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I 2004, 2009, 2011.

2013
_ ..... - .... fi8pA•
,..,,
Héparine - ---
''
O agissent instantanément AT Ill '
1

: e
o AT lll \. e Xa
j

o TCA /'
lia
0 actions : ant j-tbI.om.bine (na) anti-Xa
(empêche l'extension de la thrombose) (prévient l'apparition de la thrombose)

•non fractionn ée 2. Héparine de bas poids moléculaire


(HBPM)
· Héparine Sodiq ue effic~c~ : préventif : curatif :
SOO u / kg (j !VSE
( après bolus de charge 5000 ui )
mol. .Enoxuacio.e I LOVENOX.: : Iinzaoacine / INNOHEP!:
• HéDarinate de.cals;ium efficace : iQO_Oxu /j en~l.inf SC ! ZSill.kg,LLen 1 Jnl0 5-'
Ca lcip•rine : SQ_J) 11 /kg.{j SC ( 0, 4 ml /j) ( ou Love no~ 1OO u/kg x 2 inj fil
en 3 iof (0.4 ml x 3 /j)
.. curatif EP
.. IDM aigu
ischémie aiguë des membres .. curatifTVP, EP
indic.
AVC embolique, TPC .. prévent ion MTE .. Angor instable,
.. substitution aux AVK lors de y IDM non Q
(0 osque foetal car 0 passage
transplacentaire ni dans le lait)

0 clinique : EFFICACITË · bém d .


Ë · O Y!lamtQu.e (constantes), signeutLCQ, @poée. DT. moll.e.tS (EP)
TOL RANCE : signes bémacragique~ ' signes de..tbrambos.e

activité antl-Xa : o,s - 1 u/ml


à doser seulement sj : obésité, risque hémorragique élevé,
Inefficacité
• Accidents :
•M .
enau.thtolllboti.q g +++ (artérielle &v · .
• 2e semaine d e t tt • eineuse) >> hémorragique

(j) Pl
le d e fre uence au 1
aquettes < 100.000 ou chute >
oe. our
..
40 01 d taux 1.n1t1al
+++
)
-
6
tJ 30% :1:
- 1° u

.. o +++ ~
4 substitution par Hir d'
. u 10,g ou danap..,aro'jd_e I ORGABAN• (héparinol<le de!)

Dosage ELISA des Ac anti PF-IV (.l' .l'l


ou test d 'agrégation plaquettaire in vitro : recherche Ac. héparino-dépendant

Surveillance de la ré-ascension des plaquettes (en Sj) après 1 héparine


11 11
0 Prévention: JMPUTABJLLtÉ forte, déclaration à la "ff;fABMACOYJGILANCE"

O INFORMATION écrite remise au patient

localisations : UGD, rétro-péritoine, psoas +++, AVC hémorragique ...

O l héparine (si hémorragie majeure)± transfusion CG


Antidote: Sulfate de protamine IVL , surveillance TP + INR /j

)
'- TIH type 2 '# Throm bopénies bénignes (TIH de type 1= toxique) '-
1 lfl• semaine le + souvent et plaquettes > 100.000 avec ré-ascension spontanée sans l héparine
mais TIH de type 2 à toujours évoquer en priorité en raison de sa gravité+++

Devant une Thrombose sous héparine, évoquer: ~


'
1• Thrombopénle à l' héparine {TIH type 2) JPDC ++++ a.lftl
2· sous-dosage en héparine (anticoagulation inefficace)

SAPL . . . + co ntre -indication d éfin1t 1ve aux OE-Pg +++


r

o pdY1ntlM :
0 llltence d 'action (= 2 à s j) ma s 1d
ur
ée d 'action prolongée (uttt au long coursu) - ttt o ral
r~~'rY~;;;-::;--.. • __
o entraine larde facteurs yitamjne-l< dépendaat non,to~n.ctionne!s = X 'IX '~I 'Il <•1911.1
+ protéines cet 5

Jl : héparine pleine dose+ début AVK : u.:.: ISCAN! •.1 cp/j PO le soir (semi·lente= 2·3j)
ou Warfarine / COUMAOINE• (long délai =4-6 il

JJ: contrôle INR +++ / 48 H pour adaptation des doses "' zon.e thérJ1peutique x 2 reprises o t héparine(>< JSJ /
~

2 à 3 : lf.éventio n.MTE (EP,TVf) ++++ , 8,ÇfA / complications embQÜ.ques,, RM


objectifs:
3 à 4,5 : roth.èses valvulaires m éc_ani u es, SAPL, FA sur valvulopathie mitrale

o puis allongement des délais de surveillance adapté à I' INR selon la stabilité

+ ++++ + C. de surveil!.i1_1iç_e (INR) - Bas d e contention

Proscrire : lntra-muscul aires ++++ ,ponctions,


Aspirine I AINS, automédica tion + + + +, activités traumatisante s...

• Information sur les risques hémorragiques+ + o Cs en (Q) si hémorragie extériorisée / grave


• Informer les médecins I dentistes que le patient sera amené à consulter de l'existence d'un ttt AVK

• idem héparine : tout tb. hémo st ase (QS), toute Lés.io n bé m Qrragi.q.u_e + ll:lC sévère, allergie

• ~ - allaitement ++t O (passe la barrière placentaire) :


Cl
(embryopathie au 1"' T. + ano. cérébrales & risque hémorragie périnatale au 3•TJ
=> Contraceotio 0 bli ·
w aatoue par PLqqestatifs associée aux AVK chez la 9 jeune
+relatives: grand âge• chir. récente, ATCD UGO, tb. 41 ...

potentlallsateurs
inhibiteurs
.. risque hémorragique (surdosage)
~ risque thrombot ique (inefficacité)
lnhlb!teyrs '"zP>•tlqyes
(scMlmldes, ftuoQilne, mkonazo1e l lndycteyrs enzymatiques
+AINS 1AspirinePlr1!1lson à l'albu~Ï~e (RMP. barbituriques, carbamazéJ>ine•••)
• Accidents :
• l.ll•n

eurs =signes d'alarm .
• . ~ • épistaxis, glngivor . °'
ma1eurs = grave1 : hémorragie SNC• ocu1aire dig ragies, ecchymoses SPontanéeso INR en'IWI
• 1 (U
t'f
' es GD), hém atom e profond
o INRen@ :
4 s INR < 6 6s1NR < 10
INR lt 10

sau t d' une i A\115


prise d ' AVK + 1tl\lgilo__-.! PO S mg l~Jat .Jl!l..
+ ~aminu con trôl e à 24 H ;-r;;
(1 à 2 mg PO)
si INR cible 2-3 Si hémorragie grave 1 um
si INRcibl e 2-3 20 1'
+ 1tltamlne K 1v 1omg
si cible :!: 3 : + PPa _1 CCP IV 2s u/kg •
sau t d' une prise voire plasmaphérèses
et discuter vit. K C contrôle INR ~ 30' (+ GR·Rh-RAI +++ )
ç. sllNR > l ,S à 30': nouveau PPSB IV
"' quand INR normal :
o con trôl e INR ô con trôle INR
relais par_hépa rine IVSE pourTCA 2·3 0
o réa d apt atio n o réadap tati on pendant 8 jours ++
(do se /2) (dose / 2) (cor dé/01 d'ocrion de Io viromfne K % 8 H er
duronr 8 jours .. des AVK repris ovonr l 1ou
cetre dore se101enr mefficocesJ
o œr:W se de.s AYl\.après 8j.'dans un délai
fonction du risque de réc1d1ve hémorragique
et de llndication Initiale de l'AVK"

