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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA SEDE AZOGUES

UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR

CARRERA DE MEDICINA

INMUNOLOGÍA I

RESPUESTA INMUNE CONTRA VIRUS

AUTORES:

 Nicole Torres Jaramillo

 Bryan Pavón Aguirre

 Paúl Vicuña Montes

 Fabricio Reinoso

CATEDRÁTICA: Dra. Cristhina Peñaherrera

AZOGUES- ECUADOR
Índice

Generalidades .......................................................................................................................... 3
Receptores virales en células hospederas .............................................................................. 3
Inmunidad innata .................................................................................................................... 3
Inmunidad adquirida .............................................................................................................. 4
Inmunidad celular ............................................................................................................... 4
Inmunidad humoral ............................................................................................................ 5
Inmunopatología de las infecciones virales ........................................................................... 5
Infecciones agudas ............................................................................................................... 5
Infecciones virales persistentes .......................................................................................... 6
Infecciones virales especiales .................................................................................................. 7
Otras infecciones virales ..................................................................................................... 7
Bibliografías ................................................................................................................................. 9

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Generalidades

Los virus son segmentos de ácido nucleico envueltos en una cápsula de proteínas o lipoproteínas.
Tienen un núcleo de ADN o ARN, enzimas como polimerasa y transcriptasa reversa, algunos
tienen una cobertura lipídica que les permite salir de la célula en donde se replican. Dependen
siempre de la célula que invaden para fuente de energía, materia prima y síntesis proteica.

Carecen de medios de locomoción, por eso hacen uso de las células del hospedero a las cuales
penetran por endocitosis o por medio de caveolas, que son también llamados balsas lipídicas son
proteínas estructurales que están asociadas a microdominios en la membrana plasmáticas, ricos
en colesterol y esfingolípidos. Pueden producir enfermedad aguda, crónica, lenta o bien pasar
desapercibidos. El sistema Inmune puede desactivarlos, destruirlos, convivir con ellos o
ignorarlos.

La infección viral puede provocar:

 Lisis de la células en la cual se replica (virus de la poliomielitis)


 Persistir (virus de la hepatitis B y Epstein-Barr),
 Quedar inactivo por épocas (herpes)
 Inducir transformación maligna (virus de la hepatitis B y Epstein-Barr)

Entran al organismo a través de la piel, por escoriaciones, heridas o picaduras de insectos vectores,
también por contacto con las mucosas, árbol respiratorio, digestivo y genitourinario.

Algunos virus tienen un periodo de incubación muy corto y no dan tiempo al sistema inmune de
iniciar una respuesta adecuada. Otros permanecen latentes por años y solo ocasionalmente se
reactivan.

Receptores virales en células hospederas

Inmunidad innata

• Inician de inmediato.
• Los PMNs, Mons, DCs, NKs alertan contra la presencia de un virus e inician el ataque
contra ellos.

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• NKs contienen la infección viral hasta cuando los LsB y LsT sean alertados, sirviendo de
puente entre las respuestas inmunes innata y adquirida.
• PAMPs son reconocidos por PRRs presentes en la membrana de las células y en sus
endosomas. Pueden reconocer partículas virales por medio de TLR3, TLR7, TLR8 Y
TLR9 rodeando la membrana de los lisosomas.
• La defensa se basa en: Acción de los IFNs, citoquinas de la I. innata, actúan y crean un
ambiente antiviral en las células vecinas. Es gracias a la producción de 2’ – 5’
oligoadenilato sintetaza y de una quinasa proteica que depende del ARN doble cadena

La respuesta antiviral

Es por la estimulación de la producción de 2’-5’ oligoadenilato sintetaza y de una quinasa


proteica. Frenan en las células la síntesis proteica, previniendo de esta manera la replicación del
virus que entran a ellas.

Las señales IFNs inducen reacciones antivirales por medio de la activación de genes. (IFITs 1,2,3
y 5 en el cromosoma 10, región 10q)

Citoquinas

• Lisan células infectadas.

• NKs: producen una serie de citoquinas que modulan la respuesta antiviral por parte de los
Ls.

Quimioquimas

• Atraen NKs y Møs para reforzar la defensa innata.

Inmunidad adquirida

Inmunidad celular

1. LsT reconocen péptidos virales de 10 a 20 aminoácidos que les son presentados (HLA-
1)
2. Producción de IFNs y TNF que interfieren con su replicación
3. Incrementan el reclutamiento de Møs
4. Activan los LsB para que produzcan ACs contra el virus
5. Estimulan la actividad citotóxica de los lsTCD8 contra células infectadas. (frenan la
replicación viral produciendo más IFNs)

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Inmunidad humoral

• Acs pueden reconocer tanto al virus libre como a los Ags que se expresan en la mem. de
células infectadas.

• Acs pueden bloquear la unión en partículas virales a las células, impedir que las infecten
e interrumpir su propagación.

Memoria inmunológica

• Genera memoria tanto B como T. La respuesta antiviral por LsT es de corta duración y
la generación de LsT de memoria es de respuesta pronta y eficaz ante el reingreso del
mismo virus.

• La respuesta de LsB persiste por años y genera células de memoria, eso explica la
resistencia inmune permanente contra algunos virus como polio, viruela y sarampión.

• Las reinfecciones por virus no mutantes la respuesta inmune suele ser rápida, los Acs,
IgA e IgG bloquean, en las mucosas y en la sangre las partículas virales e impiden su
adherencia a las células.

Inmunopatología de las infecciones virales

En la mayoría de las infecciones virales hay daño tisular, pero en muchos de los casos es moderado
y pasajero. En unas se producen complejos inmunes que, al ser depositados en los glomérulos
renales, el endotelio arterial o los plexos coroideos generan glomerulonefritis, aneritis o coroiditis
como ocurre en las hepatitis B y C y en el sida.

Infecciones agudas

• Infecciones Rápidas: son producidas por los virus del resfriado (rinovirus). El virus se
elimina del hospedero.
• Infecciones Sistémicas: enfermedades de la niñez como; varicela, sarampión, paperas,
etc. Suelen generar resistencia inmune de por vida.

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Infecciones virales persistentes

• Latentes: después de la fase aguda hay una destrucción masiva de células infectadas por
virus. El virus se esconde en células donde no se dividen como las neuronas. Esto ocurre
con los virus varicela zoster y herpes simple 1 VHS que entran en latencia, pero pueden
reactivarse por inmunosupresión.
• Crónicas: el virus puede persistir a una fase aguda de infección y puede estar sin causar
una enfermedad visible como en la hepatitis B en portadores sanos.
• Infección crónica y neoplasia: esto pasa cuando hay una infección persistente y la célula
infectada sufre trasformación maligna. Por ejemplo, el desarrollo de hepatoma después
de un virus de hepatitis B o C, de linfoma por el virus EB, Leucemia por HTLV1.

Alteración de la respuesta inmune

Algunos virus linfotrópicos inducen proliferación de una subpoblación determinada de linfocitos.


Entre los más importantes, el HTLV-1 invade los LT-h haciéndolos proliferar en forma anormal
que lleva al desarrollo de una leucemia de LT. Y, por el contrario, el HIV, destruye esta
subpoblación, originando la inmunodeficiencia adquirida o sida.

Inducción de autoinmunidad

Las alteraciones de membrana producidas por infecciones virales llevan a un desequilibrio entre
los Th1 y los LTreg por lo cual se puede generar una enfermedad autoinmune. Los virus son los
más sospechosos de causar estas enfermedades.

Evasión de la respuesta inmune

La variedad de virus usan distintas estrategias para poder evitar la respuesta inmune del hospedero
y sobrevivir en este. Entre los mecanismos de evasión tenemos:

 Los Herpes, Retrovirus, VIH y virus de Epstein-Barr restringen la expresión de algunos


de sus genes por lo cual permanecen invisibles ante el sistema inmune.
 Los virus varicela-zóster y rubéola invaden sitios inmunoprivilegiados donde no llegan
las células del sistema inmune.

 El virus de la influencia emplea la modificación antigénica.


 El citomegalovirus inhibe la expresión de moléculas HLA-I, haciendo que los LsT CD8
no ataquen las células en donde el virus se oculta.
 El sarampión interfiere en la expresión de moléculas HLA y estimula la formación de
sincitios celulares para pasar de célula en célula sin que lo detecten los Acs y LsTctx.
 El herpes simple produce una glicoproteína que bloquea la acción del complemento.

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 El HHV8 produce una proteína que interfiere con la liberación de la caspasa 8 para
impedir la apoptosis de la célula que ha infectado.
 El virus del papiloma humano 16 mediante su proteína E7 inhibe la inducción de INFa,
de este modo interviene con la eliminación efectiva del HPV y logra completar su ciclo
de vida.
 El virus del herpes simple codifica glicoproteínas virales como el gJ y gD, que bloquean
los procesos apoptóticos de las células infectadas y esto le sirve para seguir
proliferándose.
 El virus del Ébola es capaz de interferir con la activación y diferenciación de las células
dendríticas, siendo otro mecanismo para interferir con la respuesta inmune.

Infecciones virales especiales

Sida: Representada por el “síndrome de inmunodeficiencia adquirida”. Los individuos que


controlan la infección por VIH expresan HLA-B*57 o HLA-B*27.

Virus y cáncer: Se asocian con infecciones virales:

• Virus de Epstein-Barr. Infecta al 90% de los humanos y permanece en ellos durante toda la
vida, esta puede producir desde una enfermedad febril, benigna y pasajera como la
mononucleosis infecciosa, hasta procesos malignos como linfomas no Hodgkin y algunas
formas de leucemias de LsB. Se asocia al carcinoma nasofaríngeo. Una respuesta inmune
adecuada de tipo celular frena la replicación viral, si la respuesta no tiene lugar, se generará
una gammopatia policlonal, si la respuesta es exagerada se produce hipo o
agammaglobulinemia.
• Virus HTLV-1. Tiene la característica de infectar LsTh, en lugar de destruirlos como en el
caso de los virus del VIH, estimula su multiplicación dando lugar a una leucemia llamada de
LsT.
• Virus del papiloma. Son responsables del desarrollo del cáncer del cuello uterino. Su
aislamiento permitió el desarrollo de una vacuna.

Otras infecciones virales

• Sarampión: Hace estragos en el sistema inmune, interfiere en la maduración de las


subpoblaciones de los linfocitos, altera las células ciliadas del árbol respiratorio y al hacerlo
interfiere con los mecanismos de expulsión de gérmenes, propiciando infecciones secundarias
que en niños desnutridos pueden ser mortales.
• Citomegalovirus: Este virus infecta la mayor parte de la población y persiste de por vida ya
que logra disminuir la expresión de moléculas HLA-I, por lo cual se protege de los LsTctx.

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• Ébola: Es un virus de origen animal, infecta a os humanos en el cual causa una “tempestad
de citoquina” que produce una afección febril y hemorrágica.
• Herpes virus: Son virus ADN de cadena doble que se encuentran diseminados dentro del
organismo. El alfa comprende el herpesvirus simple o HSV y el varicela-zoster VZV que
permanece en el sistema nervioso, los grupos beta los citomegalico CMV y los hipervirus 6
y 7 que crecen en Ls, los y son el EBV y el HHV8 que viven en los Ls.

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Bibliografías

1. Rojas W, Anaya JM, Aristizábal B, Cano LE, Gómez LM, Lopera D. Inmunología de Rojas.
Decimoséptima edición ed. Rojas W, Anaya JM, Aristizábal B, Cano LE, Gómez LM, Lopera
D, editors. Colombia: Corporación para las investigaciones biológicas; 2015.