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fisiopatología”
INTRODUCCIÓN al CURSO:
HIPONATREMIA EN PEDIATRIA
CASO CLÍNICO
Antecedentes patológicos:
Caso Clínico
pH 7 _________100nmol/L
Columnitas…
pH 7,1________80 nmol/L
pH 7,2________63 nmol/L
pH 7,3________50 nmol/L
pH 7,4________40 nmol/L
pH 7,5________32 nmol/L Na +
Cl- Cl-
Na +
pH 7,6________25 nmol/L
5. ¿Y el trastorno primario?
• Junio/2009 Internación en
Caso Clínico Clínica Moreno por neumonía y
apnea obstructiva.
Paciente de sexo femenino de 2 años y 6
meses de edad, con antecedente de
última internación, en otro Htal, del Examen Físico
31/08 hasta el 02/08 por neumonía
aspirativa desde donde egresa con Signos Vitales FC: 128 lpm FR: 40
deposiciones desligadas según rpm TA: 90/50 mm Hg T°: 37,9 °C
referencia materna. El 4/09 se evidencia SO2 99% O2 por máscara simple
un aumento en la frecuencia de las Peso: 10 kg (ref.) Talla: 86
deposiciones (6 - 7/día), mayor cm (ref.)
decaimiento y somnolencia.
Acude a la guardia de este hospital Datos Positivos
donde se constata paciente con Piel: Turgencia y elasticidad
hipotonía generalizada, somnoliento, disminuida
mucosas semi húmedas y enoftalmos. Fascie: Descompuestas.
Se realizan 3 expansiones con solución Enoftalmos
fisiológica. Se indica su internación en Mucosas secas. Rinorrea serosa
Clínica Pediátrica para control y Respiratorio: Rales gruesos
tratamiento. diseminados bilaterales y
espiración prolongada
Antecedentes Personales: Neurológico: Hipo-activa,
• RNT/PAEG hipotonía generalizada, defiende
• 7 días de internación en TIN por vía aérea, somnolencia
Sospecha de Sepsis
• 4 meses: Bronquiolitis
• 7 meses: Dx de retraso Laboratorio: (Pre-expansión)
madurativo. Ecografía cerebral y
EEG normal-Video-deglución: Hto 46% pH 7,25
micro-aspiraciones. Hb 14g/dl pCO2 47mm Hg
• 1año: RMN, EEG y Ecografía GB 6700/mm3 Bic 20mEq/L
cerebral normal. Estudios neuro- Plq 273000/mm3 Iono urinario 78/57/192
metabólicos: valores de carnitina Gluc 1,08g/L Urea orina 28g/L
disminuidos, se indicó Urea 0,61 g/L Creat.urinaria 54mg/dl
tratamiento con carnitina 10 ml Creat 0,4mg/dl Osm orina 851
(VO). mMol/L
• 2 años: Abril/2009 Se realiza IonoP 175/3,5/137
PSM Patológica. Recibió
tratamiento con vigabatrin
Interpretación del laboratorio:
• Contracción del LEC
• Hipernatremia con buena y clínico a nivel neuronal relacionado
respuesta renal con las manifestaciones clínicas del
• Acidosis mixta con acidemia trastorno.
• Hipercloremia
• Anión Restante aumentado
Introducción ETIOLOGÍA
O S M O L A R ID A D U R IN A R IA
Kinasa A (Pk A) que finalmente
H A D P LA S M Á TIC A
m O sm /K g
pg /m L
Estimulantes Inhibidores
Osmolaridad Osmolaridad
plasmática ↑ plasmática ↓
Volumen plasmático Volumen plasmático
↓ ↑
Angiotensina II Etanol ♪
Náuseas ♪ Fenitoína ♪
Dolor, emoción, Cortisol ♪
estrés ♪
Agentes colinérgicos
Barbitúricos
Fig. 3: Relación entre la osmolaridad plasmática
Nicotina ♪
(abscisas) y la concentración plasmática de
Tabla 3: Condiciones que afectan a la secreción HAD (ordenadas) a diferentes volúmenes de
de HAD y la sed. plasma. Línea gruesa: volumen plasmático
♪ Afectan solo la secreción de HAD normal (N). A la izquierda de N: relación a
volúmenes plasmáticos por debajo del normal
En el caso de D I dichos estímulos no en los porcentajes indicados mostrando que la
logran conseguir una adecuada secreción de HAD puede aumentar a
osmolaridades bajas si el volumen plasmático es
regulación de la excreción de agua en el muy bajo (mínimo 10% por debajo de N). A la
riñón, ya sea por falta de producción de derecha de N: relación a volúmenes plasmáticos
HAD o resistencia a su función a nivel que exceden el normal en los porcentajes
renal. indicados mostrando efecto contrario al anterior
La HAD estimula su receptor de a osmolaridades altas si el volumen plasmático
es muy alto (mínimo 10% sobre N).