& Jamais d' intra-muscula ire +++

véri fier la réa lité de la® (inte rprétabi lité de l'INR)


dive thro m bot ique (can cer+ +)
+ rech erch er cause favo risa nte méco nnue de réci

inte rstit ielle...


agranu locytose, hép atite cholestatique, néphropathie

tion fpdf /2008·091


http:ttww w.ha s-sa nte.fr/po rtailfupload fdoc sfap plica v2.pdt
losage _en _av k_s itua tion s_a _ risq ue _ eLacc iden ts_hemorragiques_ •_synthese_des_recommandabons_
surc



lnhibiteu~ directS du fa<teUr Xa
inhi bite ur dire ct de la thro mbi ne
C alte rna tive aux AVK si fluc tua tion s de l'INR en de~ors
de la zon e thé rap eut iqu e.
ue de surveillance bio log iqu e d:; u~i ne iem lllt ~ ~ " ° " '~)
An s tes t spécifiq
Je opp
0 antidotes(= anticorps monoclonaux) en coun de mg l( 1/j 20 s mg)( 2/j
s'IR I»<~) (ou2.S mgx ll) si1R IJO<~)
150 mg x 2/j 1
(ou 110 mg li 2/j si IR (JO<Clalronce<501 ) smg X 1IJ
(OU 1
1s mg 2/J pour 2\J
l(

pulS 20 mg lC 1/j (llolS "1

10 ""'1
2 X 110 mg en 1 ptfle/J
C> GR : Hb < 7 ou < 1O e.t symptom~t~que (Insuffisance rtsplrotolrt, cordlaqut, 'OIOllarltnn,..

En pratique. selon la tolérance l lin1qut" +++ cr le contc•xll• ''·•IKfll'ITil'nt enc°'• iktlf.. .J
1
C> plaquettes < 20.000 ou hémorragi e

Groupe ABO (Slmonln. Beth-Vincent) x2 déterminations


Rh'sus D + Phénotyp age érythroc ytaire Rh (OCcEel • Kell (Kkl
± étendu : Duffy, MNS si RAI <f> (phénotypés & compatibilisés)
RAI < 3 j +++ + hémostas e (TP. TCA), NFS-plaqutttes

Les sérologies virales (VIH, VHB 1111h, 11111 .. ALAn . VHCl ne sont plus systén1atiqucn1en1demandées
et à réserver à certains cas particuliers (pol ytransfusés ... )

- Patient : ~ INFORMATION (risques de compl ications) & CO

vérification identit é , groupe ABO : 1 Carte de groupe (2 déter)+ . . . .


d=Jf•-
, r---.
- Poche : vérification groupe, aspect, date de pérernptio n

o Contrôle ultime au lit du malade de la compatibi lité ABO (test de Beth-Vincent)+++

'9.ncentr és..glo.bu laires •0- SI u vitale


ou uiso-GR ' iso -Rh" ++
'
(2 à 3 culots) • phénotvpe s ...+ ... S>'S tema11que si transfusion au long cours
ou ~ ieune en prévention de l'allo·immunlsa1ion
toujoursdéleucocyté_~ & déplaquenés ' irradiés pour ID profonde sauf VIH • prévention GvH
depuis 1998
• CMV chez VIH+

Conceotré1 plil.Que_ttair:es
(1 u / 1O kg de poids) seulemenc groupe ABO ( 0 Rh sur les plaquettes/

Echanges plosm•Si ques


=PhVD11h•rta• MAT. Guillain Barré, Myasthénie, Goodpasture...

hémogram me à 24 H • t transfusio n si compl icatio n - INFORMATION ++


Le contrôle à 3 mo·15 - .
n'est d avec serologies virales (VIH VH B VHC + ALAT + RAI)
p 1us emandé de m . , , .
an1ere systematiq ue en ,pratique
, • )
(hors polytransfuses...

0 V1qln1ti 1n VHB à proposer +++


0 ..c111h11•11•••11tev1111:nud11uLJlb•ur (E
- - --- XJADE •) SC O prévention HCPT si itératif o surv. ferrrtine,
· · Cs
± Colll'ectlo n d es carence~ (folates ... )
"idMY'§ ILINCE ":
(donneur I receveur) en cas de contaminatïon
o signalement

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, Accidents transfusionn els:
188
• hruJSlJ : brulu re au point de perfus1.on, dl lombaire, 0 fièvre, hypoTA, CIVD

.. o +++ ~ ·conservation WP
aiguë 4
m~s.ures d.e .Réa et m du choc lr empJissage, 02 nasaU
Ire
6 ~nf i cat 1 ons : iden tité d u malade, grou pe (+ poche), contrôle ultime
.-..~:.==~-
Prélèv . '- haptoglobine), CIVD /coag ulation
e ments sg ® ·· h é m olyse (/' btl. 11. ubone,
.. .
verrfic

ation groupe lpatient + poche). coom bs direct.
. '
RAI, épcevve de compatibilité. étvtion
Hemo cultur es (patient + poche) +++ systématique
~
v fich e d 'incid ent t ransf usion nel
0 Prévention:
~ + p réve nir p harm acov igilance et EFS

f .i èyre 40° +++, sjgn.es. d e. cb.o,&


®
Hpt ique v Arr.~t imooédiaSde li!Jra.nsfusion , ®° Réa,
Hémocultures (patient+ poche} , ATB large spec tre
+ fiche d'incident (transfusion de sang infecté)
I
u l atoir e (OAP chez I' IC) sur transfusions massives
~ Ç ir.c_

~ HémJ>chr.o.m&os !Mt-tr illisjo.n +++ chez polytran.sfusés chroniques


,l' CS = 90 o/o +++ et ferritine /' /' o prévention par EXJADE• (chélateur du fer)

VHB, VHC < 1990 , VIH< 1985, parvovirus 819, CMV. HTlV 1
@Transmissio n de ,. solvants . détergents pour décon tamin ation virale du plasma
+ sélec tion des donneurs I dépistage systématique
+ vacci nati on VHB +++

- H é molyse retar d ée (RAI)


- allo- imm unis ation rh ésu s++
- c hoc a n aphy lact ique . ..

