar a la capa
muscular de la mucosa y no sobrepasar la serosa

2. ANTECEDENTES

• Según Alberto Ramírez MD, Daniel Mendoza, MD, Javier Gutiérrez, MD, en su
artículo ‘‘ESTUDIO DEL Helicobacter pylori EN EL PERÚ’’ publicado el año 2002 en la
revista colombiana de Cardiología describe que; la infección se adquiere a edades
tempranas de la vida, siendo probablemente la vía oral fecal y por el agua la forma de
transmisión más importante. La prevalencia de la infección por H. pylori en los niveles
socioeconómicos bajos es la misma en la costa, sierra y selva, manteniéndose
estacionaria, a diferencia de los niveles medio y alto donde está disminuyendo (fenómeno
asociado a la disminución de úlcera péptica y adenocarcinoma de estómago). No existe
evidencia que permita afirmar que ciertas razas tienen mayor predisposición para adquirir
la infección, pero se ha notificado que en la población de altura es más frecuente la
prevalencia de gastritis crónica atrófica que en la que habita a nivel del mar.
Microbiología, biología molecular y patología: las cepas del H. pylori predominantes en el
Perú son similares a las de España y Europa pero muy diferentes a las encontradas en
China y Japón. La gastritis crónica superficial, gastritis crónica profunda y gastritis crónica
atrófica son diferentes estadios evolutivos de la lesión inflamatoria producida por la
bacteria en el estómago. Diagnóstico: la biopsia de estómago utilizando coloración con
plata es el patrón de oro. La combinación de dos métodos también puede ser útil.
Tratamiento: los esquemas triples producen erradicación mayor al 80% los esquemas
dobles y la monoterapia son insuficientes: la tasa de recaída pos tratamiento es alta y la
mayoría por una cepa diferente.

• Según M.C. Ramiro Julio Bejerano García en su artículo ‘‘Perforación

gastroduodenal por ulcera péptica: estudio de 99 pacientes operados’’ publicado el año
2011 en El Hospital Provincial Docente Clinico-quirúrgico «Dr. Ambrosio Grillo Portuondo»
(Santiago de Cuba) describe que; realizó un estudio de los pacientes operados por úlcera
péptica gastroduodenal perforada en el Hospital Provincial Docente Clínico-quirúrgico «Dr.
Ambrosio Grillo Portuondo» (Santiago de Cuba), entre los años 2000 y 2006. En el
estudio predominaron los pacientes en la tercera década de la vida (30,3 %) y el sexo
masculino (90 %). En la mayoría de los pacientes (68,7 %) la perforación fue una
complicación de enfermedad ulcerosa y predominó entre ellos el nivel medio de
escolaridad (67,7 %). Tenían más de un hábito tóxico 72 % de los pacientes. El
procedimiento más realizado fue la vagotomía troncular con piloroplastia (82,8 %). No
hubo complicaciones posoperatorias en 77,7 % de los operados y la mortalidad global fue
de 98 %.

3
Hay una guía de fármacos para tratar las ulceras gatro intestinales Se trata de una
enfermedad relativamente frecuente, aproximadamente un 10% de la población presenta
síntomas de una úlcera péptica (UP) a lo largo de su vida y al menos un 25% de éstos
tienen complicaciones graves, que requieren asistencia hospitalaria en muchos casos.

La prevalencia en personas infectadas por el Helicobacter pylori es del 10 al 20%. La

úlcera duodenal, como hemos comentado, es la más frecuente, apareciendo con mayor
frecuencia en varones.

Guía de Seguimiento Fármaco-terapéutico sobre ÚLCERA PÉPTICA la úlcera duodenal

se produce entre los 55 y los 65 años. Se calcula que aproximadamente el 50% de la
población adulta ,el 20% de niños menores de diez años y el 80% de las personas
mayores de 70 años, están infectados por el Helicobacter pylori.

Por Joan Trullos Bonet, Antonio Martínez Egea y Ana García Herola

Entre un 5 y un 15% de las personas padecen al menos una vez en su vida. En 1985 se
evaluaron en España los costes directos e indirectos de la úlcera péptica en 125.000
millones de pesetas; y el fármaco que más ventas tuvo en todo el mundo en 1991 fue un
fármaco utilizado en el tratamiento de la úlcera: la ranitidina. Estos datos nos permiten
comprender la importancia que tiene esta enfermedad para los pacientes y sus familiares,
para los gastroenterólogos, para los médicos de Atención Primaria, la industria
farmacéutica y toda la comunidad científica. La prevalencia, en países occidentales
desarrollados es elevada ya que un 515% de las personas la van a padecer en algún
momento de su vida. En la mayor parte de los estudios es algo más frecuente en varones.
La incidencia anual oscila entre un 0.04% y el 2.4% para la úlcera duodenal y entre un
0.02% y un 0.34% para la úlcera gástrica. La mortalidad es muy baja, entre un 2-
3/100.000.