membrana basolateral tipo 2 (RV2) en (Robertson et al.. Kidney Int 10:25-37, 1976)
el colector renal,
iniciando una cascada de señales
intracelulares vía proteína G que
La HAD también estimula la señales intracelulares o en las
contracción del músculo liso causando acuaporinas con función del receptor
vasoconstricción generalizada, siendo indemne, observándose esto
necesarias para esto concentraciones frecuentemente en los casos de Diabetes
superiores a las que producen Insípida autosómica dominante o
conservación renal máxima de agua, de recesiva.
modo que sus acciones vasopresoras
son importantes cuando la depleción de
volumen es tal que estimula la secreción
de cantidades elevadas de HAD.
HIPERKALEMIA
Análisis del EAB:
Se considera hiperkalemia a la
• Coherencia interna (Tiene) concentración sérica de potasio mayor a
[H+]= 24 x pCO2 = 44 nmo/L 6 meq/L en el recien nacido y a 5,5
meq/L en el niño mayor y el adulto.
HCO3-
1.- Etiopatogenia.-
pH 7 _________100nmol/L
¾ Pseudohiperkalemia: es la
pH 7,1________80 nmol/L
elevación ¨in Vitro¨ de potasio
pH 7,2________63 nmol/L sérico, sin los signos clínicos
correspondientes. Sus causas
pH 7,3________50 nmol/L son:
• Hemólisis in vitro
pH 7,4________40 nmol/L • Toma inadecuada de muestra de
sangre
pH 7,5________32 nmol/L • Contaminación muestra de
sangre con orina.
pH 7,6________25 nmol/L
¾ Desplazamiento Transcelular de
Potasio:
• ∆CO3H-= 24 – CO3H- paciente
• Déficit de Insulina: por falta de
∆CO3H-= 24-14
estimulación de la bomba
∆CO3H-= 10 NA+K+-ATPasa
• Bloqueantes beta adrenérgicos
Respuesta adecuada • Acidemia (↑0,7 mEq/l de K por
0,1↓ pH en la acidosis por
• pCO2esp= pCO2 normal- ácidos inorgánicos)
(1.25*∆HCO3) • Hipertonía
pCO2esp=27.5 • Intoxicación digitálica
• Ejercicio
• AR= (Na+) – (HCO3-+ Cl- • Parálisis periódica
AR= 13 hiperkalémica
∆AR=1
• Exógeno
- Aporte endovenoso iatrogénico
- Sustitutos de la sal de K
- Suplementos nutricionales
- Penicilina potásica
- Dietas hiposódicas
pH 7,2________63 nMol/L
EAB: pH 7,57 pCO2 44 CO3H 42
pH 7,3________50 nMol/L
Ionog: Na+ 127 K+ 2,7 Cl- 80 mEq/L
pH 7,4________40 nMol/L
Urea: 0.23 g/L
pH 7,5________32 nMol/L
pH 7,6________25 nMol/L
Hipokalemia
• ∆ CO3H- = 24 – CO3H- Se entiende por hipokalemia la
paciente disminución de la concentración sérica
∆ CO3H- = 24 - 42 del potasio a cifras menores de 3.5
mEq/litro. Suele ser causada por
∆ CO3H- = -18
disminución del aporte, redistribución
transcelular o pérdidas excesivas.
• Intolerancia a la glucosa en
pacientes crónicos.
Monitoreo cardiológico
Flujo 0,3 mEq/Kg/hr 3,5 + Tto con 0,1 mEq/kg/h.
