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ANTIBIOTICOS 

 
La actividad  de un fármaco antiinfeccioso está definida por su ​ espectro antibacteriano, ​ es 
decir,  el  conjunto   de  agentes  patógenos  que  son  afectados  por  las  concentraciones  del 
antibiótico  que  se  pueden  alcanzar  en  el  paciente  sin  causar  toxicidad.  En  el  momento 
actual,  la  inmensa  mayoría  de  los  antibióticos  actúan  sobre  varias  bacterias,  y,  a  su  vez, 
numerosas  bacterias  son   afectadas  por  varios  antibióticos.  Esto  obliga  a  tener  que 
efectuar una elección para el mejor beneficio del paciente. 
 
CLASIFICACION DE LOS ANTIBIOTICOS 
 
1. Antibioticos beta lactamicos 
1) Penicilinas 
2) Cefalosporinas 
3) Monobactamicos 
4) Carbapenémicos 
5) Inhibidores de β­lactamasas 
2. Antibioticos aminoglucosidos 
Estreptomicina (Estreptomicina) 
Kanamicina (Cristalomicina) 
Neomicina (para uso local Graneodin, Neo­ftiazol) 
Gentamicina (Gentamicina) 
Netilmicina 
Tobramicina 
Amikacina 
Antibioticos aminoglucopeptidos 
Vancomicina 
 
3. Macrolidos 
4. Tetraciclinas 
5. Cloranfenicol 
6. Clindamicina 
7. Polimixina 
8. Bacitracina 
9. Fosfomicina 
10. Quinolonas 
11. Sulfonamidas 
12. Nitrofurantoina 
13. Rifampicina 
 
 
 
 
 
 

 
 
Clasificación según el mecanismo de acción 
1. Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana:  
● PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, MONOBACTAMICOS, 
CARBAPENÉMICOS,INHIBIDORES DE Β­LACTAMASAS 
● AMINOGLUCOPEPTIDOS 
● BACITRACINA 
● FOSFOMICINA 
2. Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas: 
● AMINOGLUCOSIDOS 
● TETRACICLINAS 
● CLORANFENICOL 
● CLINDAMICINA 
● MACROLIDOS 
3. Antibióticos activos contra la membrana celular bacteriana: 
● POLIMIXINA 
4. Antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos: 
● SULFONAMIDAS 
● TRIMETOPRIM 
5. Antibióticos que inhiben la ADN girasa: 
● QUINOLONAS 
● NITROFURANTOINA 
6. Antibióticos que inhiben la síntesis de ARN: 
● RIFAMPICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
1. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS 
1. Penicilinas 
2. Cefalosporinas 
3. Monobactamicos 
4. Carbapenémicos 
5. Inhibidores de β­lactamasas 
 
Los  antibióticos  beta­lactámicos,  bactericidas,  inhiben la biosíntesis de la pared celular al 
unirse a PBP (penicillin­binding proteins) 
 
Biosíntesis de mureina o peptidoglucano 
La  mureina  que  constituye  la  pared  celular  está  formada  por  2  azucares:  NAG  (N 
acetil­Glusamina) y NAM (N acetil­Murámico). 
Los  Gram  (­)  tiene   una  2da  membrana  y  en  el  espacio  entre  la  1ra  y  la  2da  esta  la 
mureina.  En  cambio,  en  las  Gram  (+)  tienen  una  sola  membrana  y  la  mureina  es  mas 
gruesa. 
La biosíntesis del peptidoglucano mureina consta de 4 etapas: 
La  primera  etapa:  es  la  síntesis  de  los  precursores  (unidades  estructurales)  en  el 
citoplasma:  formación   de  los  nucleótidos  UDP­acetilmuranil  (UDP­NAM)  y 
UDP­acetilglucosamina (UDP­NAG). 
En  la  segunda  etapa:  el  UDP­NAM  se  une  a  un  lípido  de  la  cara  interna  de  la 
membrana= unión del pentapéptido UDP­NAM a la membrana  a través de un lípido. 
En  la  tercera  etapa:   ​se  produce  la  POLIMERIZACION  =  se  produce  el  crecimiento de 
la  mureina  y  enzimas  TRANSGLUCOLASA  que  produce  la  unión  de  la 
UDP­acetilmuramil  (UDP­NAM)   y   UDP­acetilglucosamina  formando  polímeros  largos 
(cadenas lineales). 
La  cuarta etapa​ : es la TRANSPEPTIDACIÓN con formación de la ligadura cruzada por 
fuera  de  la   membrana,  en  la  cual  se  forma  enlaces  cruzadas  entre  las  cadenas  lineales, 
constituyendo  así  una  malla.  La  TRANSPEPTIADASA  bacteriana  esta  ligada  a  la 
membrana  y  es  esencial  en  este  proceso.  Este  proceso  de   TRANSPEPTIDACION  ​ es  el 
que  inhiben  los  antibióticos  betalactámicos,  fijándose  e  inhibiendo  las  enzimas 
transpeptidasa  y  carboxipeptidasa  de  la  membrana  bacteriana,  interfiriendo  en  las 
reacciones terminales de síntesis de la pared bacteriana. 
 
La  actividad   de  estos  fármacos  se  debe  principalmente  a  la  inhibición  que  producen  a 
partir  de  la  reacción  de  transpeptidación  de  la  Fase  4  de  la  biosíntesis   de  mureina.  La 
estructura  de  estos  antibióticos  en  su  anillo  β­lactámico,  es  similar  a  la  del  dipéptido 
D­ala­D­ala  que  es  sustrato  natural  de  entrecruzamiento de la mureina. Al contrario de lo 
que  ocurre  en  forma  natural,  los  β­lactámicos  se  unen  a  la  transglucolasa  formando  un 
enlace covalente irreversible de la enzima. Por lo  tanto  los fármacos β­lactámicos para ser 
activos  deben  acceder  a  la  membrana  donde  se  encuentra  las  enzimas  a  la  que  han  de 
inhibir. 


 
Para  que  los  β­lactámicos  tengan  actividad  bactericida,  es  necesario  que  las  bacterias 
estén creciendo activamente. 
 
El  resultado  final  de  las  inhibiciones  es  la  formación de una pared bacteriana defectuosa, 
perdida  de  la  protección  frente  a  un  medio  hiper  o  hipotónico,  aumento  de  la  masa 
citoplasmática y de la presión intracelular, lisis de la pared y finalmente la muerte celular. 
Los  beta­lactámicos,  son  ​ BACTERICIDAS​ ,  solo  si  se  está  llevando  a  cabo  la  síntesis 
proteica  de  los  peptidoglucanos  en  forma  activa,  es  decir  en  la  fase  de  crecimiento 
logarítmico de la reproducción y desarrollo bacteria. 
 
Los beta­lactámicos, para ser activos, deben acceder a la membrana donde se encuentran 
las  enzimas  a  las  que  han  de  inhibir.  Por lo tanto, en la acción de los beta­lactámicos hay 
que considerar, al menos, tres etapas: 
a) ​
Acceso de los beta­lactámicos a los sitios de acción. 
b)  ​ Interacción  del  beta­lactámico  con  sitios  específicos  de  fijación:  interacción 
fármaco­receptor (​ Proteínas que unen penicilina, PBP). 
c) ​
Consecuencias de esta interacción sobre la bacteria. 
 
1) PENICILINAS 
Las penicilinas  constan generalmente de 2 porciones: 
1) ACIDO  6­AMINOPENICILÁNICO,  que  resulta  de  la  unión  de  un  anillo  de 
tiazolidina , y uno betalactámico. 
2) UNA CADENA LATERAL (R) unida al carbono 6 del anillo beta lactámico. 
 