4
 3. PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA

3.1. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN

En base a los artículo revisados y a las conclusiones que estos llegaron nuestras dudas
son, cuales las características individuales que presentan los pacientes según
diagnosticadas en el instituto de Gastroenterología Boliviana, en la ciudad de La Paz en el
mes de mayo, octubre del 2017.

4. JUSTIFICACIÓN

El estudio de esta patología es sumamente importante para toda la humanidad ya que es

una de las patologías más comunes en nuestra población. Esta es fácil de contraer
mediante una bacteria que es la helicobacter pylori que están en todas las personas, la
mayoría llega a padecer o a tener úlceras gracias a esta bacteria sin embargo el otro tanto
de población no llegan a tener ulceras.

El motivo es que existe factores desencadenantes para contraer esta patología como el
tomar demasiado alcohol, el uso regular de aspirinas, ibuprofenos, fumar cigarrillos o
masticar tabaco.

Por lo tanto es muy importante también saber los riesgos que esta patología presenta si
es que no la tratamos a tiempo como las hemorragias internas, infección, obstrucción

También es necesario saber los signos de alarma que esta patología presenta como
dificultad para tragar, nauseas, vómitos, anemia.

Y por último estar informados del tratamiento adecuado que debemos recibir y también
que debemos de cumplir.

5
 5. OBJETIVOS

5.1. OBJETIVO GENERAL

Determinar las incidencias de la enfermedad de ulceras gástricas y duodenales, en

instituto de Gastroenterología boliviano japonés en los meses de mayo, octubre del 2017
en la cuidad de la Paz Bolivia

5.2. OBJETIVO ESPECIFICO

 Revisar historias clínicas de un periodo de seis meses.

 Recopilar la información en tablas en cuanto a edad, género, ocupación, estado
civil.
 Comparar según las historias clínicas en que región anatómica existe predominio
de las ulceras gastroduodenales.
 Realizar graficas comparativas con las variables obtenidas.

6
 6. MARCO TEÓRICO

6.1. MARCO SITUACIONAL

Por utilizarse como aproximación al problema un “estudio exploratorio” describimos el

marco situacional población escogida para el siguiente trabajo de investigación:

La población con la que se aplicara la propuesta corresponde a:

 Pacientes del Hospital de Gastroenterología de la ciudad de La Paz.

 Personas con o sin patología Gástrica, Duodenal.
 Personas en edad de 20 a 40 años de edad.

6.2. MARCO CONCEPTUAL (glosario de términos)

1) Ulcera (ulcer). - Lesión en forma de cráter, circunscrita, que afecta a peil o

mucosas. Consecutiva a la necrosis que acompaña a ciertos procesos
inflamatorios, infecciosos o malignos.
2) Ulcera Gástrica (gastric ulcer). – Erosión circunscrita de la mucosa gástrica se
atraviesa la muscularis mucosae, puede penetrar la capa muscular y perforar la
pared del estómago.
3) Erosión (erosion). – Desprendimiento o destrucción gradual de una superficie,
como por ejemplo una zona de mucosa o epidermis como resultado de un
traumatismo, proceso inflamatorio, que suele caracterizarse por la aparición de
una ulcera.
4) Estenosis (stenosis). – Trastorno caracterizado por la constricción o
estrechamiento de un orificio o una vía de una estructura corporal.
5) Somatostatina (somatostatin). – Hormona que producida en el hipotálamo,
inhibe el factor estimulante de la liberación de somatotropina de la hipófisis
anterior.
6) Prostaglandina PG (prostglandin PG). – Uno de los ácidos grasos, con potente
acción hormonal, que aun en cantidades mínimas, actúan localmente sobre los
órganos diana.
7) Endoscopia (endoscopy). – Visualización del interior de ciertos órganos y
cavidades del cuerpo con un endoscopio.
8) Cicatriz (cicatrix). – Tejido fibroso avascular, pálido contraído y duro que se
produce después de la fase de reparación cutánea caracterizada por
enrojecimiento y reblandecimiento.
9) Gastrectomía (gastrectomy). – Extirpación quirúrgica de todo el estómago, o
más frecuente de una parte del órgano para eliminar un ulcera péptica crónica,
detener la hemorragia en caso de ulcera perforada o extirpar una neoplasia.
10) Fibrosis (fibrosis). – Proliferación del tejido conectivo fibroso. El proceso es
normal durante la formación de la cicatriz para sustituir al tejido que se perdió por
el traumatismo o infección.