Anfotericina o
Furosemida
CORRECCIÓN LENTA DE
POTASIO
HIPERKALEMIA
Tratamiento de la Hiperkalemia
• Asintomático. sintomática.
• Sintomático: Alteración del
ritmo cardíaco y/o alteración del ‐ Drogas que actúan por efecto
ECG. antagónico.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
RESUMEN
ΔCl 11 mEq/L
Causa del descenso del Bicarbonato:
Glucemia 0,96 g/L Osm Ef 294 mOsm/L
Como mencionamos anteriormente la
Urea 0,45 g/L
suma de los aniones no dosados se
Creatinina 0,2 mg/dl denomina Anión Restante o Brecha
Aniónica, que se puede calcular:
Trastorno Primario:
Na+ + (HCO3- + Cl-)
El paciente presenta una deshidratación
secundaria a una gastroenteritis aguda;
generando una disminución en el
volumen intravascular efectivo con Su valor normal es 12 +/- 3 cuando el
mala perfusión periférica produciendo pH y la albúmina son normales. En este
un aumento de la concentración de Ac. caso el AR es de 14 pero el esperado
Fijos. La alteración esperada es una para este paciente es menor ya que por
Acidosis Metabólica, observamos un cada 0,1 descenso del pH el AR
descenso del pH y del bicarbonato. desciende 1 mEq/L, generado por
titulación de las cargas aniónicas libres.
En este paciente el AR esperado es de 8 Tratamiento: Se realizó una expansión a
(asumiendo albuminemia normal), con 20 ml/Kg, luego se administró un PHP
un Δ AR de 6 mEq/L. Este aumento de aportando las necesidades basales, el
la concentración de ácidos fijos explica déficit previo y las pérdidas
parte del descenso del bicarbonato de 24 concurrentes.
a 9,6 mEq/L.
Laboratorio Post-expansión
Sabiendo que el Cl- normal es el 75 %
pH 7,32
de la natremia, observamos que este
paciente presenta un ascenso del mismo pCO2 31 mmHg
deposiciones diarreicas. K
+
4,9 mEq/L
ALCALOSIS METABÓLICA
LÓPEZ, CLAUDIA: Residente de 3 año de Pediatría
RIOS, MARIELA A.: Residente de 2 año de Pediatría
CAMPOS, DANIELA: Residente de 1 año de Pediatría
1) Contracción de volumen
arterial efectivo: estimula la reabsorción
de Na+ en intercambio por H+ a nivel 1. Aumento de la fijación de O2 a la Hb menor aporte
tisular
del túbulo renal y aumenta el umbral
para la excreción de CO3H-. 2. Depresión del centro respiratorio hipo – ventilación
acompaña a éste trastorno, contribuye a y Cl- u mayor a 25 mEq/l: evidencia pérdida renal de Cl-, es independiente
de la expansión del LEC (cloro resistente)
mantener la alcalosis por 2 mecanismos: y pH urinario: permite orientar entre el ingreso de álcali exógeno o la etapa
de mantenimiento de una alcalosis
pHu <6.5 ⇒ excreción de CO3H- u insignificante
* Disminuye la cantidad de K+ IC para
Este valor en presencia de CO3H- p elevado, está demostrando un aumento
intercambiarse por Na+, lo que estimula
y
en el umbral renal para la excreción (incapacidad de corregir la alcalosis)
denominado “aciduria paradojal”
la secreción de H+.
pHu > 6.5 ⇒ concentración significativa de CO3H- en orina
* La hipokalemia estimula la formación y Puede observarse cuando la alcalosis es producida por ingreso de álcali
de NH3 y NH4+ en el túbulo proximal, exógeno, en el período inicial de generación de una alcalosis por pérdida de
ácidos, o cuando se está reparando una alcalosis metabólica con la
adecuada reposición del volumen arterial efectivo y el déficit de Cl- y de
generando una mayor disponibilidad de K+.
43
y FC 140x´ FR 24x´ Tº 36,5
y REG La tablita del 80%
y Normohidratado
y Palidez cutáneo-mucosa
y TCS disminuido, pliegue +, Peso: 3155gr
y BEAB
y Buen relleno capilar. PP+ simétricos
y Abdomen blando, depresible, indoloro, RHA+,
Catarsis y Diuresis +. Se palpa polo de bazo
y Vigil, reactivo, fontanela normotensa, ROT +,
Moro ausente. No sostén cefálico.