Todas  las  penicilinas  comparten  esta  estructura  química, con un anillo de tiazolidina (A), 
unido  a  un  anillo  beta­lactámico  (B).  El  núcleo  de  penicilina  en  si  es  el  requerimiento 
estructural  para  la  actividad  biológica,  si  el  anillo  betalactámico,  es  destruido  por 
betalactamasas,  el  producto  resultante,  el  ácido  peniciloico,  carece  de  actividad 
antibacteriana,  sin  embargo  lleva  un  determinado  antígeno  de  las  penicilinas,  que  actúa 
como estructura sensibilizante. 
La  penicilina  es  un  ácido  y  como  tal  da  lugar  a  la  formación  de  sales  solubles,   y   poco 
solubles: 
a) Solubles​ : combinadas con sodio y potasio, son de acción rápida. 
b) Poco  solubles:  combinadas  con  procaina  o  benzatina.  Actúan  en  forma  lenta,  se 
administra  en  suspensión  por  vía  intramuscular,  absorbiéndose lentamente, por lo 
que su acción es prolongada, sobre todo la penicilina  benzatínica. 
 
 
Clasificación de las penicilinas   
De  todas  las  penicilinas   producidas  de  modo  natural,  la  BENCILPENICILINA  o 
PENICILINA  G  es  la  única  que  se  usa  clínicamente.  A  ella  se  asocia  la  procaina  y  la 
benzatina  para  prolongar  su  presencia  en  el  organismo,  obteniéndose  las  suspensiones 
PENICILINA  G  PROCAINA  y  PENICILINA  G  BENZATINA,  que  solo  se  pueden 
administrar por vía intramuscular. 


 
De  la  Penicilina  G  se  originaron  la  PENICILINA  V,  FEBECILINA  y  PROPICILINA, 
cuya  única  diferencia  con  la  Penicilina  G  consiste  en  que  mejorar  la  absorción  oral  por 
aumentar la resistencia a la hidrólisis ácida en el estómago. 
De  la  Penicilina  G  se  originó  la  METILCILINA  y  la  NAFCILINA  resistentes  a  la 
inactivación  enzimática  por  las  beta­lactamasas  de  S.  aureus.  Con  el  mismo  objetivo,  se 
obtuvieron la OXACILINA, ETC. 
La  incorporación  del  grupo  amino  en  la  cadena  lateral  de  la  bencilpenicilina  es  la 
características  de  las  AMINOPENICILINAS:  AMPICILINA,  AMOXICILINA,  etc  con 
lo  cual  aumenta  el  espectro  de  las  penicilinas  hacia  algunas  bacterias  gran  (­)  (por  ejem 
Eschericia coli y Haemophilus influenzae). 
 
Clasificación de las penicilinas 
1. Naturales:  PENICILINA   G,  PENICILINA  G  PROCAINA,  PENICILINA  G  
BENZATINA (​ Benzetacil LA​ ) 
2. Ácido­Resistentes: PENICILINA V (​ Penoral​ ), etc 
3. Resistentes  a  β­lactamasas  (antiestafilococicas):  METICILINA,  NAFCILINA, 
OXACILINA, etc. 
4. Aminopenicilinas  (amplio  espectro):  AMPICILINA  Trifacilina​
(​ ), 
AMOXICILINA (​ Amoxidal​ ), etc. 
5. De amplio espectro (antipseudomonas): CARBENICILINA, etc. 
6. Amidinopenicilinas; MECILINAM, etc. 
7. Resistentes a β­lactamasa (gram negativas): TEMOCILINA. 
 
Reacciones adversas 
Las  penicilinas  poseen  menor  toxicidad  que  cualquier  otro  antibiótico.  El  efecto adverso 
más  importante  lo  constituyen las ​ reacciones de hipersensibilidad de aparición inmediata 
(2­30  min),  acelerada  (1­72  horas)  o  tardías  (>  72  horas)  y  de  gravedad  variable,  desde 
erupciones  cutáneas  hasta la reacción anafiláctica inmediata a su inyección. Su incidencia 
es  del 1­5% incluyendo desde las formas más leves hasta las más graves; sin embargo, las 
reacciones   anafilácticas  sólo  aparecen  en  el  0,2  %  de los pacientes, siendo mortales en el 
0,001  %  de  los  casos.  Es importante tener en cuenta estos datos para investigar, mediante 
un  interrogatorio  cuidadoso,  la  veracidad  de  una  probable  “alergia  a  la  penicilina” 
denunciada  por  un  elevado  porcentaje  de  pacientes.  Además,  la  existencia  de 
hipersensibilidad  puede  demostrarse mediante la realización de pruebas cutáneas que sólo 
serán  valorables   si  han  sido  efectuadas  por personal especializado; la realización de estas 
pruebas  puede  ser  peligrosa  y  su  resultado,  aunque  hayan  sido  perfectamente  realizadas, 
puede  ser  válido  para  disminuir,  pero  no  para  descartar  totalmente  la  posibilidad  de  una 
reacción  anafiláctica.  Además,  hay  que  considerar  que,  tras  la  administración  de 
penicilinas,  pueden   aparecer  alteraciones  cutáneas,  a  veces  de  tipo  maculopapular,  de 
etiología  no  alérgica,  descritas  con  mayor  frecuencia  con  ampicilina  y  cuya  incidencia 
alcanza el 50 % en pacientes con mononucleosis infecciosa. 
Debe  evitarse   la  terapéutica  con  penicilinas  en  un  paciente  realmente  alérgico  siempre 
que sea posible, pero si el tratamiento con estos antibióticos es imprescindible, bien por la 
etiología  del  proceso  o  por  otros  factores  (por  ej.,  durante  el  embarazo,  en  el  que  los 
b­lactámicos  constituyen   el grupo de  menos riesgo de toxicidad tanto para la madre como 

 
para  el feto), existe la posibilidad de desensibilizar al paciente mediante la administración 
oral  o  subcutánea  de  cantidades  muy  pequeñas  y  crecientes   de  penicilina  con  los 
intervalos recomendados. 
Otros efectos adversos que pueden aparecer tras la administración de penicilinas son: 
a)  Alteraciones  gastrointestinales,  ​ sobre  todo  diarreas,  que  pueden  ser  debidas  a 
sobreinfección  por   bacterias  resistentes  (incluido  Clostridium  difficile)  y  que  son  más 
frecuentes con los preparados de amplio espectro o de eliminación biliar importante. 
b)  Aumento  reversible  de  las  transaminasas​ ,  más  frecuente  con  oxacilina,  nafcilina  y 
carbenicilina, que en general pasa inadvertida. 
c)  Alteraciones  hematológicas​ :  anemia,  neutropenia  y  alteraciones  de  la  función  de  las 
plaquetas; estas últimas se han descrito más a menudo con las penicilinas con actividad 
antipseudomonas  (carbenicilina y ticarcilina), pero pueden ser producidas también por las 
restantes penicilinas. 
d)  Hipopotasemia,  sobre  todo  con  los  compuestos  con  mayor   contenido  en  sodio 
(carbenicilina y ticarcilina). 
e)  Nefritis  intersticial​,  más  frecuente  con  meticilinas  aunque  se  ha  descrito  también  con 
otras penicilinas. 
f)  Encefalopatía  que  cursa  clínicamente  con  convulsiones  mioclónicas  y  clónicas   o  
tónico­clónicas  de  extremidades  que  pueden  acompañarse  de  somnolencia,  estupor  y 
coma;  se  ha  visto  sobre  todo  con  penicilina  G,  pero  también  se  ha  descrito  con  otras 
penicilinas  y  algunas  cefalosporinas  cuando  alcanzan  concentraciones  elevadas  en  LCR; 
es, por lo tanto, más probable si existe insuficiencia renal. 
 
 
2) CEFALOSPORINAS 
A  partir  de  la  cefalosporina  de origen natural, se obtuvieron las nuevas cefalosporinas de 
4  generaciones,   que  mediante  las  modificaciones  químicas  se  obtuvieron  modificaciones 
en la actividad antibacteriana. 
 