ent (pendant & dans les 2H suivant la transfusion)


bén in e t extrê mem ent f r é qu

~
NB :
• 0 ="donn euru nlverMI"
car 0 cible d' Ac. antl·A ou anti·B
i
blOOd

• Ah+ = 85 % = An
rw:1
o
(le plus Immunogène)
h 9 · nes ++>
flh . = 15% = 0 AljO o dolt recevoirdusang R • ( Jeu r
Le sublime 'On/y lovers Leu " A/ive'
· de )1111 · · ~lcrnc>nl d<l n. sboire
· <'g..
· )arrnusc11 12014, RPC / 1>:inctor.1l peur !>'1n-.cr11C' une
démarche de pr~ventionprimaire autour ?e l'h~n1ovi~ilance, 111cttan1 en 1~11111('~0
l'irnportancC' de
du sang contan11né <issu de trava1lleul'!> de l'industrie du disque) et la conduire a tenir pour se procurer d
11~ ~:r~g(rais
pleen
"bio" de bonne qualité, à travers l'histoire de deux vampires dandy!. contcnipora1ns traînant leur 5
baudelairien entre Detroit et Tanger, au son d'une bande originale hiluten1cn1 rt'Con1n1ilndable.
• Médicaments à arrêter avant une AG + t alimentation orale: A JEUN dès minuit (6H avant) dont t tabac
o AVK - Plavix - anti Gpllb-llla
• AVK o relais par héparine (HBPM) si risque thrombo-embolique élevé (volve mécanique, ACFA avec CHADS2 > S,MTEJ
• Aspirine : 0 consensus o Pas d'arrêt si haut risque cardio-vasculai re [avis du prescripteur ++J
o Arrêt aspirine 7 à 1Oj avant sans relais si faible risque cardio-vasculaire
o ADO : t Biguanides 48 H pré-op o si besoin seulement: relais par Insuline + G5% avec contrôles/ adaptation

o IEC : t 48 Havant (seule indication à les poursuivre = IC car risque de décompensation) & Jamais t ~e
± BZD, hypnotiques ... anti TNFa

• Drogues anesthésiques : induction +entretien


1. : midazolam / HYPNOVEL• - Propofol / DIPRIVAN• - gaz halogénés (sévoflurane, desflurane)
2. : Sufentanyl / SUFENTA•
3. : action prolongée ou rapide ( & réactions anaphylactiques ! )

•Interrogatoir e : Ne pas oublier: - - -- - - - - - - - - - - -- -- - - -----.,


o ATCD : chirurgicaux [$i anesthésiques (AG),
médicaux (troubles de l' hémostase , transfusions+++, myasthénie), familiaux
o m habituel + ALLERGIES +++ (Pénicilline, latex .. .)
o clinique: Critères ré dictifs d'intubation difficile classification de M Il a
t ..
0 fil ., a em 1 .
examen
.. , 1ere. respirat 1e· / appare1·i>,
. oire+++, ouverture buccale. dents (frag1·i·t
mob1hte du rachis cervical (hyperflexion / hyperextension), SAOS

• lllFORMATION DU PATIENT ORALE & ECRITE DÉLIVRÉE ET TRACÉE DANS LE DOSSIE:-:ÉDICAL ·


+++++ nature, risgu!! anesthésie & transfusionnels PEC dl . h b.. 1 . . .
+ vérification des données ad . . . ' • re a htat1on post-op ± souhait du type d'anesthésie
m1n1strat1ves : Nom, état civil, geste/ opérateur I dates ...
• Rlsaues AG : - Ali · .
+++ _ ln:~::i;:~~;lt~ : Ré~ction anaphylactiqu e, de l'érythème au choc (curares++, ATB. latexl
•e ou impossible, bris dentaires
c1
- Inhalation du contenu gastri _ .
AG : que - pneumopath1e d'inhalation (Mende/son)
RISQUES :
· hématome intracanalai re c paraplégie
Travail Injection par KT début => CÎ si thrombopé nie ++
et voie bas.se d'anesthésiq ue local
lent · . infection : méningite, abcés péridural, brèche
++ dans I' ~p~ce pé_t;,idural prolongé dure·mèrienne, céphalées ...
• échec . racho·anesthésie totale (dl), allergie, choc
césarienne
Injection d'AL début
programmée hypoTA par bloc l:
dans le LCR = i ntra.t_hécale @.pi de
++

rapide & 1. + 2.
++ 1. + 2.
prolongé

plaies de ci : . tb. hémostase


mains. ex: bloc axillaire rapide, • locales
chirurgies Inj ection d'AL au niveau courte • niveau > 08, Np périph.
courtes & du plexus b rachial durée • allergie. tb. 41
fonctionnelles

stématique per-op. avant 1a fi n de l'intervention


Inhibi teurs IEC ARAll
Nitrés
caldques
• ~ 1 0 : inOtlOll<? e. d1ronotrope e. dromo· • e: lno e. ctvooo $, améliore le ren'l()(le- • @:1noe.<tironoe, • e :1noe.I' Qc.
tTope ~

~20:
batlln'IOtrope e (=. AA Ill. '\. Qc

(9 •
bothnlO e (• AA 1\1)

Cllf• -
t
\-etneus<?
..
lage VG post-IDM

( 9 ('\. aldo par inhibition SRAAJ


dronio 9. '- QT FC

.. '-. •
'\.PA

'-. PA
pre<harge • "" '-. pre-& postcharge ' - -• l'TA

• HIA : ttt de choix ch~z les co!O!!!ril:ns HIA (DHP) HIA : ttt de choix chez le diabét!aue •

. .. ....
·~-

L_~r c.cise..d'.~ LQM.a.lgu..allec


• Angor, post-ID M (stabtel + l'rinzmetal \NJtuP<•v) dpfonctio_n..!LG ACR
IC t!.> 1IDM
(ou SI Cl •u' ll<>l
...... ...... . ........ .
quondClou !Cp!pu ës
• M; en phase stable (jan1ais en aigu !) OAP sur crise .lllû +++ ( / ...Wl
(Car\'\!dilol. Bisoprolol. Nc!bivolol), CMH Jlgu<' HTA - • ttt eiect1r
1ntoleranœ aux
IEC
(ICC)
(choc) en Réa

TOR supra-V. = ralentis seur


. .
arvthmies sucra-V. TOR supra-V.=
= ralentiss eur ralentis seur
.. ..........................................······ .........................
... migraine . GCAO, hyperth yroïdie. pre- + néphrop rotecteu r
tan tt·pt0tt1nunq~l
\'l!llflOl'I ruptUre de V.O. (cormose). tn!mb l-t