EXÁMEN FÍSICO
Si observamos el EAB: ¿Cuál es el trastorno de éste paciente?
y Acidosis respiratoria
y Delta Cl-:
y Alcalosis respiratoria: CO3H- 0,2 mEq/l x 1 mmHg pCO2 y Anión restante (AR):
• FC 74 x’ pH 7,31
• FR 18 x’ pCO2 54 mmHg
CO3H 26,5 mMol/L N
• TA 110/60 mmHg
Na+ 141 mMol/L N
• P 42. 4 Kg Pc 10-25
K+ 4 mMol/L N
• Talla 147 cm Pc 3-10 Cl- 101 mMol/L
• Ojos pequeños Mg++ 2 mg/dL N
• Labios gruesos evertidos Ca++ Total 6,5 mg/dL
Ca++ Iónico 0,78 mMol/L
• Paladar ojival
Análisis de medio Interno 4) Calculo de Cloro esperado
Figura 1. Distribución del calcio corporal total Figura 3. Cambios en la ionización dependiente de
pH
9 Concentración plasmática de
Sistema efector
albumina: 1gr de albúmina fija
0,8 mg de Ca, 1gr de globulina • Intestino: principalmente
fija 0,16 mg de Ca, sin intestino delgado, absorbe
modificaciones del calcio alrededor del 40% de la dieta.
ultrafiltrable, aunque en casos de El transporte intestinal se lleva a
hipoproteinemia grave, la cabo por:
fracción ultrafiltrable se 9 Vía para celular pasiva (dieta
incrementa. rica en Ca).
9 Vía transcelular activa
Ca corregido: Ca total (mg/dl) – [0,8 x (dependiente de Vit D).
(4 -Alb (gr/dl)] Se absorbe mediante 3 pasos:
9 Atraviesa la membrana apical a
9 Cambios en la concentración de través del canal epitelial de
H+: por cada 0,1 unidad de pH calcio, a favor de gradiente
se modifica, en sentido inverso, electroquímico.
10% la concentración de Ca++. 9 En el citoplasma se une a
(Figura 3). calbindina D, que lo conduce a
9 Incrementos en la concentración través de membrana basolateral.
sérica de aniones: (fosfato, 9 Atraviesa la membrana hacia el
citrato, bicarbonato, o sulfato) EC por acción de la bomba de
reducen el Ca++ por formación Ca.
de complejos de Ca.
• Riñón: El 60% del Ca Mg, hipofosfatemia y por 1,25
extracelular se filtra por el (OH)2, D3.
glomérulo y el 98-99% se La PTH aumenta la [Ca] al actuar:
reabsorbe, con el 1-2 % a) en riñón: disminuyendo el Ca
excretado en la orina (no supera filtrado, aumentando la actividad de
4 mg/kg/día), valor máximo de 1-α-hidroxilasa en TP, y los canales
excreción renal. de Ca en AAGH y TD b) en hueso:
aumentando la liberación de Ca, vía
Existen dos mecanismos de osteoblastos - osteoclastos con
reabsorción: aumento de la resorción ósea. La
9 Paracelular, dependiente de Na+ PTH tiene además, acciones
e independiente de la regulación anabólicas.
hormonal.
9 Transcelular, no dependiente de • Vitamina D: su contribución
Na+ y regulado por el sistema para mantener la normocalcemia
hormonal. es más lenta pero más sostenida
(acción genómica, vía receptor
Túbulo próximal (TP): reabsorbe nuclear), pero puede ejercer una
el 50-60% del Ca, vía acción rápida (acción no
paracelular. El 20% se reabsorbe genómica, vía receptor de
por vía transcelular. membrana). Aumenta la [Ca]
Asa ascendente gruesa de Henle extracelular por: 1) aumento de
(AAGH): reabsorbe 20-25% del la reabsorción de Ca renal e
Ca filtrado por mecanismo intestinal, al estimular: los
paracelular. canales de calcio en la
Túbulo distal (TD): reabsorbe el membrana apical, la síntesis de
8-10% del Ca, por vía calbindina y la bomba de Ca en
transcelular. la membrana basolateral. 2) en
Túbulo colector (TC): reabsorbe el hueso, estimula tanto la
< del 5% del Ca, por formación como la resorción
mecanismos no bien conocidos. ósea por una vía similar a la de
la PTH.