Clasificación de las cefalosporinas 
1. Primera  generación:  CEFALOTINA,  CEFAZOLINA,  CEFALEXINA, 
CEFRADOXILO, etc 
2. Segunda generación: CEFUROXIMA, CEFOXITINA, CEFACLOR, etc. 
3. Tercera generación: CEFOTAXIMA, CEFTAZIDIMA, etc. 
4. Cuarta generación: CEFEPIME, CEFPIROMA 
 
Reacciones adversas 
Pueden originar: 
a)  Reacciones  de  hipersensibilidad  que  pueden  ser  cruzadas  con  las  penicilinas;  se  ha 
descrito  el  5­10  %  de  reacciones  a  las  cefalosporinas  en  pacientes  alérgicos  a  las 
penicilinas. Las manifestaciones clínicas son idénticas a las producidas por penicilinas. 
b)  Nefrotoxicidad:  ​ necrosis  tubular  producida  por  cefaloridina  con  dosis  mayores  de  4 
g/día;  puede  ser  provocada,  aunque  menos  frecuentemente   y   con  dosis   más  altas,  por 
cefalotina,  pero   las  restantes  cefalosporinas  prácticamente  carecen  de  nefrotoxicidad,  si 


 
bien  hay  que  tener  en  cuenta  la  posible  potenciación  de  este  efecto  adverso  cuando  se 
asocian a aminoglucósidos. 
c)  ​Por  vía  parenteral  pueden  producir  ​ dolor  localizado  en  inyección  intramuscular  y 
tromboflebitis​  por vía intravenosa. 
d)  Intolerancia  al  alcohol​ ,  descrita  tras  la  administración  de  cefamandol,  moxalactam  y 
cefoperazona. 
e)  Fenómenos  hemorrágicos​ ,  relacionados  con  la  producción  de  hipoprotrombinemia, 
trombocitopenia  y  alteraciones  en  la  función  plaquetaria;  este  efecto  es  más  frecuente  y 
grave  con  cefoperazona,  moxalactam  y  cefamandol,  especialmente  si  se  administran  a 
pacientes  debilitados  o desnutridos  porque la  presencia de un grupo metiltetrazoltiol  en la 
cadena  lateral  altera  la  coagulación  por  un  mecanismo  similar  al  de  los  anticoagulantes 
orales.  Puede evitarse parcialmente mediante la administración simultánea de vitamina K, 
aunque  algunos  autores,  considerando  las  importantes  alteraciones  de  las  plaquetas 
originadas,  que  participan  en la producción de hemorragias de forma activa, recomiendan 
el  control  rutinario  del   tiempo  de  hemorragia  en  pacientes  tratados con estos antibióticos 
y la suspensión del tratamiento cuando el tiempo de hemorragia esté prolongado. 
f)  ​Además,  las  cefalosporinas  pueden  producir  ​ sobreinfecciones​ ,  ​
aumento  de   las 
transaminasas,  eosinofilina,  test  de  Coombs  positivo  ​ (en  ocasiones  asociado  a  anemia 
hemolítica), habiéndose descrito  algún caso de encefalopatía semejante a la producida por 
penicilinas. 
 
3) MONOBACTAMICOS​ : AZTREONAM 
Considerando  su  espectro  relativamente  reducido,  se  lo  utiliza  frecuentemente  en 
combinación  con  otros  agentes  activos  contra  anaerobios  como  la  clindamicina  por 
ejemplo o activos contra Gram + como algunas penicilinas. 
Reacciones adversas 
Los  efectos  adversos  del  aztreonam  son  similares  a  los  otros  beta­lactámicos,  sin 
embargo  y  de  acuerdo  con  su  estructura  química,  no  produce  hipersensibilidad   cruzada 
con  las  penicilinasas   y   cefalosporinas,  por  lo  que  puede  ser  utilizada  en  pacientes 
alérgicos a otros antibióticos. 
 
4) CARBAPENEMES o CARBAPENEMICOS :​  IMIPENEM 
A  pesar  de  su  amplio  espectro  y  alta  potencia,  el  imipenem,  debe  ser  un  antibiótico  de 
reserva.  Es  útil,  por  ejem  en  infecciones  hospitalarias  por  múltiples  agentes 
Gram­resistentes  o  en   infecciones  graves  mixtas  por  aerobios  y  anaerobios  (neumonias, 
osteomielitis,  infecciones  urinarias,  septiciemias  o  infecciones  graves  de  piel  o  tejido 
blando), 
Reacciones adversas 
Los  carbapenemes  producen  escasas  reacciones  adversas.  Sin  embargo,  hay  que tener en 
cuenta  que  este  grupo  de  antibióticos  puede  originar ​ reacciones de hipersensibilidad que 
pueden  ser  cruzadas  con  penicilinas  o  cefalosporinas.  Tras  la  administración intravenosa 
rápida  de  imipenem  aparecen  náuseas  o  vómitos  en  el  1  %  de  los  pacientes 
aproximadamente. 
El  imipenem  puede  producir,  con  mayor  frecuencia  que  otros  beta­lactámicos, 
convulsiones​ ;  este  efecto  adverso  es  más  frecuente  tras   la  administración  de  dosis 


 
elevadas  (algunos  autores  señalan  cifras  de  hasta  el  10%  en  pacientes  tratados  con  dosis 
de  1  g/6  h),  en  pacientes   con  insuficiencia  renal  fundamentalmente  si  son ancianos, pero 
sobre  todo  en  pacientes  con  patología  cerebrovascular  previa,  epilepsia  o  cualquier  otro 
tipo de enfermedad del sistema nervioso central.  
 
 
 
 
5) INHIBIDORES DE β­LACTAMASA​ : ÁCIDO CLAVULANICO, SULBACTAM 
Son  un  grupo  de  sustancias  farmacológicas  que  se  asocian  a  antibióticos  betalactámicos 
con  el  fin  de  impedir  la  inactivación  enzimática  del  anillo  betalactámico  por  algunos 
gérmenes. 
El  mecanismo  más  importante  de  resistencia  a  los  antibióticos  betalactámicos  es  la 
producción  de  enzimas   inactivadoras  por  parte  de  las  bacterias,  las  beta­lactamasas,  que 
hidrolizan  el  anillo  beta­lactámico  de  penicilinas,  cefalosporinas  y  otros  betalactámicos, 
haciendo perder la actividad antibacteriana. 
El  sulbactam,  el  acido  clavulánico  y  el  tazobactam,  por ejem tienen estructura parecidas 
con  un  anillo  betalactámico  que  la  enzima  bacteriana  rompe  e  hidroliza,  pero  con  la 
diferencia  de  lo   que  sucedería  con  el  antibiótico  convencional  queda  unida  la  enzima  en 
forma  permanente  y  no  puede  seguir  actuando  sobre  otras  moléculas   betalactámicas,  el 
resultado  de  esta  reacción  es  la  destrucción  de  las  sustancias  inhibidoras  de  las 
betalactamasas y de la betalactamasas. 
Estos  inhibidores de betalactamasas se utilizan asociados con antibióticos betalactámicos: 
Por  ejem:  la  combinación  amoxicilina­acido  clavulánico  es  útil  en  otitis media, sinusitis, 
infecciones del tracto respiratorio inferior. 
 
Fármacos  disponibles:  
Amoxicilina­Ac. Clavulánico 
Amoxicilina/ampicilina­Sulbactam 
Piperacilina­Tazobactam 
Ticarcilina­Ac. Clavulánico. 
 
Efectos adversos:  
Similares a beta­lactámicos pero con una mayor frecuencia de diarrea 
 
Aplicaciones terapéuticas de los antibióticos β­lactámicos 
1. Infecciones de nariz, garganta y oído: 
a) Amigdalitis  bacteriana:  Si  son  producidas   por  Streptococcus  pyogenes  se 
utiliza  Penicilina  G  benzatina  (1.200.000  U  en  adultos  y  600.000  U  en niños, 
como dosis única). 
b) Profilaxis de la fiebre reumática: Las personas  que después de una amigdalitis 
por  estreptococo  del  grupo  A  (S.  pyogenes)  han  tenido  un  primer episodio de 
fiebre  reumática  están  especialmente  predispuesto  a  las  recurrencias.  Por  lo 
tanto,  se  recomienda  como  profilaxis  Penicilina  G  benzatina  o  Penicilina  V 
(oral), y en pacientes alérgicos Eritromicina (oral). 

 
c) Otitis  media  y  sinusitis  aguda:  El  neumococo  es  la  bacteria  responsable  mas 
frecuente,   siendo  el  antibiótico  de  1ra  elección  a  Amoxicilina  (250   o   500  
mg/8hs) o como alternativa la Cefalosporina de 2da generación (vía oral). 
d) Sinusitis  crónica:  Se  recomienda  la  Penicilina  G,  ya  que  a  las  bacterias 
aerobias mas frecuentes suelen asociarse anaerobios. 
2. Infecciones respiratorias: 
a) Neumonía extrahospitalaria: el germen mas frecuente  es el S. pneumoniae,  por 
lo  que  el  tratamiento  de  elección  es  la  Penicilina  G  procaina  por  5  días, 
seguida de la penicilina oral. 
b) Neumonía intrahospitalaria. 
c) Neumonía por aspiración. 
d) Bronquitis:  en  la  bronquitis  aguda  por  lo  general  es  suficiente  el  tratamiento 
sintomático  porque  suelen  ser  de  etiología  viral;  sin  embargo,  en  las 
exacerbaciones  agudas  de  una  bronquitis  crónica  pueden   utilizarse 
Amoxicilina. 
3. Infecciones  óseas  y   articulares​ :  la  bacteria  más  frecuente  es  la   S.  aureus,  por  lo 
que  los  antibióticos  de  1er  elección  son  las  penicilinas  resistentes  a  las 
β­lactamasas, como la oxacilina. 
4. Infecciones  cutáneas  y  de  tejidos  blandos:  habitualmente  son  producidas  por 
S.pyogenes  o  por  S  aureus,  por  lo  que  el tratamiento de elección es Peniclina G o 
Penicilina  oral  en  la   erisipela  y  la  linfangitis  estreptocóccica  o  las   penicilinas 
resistentes a las β­lactamasas en la celulitis y la forunculosis estafilocócica. 
5. Infecciones del Sistema Nervioso:  
a) Meningitis​ :  por  la  necesidad  de  iniciar  el  tratamiento  precozmente,  sine 
esperar  los  estudios  bacteriológicos  muy  precisos,  es  necesario  conocer  las 
bacterias  que con mayor frecuencia producen meningitis en las  distintas edades de 
la vida: 
En  el  periodo  neonatal: E.coli, Proteus, Klebsiella: el tratamiento de 1era elección 
ampicilina asociada a aminoglucósidos. 
En  niños  mayores  de  3  meses  y  hasta  7  años:   S.  pneumoniae,  N.meningitidis  y 
H.influenzae, cuyo tratamiento se utiliza Cefotaxima o Ceftriaxona 
En  niños  mayores  de  7  anos  y  adultos:  Meningococo  y  neumococo,  siendo  el 
tratamiento actual con Cefotaxima o Ceftriaxona. 
b) Absceso cerebral​ : se utilizan las penicilinas. 
 
6. Infecciones urinarias​ : 
  Extrahospitalaria,  tracto  inferior:  en  la  mayoría  de  los  casos  es  eficaz  la 
amoxicilina 
7. Infecciones  de  transmisión  sexual:  La  penicilina  G  es  el  antibiótico  de  elección 
tanto en la sífilis como en la gonorrea. 
8. Infecciones  dentarias​ :  los  microorganismos   mas  frecuentes  son  estreptococos, 
lactobacillus  y  anaerobios que forman parte de la flora habitual de la  cavidad oral. 
Todos  ellos  son  sensibles  a  la  penicilina,  tanto  en  las  infecciones  secundarias  a 
caries  como  en  el   absceso  periapical,  es  la  Penicilina  G  o  V  ,  y  como  alternativa 
en los pacientes alérgicos, eritromicina. 

 
9. Profilaxis  quirúrgica​ :  Los  β­lactámicos  son  antibióticos  también  de  gran 
importancia  en   la  profilaxis  quirúrgica,  en  cuyo  caso  la  selección  del  antibiótico 
debe  basarse  en  los  gérmenes  que  con  más  frecuencias  contaminan  la  zona  de 
intervención. 
 
 
 
 
 
 
2. ANTIBIOTICOS AMINOGLUCOSIDOS 
Constituyen  un  grupo  de  antibióticos  de  gran  importancia  en  el  tratamiento  de  las 
enfermedades  infecciosas,  fundamentalmente  por  su  acción  sobre  las  enterobacterias  y 
otras  bacterias  gram  negativas  (especialmente  Pseudomonas),  que  son  con  frecuencias 
resistentes a otros antibióticos. Son antibióticos​ BACTERICIDAS​
 ​  y de espectro reducido. 
 
Estreptomicina (Estreptomicina) 
Kanamicina (Cristalomicina) 
Neomicina (para uso local Graneodin, Neo­ftiazol) 
Gentamicina (Gentamicina) 
Netilmicina 
Tobramicina 
Amikacina 
 
Mecanismo de acción​ :  
Los  aminoglucósidos  son  bactericidas  para  los  microorganismos  susceptibles,  ya  que 
inhiben  en  forma  irreversible  la  síntesis  proteica.  Para  ejercer  su   acción,  los 
aminoglucósidos  tienen  que  penetrar  en  el  interior  de  las  bacterias;  esto  ocurre  por  un 
proceso  activo  ya  que  estos  antibióticos  son  compuestos  catiónicos,  hidrofílicos,  que 
pasan  con  dificultad  las  membranas  por  simple  difusión  pasiva.  Para  que  el  acceso  del 
antibiótico  se  produzca,  este  se  une  a  puntos  de  la  membrana  célula  por  simple  enlace 
iónico.  A  continuación,  por   proceso  dependientes  de  energía,  atraviesa  la  membrana 
celular y alcanza el citoplasma  bacteriano y posteriormente los ribosomas.  
 
Después  de  haber  ingresado  al  interior  de  las  bacterias,  se une  al ARNr  16S dentro de la 
subunidad  30S  del  ribosoma  bacteriano. Los aminoglucósidos inhiben la síntesis  proteica 
en los ribosomas por lo menos de tres mecanismos:  
1) Interfiriendo con el “codón de iniciación” de la formación de péptidos.  
2)  Induciendo  una  traducción  equivocada  del  codón  en  la  plantilla   del  ARNm  lo  que 
causa la incorporación incorrecta de aminoácidos en el péptido.  
3) Separando los polisomas  en monosomas no funcionales.  
 
Todo  esto  se  relaciona   con  la  ruptura  progresiva  de  la  membrana  citoplasmática  de  la 
bacteria, lo que explicaría en parte la acción letal de los aminoglucósidos. 

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La  inhibición  de  la  síntesis  de  proteínas  son   los  mecanismos  suficientes  para  explicar 
totalmente  la  acción bactericida, sobre todo si tienen en cuenta que otros antibióticos, que 
también  inhiben  la  síntesis  de  proteínas,  solo  producen  efecto  bacteriostático.   Como 
mecanismos  adicionales,  se  sugieren  las  alteraciones  en  la  membrana  plasmática  con 
salida de elementos intracelulares y alteraciones en le metabolismo y respiración celular. 
 
Características farmacocinéticas importantes 
Como  estos  fármacos  son  cationes  muy  polares  insolubles  en  lípidos,  se  absorben  muy 
poco  en  tracto  gastrointestinal  y  son  eliminados  por  las  heces.  Sin  embargo,  si  existen 
ulceraciones a este nivel pueden ser absorbidos.  
La  vía  intramuscular  es  la  vía  de  elección  de  administración.  Debido   a  su  naturaleza 
insoluble  en  lípidos,  no  se  distribuyen  en  SNC,  ni  el  ojo.  La  via  oral  se  la  utiliza  en  la 
esterilización intestinal previa a cirugía colorrectal. 
Se  eliminan  casi  totalmente  por  filtrado  glomerular  y  su  excreción  se  reduce  mucho 
cuando existen alteraciones en la función renal. 
Tienen un estrecho índice terapéutico y son todos potencialmente tóxicos. 
 
Aplicaciones terapéuticas de los aminoglucósidos 
La  mayor  utilidad  clínica  de  los  aminoglucósidos  es  el  tratamiento  de  la  infecciones  por 
bacterias  aerobias  gram  negativas  resistentes  a  antibióticos  de  menor  toxicidad.  Es  una 
excepción  la  estreptomicina,  cuya  utilidad  clínica  se  limita  al   tratamiento  de  la 
tuberculosis,  de  las  infecciones  estreptocóccica  en  asociación  a  penicilina  y  de  la 
brucelosis en asociación a tetraciclina. 
 
Efectos adversos:  
Estos  efectos  dependen  de  la  dosis,  por  lo  que  se  deben  realizar  análisis  de  sangre 
periódicos  para  controlar  los  niveles  de  aminoglucósidos  en los pacientes en tratamiento, 
debido  a  que  son  antibióticos  de  toxicidad  elevada.  Las  reacciones  adversas  mas 
importantes son: 
1) Ototoxicidad​ :  pueden  manifestarse  como  pérdida  de  la  audición  (daño  coclear)  o 
como  daño  vestibular  evidenciado  por  vértigo,  ataxia  (=disminución  de  la 
capacidad de coordinar los movimientos) y pedida de equilibrio. 
2) Nefrotoxicidad​ :  producen  necrosis  tubular  aguda  que  se  manifiesta  por 
incapacidad  por  parte  del  riñón para concentrar la orina  (proteinuria, insuficiencia 
renal,  etc)  En  los  pacientes  con  trastornos  renales  se  debe  administrar  con 
cuidado. La nefrotoxicidad produce aumento de los niveles séricos de creatinina. 
3) Bloqueo  neuromuscular​ :  producen  bloqueo  neuromuscular  semejante  a  los 
fármacos bloqueantes neuromusculares, con efectos periféricos, pudiendo llevar al 
paciente  a  una   parálisis  respiratoria  postoperatoria.  Se  debe  tener  muy  en  cuenta 
este  efecto  adverso  en  los  pacientes  que  padecen   miastenia  gravis.  El  antídoto 
para este efecto tóxico es la neostigmina. 
4) Hipersensibilidad​ : son pocos frecuentes. 
 
 
2. ANTIBIOTICOS AMINOGLUCOPEPTIDOS 
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VANCOMICINA 
Inhiben  la  síntesis  del  peptidoglucano  en un paso previo al de los beta­lactámicos. Evitan  
el  proceso  de  polimerización  necesario  para  que  el  complejo  disacárido­pentapéptido  se 
separe  del  fosfolípido  de  la  membrana.  Como  consecuencia  se  acumula  el  intermedio 
lipídico  unido  a  la  membrana   citoplasmática  de  la  bacteria.  Al  parecer,  para  inhibir  la 
síntesis  de  la  pared  bacteriana,  la  vancomicina  forma   complejos  con  las  cadenas  de 
péptidos  que  contienen   D­alanil­D­alanina,  evitando  de  esta  forma  la  acción  enzimática 
necesaria   para  que  ocurra  la  polimerización.   Además,  la  vancomicina  altera  la 
permeabilidad de la membrana e inhibe la síntesis de ARN. 
 
No  se  absorbe  por vía  oral, y por administración IM produce dolor local muy intenso, por 
lo que la única vía de administración valida en infecciones sistémica es la IV. 
 
Aplicaciones terapéuticas 
La vancomicina se utiliza en las infecciones graves por S. aureus resistente a metilcilina y 
cefalosporinas de 1ra generación. 
 
Efectos adversos:  
La  administración  IV  rápida  de  vancomicina  suele producir una alteración semejante a la 
causada por la  histamina, consistente en prurito, enrojecimiento, hormigueo, taquicardia y 
un  exantema  macular  eritematoso que afecta fundamentalmente la cara, el cuello, la parte 
alta  del  tronco,   la  espalda  y  los  brazos  sin  afectar  el  resto  del  cuerpo 
(red­neck­syndrome)​ .  Se  evita  por  la  administración  del  antibiótico  en  infusión  IV  lenta 
(500 mg/h, aproximadamente). 
 
 
3. MACROLIDOS 
Los  macrólidos son antibióticos de amplio  espectro, aunque no tan amplio como el de  las 
tetraciclinas  y  el  cloramfenicol.  Son  especialmente  ​ BACTERIOSTÁTICOS​ ,  pero  también 
pueden  ser  ​
BACTERICIDA  según   la  especie  bacteriana  sobre   la  cual  actúen,  del  tamaño 
del  inoculo,  de  la  fase  de  crecimiento  en  que  se  encuentren  las  bacterias  y  de  la 
concentración que alcance el antibiótico en el lugar de la infección. 
A este grupo pertenecen: 
o Eritromicina (Pantomicina) 
o Espiramicina (Rovamicina) 
o Claritromicina (Klaricid) 
o Azitromicina 
 
Mecanismo de acción 
El  mecanismo  de  acción  de  los  macrólidos  es  similar  al  del  cloramfenicol,   se  unen  a  la 
subunidad  50  S  del  ribosoma  bacteriano,  y  pueden  competir  con  la  lincomicina  y  el 
cloramfenicol  por  el  mismo  receptor que es el  ARNr 23S, ubicado sobre la fracción 50S. 
Estos  antibióticos,  pueden  interferir  con  la formación de los complejos de iniciación  para 
la  síntesis  de  la  cadena  polipeptídica  o  pueden  interferir  con  las  reacciones  de 
traslocación de los aminoácidos.  
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Aplicaciones terapéuticas  
Los  macrólidos  se  caracterizan  por  ser  antibióticos de 1era elección en un escaso número 
de  infecciones,  siendo  sin  embargo  numerosas  sus  indicaciones  como  alternativa  las 
penicilinas, especialmente en pacientes alérgicos a ella. 
Son de 1era elección en algunos casos de Neumonía (por Mycoplasma pneumoniae) 
La  eritromicina  asociada  con  neomicina,  administrada  por  vía  oral,  se  utiliza  como 
profilaxis  en  cirugía  colorrectal,  en  la  que disminuye de forma significativa el número de 
complicaciones. 
 
Los  nuevos  macrólidos  (claritromicina  y  azitromicina)  son  efectivos  en  neumonías  por  
Streptococo pneumoniae. 
La  azitromicina  es  48  veces  más  potente  que  la  eritromcina  contra  Haemophilus 
influenzae.  Es  útil  en  el  tratamiento  de  toxoplasmosis,  faringitis  estreptocóccica,  
infecciones  respiratorias,  infecciones  de  la  piel,  tejidos  blandos  e  infecciones  genitales 
por  Chlamidyas.  Aunque  la  penicilina  sigue  siendo  la  droga  de  primera  elección  para 
faringitis estreptocóccica e infecciones estreptocóccica de la piel. 
 
Efectos colaterales 
La  eritromicina  en  general  es  considerada  como  uno  de  los  antibióticos  menos  tóxicos 
comúnmente usados. 
1. Trastornos  gastrointestinales:  al   utilizarse  por  via  oral  puede  producir  con  cierta 
frecuencia distress epigástrico y diarrea. 
2. Trastornos  hepáticos:  consiste  en  el  desarrollo  de  hepatitis  colestásica,  que  es   el 
efecto  adverso  más  importante  y  esta  hepatitis  colestásica  cede  al  suspender  la 
droga, y en general representa una reacción de hipersensibilidad. 
 
 
4. TETRACICLINAS 
Pertenecen a este grupo: 
o Tetraciclina clorhidrato (Ciclotetryl) 
o Doxiciclina (Vibramicina) 
o Minociclina 
 
Mecanismo de acción 
Las  tetraciclinas  inhiben  la  síntesis  proteica  bacteriana,  fijándose  a la subunidad 30 S del 
ribosoma;  sin  embargo,  para  los  gérmenes  Gram  –  son  necesarios  dos  procesos para que 
el antibiótico llegue al ribosoma: 
1) El proceso de difusión pasiva a través de la membrana celular externa.  
2) El  proceso  de  transporte  activo,  dependiente  de  energía,  que  bombea  las 
tetraciclinas a través de la membrana plasmática interna. 
Una  vez  en  el   interior  de  la  célula  bacteriana,  inhiben  la  síntesis  proteica,  uniéndose a la 
fracción  30 S del ribosoma, impidiendo el acceso del aminoacil ARNt, al sitio aceptor  del 

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complejo  RNAm­ribosoma,  esto  impide  la  unión  de  los  aminoácidos  a  la  cadena 
polipetidica en formación. 
Con  respecto  al pasaje  o  difusión de las tetraciclinas a través de  la pared bacteriana de los 
gérmenes  Gram  +  se  sabe   poco,  aunque  también  es  necesario  un  sistema  dependiente de 
energía.  
Además  del  mecanismo básico mencionado anteriormente, las tetraciclinas pueden quelar 
el  magnesio necesario para que se produzca la unión ribosómica e inhibir algunos  sistema 
enzimáticos  bacterianos,  entre  otros  los  implicados  en  la  fosforilación  oxidativa. 
Mediante  este  mecanismo  de  acción,  las  tetraciclinas  producen  un  efecto 
BACTERIOSTATICO,  aunque  en  ocasiones,  si  las   bacterias  son  muy  sensibles  y  la 
concentración alcanzada es elevada, pueden provocar destrucción. 
 
Las  tetraciclinas  se  absorben  incompletamente  en  el  tracto  gastrointestinal,  ya  que  una 
parte  de  la  dosis  oral  queda  en  la  luz  intestinal,  alterando  la  flora,  y  se  excreta  con  las 
heces,  la  absorción  es  mayor  si  no  hay  contenido  gástrico.  No  deben  administrarse  con 
productos  lácteos,  hidróxido  de  aluminio,  bicarbonato  de  sodio,  sales  de  calcio  o 
magnesio,  o  preparados   de  hierro,  ya  que  forman  quelatos  con  estos  iones,  y  se dificulta 
la absorción. 
 
Aplicaciones terapéuticas  
La  utilización  de   tetraciclinas  es  bastante  limitada,  debido a sus efectos tóxicos En líneas 
generales, las tetraciclinas son de primera elección para: 
a) Brucelosis 
b) Cólera 
c) Infecciones  por  Clamidias  (Chlamydia  trachomatis  =  enfermedad  de  transmisión 
sexual) 
d) Sífilis: en los pacientes alérgicos a la penicilina. 
e) Infecciones en neumonías atípicas (por Mycoplasma pneumoniae) 
f) Tratamiento del acné 
 
Efectos adversos 
Las  tetraciclinas  son  antibióticos  tóxicos  y  producen  efectos  colaterales  a  distintos 
niveles: 
1) Tracto  gastrointestinal:  cuando  se  administra  por  vía  oral  (vía  de  elección), 
aparecen  molestias  epigástricas,  ardor,  nauseas,  vómitos,  estomatitis  y  glositis. 
Con el uso prolongado las tetraciclinas pueden modificar la flora normal pudiendo 
crecer  gérmenes  no  susceptibles  como  Pseudomonas,  Proteus,,  estafilococos, 
clostridum o Cándidas. 
2) Fototoxicidad:  consisten  en  reacciones  leves  o  graves  que  pueden  aparecer  en  la 
piel de individuos expuestos a rayos solares o luz U.V. 
3) Trastornos  hepáticos:  consiste  en  una  degeneración  grasa  aguda  amarilla  del 
hígado, fundamentalmente en las mujeres embarazadas. 
4) Toxicidad  renal:  pueden  producir  trastornos  renales,  principalmente  albuminuria, 
además pueden agravar la uremia en pacientes con enfermedad renal previa. 

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5) Tetraciclinas  vencidas:  se  ha  observado  en  pacientes  que  ingieren  tetraciclinas 
vencidas,  un  cuadro   clínico  semejante  al  síndrome  de  Fanconi,  que  consiste  en: 
nauseas,  vómitos,  poliuria,  polidipsia,  proteinuria,  glucosuria  y  aminoaciduria. 
Estas manifestaciones desaparecen en forma gradual 30 días después de suspender 
la droga. 
6) Huesos  y  dientes;  las  tetraciclinas  son capaces de depositarse en dientes y huesos, 
especialmente  si  se  encuentran  en  fase  de  desarrollo,  formando  un  quelato  con el 
calcio.  Puede  interferir  en  la osteogénesis. Las consecuencias son  dientes de color 
amarillo o marrón si se administran durante el embarazo. 
7) Reacciones  de  hipersensibilidad:  son  muy  variadas,  pueden  aparecer  desde  rash 
morbiliforme, urticaria, erupciones,  dermatitis, angioderma o anafilaxia. 
8) Superinfección:  se  produce  por  el  desarrollo  de  cepas  de  bacterias  resistentes  o 
levaduras  de  hongos  oportunistas.  El  aparato  mas  afectado es el gastrointestinal y 
la infección mas común es la candidiasis. 
5. CLORAMFENICOL 
Mecanismo de acción 
Es  un  antibiótico  BACTERIOSTATICO.  El  cloramfenicol  inhibe  la  síntesis  proteica, 
uniéndose  a  la  fracción  ribosomal  50  S  (cerca  del  sitio  de  acción  de  la  eritromicina  y 
clindamicina,  a  las   cuales  inhibe  competitivamente).  El  cloramfenicol  que  penetra 
fácilmente   a  las  bacterias,  por  difusión  facilitada,  inhibe  a  la  peptidiltransferasa, 
impidiendo  que  el  extremo  que  contiene  aminoácidos  del  ARNt,  se  ligue  a  los  sitios  de 
unión y así se detiene la síntesis proteica.  
El  cloramfenicol  puede  inhibir  la  actividad  enzimática  del  citocromo  P450,  por  lo  cual 
pueden reducir el metabolismo de diversos fármacos con riesgo de intoxicación. 
 
El  cloranfenicol  está  disponible  para  la  administración  oral  en  dos  formas:  la  propia 
(como  cloranfenicol,  como  fármaco  activo)  y  el  profármaco  inactivo,  como  palmitato de 
cloranfenicol  (que  se  utiliza  para  preparar  una  suspensión  oral).  La  hidrólisis  del  enlace 
éster  de  palmitato  de  cloranfenicol  se  lleva  a  cabo  rápidamente  y  casi  por  completo  por 
las lipasas pancreáticas en el duodeno en condiciones fisiológicas normales. 
 
Aplicaciones terapéuticas  
En  un  antibiótico  de  elección  en  muy  pocas  infecciones,  debido  a  su  potencial  tóxico  a 
nivel medular: 
1) Infecciones del SNC, como en la meningitis bacteriana. 
2) Infecciones  por  Salmonellas:  por  ejem  en  gastroenteritis  y  en  la  fiebre  tifoidea  o 
paratifoidea. 
 
Efectos adversos 
El  cloramfenicol  es  una  droga  potencialmente  tóxica,  pero  cuando  esta  bien  indicada  es 
sumamente útil. Como efectos adversos se ha observado: 
1) Trastornos gastrointestinales: ocasionalmente produce nauseas, vómitos  y diarrea. 
2) Alteraciones  de  la   médula  ósea:  se  manifiesta  por  una  acción  depresora de la médula 
ósea,  puede  ocurrir  leucopenia,  agranulocitosis,  trombocitopenia,  anemia  aplástica  o 
aplasia medular, siendo este el trastorno mas grave. 
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3) Reacciones de hipersensibilidad: son pocos frecuentes. 
4) Efectos  tóxicos  en  el  recién  nacido:  en  los  neonatos,  sobre  todo  los  prematuros,  la 
utilización  del  cloramfenicol,  produce  una  enfermedad  que  se  conoce  con  el  nombre 
de Síndrome gris del recién nacido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. CLINDAMICINA 
Mecanismo de acción​ :  
Es  un antibiótico BACTERIOSTICO, el cual se une a la subunidad 50S de los ribosomas, 
en  los  mismos  receptores  que  la  eritromicina  y  el  cloramfenicol.  Aunque  no  se   conoce 
con  exactitud  el  mecanismo  por  el  que  inhiben  la síntesis de proteínas, parece que inhibe 
la  peptidil­transferasa,  interfiriendo  en  la unión del sustrato aminoacil­ARNt al sitio A de 
la subunidad ribosómica 50S. 
 
Aplicaciones terapéuticas  
La  clindamicina   es  uno  de  los  antibióticos  más  eficaces  en  el  tratamiento  de  las 
infecciones  por  anaerobios,  aunque  existen  otras  alternativas  igualmente  eficaces 
(cloramfenicol,  cefalosporinas,  etc).  Puede  sustituir  a  la  eritromicina en el tratamiento de 
infecciones por gérmenes sensibles en pacientes alérgicos a penicilina 
 
Efectos adversos 
En general la clindamicina es un antibiótico poco tóxico. 
 
 
 
7. POLIMIXINA B 
Mecanismo de acción​ :  
Son  BACTERICIDAS  incluso  en  fase  de  reposo.  Este  antibiótico  se  comporta  como  un 
detergente  catiónico  o  surfactante,  debido  a  su  capacidad  de  interactuar  con  los 
fosfolipidos de la membrana bacteriana. Así, destruye  los mecanismos de transporte y las 
porciones  osmóticas  de  las  bacterias,  con  pérdida  de  los  componentes  intracelulares 
(proteínas  y  ácidos  nucleicos),  con  escape  de  metabolitos  e  inhibición  de  todos  los 
procesos celulares, provocando la lisis. 
 
Aplicaciones terapéuticas  
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No  son  antibióticos  de  elección  en  ningún  caso,  pero  constituyen  una  alternativa  en  el 
tratamiento de infecciones por gram negativos. 
Estos  antibióticos  se  utilizan  en  forma  tópica  en  infecciones  de  piel,  mucosas,  ojos  y 
oídos  causados  por  microorganismos  susceptibles.  También  en  otitis  externas  o  ulceras 
corneanas. 
 
Efectos adversos 
Los  efectos  adversos  más  importantes  son  la  nefrotoxicidad  y  neurotoxicidad,  que  han 
limitado notablemente sus posibilidades de aplicación. 
NEFROTOXICIDAD:  Es  el  efecto  adverso  mas  común  y  grave,  lesionando  los  túbulos 
contorneados  y se detecta por la presencia en orina de cilindros y excreción aumentada de 
proteínas.  También   se  observa  un  aumento  de  urea  en  sangre.  La  existencia  previa  de 
insuficiencia renal potenciará la nefrotoxicidad. 
NEUROTOXICIDAD:  Se  manifiesta  en  forma  de  parestesias  periorales  y  de 
extremidades, vértigo, mareos, ataxia y confusión. 
 
 
8. BACITRACINA 
Es  BACTERICIDA,  actúa  a  nivel  de   la  membrana,  interfiriendo  en  la  síntesis  del 
peptidoglicano al impedir la regeneración  del lípido transportador 
En  la  práctica  se  limita  su  aplicación  tópica  para  infecciones  dérmicas  y  oculares  de 
origen estafilocócico y estreptocócico, debido a su fuerte toxicidad. 
Sus  efectos  adversos  se  relacionan  con  su  nefrotoxicidad,  lo  cual  provoca  necrosis 
glomerular y tubular. 
 
 
9. FOSFOMICINA 
Es  BACTERICIDA  y  consiste  en  bloquear  el  primer  paso  de  la  síntesis  de  la  pared 
bacteriana.  Presenta  una  analogía  estructural  con  el  fosfoenolpiruvato  (PEP),  elemento 
que  debe  asociarse a la N­acetilglucosamina. La fosfomicina compite con el PEP e inhibe 
a la transferasa responsable de la asociación de PEP con a N­acetilglucosamina. 
La principal aplicación terapéutica es en las infecciones urinarias por gérmenes sensibles. 
La toxicidad es escasa, con reacciones gastrointestinales. 
 
 
10. QUINOLONAS 
Son  antibióticos  BACTERICIDAS.  Penetran  en  la  bacteria  a  través  de  las  porinas,  no 
afectándoles  la   integridad  de  la  pared  celular.  Una  vez  dentro  de  la  célula  actúan 
inhibiendo  una  enzima que prepara el ADN para la transcripción, la ADN­girasa (por ello 
se los denominan “inhibidores de la girasa”). 
Las  quinolonas  actúan  interfiriendo  en  la  síntesis  del  ADN  al  bloquear  la  reacción  de 
superenrollamiento dependiente del ATP y catalizada por la girasa. 
Las  quinolonas,  además,  a  concentraciones  mayores  que  las  necesarias  para  inhibir  la 
ADN­girasa  pueden  inhibir  la  topoisomerasa  II,  enzima  cuya  secuencia  de  aminoácidos 

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presenta  homología  con  la  girasa  y  cuyo  papel  es  también  de  gran  importancia  en  la 
reacción de superenrollamiento del ADN. 
Clasificación 
1.Quinolonas de la primera generación: 
       Acido Nalidixico  
       Acido Pipemidico 
 
2. Nuevas quinolonas  
Norfloxacina 
Ciprofloxacina  
Ofloxacina 
 
Aplicaciones terapéuticas  
1.  Quinolonas  de  la  primera  generación:  ​ ÁCIDO  NALIDIXICO,  EL  ÁCIDO 
PIPEMIDICO  
El  ácido  nalidíxico,  el  ácido  pipemídico  y  otras  quinolonas  de  la primera generación son 
utilizados  en  clínica  en  el  tratamiento  de  infecciones  urinarias  producidas  por  gérmenes 
Gram  negativos. También pueden utilizarse en infecciones intestinales agudas producidas 
por microorganismos Gram negativos. 
2. Nuevas quinolonas: 
NORFLOXACINA: se utiliza principalmente en el tratamiento de infecciones urinarias, y 
también  en  infecciones  intestinales,  profilaxis  de  la  diarrea  de  los  viajeros  y 
descontaminación intestinal en inmunodeprimidos. 
CIPROFLOXACINA:  se  utiliza  en  infecciones  urinarias  (cistitis  aguda,  pielonefritis 
aguda, uretritis), infecciones respiratorias, gastrointestinales y osteoarticulares. 
 
Efectos adversos 
Las  quinolonas  de  la  primera  generación,  como  la  nuevas  quinolonas,  son  drogas  poco 
tóxicas,  sin  embargo,  son  capaces  de  provocar  reacciones  adversas  indeseables  tales 
como fenómenos alérgicos, molestias epigástricas, náuseas y vómitos. 
 
 
11. SULFAMIDAS 
Actualmente  las   sulfonamidas  han  sido  reemplazadas  por  otros  antibióticos  más 
efectivos,  menos  tóxicos,  y  por  la  presencia  de  microorganismos  resistentes  a  las 
sulfonamidas. 
Estos fármacos se absorben bien después de ser administrados por vía oral. 
 
Clasificación: 
1. De eliminación rápida (semivida: < 4 ­ 7 h): SULFISOXAZOL, 
SULFAMETAZINA 
2. De eliminación media (semivida: 11 ­ 24 h): SULFAMETOXAZOL, 
SULFADIAZINA 
3. De eliminación lenta (semivida: 24 ­ 60 h): SULFADIMETOXINA (​ Madribon​ ) 

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4. De eliminación ultralenta (semivida: > 60 h): SULFALENO 
(Pectil​
5. De acción intestinal, poco absorbibles: SUCCINILSULFATIAZOL ​ ). 
6. De uso tópico: SULFACETAMIDA, SULFADIAZINA ARGENTICA. 
 
Mecanismo de acción​ :  
Las  sulfamidas  son  análogos  estructurales  del  ácido  para­aminobenzoico  (PABA).   La 
acción  de  las  sulfonamidas  es  BACTERIOSTÁTICA  y  es  reversible  en  presencia  de 
exceso de PABA, esto es un buen ejemplo de inhibición competitiva. 
Las  sulfonamidas  actúan  como  antagonistas  competitivos  del  ácido para­aminobenzoico, 
debido  a  que  se  unen  a  la  enzima  tetrahidropteroicosintetasa,  que  es  necesaria  para  la 
condensación  del  PABA  y  pteridina,  que  lleva  a  la  formación  de  ácido   tetrahidro 
pteroico.  De  este  modo  las  sulfonamidas  impiden  la  incorporación  de  PABA  a  la 
molécula de ácido fólico, dificultando su biosíntesis, que es esencial para el crecimiento y 
multiplicación  bacteriana.  Los  microorganismos  sensibles  son  aquellos  que  deben 
sintetizar  su  propio  ácido  fólico  o  son  impermeables  al  ácido  fólico  de  los  líquidos 
circundantes.  Los  microorganismos  resistentes,  son  aquellos que son permeables al ácido  
fólico  o  al  igual  que  las  células  del  hombre  requieren  ácido  fólico  preformado  para 
normal desarrollo. 
 
 
 
Acción sinérgica con trimetoprima 
Uno  de  los  agentes  más  activos  que   ejerce  efecto  sinérgico  cuando  se  usa  con  las 
sulfonamidas  es  TRIMETOPRIMA.  Es  un  inhibidor  potente  y  selectivo  de  la 
dihidrofolatoreductasa  microbiana,  la  enzima  que  reduce  el  dihidrofolato  a 
tetrahidrofolato.   La  administración  simultánea  de  una  sulfa  y  trimetoprima  introduce  así 
“bloqueos  secuenciales”  en  la  vía  metabólica  de  tetrahidrofolatos.  Resultando  asi  una 
inhibición de la síntesis de ADN y proteínas bacterianas. 
Tiene  una  toxicidad  selectiva  debido  a  que  su  afinidad  por  la  enzima   bacteriana  es 
50.000 veces mayor que su afinidad por la enzima humana. 
Ejemplo:              Sulfametoxazol + Trimetoprima (​ Bactrim​) 
 
Aplicaciones terapéuticas  
­ Infecciones urinarias: pielonefritis aguda, cistitis agudas y crónicas. 
­ Infecciones  de  las  vías  respiratorias:  en  general,  se  utilizan  combinadas  con 
trimetoprima, en otitis media, sinusitis, bronquitis crónica. 
­ Quemaduras: sulfadiazina argentica (uso tópico). 
 
Reacciones adversas 
a) Perturbaciones en tracto urinario: Puede ocurrir cristaluria nefrotóxica. 
b) Trastornos  del  sistema  hematopoyético:  puede  ocurrir  anemia  hemolítica  aguda 
debido  a  la  sensibilización  o  por  deficiencia  genética  eritrocitaria  de  glucosa 
6­fosfato­deshidrogensa. 
c) Fiebre  inducida  por  drogas:  es  una  manifestación  alérgica  relativamente  frecuente, 
que puede ser confundida con una recidiva del proceso infeccioso. 
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d) Kernicterus:  la  administración  de  sulfas  a  neonatos,  o  a  embarazadas  en  el  ultimo 
mes,  puede  provocar  kernicterus  en  el  recién  nacido,  o  en  el  feto,  debido  a  que  estas 
drogas  desplazan  a  a  bilirrubina  de  su unión a las proteínas plasmáticas. Las  sulfas se 
unen  a  las  proteínas  plasmáticas  en  los mismos sitios donde lo hace la bilirrubina, en 
el  neonato  la  bilirrubina  libre  puede  depositarse  en  los  núcleos  grises  cerebrales 
provocando ictericia nuclear o kernicterus, una encefalopatía tóxica. 
 
 
12. NITROFURANTOINA 
No  se  conoce  totalmente,  se  sabe  que  actúa  inhibiendo  diversos  sistemas  enzimáticos 
bacterianos.  En  el  interior  de  la  bacteria,  la  nitrofuratoina  se  transforma  en  metabolitos 
inestables  con  capacidad  de  romper  el  ADN  bacteriano.  En  las  células  humanas  puede 
alterar  diversas  enzimas.  La  nitrofurantoina  es  BACTERISOTATICA  a  bajas 
concentraciones y BACTERICIDA a concentraciones elevadas. 
Pertenecen a este grupo: 
o NITROFURANTOINA (​ Furadantina​ ) 
o NITROFURASONA  (​ Furacin,  Vagisan​ ,  en  forma  tópica,  pomadas  y  gasas 
furacinadas) 
 
Aplicaciones terapéuticas  
1. Infecciones urinarias: en las pielonefritis, nefritis y cistitis agudas y crónicas. 
2. Infecciones locales: heridas, quemaduras, ulceraciones, etc. 
Reacciones adversas 
1)  Toxicidad  directa:  anorexia,  nauseas  y  vómitos,  son  los efectos colaterales principales 
y frecuentes. 
2)  Reacción  alérgica:  pueden  ocurrir  erupciones  cutáneas  y  otras  reacciones  de 
hipersensibilidad. 
 
 
13. RIFAMPICINA 
o Rifampicina (​ Rifadin​) 
La  rifampicina  se  fija  de  manera  específica  a   la  subunidad  β  de  la  ARN­polimerasa 
dependiente  del  ADN   de  los  bacilos  y  de  las  bacterias,  inhibe  su  actividad  y  suprime  la 
iniciación  de  la  formación  de  las  cadenas  de  ARN.  Esta  acción  no  se   lleva  a  cabo  en  la 
ARN­polimerasa  del  núcleo   de  células  eucariotas  y  solo  a  grandes  concentraciones en la 
polimerasa mitocondrial. 
 
Aplicaciones terapéuticas  
La  rifampicina  es una droga de primera elección en el tratamiento de la tuberculosis, pero 
debe  usarse  sola  debido   a  la  rapidez  con  se  desarrolla  la  resistencia  bacteriana.  Se  la 
utiliza asociada a la ISONIACIDA. 
 
Reacciones adversas 

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Los  efectos  adversos  de  la  rifampicina  son  variados  y  múltiples.  Los  más  frecuentes  se  
relacionan  con  el  aparato  digestivo  y  el  sistema nervioso. En el aparato digestivo además 
de  producir  síntomas  comunes  como  nauseas  y  vómitos,  son  capaces  de  producir  lesión 
hepática que generalmente se traduce en ictericia. 
Los  síntomas  relacionados  con  el  sistema  nervioso  incluyen  fatiga,  mareos,  confusión, 
etc. 
 
 
 
 

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