Trouble de l'hydratation

( 6{!,.;,ru~e ~Jro~
.)~
.
DRaisst":
1. :- ..

l_Qu-elles cirtonstances?

• Complication d'une maladie responsable d'une déperdition hydre>

électrolytique et/ou entravent un des mécanisme de régulation:
_trouble digestif
_ insufisance rénale , i /hépatique , i /cardiaque
_ polytraumatisé , brulé
_neuropathies centrale
_état septique grave ( peuvent s'accompagner de diarrhée )
_ endocrinopathies ( comme les diabétique= polyurie =déshydratation)
• iatrogénécité +++(diurétique, psychotropes)

2_Quelles conséquence ?

• Rôle +++ des électrolytes dans le fonctionnement cellulaire (organe excitable )

_ système cardio-vasculaire
SNCetSNP
• Signe souvent ASPECIFIQUE
_trouble neurologique centraux
faiblesse musculaire
anomalies cardiovasculaire ECG
• Découverte fortuite fréquente/ ionogramme

Il. Rappel:

1..:. Régulation du bilan hydrique

• H2o : 60°.Ât du poids corporel ( 40% SIC, 20% SEC)
• Bilan hydrique quotidien =O
• Régulation des étude par la soif ( stimulé par rhyper osmolarité plasmatique )
2_Régulation du bilan sodé
• Na: principale cation EC avec (Na+)= 140 mmol/L
• Régulation rén~I pour avoir un bilan sodé= 0 .., sorties= enl:ré
• Natriurése / 24 h =apport du Na (alim: 100 a 200 mmol/j)
3_ régulation sympathique et hormonale : ( SRAA, FAN )
Rein principal organe régulateur du bilan sodé

-. -----·--------- - - - - ---·----- - ·-------- T

• Mouvements d'eau :
Membranes des (cell) =perméable a l'eau, mais ni aux macromolécules ni aux

Trouble de rhydratation (physiologie pathologique) @ Page 1

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 The bocfQ.RS copieur ·_.'
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Passage d'eau a travers la membran~ cellular dépend de la concêntration des

substàtices dissoute non drrfusible~~de part et d'autre de fa mem_brane •
• conceiltration des substantes disscii.i'tes dans l'eau et l'ol'ganismtdétermine 2
propri~tés physiques :-,~: . .;;. •.
.
':'
..~ .
•" ',i;'·

les pr~prités phySique de reau: l'o~molarité et. lai tonicité

.~' :

. Yosmolarité: ou osmolaiité somme des concentration (en mmol/l) de tout les

molécules diffusibles ou.nQA.q,ui sont.dissoute$. dans 1 kg d' eau..plasmatiqu~

valeur= 280- 295 m osm/kg

osmolalité mesuré : a partir de concentration plasmatique des principaux solutés du

plasma = Na+ urée et glucose (mmol/L)

osmolalité calculé : (mosm/kg) = natrémie X 2 +glucose + urée

• Différance entre osmolalité mesurée et calculé =trou osmolaire sa valeur

normale est < 10 mosm/L •
Tonicité ou osmolarité efficace : la somme Ede tout les molécule non diffusibles
dissouts dissoutes dans litre de plasma .

_elle régit les mouvements d'eau= mouvements d'eau= variation de tonicité

une solution est dite isotonique : si elle ne modifie pas -le volume des GR, car eUe a
le même osmolalité efficace que les GR::::::: ( 285 mosm /kg)

(exp : œdème cérébrale , hémolyse ) (anions et cations indosés )

Osmolalité efficace : (mosm/kg H2o) 2 X notrémie +glycémie •

Valeur normale= 285 (moms/kg H2o).

_Na+, mannitol, glucose= solutés qui ne diffuse pas librement a travers la

membrane cellular

_Na + principal soluté qui crée le gradient de pression osmotique de part et d'autre
de la membrane cellular .

Urée et énathal = diffusément librement du plasma vers la milieu ( IC) et ne

participent pas a la tonicité

L'eau diffuse du milieu le(-) concentré ver le(+) concentré jusqu'à l'équilibre des
pression.

Pour évaluer l'état d'hydratation ( hyper ou déshydratation) il faut tenir compte de

la tonicité.

--.·
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Trouble de Yhydratation (physiologie pathologique) Page 2

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:·"·;
·,. ·

Exemple :

_ insuffisanc1·, rénale,= si urée= 30 mmolA~ U

osmolalité plasroatiq~:-. de
. .';.~: . .... ::~< ·.. . t·
30 moms/ki-H2o, mais l'osmolité efficacê· r~ste normale , car·rurée diffuse de façon .
···

· uniforme entre EC et IC ·

_natrémie fi 15 mmgl!L =fi de rosmololité de 30 mosm/kg H2o (car 'fi'cation Na+

s'accompagne d'une 1f parallèle des anions) mais aussi deYosmo efficace car le Na+
reste dans le milieu EC c:::::) passage d'eau ICc:::=:> vers EC

111. La classification d'hambumer :

_ Hyper hydratation EC
_ Hyper hydratation IC
_ Déshydratation EC
_ Déshydratation EC
Syndrome isodés ou combinés c:::::> Diagnostique précis= basse d'1 trt
efficace.
1 Hyper hydratation EC = syndrome œdémateux :
c:::::> Syndrome œdémateux
c:::::> Conséquence d'une rétention proportionnelle H2o et Na+/
c:::::> De faut d'excrétion rénale de Na+ c:::::> bilan sodé positif
~lescause:
• Glomérulonéphrites aigue et chronique
• Insuffisance cardiaque congestive
• Cause endocriniennes
_ hyper aldostéronisme
_ hyper cortisolisme ·
®- les signe clinique et biologique :
• Prise de poids
• Œdème déclives avec eu max, anasarque ( épanchent des séreuse OAP,

n
œdème , vicérale souvent mortel )
• Hémodilutions fi HTE et Pro .
Hématocrite = 4S %
@_Traitement :
• Restriction de Nacl
• Elimination hydro sodée (salidiurétique )
• Evacuation des épanchements par ponction des séreuses
• Si insuffisance rénale anuritique =épuration extra rénal (EFR)
2 _Déshydratation extra cellulaire:
Bilan sodé négatif: perte Na+> apport c::::> bilan sodé {-)

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·•·

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..:,,.. ./ .

Â. les cause :
P,ert digestives : vomissemen~; diarrhée , fistules :~
~~rt rénales .: néphropathies ;~_ypo aldostéronisme 1et2 ··~· ·
. ê>iurèse
- médicamenteuse , dïàbète sucré i. hyper calcémie i;l.nsuffisance
. ~ -

~,urrénale
B _ les signes clinique et biologique :
Pli cuta.n é peau ridé
Cerne périorbltaire
Hypotonie des globes oculaires
Tendance au collapsus avec pouls faible et rapide .
Hémo . c ='fi 'fi
Hte , prot
Oligo_anurie avecJ].Na+ urinaire.
c _traitement :
_Apport d'eau et Nacl ( sst ou sgi + Nacl)
_si collapsus, ré expausion volumique .
_efficacité apprécie : disparition des signes clinique, reprise de la diurèse et
'{lnatrémie .
Eviter accidents de surcharge/ surveillance étroite

_ TRT éthologique simultané

3 Déshydratation Intracellulaire :

_bilan H2o < 0 (pertes H2o > apports }

Exceptionnellement pour excès de Nacl dans le compartiment EC

Hyperosmolarité plasmatiquec:::) 'fi du mvmt d'eau des cell vers le secteur EC

A les causes des perte d'H2o :

Pert rénales: diurèse osmotique_ néphropathie chro _syndrome de levé d'obstacle

_diabète insipide .

Pert digestives :diarrhée, vomissements

Pertes cutanés ou pulmonaire : affection , fébriles, 'fi sudation_ trachéostomie

B_les signe clinique et biologique :

Soif précoce , permanente et impérieuse , sécheresse muqueuse + anorexie:

_Perte de poids +++

fièvre sous infection associé

·--· _UDe l'activité physique et sensibilité

···-- ·- -~- .·- · --·- ·- ··-

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The·n:ocTORS copieür ·
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_ troub,ie neurologique : agitation ~is torpeur et coma

_ hype.~osmolarité plasmatique ACI{ de Na+

""'1· ..

c _traitement : ..•;:;,:s
-. . . . .,:.. . ·
• :Àpport d'eau :;_ eau pur per..;,.os si possible
_soluté hypotonique IV
_ pas de Nacl au ~ébut
_correction progressive afin d'éviter les convulsion et œdème
cérébral .
• Traitement étiologique approprié :
L'hyperhydratation intracellulaire :
Bilan hydrique> 0 ou pertes sodés> perte d'eau
fi
Hypotonie plasma mvmt H2o du secteur EC vert la cell
A les cause:
• IRAetlRC
• Insuffisance cardiaque congestive
• Cirrhose décomposée
• SD néphrotique
• Sécrétions inapproprié d'ADH
• Médicament, nicotine, narcotique, analgésique
B _ les signe clinique et biologique :
• Adipsie: dégout de l'eau (vomissement+ nausée)
• Trouble neurologique : crampes_ céphalées_ convulsions asthénies_ coma
• fi Minime du poids
• .{). Osmolarité plasmatique et natrémie
C traitement:
• Corriger l'hypotonie.plasmatique et l'excer hydrique du cell
• Apport de Nacl si déficit (15 a 30 g/l)
• Restriction hydrique si excès d'eau.
IV. Conclusion:
• Trbles hydro sodé : isolés ; souvent associé
• Si déshydratation et fi hydratation EC c:::::=:> hémodynamique
• 1J
Si déshydratation et hydratation IC c:::::=:> cérébrale .
• Necesste d'identifier avec precision chaque trble hydro sodé c:::::=:>TRT
specifique
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