• Hueso: es el gran reservorio de • Calcitonina: es secretada por la
Ca del organismo, desde el cual tiroides. Esta aumentada en el
es extraído hacia el EC o feto; favorece el metabolismo
depositado desde el EC, según óseo y el crecimiento
las necesidades. esquelético intrauterino. Es un
La resorción es mediada por inhibidor de la resorción ósea
osteoclastos (con R para basal y se libera en respuesta a
calcitonina) y la formación por activadores de la función
osteoblastos (con R para PTH y osteoclástica.
Vit D) proceso llamado • Receptor de Calcio (RCa): es
remodelación ósea. un receptor de membrana, clave
en la homeostasis del Ca. En
Regulación Hormonal condiciones fisiológicas, el
• Parathormona (PTH): es principal ligando es el Ca++, y
responsable de la respuesta en 2º lugar el Mg++. Puede
rápida a la hipocalcemia. La censar iones fuertes (ejemplo:
PTH es estimulada, vía RCa, por ClNa aumentan la sensibilidad)
disminución del Ca++, y el pH (acidosis disminuye y
glucocorticoides, estrógenos, alcalosis aumenta la
progesterona e inhibida por el sensibilidad) y puede ser
aumento de Ca++, depleción de modulado por fármacos.
Alteraciones en el metabolismo del calcio
Causas de Hipocalcemia según
Hipocalcemia: se define como la mecanismo fisiopatológico
concentración de CaT, corregido para
proteínas, según edad: Etiología de hipocalcemia por precipitación del
calcio.
EDAD CaT Cai mmol/L
mg/dl (1mmol/L= 4mg/dl) • Insuficiencia renal.
• Administración de fosfato
RNT <8 < 0,8 (IV o enemas).
Hiperfosfatemia • Rabdomiólisis.
RNTP <7 < 0,6 • Síndrome de lisis tumoral.
• Por aumento de la
Síntomas clínicos de hipocalcemia calcitonina, disminución
aguda: el umbral para el desarrollo de Pancreatitis aguda de la vit D y depósitos de
síntomas depende del pH, nivel de Mg, Ca en los sitios de
K y Na concomitantes. necrosis
Irritabilidad Neuromuscular
Niño mayor: sensación de
adormecimiento peribucal (signo de
Chvostek) y del pulpejo de dedos.
Tetania-espasmo carpopedal (signo de • Captación ávida de
Trousseau), calambres, rigidez, Síndrome de hueso fosforo por el hueso junto
laringoespasmo, broncoespasmo, hambriento con el Ca++ y Mg++
(postparatiroidectomía).
temblor, contractura, convulsiones.
Lactantes: disminución del umbral
convulsivo en pacientes con
antecedentes, laringoespasmo,
broncoespasmo, rigidez. • Cáncer de mama.
Metástasis
Recién Nacidos: letargo, cianosis, • Cáncer de próstata.
osteoblásticas
rechazo al alimento, convulsiones.
Efectos Cardiovasculates
9 Alteraciones del ECG
(prolongación del QTc)
9 Arritmias (extrasístoles • EDTA
ventriculares y • Sangre con citrato
• Lactato
supraventriculares) • Foscarnet
Fármacos
9 Insuficiencia cardíaca • Heparina
9 Paro cardíaco • Glucagón, etc.
• Anticonvulsi
• Sepsis Fármacos vantes
• Grandes
Enfermos quemados
críticos
• Rabdomiolisis • Raquitismo
Déficit de
dependiente
hidroxilasa
vit D tipo I
• Pseudohipopar
atiroidismo • Raquitismo
(PHP) dependiente
Resistencia • Hipomagnese de vit D tipo
ósea a PTH mia Resistencia II
• Insuficiencia a la acción • Raquitismo
renal de la vit D resistente a
vit D ligado
al X
Hipercalcemia: se define como La Causas de Hipercalcemia según su
concentración de CaT > 11mg/dl, mecanismo fisiopatológico
corregido para proteínas, o Ca++ >
5,6 mg/dl (ajustar valores a RN), en
por lo menos dos determinaciones Etiología de Hipercalcemia
consecutivas.