7
(El significado de los términos fue extraído del diccionario de la © Real Academia
Española, 2017.)

6.3. MARCO TEÓRICO

DEFINICIÓN

Lesión que consiste en la pérdida de sustancia Localizada de mucosa, y en grado

variable, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal. Como mínimo afecta
hasta la Muscularis de la mucosa.

EPIDEMIOLOGÍA

 Alta prevalencia.  1% infectados por H. Pylori

 Incidencia: 0.15 a 0.30 %  10 % en un momento de su vida

INCIDENCIA EPIDEMIOLOGÍA

 Edad: duodenal 40 años gástrica 50- 65 años

 Sexo: No hay diferencias
 Duodenal > Gástrica
 Malabsorción

La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los

factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta disfunción del mecanismo
defensivo puede producir distintos grados de lesión: gastritis, erosión, ulceración y de
úlcera propiamente dicha.

En esta primera parte se analiza la etiología, clínica y diagnóstico de la úlcera péptica, así
como las medidas higienicodietéticas que pueden frenar el desarrollo de la enfermedad.
En la segunda parte se hará una revisión del tratamiento farmacológico indicado en esta
dolencia.

la úlcera péptica se define como la ulceración circunscrita de la mucosa que penetra en la

muscularis mucosa y afecta al área expuesta al ácido y a la pepsina. Aparecen la mayoría
de las veces en los primeros centímetros del duodeno, en lo que se conoce como bulbo
duodenal (úlceras duodenales). También son frecuentes a lo largo de la curvatura menor
del estómago (úlceras gástricas). Con menor frecuencia, las úlceras se localizan en el
canal pilórico (úlceras pilóricas), en el duodeno inmediatamente después del bulbo
(úlceras posbulbares) o en un divertículo de Meckel que contenga islotes de mucosa
gástrica secretora. Después de una gastroyeyunostomia, con gastrectomía parcial o sin
ella, pueden aparecer úlceras en el estómago en el borde de la anastomosis (úlcera
marginal o de boca anastomótica) o en el yeyuno inmediatamente después de la

8
anastomosis (úlceras yeyunales). También puede haber úlceras en el extremo distal del
esófago.

La infección por HP se adquiere general-mente en la infancia. La mayor prevalencia de la infección

por HP se relaciona con las condiciones socioeconómicas, posiblemente reflejando unas peores
condiciones higiénicas y con un grado elevado de hacinamiento en la vivienda. La infección es
adquirida por la ingestión oral de la bacteria y transmitida principal-mente dentro de las familias
en la infancia temprana, los cónyuges de personas infecta-das tienen mayor riesgo de infección;
otra vía alternativa es a través de la instrumentalización (endoscopios y sondas gástricas. La ruta
fecal-oral parece ser una de las vías de transmisión más factibles; la ruta oro-oral ha sido
documentada en mujeres africanas que pre mastican los alimentos para posteriormente dárselos a
sus hijos. No se ha descrito transmisión sexual y tampoco hay evidencia de que puedan existir
vectores en la transmisión de esta bacteria. El Helicobacter heilmannii, es una bacteria espiralada
encontrada en perros, los gatos, los cerdos, y primates, su hallazgo en seres humanos es
aproximadamente del 0.5 por ciento; causa solamente gastritis leve en la mayoría de los casos,
pero se ha encontrado en asociación con el linfoma asociado a mucosas (MALT). (1,2) Patogenia:
El HP se adapta fuertemente al nicho eco-lógico de la mucosa gástrica, debido a sus características
que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las células epiteliales, evasión de la
respuesta inmune y como resultado, la colonización y transmisión persistentes. La supervivencia
del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen:
adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio
epitelial; enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la urea en amonio, produciendo un
microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica, li-pasa y proteasa que propician la
desintegración del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la
capacidad de las células mucosas para secretar moco, catalasa y superóxido dismutasa como línea
de defensa ante polimorfos nucleares activados.(2-4) El HP causa una continua inflamación de la
mucosa gástrica. La respuesta inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de
neutrófilos, seguidos por linfocitos T y B, células plasmáticas, y macrófagos. También participan
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las células
epiteliales. Los genes del HP inducen la formación de IL-8 y otras quimiokinas que atraen a los
neutrófilos, también está involucrado el factor de necrosis tumoral α y la IL-1 β y el interferón γ
incrementan la liberación de gastrina y de este modo inducen la producción de la secreción ácida,
y además el factor de necrosis tu-moral produce una disminución del número de células antrales.
La infección aguda de los HP causa hipoclorhidria transitoria y se diagnostica raramente. La
gastritis crónica se desarrollará en todas las personas persistentemente colonizadas, pero 80 a 90
por ciento nunca tendrán síntomas. El curso clínico posterior es altamente variable y depende de
factores bacterianos y del huésped. Los pacientes con una secreción ácida elevada son más
propensos de tener gastritis antral preferentemente, que los predispone a las úlceras duodenales.
Los pacientes con una secreción ácida disminuida, generalmente desarrollan gastritis en el cuerpo
del estómago, que los predispone a la úlcera gástrica y puede iniciar una secuencia de eventos
que, en casos raros, conducen al carcinoma gástrico. La infección de los HP induce la formación del
tejido linfoide mucosa-asociado (MALT) en la mucosa gástrica. La relación causal entre esta

2
infección y la úlcera gástrica o duodenal ha sido demostrada por la influencia favorable de la
erradicación del HP en la evolución de la enfermedad ulcerosa. (2-6) Clínica: En la mayoría de los
casos, los procesos ulcerosos tienen una clínica que le es particular, con períodos de epigastralgia,
ardor, dispepsia, entre otros, pero, en otras circunstancias, la enfermedad debuta con su
complicación más frecuente, la hemorragia digestiva.(3,4) Ulcera duodenal • Es más frecuente que
la úlcera gástrica. • Es mucho más frecuente en el varón que en la mujer. • Se observa entre los 35
y los 55 años. • Factor nervioso: personas inestables, depresivas, competitivas, ansiosas, irritables.
• Deben tenerse en cuenta los trastornos endócrinos: Síndrome de Zollingher-Ellison,
Hiperparatiroidismo, Síndrome de adenomas endócrinos múltiples. Síntomas: dolor epigástrico
precedido por ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo, con la característica de que aparece el
dolor por la madrugada y calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas, reaparece al
medio-día antes de la comida denominándose hambre dolorosa (dolor a tres tiempos); vómitos y
náuseas; hematemesis o melena (en realidad la hemorragia digestiva es más una complicación).
(3-5,7) Ulcera gástrica • Es menos frecuente que la úlcera duodenal. • Es más frecuente en el sexo
masculino. • Aparece entre los 35 y los 64 años. Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad
y horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece después de las comidas, suele ceder
espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos; pirosis; vómitos pituitosos o
alimentarios. (4,7) Hemorragia digestiva alta Se puede presentar con hematemesis, hematoquesia,
melena, hipotensión arterial, sangre oculta en materia fecal.

El paciente puede estar: • inestable hemodinámicamente, con san-grado activo. • Estable

hemodinámicamente, con san-grado activo. • Estable hemodinámicamente, sin evidencia
de sangrado activo. (3,7) Cáncer gástrico El cáncer gástrico temprano prácticamente es
asintomático. En el cáncer gástrico avanzado, predominan la pérdida de peso y el dolor
abdominal, también existen la disfagia, sociedad temprana, vómitos persistentes y anemia
por los eventuales sangrados. (2-6) Diagnóstico: Exámenes no invasivos: 1. Serología: la
resolución espontánea de la infección por HP parece ser un evento muy infrecuente.
Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra varios antígenos específicos del
HP. La sensibilidad y especificidad superan el 90% y la erradicación del HP se asocia a
una lenta pero progresiva caída en los títulos, de modo que la mayoría de las pruebas
serán negativas seis meses o un año después de una erradicación efectiva. La re-
infección se asocia a una nueva elevación de los títulos. 2. Pruebas en aire espirado
(Breath Test): utilizando C 13 no radiactivo o C 14 , que puede ser leído en un contador
de centelleo, se detecta la descomposición, por la ureasa del HP, de la urea marcada
ingerida por el paciente. La sensibilidad y la especificidad son comparables a la serología,
con la ventaja de poder confirmar la erradicación cuatro semanas después de terminada
la terapia, sin necesita-dad de repetir la endoscopía. Exámenes invasivos: 1. Prueba de
ureasa en biopsia astral: constituye el método más rápido y práctico para detectar el HP
en pacientes so-metidos a endoscopía. La ureasa producida por el HP convierte la urea a
amonio y CO2, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que define la
reacción como positiva. Su sensibilidad y especificidad son comparables a las de los
métodos anteriores. Un problema adicional lo constituye la posibilidad de falsos positivos
debido a pinzas de biopsia o endoscopios contaminados. 2. Histopatología: constituye el

3
goldstandard para definir la presencia o ausencia de HP, tiñendo la muestra con Giemsa .
Debe tomarse la muestra en mucosa antral sana, evitando la región pre pilórica y la parte
más baja de la curva menor. Es de utilidad en el diagnóstico inicial. 3. Cultivo:
actualmente no tiene un papel importante en el diagnóstico, debido a su lentitud y a que
en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de la histología, aunque es útil en
pacientes en los que el tratamiento no ha logrado erradicación, para evaluar la
sensibilidad a los-antimicrobianos-y-orientar-la-terapia-posterior. 4. Reacción en cadena
de la polimerasa: por su sensibilidad y especificidad podría transformarse en el método
estándar fu-turo, aunque la ubicuidad de HP puede generar problemas por falsos
positivos. La posibilidad de estudiar diversos tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en
parafina, le abre importantes perspectiva-vas en estudios retrospectivos y prospectivos. 5.
Helico Blot 2.1 Kit: es un test serológico cualitativo usado para detectar anticuerpos de
tipo IgG para antígenos específicos del HP.

4
 7. METODOLOGÍA DE INVESTIGACION

7.1. TIPO DE ESTUDIO

La investigación se la realizara con un estudio transversal descriptivo retrospectivo.

7.2. ÁREA DE ESTUDIO

Se lo realizara en el Hospital Gastroenterológico de la ciudad de La Paz a pacientes

y la información será confidencial.

7.3. UNIVERSO Y MUESTRA

7.3.1. UNIVERSO
Se tomara a pacientes con antecedentes clínicos que tengan la edad entre 20 a 40 años
de edad.
7.3.2. MUESTRA

Se tomara como muestra a aquellos pacientes que se presentaron en el Hospital de

Gastroenterología en el lapso de seis meses.
7.3.3. TÉCNICA DE MUESTREO

Para obtener los datos se revisaran los protocolos de los informes operatorios y los
expedientes clínicos de los pacientes durante el período señalado y se estudiaron las
variables siguientes:

 Edad.  Ocupación.
 Sexo.  Hábitos Tóxicos.
 Estado civil .
7.4. OPERALIZACIÓN DE VARIABLES

VARIABLES DEFINICIÓN DIMENSIONES INDICADORES

CONCEPTUAL

Sexo -TABAQUISMO

Edad -CAFÉ

Ocupación -ALCOHOL

Estilo de vida: -H DE
ALIMENTACIÓN
 Alimentación
-NINGUNO
 Sustancias
toxicas

5
 7.4.1. UNIDAD DE ANÁLISIS

Los resultados serán representados en tablas de contingencia y figuras,

analizados por los estadígrafos de razón y de porcentaje.

7.5. MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE

DATOS

7.5.1. MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Se realizara una revisión de historias clínicas de pacientes con ulveras gástricas de los
meses mayo, octubre del instituto de Gastroenterología boliviano japonés.

7.5.2. TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Para la recolección de datos de dicha investigación se realizará el almacenamiento de la

información en variables.

7.5.3. INSTRUMENTO DE REELECCIÓN DE DATOS.

Se realizará la recolección de los datos en tablas del programa Excel 2013.

7.6. PLAN DE TABULACIÓN Y ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE DATOS

Según las variables designadas se las tabulara en gráfica de tablas de barra con el
programa de Excel 2013

7.7. ASPECTOS ÉTICOS

Dicha investigación se realizará a personas sin discriminación de sexo ya que dicha

investigación netamente científica en la cual no involucra nada de intervención
terapéutica.

2
8. BIBLIOGRAFÍA.
 Ramírez AB, Mendoza DR. ESTUDIO DEL Helicobacter pylori EN EL PERÚ. Hely
pilor.2002;75(3): 1-4.

 Bejerano RJ. Perforación gastroduodenal por ulcera péptica: estudio de 99 pacientes

operados. Per gastro. 2011;78(1):1‐5.

 Pérez JM, Herrerías JM. GUÍA DE SEGUIMIENTO FÁRMACO-TERAPÉUTICO SOBRE ÚLCERA

GASTRODUODENAL. Terape ulcera gastro. 2015;68 (1):1‐2.

 Truyols JB, Martínez AE. ULCERA GÁSTRICA Y DUODENAL. Guía de Actuación Clínica en A.P.
2013;99 (2):1‐10.

 Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. NEJM.

2002.Vol 347:1175-1186

 Fochesatto NA, Guayán VA, Moran ELI, Vizcaino AA, Helicobacter

pylori y enfermedad gastroduodenal. Ba -ses para el diagnóstico y
tratamiento. Revista de Pos-grado de la VIa Cátedra de Medicina,
2004, N° 138: 11-17.