Asthm e+++
RAC serie. CMHO Sléoas e des A. [éoahi s +++ Bradycard l~. WPW
IC très décomp ensée (OAP. choc) BSA. SAV Il et Ill BAV de haut degré
choc cardiogé nique
BAV 11l!t111 . bradyc ardie sévèr e < .is IC decompensi'i! collapsus
GFA associat ion à épargne urs K·. hypetC•"· hypoK•
Prinzme taL Raynau d, ischém ie M l hyperK· et IR
y . allergie IHC ou IPR
associat ion à 1. calcique s, ergots ... IOMduV D y · allaitement
y (risque nêonaral : hypoglyc. brady.j

rougeur . flush. OMI - hypoTA ortho


::> introduit à d istance de tout - imprég nation
hypoTA onho.
épisode aigu dans les 6 semain es +++ - 1RF si sténose A.rênale sous-jacente (cupule digita·
hypoTA +++ • ~ rechadler si / creat > 30% sous IEC lique sur ECG)
0 S brutal +++ Idéal pour HTA ma- (à prendre assis) - hyperK+ o surveillance K•
ligne / sévère - th intoxica tion
pruden ce : / et \, très progres sives - Toux ++ (IEC).
(Nicardipine / Loxen (QSl
surveilla nce hypogly cémies
rash, oedème. dîarrhée ...
IVSEJ en@

Vé<apami~ diltiarem - Digoxine.


Propan olol = ~ 1+2 - Aténolo l = ~' : bradyurdlsants"
Trinitrin e. Captopr il, Losar\a n
Rlsordan• p érindop rll • d(gltoxlne
·~~~ (/-'elO OHP
Antl-arythmlquu
Dfur4tfques Il
I zon 1
a b c Amiodarone Inhibiteur
inhibition de la réabsorption de Na Flécaïne• calcique
Quinldlnlques ! Lidocaïne Sotalol (lie) bradycardisant
/' diu~ /' élimination de Na

clel'• ns• h " .d. u e s


t1az11g ép argneurs K+ /'PR
• e : ono 0 . /'QT
"effet srabohsant /' QRS aplatn.sement T
excrète Na•, K• excrète Na• .
demb.". /' QT otode u
, réabsorbe K· (antialdostérone)

• Hydrochlorothiazide / • Spironolac1one J Cordarone• Vérapamil


F1111016mide I LASIUX• Rythmodan Xylocaone• Rythmol• Propanolol
' ESIDREX• ALDACTONE• Sotalex" Oiltrazem

préven· Réduction
• HIA ++ si IRC prévention
: si hyperaldostéronisme IR tion des FA. flutter Ralentisseur
• lRA prvolémique HIA +++ (HTA + hypoK•)
TOR supra-V.
récidives + préventi on
ESA • ESV d'ACFA
et hypeôstliémigue , récidives
... • • • • • • • . • • • • • • • • • • • • • •••• J • • • • • ••
.

TOR ventri-
noirs++
IC stades Ill et IV culaires sur
mTORV,
+++ ( / survoe) IOM aigu '. WPW
" .. •• • • • •• • • • •••••••••••••••••• J•.••••••. ••• . . ........ .
. . . .
·:.......... . .. . . .. . .. .. . .. . . .....-....... ..... ..................
+ d«ompensatoon oedémato· '• •
prévention
ascruque de cinhose, •' + si lithiases calciques •'
angor
+ Ml Ms>hrotlque ' '

HYPOVOLtMIE & OtSHYORATATION BAV 11 et 111 BAV Ill BB BSA. 8AV 11,111
y, pré-éclampsie IC choc COP is-
QT long/ chémique médic. / QT
Crlses de goune mêdic. / QTI
hypoK• BXSWXRQlpfE
OK SI Ill !! (Inefficace) lB +++
1-••1cr~) • • (dangereu• : risque bvRtrK•)
'' allergi._. ~ 17ode

06HYORATATION & hyponauémie. hypoTA orthost atique


Bradycardie
)' jll (8AV)
rlsqM.da & tpryd e d e
tor11d• de
point• / QRS r'""'
(/'QT)
••• c. ECG +++ Oysthyrôidie
PNPà'4
.-,. SUN Ppld< , diurè~e. lono sg & U. IK• +++I i: ECG sys1Mla1lque
côëdïrou
GE RM ES
(à leur de repère) à adapter bien sûr à la clinique, ATB de 1èfe intenti on :
....i;u... ~15 f antibiogramme. ··
~ Alternatives :
/allergies. et aux "'~""""'""''
Péni M = Oxaci lline Augmentin• ++
1 + Genta Pristinamycine
si
bithérapie Macrolides
Clindamycine
± Fosfornycine
acide fucidique
•• si en association
COCCI
Amoxi cilline ++ ou Vanco
ENTÉROCOQUES ± aminoside ( ® naturelle aux C3GJ

Branhamella Catarrhalis Macrolide


coco
Neisseria meningitidis = MÉNINGOCOQUE
i---~-····· ---..··-----...................................................... ........... . ········-· ·- - ...... -----
FIQ
+ aminoside

G11A11 e Neisseria gonorrheae = GONOCOQUE GG ou FIQ

Klebsielle - r.~
1_,.. • 0 li" LJ• ..
Proteus ~·· r~ "' • .,.'~
ENTÉROBACTÉRIES Salmon ella AUGMENTIN °
Shigella Bactrim"
Enterob acter
Yersinia ou +++
--- ---- - - -- -- - - - ... - +--- - ---;

I Haemophilus
Campylobacter

AUGMENTIN " ++, ( 3G RMP


UC" •FS Legionella Macrolides ++ RMP , FIO
GUl l0
(8GN) Pipéracilline-Tazobactam + lmipénème/
Pseudomonas aerugin osa Amikac ine
Tienam•
(pyocyanique) ou Ceftazidime / FORTUM•
ou Ciproflo x
en blthérapie

lbteria monocytogenes
aflth'4'CIS •
Bactrim •
Pénicilline A ++ GlycopeptideS

FIO
Se l on la porte d ' entrée d 'un seps1s
. :

staph , strepto
cutanée Péni M + aminoside

digestive BGN, anaérobies C3G + aminoside +


métronidazole
pulmona ire cocci+. haemophilus, intracellulaires C3G + macrolides

urinaire BGN C3G (ou FIQJ + aminoside

0 PE toujours couvrir strepto & BGN C3G + aminoside ± Vancomycine

MÉNINGO COQUE S
STREPTO COQUES (OIPLOCOOU fS G RAM ·)
(EN CHAINETTE)

llCHlllC HIA COLI


( IA(ILLI G•AM · I
ITAPHYL OCOQUl l
CIN OIAPPll
1
exemples mécanisme d'action/ cible effets llR

immyno-1ll1rgiay11 +++ :
Inhibition I: paroj bactérje nne
Amoxicilline (A) - allergie vraie : choc anaphylactique,
Oxacilline (M) par fixation sur PLP
NNICIW NES oedème de Quincke, urticaire
PéniVetG Mécanismes de Résistance :
- intolérance: exanthème, cytopénie..
- modification des PLP ="Io @ (C+) ( 80% des allergies déclarées sont des fausses ...)
Ceftriaxone - production d'enzyme = ~-l actamase (BGN) .&. 1o o/o d'allergie croisée Amox /céphalosporine
Céfotaxime
· "Io perméabilité de la membrane externe - Cl pendant la MNI (interaction Amox - EBV)
--u_e_,-o-:t:-o-:t-
-x-:i:q
""-+-- -- ----1· .. ··· ............. ··.. ·..............................·.............1-----n-:é-p~h-r-o-to =-,----t----~~
iq_u_e
o-x7