Síntomas clínicos de hipercalcemia • Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia Aguda transitorio, primario
(hiperplasia
glandular o
• Anorexia
adenoma único
• Náuseas benigno),
• Vómitos/dolor abdominal secundario y
• Retraso en el crecimiento Aumento de la terciario.
resorción ósea • Tumores malignos.
• Irritabilidad
• Constipación • Hipertiroidismo.
• Inmovilización.
• Pancreatitis
• Otros
• Polidipsia (hipervitaminosis
• Poliuria/deshidratación A, acido retinoico)
• Depresión del sensorio/hipotonía
• Letargo, delirio, estupor, coma,
trastornos psiquiatricos • Ingesta de calcio
• Acortamiento del QT, elevada + excreción
bradicardia, bloqueo A-V, HTA disminuida
• RN: hipotonía, letargo, • Insuficiencia renal
crónica
dificultad respiratoria, falta de
Aumento de la • Síndrome de leche
progresión de peso absorción alcalina.
intestinal de • Hipervitaminosis D
calcio • Uso de derivados de
la Vit D
Hipercalcemia crónica • Granulomatosis
• HTA (Sarcoidosis y
• Anemia. otras)
• Calcificación de tejidos blandos
(córnea, vasos sanguíneos).
• Hipertrofia cardíaca, • Fármacos: Litio,
acortamiento del QT, arritmias. teofilina.
• Calcificaciones extraóseas (ej. • Insuficiencia renal
Nefrocalcinosis). Producto Pi aguda por
rabdomiolisis
mg/dl x CaT mg/dl no debe • Insuficiencia
superar 60 adrenal
Miscelánea
• Feocromocitoma
• Hipercalcemia
familiar benigna
hipocalciúrica
(HFBH).
• Síndrome del pañal
azul
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
- Arias P. Metabolismo
fosfocálcico. en Best y Taylor.
Bases Fisiológicas de la práctica
medica. Editorial Panamericana.
Año 2003. P. 733 – 758.
Caso Clínico 1
Paciente de sexo masculino, de 8 años pH 7,38 N
de edad, con diagnóstico de adenoma
paratiroideo, con nefrocalcinosis, pCO2 28 mmHg
litiasis vesicular y pancreatitis
resuelta como complicaciones de su CO3H 15,8 mMol/L
patología de base, y habiendo recibido
terapia con pamidronato EV (4 Na+ 138 mMol/L N
Infusiones) cursa en terapia intensiva su
post operatorio de paratiroidectomía K+ 3,3 mMol/L
superior izquierda.
Cl- 110 mMol/L
Antecedentes familiares
Análisis de Medio Interno:
Padre con gota y dislipidemia
Madre HTA
Hipofosfatemia
Examen Físico al Ingreso: Hipercalcemia
Paciente álgido, pálido.
Fc 120 x’ Acido- Base:
Fr 20 x´
Sat 98 %
TA 110/82 mmHg 1) Coherencia interna:
RD 1.87 ml/Kg/h (parcial de 8
hs). pCO2 x 24 = [H+]
CO3H-
28 mmHg x 24
= 42 nanomoles/ L
15, 8 mEq/l
pH 7 _________100 nmol/L 9 Acidosis metabólica sin
pH 7,1________80 nmol/L acidemia
pH 7,2________63 nmol/L 9 Compensada
pH 7,3________50 nmol/L adecuadamente
pH 7,4________40 nmol/L 9 Con Anión restante
pH 7,5________32 nmol/L
pH 7,6________25 nmol/L
normal
9 Hipercloremia
Tiene coherencia interna
Fosfato
Excreción Renal
• Hipofosfatemia postransplante
renal
Contribuye al hiperparatiroidismo 2º Hiperfosfatemia:
los GC, los quelantes intestinales, la Fosfato sérico > de 5 mg /dL (en
glucosuria y la defectuosa reabsorción adultos)
tubular de fosfatos. La hipofosfatemia
En niños ver intervalo según edad en la
tiende a disminuir entre los 3- 6 meses
tabla 1.
postransplante.
Consecuencias de la depleción de
fosfatos: Causas:
SNC: IRC (la causa más común)
Hipervitaminosis D
9 Irritabilidad.
Síndrome de Lisis tumoral
9 Coma.
Calcinosis tumoral
9 Convulsiones.
Síndrome de calcificación
9 Deterioro de la memoria.
ectópica
Excesiva ingesta VO
Neuromuscular: Aporte EV de fosfatos
Hipoparatiroidismo
9 Parestesias.
9 Hipotonía.
9 Mialgias.
9 Rabdomiólisis.
Causas de Hiperfosfatemia por
Reabsorción Tubular Renal:
Cardíacas:
• Fallo renal:
9 Arritmias ventriculares. Hiperfosfatemia franca con
FG<30%
Resp. compensadora: > PTH y
Hematológicas: < reabsorción tubular de fosfato
9 Disminuye 2-3 DPG.
Endócrinas:
9 Resistencia a la insulina • Hipoparatiroidismo:
9 Aumento del calcitriol Hiperfostatemia leve no
9 Osteomalacia relevante para tto, como la
Renales: hipocalcemia
9 Hipercalciuria.
9 Hipermagnesiuria. • Acromegalia:
9 Bicarbonaturia. Hiperfosfatemia por la acción
9 Acidosis tubular distal. directa de la hormona de
crecimiento en la reabsorción
tubular de fosfato.
Calcifilaxis
- (.)
Calcinosis tumoral
Caso Clínico Nº 2
9 Idiopático y hereditario
9 Calcificaciones periarticulares Paciente de sexo femenino, de 1 año y 4
sin lesiones vasculares ni meses de edad, es traída a Atención de
viscerales Demanda Espontánea (ADE) por
9 Hiperfosfatemia episodios de diarrea y vómitos. Según
9 Hipercalcemia relato materno, la niña presentaba
9 > 1,25 (OH)2 vit D3 episodios intermitentes de diarrea
maloliente y pastosa desde hacía 3
meses.
Antecedentes personales: Ca++ Iónico 0,8 mMol/L
RNT/PAEG
Screening neonatal normal.
Inicio de alimentación sólida Análisis de Laboratorio:
desde los 6 meses de vida.
2 internaciones en los últimos 2 9 Hipomagnesemia
meses por DHT secundaria a
Gastroenteritis Aguda. 9 Hipocalcemia
Vacunas completas referidas.
9 HipoKalemia
Antecedentes familiares: Análisis del Estado Acido-Base:
Padre con Enfermedad Celíaca.
Abuela paterna con 1- Coherencia interna
Hipotiroidismo
pCO2 x 24 = [H+]
Examen Físico al Ingreso: HCO3
FC 104x´ 45 mmHg x 24
FR 30 x´
TA 85/60 mmHg = 42 nanomoles/ L
Peso 9,1 Kg percentilo 25
25,6 mEq/L
Talla 78 cm percentilo 50
pH 7 _________100 nmol/L
Datos positivos al examen: pH 7,1________80 nmol/L
pH 7,2________63 nmol/L
pH 7,3________50 nmol/L
9 Piel seca pH 7,4________40 nmol/L
9 Cabello ralo pH 7,5________32 nmol/L
9 Abdomen globuloso pH 7,6________25 nmol/L
9 Impresiona adelgazada
Tiene coherencia interna
Laboratorio de Ingreso: 2- Respuesta Compensadora: La
pCO2 esperada
EAB: 7,38/45/53/25,6
Ionograma: 138/ 2,5/101 mEq/L
pCO2 normal - [1,25* CO3H- (24-
Magnesio total: 1,1mg/dL
25,6)]
Calcio iónico: 0,8 mmol/L
Hto: 32,2 % 40 mmHg - [1,25x (-1,6)]
Glu: 0,97 g/L
Urea: 0,16 g/L 40mmHg +2 = 42 mmHg
Creatinina: 0,2 mg/dL
Normal
Estudios complementarios
ECG -> QT corregido 0, 42
Normocloremia
1/3 Mg esquelético es intercambiable
(mantiene Mg extracelular en
Iónico (55%) Concentración normal).