VANCOMYCINE • veinite, allergie (rash)


Inhibitio n L. de la paroi bacter jenne

Gentamicine - N.éphrotoxiqµ.~
Amikacine - 0.totoxigue (toxicité cochléo-vestibulaire) ++
Erythromycine
Josamycine - troubles digestifs
Azithromycine - interactio ns médicam enteuses , allergies
Clarithromycine Inh ibition de la L. des p rotéjne: ï
p_ar fixation sur . tb. digestifs, allergies, colites pseudo-membraneuses
mides Clindamycine
ribosom e (50 sou 30 Sl - troubles digestifs +++
istines Pristinamycine
Kélitromycine idem macro/ides
lides
. Photosensibilisa tion
Doxycycline - i:.olo,rat ipn de !'éma.il. .dentajre chez l'enfant+ +

- Ien,dino pathie
Ofloxacine Inhibitio n de
(+dépôts osseux / cartilage de conjugaison)
Ciprofloxacine 1·ADN gyra.s_e bactérie nneJ.no "aul - Photose nsibilisa tion, tb. neuro

Inhibitio n de la r bactérienne -Allergie (croisée avec tous les sulfamides)


Bactrim•
d' acjde fo!jgue fnoyayl - troubles hémato, CN

- Jnducte yr epzymatjgue +++


Rifampicine Inhibition de 1· ARN co!ymécase rnoyau1 - hépatotoxique. colore urines+ larmes
11·
Métronidazole Fragmen tation de 1· ADN bactérien 1noyay1
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O Erreur liée à l'indic ation:
Amoxicilline (A) • Pathologie non infectlf:u~
Clamo xyl• ou non bactkni;:nne
Oxacilline (M ) Bristopen•
· Autre bactérie
Ceftriaxone Rocéphine•
Céfotaxime Ç) Oifficu ltks liées a la bacté ne
Claforan•
ou au foyer infect ieux
• Défaut de r~nsi bilité
VANCOMYCINE Vancocine• · Acquisition de ~slst.anœ
- Posologie insuffisante
Fosfomycine Monu nl". Undoze - Mau·1a iS€ diffusi on
Gentamicine Genta lline• • Abœs collecté
Amikacine Amikl in" • Infecti on sur matéri el
Erythromycine Erythro mycine •
Josamycine 6 Difficu ltés liées au patien t
Josacine•
Azithromycine • Défaut d'observance
Zithrom ax•
aarithr omycin e
Clindamycine
Zedar•
Daia ci ne•
• Défa ut d 'absorption
- Interaction médicamenteuse ___ _.

Pristinamycine Pyosta cine•


Kélitromycine Toujours réévaluer un traitem ent ATB
Kete~
à 43-72 H f f +f
Doxycycline Dox~, Doxyc ydine• , Vibramycine• ==? perme t: m inutile, 1nuoduction tn
plus ciblé, changement de dasse ATB,
relais PO. adaptation de pmolo gie
Ofloxacine Oflocet"
Ciprofloxacine Ciflox•

Triméthoprime - Inactivation enzymatique de l~TB (péniallinase)


+ sulfaméthoxazole Bactrïm•
• Modification de la cible (PLP)
Rifampicine Rifadine• • '\. perméabilité membranaire
Métronidazole - / mécanisme d'efflux
Effets 11R (complications iatrogènes)
Surveillance
et contre-indications (relatives)

8 Hypercatabolisme protidique : 0
o Ostéoporose (dl osseuses,# spontanées, tassements) - OATF ++
•• o~~
DMO-®-ca2+
-
0 atrophie cutanée (vergetures pourpres, fragilité, retard cicatrisation... )
0 amyotrophie (sd myogène racines . dl tendineuses)
0 fragilité capillaire (ecchymoses, tâches purpuriques, hématomes)
o Retard de croissance de l'enfant +++ (et CMH + IC ) courbes de croissanc.e

e Obésité androïde et répartition facio-tronculaire des...gr.aisses +++ (Sd '-ushingl sd de Cushing


(bos.s e de bison, visage rond, comblement des creux axillaires & sus-cl av.)

e Métabolisme général ... .................. ' ..... ' ............ . hypoK• K• (iono)
o HIA+++ , oedème, rétention hydro-sodée · /' poids TA, poids

o Diabète / intolérance au glucose ......................... ........ ......... .. ........... .............. /' glycémie GAJ
O dyslipidémie ... ................ ......... ........... ............................................ ........ .. ......... ? TG & CT bilan lipidique (TG, CT)
0 tb. sexuels: Aménorrhée IJR , signes d'hyperandrogénie: hirsutisme, acné, séborrhée
o troubles Y' I thrmiques : dépression, agitation, excitation (tb. cpt) Cs Il'
o UGD /' FOGD, épigastralgies
0 Cataracte , GCAO ++++ ex. ophtalmo avec JO ++
+interactions médicamenteuses : '. efficacité AVK

O "Io 'i'mmunité : tendance aux infections +++ (BK ++, intra-cellulaires, VZV, anguillulose, ...) RT, ECBU, BHC

aigu o mmm.nfpENDANCf : rechute à l'arrêt = REBOND NFS~


. \lS._CRP / mois
~

• •••• r : fièyœ / lntectlgn


pred nlsq n• I COR TAN CYL • 1 mg / kg / j en moyen ne !!D 1 prise PO le mati n à j e un y ers 8 H
Règle s de décr oissa nce p o ur cort icoth é rapie prol ong é e (> 2· 3 sem aines ):
• d écroissance progressive (évite le rebon d ++) : \. • 1 mg / 2 sema ines
• Jamais d'arrêt bruta l (risq ue d ' ISA +++ sur insuf fisanc e co rticot rope )
o sous._couve ct d' byd rocor tjson e 20 mg/j le matin o Test au synac th ène immé
d iat :
exploration de l'axe corticotrope / dosage cortisolémie à 8 H, puis 60' après 0,25 mg de
synACTHène : si doub leme nt => OK : t HC
sinon, poursuite HC 20 mg/j et nouveau test à 2 mois

0 S ypp! é m e ntatj o n y itam ino- calc jqu e ; y jt, 0 (800 ul - Ca2+ (1 g/j) = CACIT 0 3• 1/j + activi té physique
± ttt anti- o5té opor otiqu e = Bis p h osp bona t es <Zolédronatet ACtASTA' : 1 perfusion tsmg1de 1s
min par an> ou Té rip arat jde
avec FOR : Eq. prednisone ~ 7.S mg/j ou T score s -2,5 ou ATCD # faible traum atism Bisphospho nates
âge > 50 ans /' e
ou I ériparatide
et/ou ~ ménopausée calcul du score FRAX• ajusté
1 -ll1 si score > seuil ou suivi et OMO sinon
âge < 50 ans évaluati on individuelle du risque et ttt selon (ATCD #faible !raumatisme notamment} (3 CRl0 20 14

f) Syppl é m e n tat jon K + : DIFFU K• 2 à 3 cp /j


@ Régi me p auy re e n sel < 4 g/j et en sucres ra p ides , \. lipides, \. ca lories
, / p rotide s
0 Prote ct eur gastr ique = IPP si doule urs épiga striques (UGDJ. l AI NS
t foy ers infec t ieu x - Vaccins (grippe, pneumocoque) - t a n g u illu !ose si antillais / à risque
0 Cont race ption µ Pg +++ ou Macro -proge statifs ( 0 OE)

o /"
Quan d infec tion I fièvre sous cor ticaïd es : risqu e ISA + ++ ::t:
des d o ses d e corti coïde s +++ =
en Réa + réhyd ratati on / RHE
(ne surto ut pas arrête r les corticoïdes)
ou hydro corti sone 30 mg/j pendant la durée d'une grippe

-. ,.o@

3 effets des corti coïdes de synth èse
· anti-i nflam mato ire++ + ('\. de la vasodilatation, de l'afflux des GB & des fonctions des
phagocytes) j
, • @nti·allergiq ue (Inhibition de la dégranulation des masto cytes)
• lmmu no-suppres seur +++ (Inhibition de la © des LT4)

- 0 • < ."-'i
BILAN PRÉ-
THÉRAPEUTIQUE
M:O lé CUL ES & PRÉCAUTIONS

précédente
cf. :' page

n<CLQ!HQS!HAMIDE Hématologique
( ENDOXAN® ) Ri sque infectieux
Cystite hémorragique /
=o/l(ylont utilisécommeT-suppresseor
Cancer de vessie
dans des l grm<eS demol.înllommaroires
vascularites graves Hypofertilité NFS, fonct ion rénale
PO t2 à 3 mg/kgij) •
ou IV / 2 à 3 sem !O.Sà0.7gtm•) (ex: Behçet et BHC, EPP. CRP
Wegen er), Hématologique, hépatique 13 HCG, sérologies virales,
RT
Ri sque infectieux
AZAIHIQl!RltilE GN lupique Ill et IV, Ri sque myélodysplasie +
( IMUREL®) PO tlà3 n'9fl<g/jl ,
à long t erme (x 30) Vérifier l'absence de :
+ Epargne Pas d'effet sur la fertilité
=de moins en moins utilisé au CANCER ou lymphome
profit du Cellcept co rtisonée en Pas de tératogénicité
INFECTIONS (bact. ou virale)
général Possible pendant la grossesse
GROSSESSE, allaitement. IHC
mais pas l'allaitement

Troubles digestifs+++
+
MYCQl!HÉtilQLAIE
' hépatique VACCINAIIONS
M OFETIL (CELLCEP~)
PO (2à 3gljeodosedea~e) Tératogène ANTl·PNEUMOCOCCIOUE
ET ANTl-GBIPeALE
Hématologique, hépatique
+++
' (O supplémentat1on folates)
MEI HQI REXAIE Sarcoïdose, PR, Risque infectieux
(PO ou SC ou IM,
AJI (ACJ), Behçet Tératogène
hebdomodoire)
Pneumopathie
d'hypersensibilité

CICLQS!QRltilE Néphrotoxique + ++ (IR) HTA,


NFS. fonction rénale+++.
(NEORAL®) hypertrophie gingivale
=de moins en moins utilisé au CRP, sérologies virales, RT
+ Post·greffe Possible pendant la grossesse
profit du Cellcept
mais pas l'allaitement
+ VACCll::IAIIOl::IS

Anti-INFoc ++ + : PR résist an t e
O Q u an t iféron

lnfliximab / REMICADE• SPA et RT ++


Infect io n s (BK, 10)
Adal imumab / HUMIRA• Crohn Can cer s, l y m p h omes +
Etanercept / ENBREL• Psoriasis rebelles, '.\lACCll::IAIIQNS

(Q S 8io tfté ropi•1)


Behçet Alllil·Plll EUMQCOCCIO~
EI Atilil·GBll!eAL~

'- T~lne
2 gllrg cumulé 5Ur 2 à 5 j
Ka wasaki +++
m
Gulllaln· Barré,
r isque anaphylactique
IRAO
dosage lgA

(O lg déplétées en lgA
Mpltfténte m éningite asept ique
si d éficit)

Cl si hémodynamique KT central
lnmble
Ciclosporine
Mcepteur (TCR)

- ANTICORPS
anti-TNF
et anti-IL

Folates

· lnlerleukine1 cell.
Immunitaires
• TNF
ADN - IN F
(outres lympQy,es,
neutrophile> .•.}

Mycophé nolate, Récepteu r aux stéroïdes


Azathioprine ...

Sté roïd es
(Prednisone)
llinnobon0m9ued1.cotn
. fab . · à partir du vivant
\-. "bio-thérapie• = thérapie
. . .
nquee01n
. -zuma b -_humanisé' -ximab =chimérique)
(fSSMtielfement anrkotps : -mumob = hum • , .
d. . , contre une cible spec1fique de la react1on 1mmunrtarre
, . . . .
• •ciblées•= outils b1olog1ques 1nges .
"*moins d'effets lfR que les immunosuppresseurs conventionnels

INFLIXIMAB / REMICADE•
(Ac chimérique homme-souris)

MOL~CULES
ADALIMUMAB / HUMIRA•
1(Ac humain) - injecté SC 17 à 14 j
GOLIMUMAB / SIMPONI •
• • 0 , •.,

__
.......
1 - -- , c -
1-~ --1
(Ac humain) - injecté SC I 28j
•Human · M onoclonal · PEG~
ETANERCEPT / ENBREL• humana.cs
(protéine bloqueuse non anticorps)
reeomblnant
reeeptor/Fc
fusion prot.e ln
. ... . . .
antlbody
Fab'
ft»gment

MÉCANISME blocage du TNF<X (=molécule pro-inflammatoire produire par les tt phagocytaires pour recruter les PN1VJ
PR résistante ++, SPA ++, Crohn ++ + Psoriasis rebelles, Behçet

Infections +++ (BK 1 1 1, 'infections opportunistes, mycoses endémiques (continent américain--..)


+ risque d 'aggravation d 'un cancer ou lymphome méconnu

0 Ouantiféron fou tDR à défaut) el radio de thorax +++ + NFS, BHC, EPP. serolog1es VIH, VHB et C. FAN
0 Vérifier absence d'ATCD de: cancer ou lymphome, contage tuberculeux, patho. démyélinisante SEP.
infections bactériennes ou virales
E Si conraqe/ATCD tuberculeux:
& PIÉCAU110NS - Si tuberculose latente: INHIRMP x 3 mois à débuter 3 sem avanc /'anti-TNFcx
- Si tuberculose active: IREP puis IR pour un coca/ de 6 à 12 mois selon l'a tteinte

+ VACCINATIONS ANTl-PNEUMO COCCIOUE ET ANTl-GRIPPA LE + + +


'

I Rituxan•, MabThera•
(Ac monoclonal chimérique homme-souris)

blocage des lymphocytes B exprimant les récepteurs de surface CD20


~---i
Lvmphomes B et LLC, yascularites à ANCA PR
......,.__,.::.:.:=.:~~~~~ · ~

agranulnrut
--,.ose tardive, -·-
Infections opportunistes
~ 1---...""'
""" ou en cours d..,.....,.
Bioth6rapie1 ANTl·INTIRLIUKIMIS d6velop,...e1 .....""! "
...a

ANAKINRA / Kinere t• OACLIZUMAB /


MEPOLIZUMAB / JQCILIZUMAB /
(= protéine recombinante) Zenapax• Nucala•
injectio n SC /jour (Ac humani sé) Roactemra•
(Ac humanisé) (Ac humanisé)
'ANAK!NUMAB /llaris• BASILIXIMAB /
(= Anticorps humain) Slmulect•
inectio n SC I 8 sem (Ac chimérique
(mols 11 600 €par lnjectlonl) homme-souris)

blocage de !'Interle ukine 1 blocage de blocage de blocage de


!'interleukine 2 !'interleukine S !'interleukine 6
par protéin e (Anakinra)
M~CANISME ou par Ac monoc lonal NB : IL 1, 2, S, 6 = molécules pro-Inflammatoires produites
(Canakinumab) par les <I: phagocytaires (monocytes, macrophages}

Préven tion du Churg & Straus~


Ma ladies auto- e.B ++
INDICATIONS inflam mato ires, rejet de greffe asthm e gcavg,
Horton (en cours)

~
CLASSIQUES sd hyperéosinophiliques
non myéloprolifératifs

très bien toléré


très bien tolérés ,
mais immun odéprim ant
peu immun odépri mants
- bilan standard... • bilan cf. onri-TNF -
la CRP n'est plus
analysable !!

-----~~~~~~~~~~~~,
Autres b iot hérapies utiles développées ou en cours de développement

INHIBI TIUI DU

BELIMUMAB/ Orencia•
ALEMIUlUMAI I Tysabrl•
Soliris•
(non anticorps!)
llOLtcu Les Lemtrada• Benlysta• (Ac humanisé)
(Ac humanisé)
(Ac humanisé) (Ac humain) ,. pt0MIM de
blocage de la
blocage de la bloCage de la fusJon CllAHg GI
molécule d"ldhtslon protéine CS
blocage des lymphocytes 8 cytokine BLyS (ou bloQIWlt racdV..ion
a+1n1égrlne """" fitlolt du
etl ellf)llmant la protéine BAFFl préservant (chim/olOCllStnl! des Lf)
,ompNnwNJ de$ lyrnphocyle6 T
de surface COs2 les lymphocyies B
~
Indications ~
_.....
. . . . . . . (1.1.C) wousptbellta
+++
...
l) l(l 1: "h1l th1 llllll {Il l 1l11n·. ex: Ronccutant-•, AVK, llthlum

"'"'· , .. 1., Hl <.A 1 1 1 ,, nt ltlJ'lllt'Ptlq ues

ex: l\INS, p (), I[(, NL, AD, RMP.


,, n1 lt'plltipt11111<-'
~
• _ . . _ _ _---.1

Hl. QUI PRrVCNllON


111101 n1,11lon . ~duc.'llon
contr.1ccptlon efficace
+++ 1 111111, .w.1111 111 '" 1 l 11101' •'P••'' l,1 fin
t~st de y IPHCGl
+++ ,w,ull. lll\11\, l'i S \•'Ill ,1prt'\ 1 tll

H 1cft•111 con11"ccp11on efficace


1 111oh ,1v.in1

- •, ·- ii;-~ri
·.~ .A• .:~·~'IQl.l ·' 111\ll .. y
• nno1nnlle de fenneture d11 t11be
neural : spin il blfidil, "'"'lom,•11111•1•'>< •'"•

îl
Acldi.' folique
' ~ surv • t\ FP écho 1n1>rph1>l1'<111111<'

• ~ eni.ymatfques .... risque de sd hemorrag_ique précoce Vil 0 Vit. K


(deficit en vit. K ~1 Dl ~ r ant 1ep1lept1ques ni.i•> OME

: ma lfo "
.., écho • foetale dg 11nténatal, ~uivi y

riSQlLes o~onata.ls
NL Sd pJrl.insonien, sd 11tropin1qu e '\. posologie en lin de y
BZD - pnuses respi, hypotonie, sd sevr.19e
1'1ais 0 f brutal pou1 BZD o!t AD
AD détresse respi, hypere>.c11ab1lité

0
Cl des AVK pendant la y
• embr:x.o-~a..tbi u , .. T,
o Rela~hé12acin~+++ pendant Y
• aoomalies cérébrales ilUll..2.~ &3eT,
(0 passage de la barrière pl<ico!ntJ11e)
.., + nsque hémorragique périnatal au 3• T. (il dt>CUtt!r au T1 si md1c,1t1on /Ql11N!l~J
pe ,, rlsgue oéogjjœl : hypog1yœo11e. bradyc;irdl<>
(l'dio- Surveilla1,ce du NN• 3.) SJ
·arnN' 1 .., \. dturèse foetale (oligoanurle, ollgœml)IOs)
IEC
~ a s1 ~1ps1e <,... Ischémie lllaœn11111l'J Cl pendant la y
AINS "' ~~ducanal aitMel:
HTAA ICO, DRA néonatale A éviter v terme
0 acoméithrlon &.
O ltfoftl1~~ Cl absolue av 3~ T.
hypoglycémie +++ relals par Insuline
malbrnet1om
(2 NPH + 3 rapides)
Anllço11gllJ;Jnts c.t grosw~:
SI ano_mallc géoétlctu<: I thrombopblllc (1.;x: rr1utatlon du fac.t<.:urV)

/\IC.IJ l.11rtllt.11J/ 1 ? 0;1•1 <;; 0 <1ntioo;,gulant au cour~ de I;, '/


rl~quc modér(· •Jft,1trt.,ll•· fJl•r1/.tà<~u'· fO,Jl~ •:, <Jnticoêlgulant +bas de contention
.1; JI rtplt)IO~l•(IU'' dans le po~t-partum

9 1·ncdnt1: f'.: llc: rnf:me r:, Lovenox 0.4 /, Z t..:·ndant toute la 7


risque ~levé •,ymptornallque

SAPL avér~ ~yrnptomatique v Héparine+ Aspirine rx-nd~r.t toute la y

·:, t des AVK discuté apres avis spécialisé


si valve ( <1nticoagulation ~ 1:1.ép_acloe staoda(d : ùlciparine•
mécanique efficace nécessaire) 0,4 ml " 3 /J SC au1 1" t'I l• T. U: 2' T.J
avec survemanœ plaquen~. TCA, INR

.& 0 Anticoagulation si MAP


. · d'a roches environnem entales et humaines
TNM = ensemble des techniques de soins, t d[fertains symptômes, l 'améliorati on de la
ayant pour objectif le ttt ouhleds~ulafte~J; bien-être ou la prévention de la iatrogénie.
qualité de vie, la recherc e un a

.onnelles, f orm ée 5 au xTNM (rééducateu rs, 41, neuro-41, art-thérapeutes'


.d.
Equipes pluridisciplin aires multiprofess1
• .) en co 11aboration avec le corps me 1ca
1
assistants de soins, professionnels extérieurs..

Evocation de souvenirs /' estime de soi, état de bien-être 1


autobiograp hiques anciens. /' aptitudes sociales
Capacités
RÉMINISC EN CE mnésiques Apaisement des tb. comporteme ntaux et ljl 1
s sens mis en jeu : objets à toucher, à
des démences
voir, à sentir ou à écouter

- Massage par kinésithérapeutes Détente, confort, b ien-être +++


- Toucher relationnel simple par les Communica tion n on verbale
thérapeutes des soins quotidiens +++ /' Sentiment d e sécurité du patient 1 1 1+
Stimulation
par le
le toucher doit être au cœur
toucher des soins :
tout médecin doit être un
"médecin -toucheur"
e thérapies à m édiation musicale : Ouvertu re de commun ication non verbale
• Musicothéra pie active : productions avec d es sujets en rupture de communication
sonores (voix, percussions, instruments..} 1 (Alzheimer ++)
Stimulation i--- - - - - - - - - - - - - - - t - - -- - - - - - - -- - - - --i
• Musicothéra pie réceptive : écoute de Apaisement / détente / relaxation ;
sons rythmiques prédéfinis (sonothérapie) "Bande en U": apaisement / détente/
± personnalisée (biomusicoth érapie} redynami sation (cf. hypnose en anesthésie) 1

(+techniques "Y'-musicales• de relaxation) '\, anxiété

Composants aromat iques des plantes


/' mémoire olfactive acquise
sous forme d 'huiles essentielles, en
Stimulation /' repêres spatio-tempo raux
massage ou diffusion atmosphériq ue
par l'odorat Création d 'ancrages olfactifs
Recherche identitaire par appropriation
d 'odeur(s) de référence+ état de bien-èue

Stimulation Stimulation des sens, relaxation,


multi- communication, échange
'\. appréhension vis-à-vis de l'environnement
Matériel spécifique, toucher relationnel

Stimulation Stimulation des sens : ouïe, odorat, vue


multi- (couleurs du jardins, formes}, toucher
Apaisement
sensorlelle (plantes) favorable à l'apaisement Espace de communicat ion privilégié
Jardinage

Potentiel !Wtablir des facultés d'expression, de


/' estime de soi
communlcatton et de relation
a.nlAique /' confiance altérée par maladie ou hancfiCaP
An ptuaqu., et,.., musique ou calligraphie Mlseenjeudes~ ~11utntJAp11stJn:dl4
capadrâ~mertdtsdsock*sœô~•-

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= état modifié de co nscience (* ét t d ..
a e vigilance et *sommeil) G Rapport lnserm 2015

. Io iques confirmés par IRM fonctionnelle (activités de cert . .


Effe!S bio fo~mations et auditoires très hétérogènes en France (diplôaines régions cérébrales sous hypnose)
f!ra!IQUe, me non reconnu par l'ordre des médecins).
d 60 essais cliniques analysés par l'lnserm : ,. besoin de repenser les 5t d d
•u•.... rares effets indésirables mineu~
pju~se'fe<e ~:r..bleg~"'
0
an ar s méthodologiques
,. nécess1t· éd'.etudes qualitaf 1
classiques
,,.......~ ives ana ysant le bien-être des patients
,. . é . . . .
enjeu thico-Jundique : clarification de la législation &création d'un
système.de surveillance pour éviter le risque de toute thérapie non
conventionnelle : le retard d'accès~ des soins médicaux nécessaires

\. douleurs et spt
OANALGÉSI E Antalgie Sd du côlon irritable+++* abdominaux+++
> S séances d'hypnose
+ exercices de relaxation
Anesthésie Chirurgie des dents de sagesse, biopsies mammaires,
'.>,consomma.tio.n
en remplacement IVG, gestes transcathéters et Rx interventionnelle
ou complément d'aotalaiQ.U.es et de.
HYPNOSÉDATION
des produits sgdatifs dULant
NB : pos d'intérêt démontré de l'hypnose pour Io douleur pendant
anesthésiques l'jnterveotjon
/"accouchement ou les soins dentaires

Meilleure psychothérapie de désensibilisation de l'état .............


de stress post-t raumatique {PTSD) +++*par
mouvements oculaires chez l'adulte:
Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR)

HYPNOTHÉRAPIE Psychothérapie + possible en complément d'une 4'thérapie "classique" pour


dépression, tb. anxieux (TOC, attaques de panique), tb. des ,
conduites (TCA), tb. du sommeil... • "•* ft lf • • S. • " " • · · ,.

0[08
NB: pos d'intérêt démontré de l'hypnose pour Io prévention de/a
déptession du post.portum, Io schizophrénie, le sevrage tabagique

.\li . R hmafllnOv (dont nous avions déjà évoqué ' :


~~· du siècle précéden1, le composl1eur cl pian Isle ~r8": .~~e<: cuisant de sa premi~leSy~ (Ql
1
1 i:'
~mmen~ au chapilre V) déprimai! sérieusemcni. u ~e .0 de doutes et de mélanco • n '
~897), Rachmaninov connûl 3 ans d'au10-d:;:: :;:, ~ui lui répétait jQUr ap(61 JOC.U:
0

·~ i;;..Pi' le neurologue et psycho1hérapeule Nik l W!C la plus B'.a.n<#. ~ ~


::-<!' krifft VOiie second concerto, vous allez l'ki re a va ~ une klW'"'
•. . . avec un fort accent russe. R.achmanlnov reerou ooni*
ID !.Il mineur, effecdvement d'excellente qualifl6 4,11
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