METABOLISMO MINERAL:
9 Hipocalcemia
9 Secreción de PTH disminuida
9 Resistencia ósea y renal a PTH
9 Resistencia a Vit D
Hipermagnesemia
Se define como un valor de Mg++ en
plasma superior a 1,9 mEq/L (2,3
mg/dL).
No es un problema clínico frecuente.
En el 12% de los pacientes internados
se ha encontrado una leve-moderada
CORRECCIONES DE CALCIO, FÓSFORO
Y MAGNESIO
VALERIO, ROMINA: Residente de 3 año de Pediatría
LEÓN, MARCELA: Residente de 3 año de Pediatría
DESOCIO, BELÉN: Residente de 2 año de Pediatría
GALLARDO, PATRICIA: Residente de 1 año de Pediatría
• Si existe hipomagnesemia o
HIPOCALCEMIA: hipokalemia, corregirlas
HIPOCALCEMIA AGUDA antes de la hipocalcemia
SINTOMÁTICA:
* Síntomas clínicos
Suplemento vía oral
* Prolongación del QTc
Calcio elemental 40-50mg/kg/día
Corrección rápida ev fraccionado en 3 a 4 dosis lejos de las
Gluconato de calcio al 10% (1ml=9mg comidas
Ca⁺⁺ elemental= 100mg de Gluconato)
Lactato de calcio: 1 gramo= 130mg Ca
DOSIS: 1-2 ml/kg /dosis (9 a 18mg de elemental
Ca⁺⁺ elemental) de gluconato de calcio
al 10% Carbonato de calcio: Sellos 1 gramo=
400mg Ca elemental
DOSIS MÁXIMA: 30 ml de gluconato
de calcio al 10%
HIPERCALCEMIA:
ADMINISTRACIÓN: EV lento,
velocidad máxima 1ml/min Medidas generales:
HIPERFOSFATEMIA
PARA TENER EN
• Restricción de fósforo en la dieta CUENTA:
• Hidratación endovenosa
• Quelantes de fósforo: carbonato ORDEN DE
de calcio (50mg de calcio CORRECIONES:
elemental/kg/día) o hidróxido de
aluminio (30-50mg/kg/día) al 1) MAGNESIO
inicio de las comidas 2) POTASIO
• Diálisis 3) CALCIO
CORRECCION DE MAGNESIO:
HIPOMAGNESEMIA AGUDA
SINTOMATICA:
Sulfato de Mg 25%: 1ml=250mg=2mEq
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
- Vazquez L, Gay D E.
Metabolismo del calcio, del
Fósforo y del Magnesio.
Nefrología Pediátrica. SAP.
FUNDASAP 2da Edición
corregida y actualizada 2008. Pp
325-354.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
- Repetto HA. Desequilibrios
hidroelectrolíticos y ácido-básicos
en la descompensación de la
diabetes. Arch Arg Pediatr (2000)
48: 47-50
- Glaser N et al. For the pediatric
Emergency Medicine Collaborative
Research Committee of the
American Academy of Pediatrics.
Risk factors for cerebral edema in
children with diabetic ketoacidosis.
N Eng J Med 2001; 344: 264-269.
Administración Parenteral:
Corrección de glucemia:
Vía periférica: administrar diluido al
1/6 M (1 parte de bicarbonato de sodio
1 M en 5 partes de D5%)
Se corrige cuando el paciente presenta
Vía central: niños y adultos push EV: síntomas compatibles con hipoglucemia
0,5-1mEq/ml (no exceder 1 y glucemia menor a 40 mg/dL.
mEq/kg/min.); infusión intermitente: ≤
Puede ser oral si el paciente está
0,5 mEq/ml e infundir en más de 2
consciente y parenteral cuando está
horas; velocidad máxima de infusión 1
inconsciente o con el sensorio
mEq/kg/hora.
alternante.
Si es por vía parenteral se administra a
Solventes compatibles: dextrosa al 5% 0,5-1 gr/kg/dosis.
(recomendado) o solución fisiológica.
vía central: con dextrosa de
Es incompatible con el calcio y el
25%
magnesio.
vía periférica: con dextrosa al
Precauciones: evitar extravasación, 10%.
porque puede provocar isquemia local y Y para calcular el flujo de glucosa
necrosis tisular. a pasar en 24 hs: