Vous êtes sur la page 1sur 38

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang Masalah


Gagal ginjal adalah gagalnya ginjal membuang metabolit yang terkumpul dari
darah. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang
umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Gagal ginjal
mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit, asam basa dan air. Gagal ginjal di
klasifikasikan menjadi gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis (Smeltzer, 2008;
Tambayong, 2011).
Keadaan dimana Penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi
ginjal disebut gagal ginjal akut. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan
konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood
Urea Nitrogen). Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali
normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan
produksi urin, Sedangkan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif,
lambat, samar dan bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di
sebut dengan gagal ginjal kronik.
Penyakit Ginjal Kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan
masalah kesehatan dunia dengan peningkatan insidensi, prevalensi serta tingkat
morbiditas. Biaya perawatan penderita CKD mahal dengan “outcome” yang buruk.

1.2.Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi dari Ginjal ?
2. Apa definisi dariGagal Ginjal AkutdanKronik?
3. Apa saja etiologi dari Gagal Ginjal AkutdanKronik?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Gagal Ginjal AkutdanGagalGinjalKronik?
5. Bagaimana Patofisiologi dari Gagal Ginjal AkutdanGagalGinjalKronik?
6. ApaSajaKomplikasidariGagalGinjalAkutdanGagalGinjalKronik?
7. BagaimanamapingpadaGagalGinjalAkutdanKronis?
8. BagaimanaPenatalaksanaanMedisdariGagalGinjalAkutdanKronis?

1
9. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Gagal Ginjal AkutdanGagalGinjalKronik?
10. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal diruang ICU?

1.3.Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini, diharapkan
mahasiswa dapat memahami serta mampu menjelaskan tentang Gagal Ginjal
akutdanGagalGinjalKronik serta asuhan keperawatan gagal ginjal akut.
2. Tujuan Khusus
a. Memahami anatomi fisisologi ginjal
b. Untuk mengetahui definisi dari Gagal Ginjal AkutdanKronik
c. Untuk mengetahui etiologi Gagal Ginjal AkutdanKronik
d. Untuk mengetahui manifestasi klinis Gagal Ginjal AkutdanKronik
e. Untuk mengetahui patofisiologi Gagal Ginjal AkutdanKronik
f. Untuk mengethui KomplikasidariGagalGinjalAkutdanGagalGinjalKronik
g. Untuk mengetahui PenatalaksanaanMedisdariGagalGinjalAkutdanKronis
h. Untuk mengetahui MapingGagalGinjalAkutdanKronis
i. Untuk mengetahui Pemeriksaan penunjang GagalGinjalAkutdanKronis
j. Mampu memahami dan mengaplikasikan asuhan keperwatan pada pasien
gagal ginjal akut

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.AnatomiFisiologiGinjal
2.1.1. Anatomi
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan
tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti
kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama didaerah lumbal
disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang
tebal di belakang peritoneum atau diluar rongga peritoneum.ketinggian ginjal
dapat diperkirakan dari belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis
sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal
kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan.
Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5
cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155
gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul
dibuka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.
Ginjal terdiri dari beberapa bagian, yaitu antara lain :
1. Bagian dalam (interna) medula
Substansi medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-
16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya
menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa
henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.
2. Bagian luar (eksterna) korteks
Substansi kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan
bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung
sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian
dalam diantara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung
glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus
koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan
satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-
3
kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena
itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal. Nefron
terdiri dari bagian-bagian berikut :
1. Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang
terletak di dalam kapsul bowman dan menerima darah arteriol aferen
dan meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriol aferen.
Glomerulus berdiameter 200 µm, mempunyai dua lapisan Bowman
dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari
dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula Bowan.
2. Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula
Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55 µm.
3. Gelung hnle (ansa henle)
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke
segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.
4. Tubulus distal konvulta
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan
letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal
dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang
panjangnya 20 mm.
5. Duktus koligen medula
Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus
dari ekskresi narium urine terjadi disini. Duktus ini memiliki
kemapuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.
2.1.2. Fisiologi
Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :
a. Fungsi ekskresi
1) Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat,
sulfat anorganik dan asam urat.
2) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
3) Menjaga keseimbangan asam dan basa
b. Fungsi endokrin

4
1) Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritopoetin yang
berperan dalam pembentukan sel darah merah
2) Menghasilka renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan
darah
3) Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu
penyerapan kalsium
4) Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan
gram dan air serta mempengaruhi ekanan vaskuler.

2.2.DefinisiGagalGinjal
Gagal ginjal adalah gagalnya ginjal membuang metabolit yang terkumpul dari
darah. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang
umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Gagal ginjal
mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit, asam basa dan air. Gagal ginjal di
klasifikasikan menjadi gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis (Smeltzer, 2008;
Tambayong, 2011).
2.2.1. DefinisiGagalGinjalAkut
Gagal ginjal akut (acute renal failure : ARF) merupakan suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya
dalam beberapa hari) yang mnyebabkan azotemia yang berkembang cepat.
Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea
darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari.
Gagal ginjal akut ditimbulkan oleh beragam kelompok yang
kesemuanya menyebabkan kemerosotan cepat fungsi ginjal, yang
menimbulkan akumulasi zat sisa bernitrogen dalam darah, yang normalnya di
ekskresikan di urin. Mungkin terdapat gambaran awal lain, bergantung pada
kausa dan saat pasien datang berobat. Karena itu, berkurangnya volume urin
(oliguria) sering dijumpai tetapi tidak selalu. Volume urin mungkin normal
pada awal atau setiap saat pada gagal ginjal akut yang ringan. Pasien yang
datang pada tahap lanjut mungkin memperliihatkan berbagai manifestasi
klinis.
Gangguan fungsi ginjal mendadak yang disebabkan obstruksi,
penurunan sirkulasi, atau penyakit parenkim ginjal. Diklasifikasikan gagal
5
ginjal prarenal, gagal intrarenal (disebut juga gagal intrinsik atau parenkim),
gagal post renal. Biasanya dapat sembuh dalam terapi medis, jika tidak diobati
dapat berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir, uremia, dan kematian.

2.2.2. DefinisiGagalGinjalKronik
Gagal Ginjal kronis Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal
untuk mempertahankan metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit
akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan
sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin, 2011). Sedangkan
menurut Smeltzer (2008), gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ERSD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat disebabkan oleh penyakit
sistemik seperti diabetes mellitus; glomerulonefritis kronis; pielonefritis;
hipertensi yang tidak dapat dikontrol; obstruksi traktus urinarius; lesi
herideter, seperti penyakit ginjal polikistik; gangguan vaskuler; infeksi;
medikasi; atau agens toksik. Lingkungan dan agens berbahaya yang
mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah, camium, merkuri, dan
kromium. Dialysis atau transplantasi ginjal kadang-kadang diperlukan untuk
kelangsungan hidup pasien.
Jadi dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu kondisi
permanen yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversible dimana ginjal tidak mampu lagi untuk membuang sampah
metabolik (ureum dan nitrogen lainnya) serta gagal untuk mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit.

2.3.EtiologiGagalGinjal
2.3.1. EtiologiGagalGinjalAkut
Penyebab ARF umumnya dipertimbangkan dalam 3 kategori diagnostik :
azotemia prarenal, azotemia pasca renal, dan ARF intrinsik.
1. Azotemia prarenal (Penurunan perfusi ginjal)
a. Deplesi volume cairan ekstra sel (ECF) absolut
1) Perdarahan : operasi besar, trauma, pasca partum
6
2) Diuresis berlebihan
3) Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare
4) Kehilangan cairan dari ruang ke tiga : luka bakar, peritonitis,
pankreatitis
b.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
1) Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal
jantung kongestif, tamponade jantung, emboli paru.
2) Vasodilatasi perifer : sebsis, anafilaksis, obat : anastesi,
antihipertensi, nitrat.
3) Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, sirosis.
c. Perubahan hemodinamik ginjal primer
1) Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID.
2) Vasodilatasi arteriol aferen : penghambat enzim pengonversi
angiotensin misalnya katropil.
3) Obat vasokonstriktor : obat alfa-adrenergik (misal norephinephin)
angiotensin II.
4) Sindrom hepatorenal
d.Obstruksi vaskular ginjal bilateral
1) Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis
2) Trombosis vena renalis bilateral
2. Azotemia pasca renal (obstruksi saluran kemih)
a. Obstruksi uretra : katub uretra, striktur uretra
b.Obstruksi aliran keluar kandung kemih : BPH, karsinoma
c. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)
1) Intreureter : batu, bekuan darah
2) Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitonial, neoplasma kandung
kemih, prostat atau servik (ligasi bedah yang tidak disengaja atau
cedera).
d.Kandung kemih neurogenik
3. Gagal ginjal akut intrinsik
a. Nekrosis tubular akut
1) Pasca iskemik : syok, sebsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta
(semua penyebab azotemia prarenal berat)
2) Nefrotoksik
7
a) Nefrotoksin eksogen
a. Antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B
b. Media kontras teriodinasi (trauma pada penderita
diabetes)
c. Logam berat : sisplatin, biklorida merkuri, arsen
d. Siklosporin : takrolimus
e. Pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, metanol
b) Nefrotoksin endogen
a. Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin.
b. Protein intratubular : mieloma multipel.
c. Kristal intratubular : asam urat
b. Penyakit vaskular atau glomerulus ginjal primer
1) Glomerulonefritis progresif cepat atau pasca streptococus akut
2) Hipertensi maligna
3) Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait-pembatasan
garam atau air
c. Nefritis tubulointerstitial akut
1) Alergi : beta-laktam (penisilin, sefalosporin); sulfonamid
2) Infeksi (misal pielonefritis akut).

2.3.2. EtiologiGagalGinjalKronik
Menurut Muttaqin (2011), banyak kondisi klinis yang bisa
menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronik, akan tetapi, apapun sebabnya,
respons yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi
klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari
ginjal dan diluar ginjal :
1. Penyakit dari ginjal
1) Kista di ginjal: polcystis kidney
2) Penyakit pada saringan (glomerulus): glomerulonefritis
3) Infeksi kuman di saluran kemih : pyelonefritis, ureteritis, sistitis,
prostatis
4) Batu ginjal: nefrolitiasis
5) Trauma langsung pada ginjal
6) Keganasan pada ginjal
8
7) Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur
2. Penyakit umum di luar ginjal
1) Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
2) Dyslipidemia
3) SLE
4) Infeksi: TBC, paru, sifilis, malaria, hepatitis
5) Pre- eklampsia

2.4.ManifestasiKlinisGagalGinjal
2.4.1. ManifestasiKlinisGagalGinjalAkut
Gejala awal biasanya rasa lelah dan malaise, yang mungkin merupakan
konsekuensi awal hilangnya kemampuan tubuh mengeluarkan air, garam dan
zat sisa melalui ginjal kemudian timbul gejala dan tanda berkurangnya
kapasitas ginjal mengekskresikan air dan garam yang makin parah : dispneu,
ortopneu, ronkhi basah, penguatan bunyi jantung ke 3 (S3), dan edema
perifer. Gangguan status mental menverminkan efek toksik uremia pada otak,
disertai peningkatan kadar zat sisa bernitrogen dan fixed acids dalam darah.
Gambaran klinis gagal ginjal akut bergantung tidak saja pada kausa
tetapi juga pada stadium dalam perjalanan alami penyakit saat pasien datang
berobat. Pasien dengan hipoperfusi ginjal (kausa prarenal gagal ginjal akut)
mula-mula mengalami azotemia prarenal (peningkatan BUN tanpa nekrosis
tubulus), suatu konsekuensi fisiologi langsung dari penurunan LFG. Dengan
terapi yang tepat, perfusi ginjal biasanya dapat diperbaiki, azotemia prarenal
dapat dipulihkan dengan cepat, dan terjadinya nekrosis tubular akut dapat
dicegah. Tanpa pengobatan, azotemia prarenal dapat berkembang menjadi
nekrosis tubular akut. Pemulihan dari nekrosis tubular akut, jika terjadi akan
berlangsung lebih lama, dan sering memerlukan dialisis suportif sebelum
fungsi ginjal yang memadai kembali pulih.
Tanda gejala lain pada pasien dengan GGA :
1. Pasien tampak sangat menderita dan mual muntah, diare
2. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin
berbau urin (fetouremik)
3. Manifestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang)
4. Perubahan pengeluaran produksi urin sedikit, dapat mengandung darah
9
5. Anoreksia (disebabkan oleh akumulasi produk sisa nitrogen)
6. Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi (karena kehilangan kalsium dari
tulang)
7. Kelelahan (akibat anemia)
8. Hipertensi, peningkatan BB dan edema.

2.4.2. ManifestasiKlinisGagalGinjalKronik

Menurut Smeltzer (2008) manifestasi klinis gagal ginjal kronis adalah


sebagai berikut:
1. Sistem pernapasan (B1/ Breathing)
1) Bunyi Krekels
2) Sputum kental dan liat
3) Napas dangkal
4) Pernapasan kusmaul, berbau amoniak (khusmaul breathing)
2.Sistem Kardiovaskuler (B2/ Blood)
1) Hipertensi
2) Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
3) Edema periorbital
4) Friction rub perikardial
5) Pembesaran vena leher
3.Sistem neurologi (B3/Brain)
1) Kelemahan dan keletihan
2) Konfusi
3) Disorientasi
4) Kejang
5) Kelemahan pada tungkai
6) Rasa panas pada telapak kaki
7) Perubahan perilaku
4.Sistem Perkemihan
Ditemukan oliguria sampai anuria.
5.Sistem pencernaan
1) Napas berbau amonia
2) Ulserasi dan perdarahan pada mulut

10
3) Anoreksia, mual dan muntah
4) Konstipasi dan diare
5) Perdarahan dari saluran GI
6.Sistem integument (B6 /Integumen)
1) Warna kulit abu-abu, mengkilat
2) Kulit kering, bersisik
3) Pruritus
4) Ekimosis
5) Kuku tipis dan rapuh
6) Rambut tipis dan kasar
7.Sistem muskuloskeletal (B6 /Bone)
1) Kram otot
2) Kekuatan otot hilang
3) Fraktur tulang
4) Foot drop
8.Sistem resproduksi
1) Amenorea
2) Atrofi testikuler

2.5.PatofiologiGagalGinjal
2.5.1. PatofisiologiGagalGinjalAkut
Gagal ginjal akut (GGA) di bedakan menjadi tiga berdasarkan dari
patofisiologinya :
1. GGA Pra- renal
GGA pra-renal diakibatkan dari hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi
dapat disebabkan oleh hipovolemi atau menurunnya volume sirkulasi
yang efektif. Pada GGA pra-renal integritas dari jaringan ginjal masih
terpelihara sehingga prognosis akan lebih baik apabila penyebab segera
dikoreksi. Apabila perbaikan tidak segara dilakukan, maka dapat berakibat
dari timbulnya GGA renal, yaitu nekrosis tubular akut.
Proses ini akan segera dikoreksi oleh ginjal sendiri dengan
melakukan otoregulasi, yaitu dengan cara melakukan vasodilatasi dari
arteriol afferen. Pada hipoperfusi yang berat (tekanan arteri rata-rata <70
mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme
11
ginjal dalam melakukan autoregulasi akan terganggu, sehingga yang
nantinya berperan adalah mekanisme dari RRA, yaitu pengaktifan adri
angiotensin II yang berujung pada penyempitan ateriol afferen, sehingga
urin yang dihasilkan akan sangat sedikit bahkan dapat berakibat dari
timbulnya anuria (tidak dihasilkan urin sama sekali).
2. GGA Renal
GGA renal sering diakibatkan oleh gangguan vaskuler yang berujung
pada nekrosis tubular akut. Kelainan yang terjadi pada NTA (nekrosis
tubular akut) ini melibatkan komponen vaskuler dan tubuler, misalnya :
a. Kelainan vaskuler, pada NTA terjadi :
1) Peningkatan Ca2+ sistosolik pada ateriol afferen glomerulus yang
menyebabkan peningkatan sensifitas terhadap substansi-substansi
vasokonstriktor dan gangguanotoregulasi.
2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan
endotel vaskuler ginjal, yang menyebabkan pengikatan
Angiotensin II dan Et I serta penurunan prostaglandin dan
ketersediaan NO yang berasal dari endothelial NO systhase
(eNOS).
3) Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor
(TNF)dan interleukin 18 (IL 18), yang selanjutnya akan
meningkatkan ekspresi dari intercellular adhesion molecule I
(ICAM-I) dan P-selectin dari endotel, sehingga terjadi peningkatan
sel radang dan terjadi perlengketan adri dari sel-sel radang,
terutama neutrofil. Keadaan ini menyebabkan peningkatan radikal
bebas oksigen.

Keseluruhan poses tersebut secara bersama-sama menyebabkan


vasokontriksi intra-sel yang akan menyebabkan penurunan LFG.

b. Kelainan tubuler, pada NTA terjadi :


1) Peningkatan Ca2+ intasel yang menyebabkan peningkatan calpain,
cytolic, phospolipase-A serta kerusakan actin, yang menyebabkan
cystoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan
basoloateral Na+/K+-ATPase yang selanjutnya menyebabkan
penurunan reabsorpsi Na+ di tubulus proksimal peningkatan dari
12
NaCl ke macula densa sehingga terjadi mekanisme dari
autoregulasi yaitu vasokonstriksi dari ateriol afferen.
2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO synthase (iNOS)
caspase dan methaloproteinase serta defisiensi heat shock protei,
akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel
3) Obstruksi tubulus yang diakibatkan mikrovilli tubulus proksimal
yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat
yang akan menyumbat tubulus
4) Kerusakan sel tubulus yang menyebabkan kebocoran dari cairan
intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.

Keseluruhan proses tersebut diatas akan mengakibatkan dari


turunnya LFG (laju filtrasi glomerulus) yang berakibat pada
dihasilkannya urin yang sedikit dan bisa berakibat dari timbulnya
anuria.

3. GGA Post-renal
GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post
renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstra-renal. Obstruksi
intra-renal terjad karena deposisi kristal dan protein. Obstruksi ekstra-renal
dapat terja pada pelvis ureter dan obstruksi dan ekstrinsik.
Pada fase awal dari obstruksi ureter yang akut, terjadi peningkatan
aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini
disebabkan prostaglansin-E2. Pada fase kedua setelah 1,5-2 jam terjadi
penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat peningkatan dari
Thromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat. Fase
ketiga atau fase kronik ditandai dengan penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan tekan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran
darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu
tinggal 20% dari normal.

13
2.5.2. PatofisiologiGagalGinjalKronik

Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya dipengaruhi oleh penyakit


sistemik seperti diabetes melitus, glumerulonefritis, pielonefritis, hipertensi
yang tidak dikontrol, obtruksi traktus urinarius, penyakit ginjal polikistik,
infeksi dan agen toksik. fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
protein (yang normalnya dieksresikan kedalam urine) tertimbun dalam darah.
Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh, semakin banyak yang
timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berarti dan akan
membaik setelah dialisis. Banyak permasalahan yang muncul pada ginjal
sebagai akibat dari penurunan glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan clearens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Perjalanan penyakitnya dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :
a) Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).
Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan
kadar urea dalam darah (BUN) normal, pasien asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat pda
ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan
mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti.
b) Stadium II (Insufisiensi ginjal)
Fungsi ginjal antara 20 – 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai
meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala – gejala nokturia
(pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai
sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus
menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari.
c) Stadium III (Uremi gagal ginjal).
Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari
massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang masih
utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin sebesar 5 – 10
ml per menit atau kurang. Gejala – gejala yang timbul cukup parah anatara
lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing atau sakit
kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang – kejang dan akhirnya

14
terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Penderita akan mengalami
oliguria (pengeluaran urine kurang dari 500 ml) karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula – mula menyerang tubulus
ginjal.

2.6.KomplikasiGagalGinjal
2.6.1. KomplikasiGagalGinjalAkut
a. Berhentinya fungsi ginjal
b. Ketidakseimbangan elektrolit
c. Asidosis metabolik
d. Edema paru akut
e. Krisis hipertensi

2.6.2. KomplikasiGagalGinjalKronik
Komplikasi gagal ginjal kronis yang perlu menjadi perhatian perawat dan
memerlukan pendekatan kolaboratif untuk perawatan meliputi :
1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, metabolisme asidosis,
katabolisme, dan asupan yang berlebihan (diet, obat-obatan, cairan).
Pasien diharuskan diet rendah kalium.
2. Perikarditis pada efusi perikardial, dan tamponade perikardial karena
retensi produk limbah uremic dan dialisis tidak memadai.
3. Hipertensi akibat retensi natrium dan air dan kerusakan sistem renin-
angiotensin-aldosteron system. Hipertensi bisa dikontrol dengan
pembatasan natrium dan cairan serta melalui iltrafiltrasi bila penderita
menjalani Hemodialisis.
4. Anemia akibat penurunan produksi erythropoietin, penurunan RBC umur,
perdarahan di saluran pencernaan dari racun dan pembentukan ulkus, dan
kehilangan darah selama hemodialysis. Untuk anemia uremik dilakukan
pengobatan dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin
seperti asam folat dan androgen, dan transfusi darah. Goreksi asidosis jika
kondisi ini menimbulkan gejala.
5. Asidosis metabolik pada penyakit GGK biasanya tanpa gejala namun
suplemen natriu karbonat atau dialisis diperlukan untuk men

15
6. Penyakit tulang dan kalsifikasi metastatik dan vaskular karena retensi
fosfor, kalsium serum rendah tingkat, metabolisme vitamin D abnormal,
dan tinggi tingkat aluminium.

2.7. PenatalaksanaanMedisGagalGinjal
2.7.1. PenatalaksanaanMedisGagalGinjalAkut
1. Umum
a. Hemodialisis atau dialisis peritoneum (jika perlu)
b. Diit tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium dan rendah kalium
c. Pembatasan cairan
d. Tirah baring jika letih
2. Pengobatan
a. Suplemen vitamin
b. Diuretik
c. Pada hiperkalemia, berikan infus glukosa dan insulin hipertonik,
natrium bikarbonat, natrium polistiren sulfonat
3. Pembedahan
Pembentukan akses vaskular untuk hemodialisis

2.7.2. PenatalaksanaanMedisGagalGinjalKronik
a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai 600 ml untuk 24 jam atau
dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan
IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan penjumlahan
tersebut.
b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak
cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.
c. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung
alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan
makanan.
d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control
volume intravaskuler.
e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan
tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan

16
karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis
metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.
f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat
disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap
kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena. Pasien
harus diet rendah kalium kadang – kadang kayexelate sesuai kebutuhan.
g. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin
manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan
tiga kali seminggu.
h. Dialisis atau hemodialisa.
i. Transplantasi ginjal.

2.8. Pathway GagalGinjal


2.8.1. Pathway GagalGinjalAkut
(Terlampir)
2.8.2. Pathway GagalGinjalKronik
(Terlampir)

2.9. PemeriksaanPenunjangGagalGinjal
2.9.1. PemeriksaanPenunjangGagalGinjalAkut
1. Laboratorium
a. Kadar BUN, kreatinin serum, dan kadar kalium meningkat
b. Kadar hematokrit, pH darah, bikarbonat, dan hemoglobin menurun
c. Pembentukan silinder urin dan debris selular, serta penurunan berat
jenis urin
d. Pada penyakit glomerulus, kadar proteinuria dan osmolalitas urin
mendekati kadar osmolalitas serum
e. Kadar natrium urin kurang dari 20 mEq/L yang disebabkan oleh
penurunan perfusi pada oluguria
f. Kadar natrium urin > 40 mEq/L yang disebabkan masalah intrarenal
pada oliguria
g. Bersihan kreatinin urin digunakan untuk mengukur laju filtrasi
glomerulus dan memperkirakan jumlah nefron yang masih berfungsi
2. Pencitraan
17
Uji pencitraan yang dapat menunjukkan penyebab gagal ginjal meliputi :
a. Ultrasonografi ginjal
b. Radiografi ginjal-ureter-kandung kemih
c. Scan Renal urografi ekskretori
d. Pielografi retograd
e. CT-Scan
f. Nefrotomografi
3. EKG
Elektrokardiografi menunjukkan gelombang T tinggi, kompleks QRS
yang melebar, dan lenyapnya gelombang P jika terdapat hiperkalemia.

2.9.2. PemeriksaanPenunjangGagalGinjalKronik
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien CKD untuk
mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut Doenges (1999),
Suzanne C. Smeltzer (2001) adalah sebagai berikut :
1. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam ( oliguria ), warna keruh,
berat jenis kurang dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350 m.osn/kg,
klirens kreatinin agak menurun kurang 10 ml / menit, natrium lebih dari
40 mEq/L, proteinuria.
2. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht menurun, Hb
kurang dari 7 – 8 gr/dl, SDM waktu hidup menurun, AGD (pH menurun
dan terjadi asidosis metabolic (kurang dari 7.2), natrium serum rendah,
kalium meningkat 6,5 mEq atau lebih besar, magnesium/fosfat
meningkat, kalsium menurun, protein khususnya albumin menurun.
3. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 nOsm/kg, sering sama dengan
urine.
4. KUB Foto : Menunjukkan ukuran finjal/ureter/kandung kemih dan
adanya obstruksi (batu).
5. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat kemungkinan hipertropi
ventrikel kiri, tanda – tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
(hiperkalemia dan hipokalsemia).
6. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal korteks
ginjal, kepadatan paremkim ginjal, ureter proximal, kandung kemih serta

18
prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang
reversibel, juga menilai apakah proses sudah lanjut.
7. Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa, karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah
ada batu atau obstruksi lain.
8. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV, untuk CKD tak bermanfaat lagi
olah karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras, saat ini sudah
jarang dilakukan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada
obstruksi yang reversibel.
10. Pemeriksaan Foto Dada : Dapat terlihat tanda – tanda bendungan paru
akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi
perikardial.
11. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari osteoditrofi (terutama tulang
atau jari) dan klasifikasi metastatik.

19
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Tanggal pengkajian : 13 Oktober 2018
A. Identitas Pasien
Nama : Ny E
Usia : 58th
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa, Indonesia
Pendidikan Terakhir : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Perkawinan : Kawin
Alamat : Jepang 02/02

B. Identitas Penanggung Jawab


Nama : Tn. Y
Usia : 60th
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa, Indonesia
Pekerjaan : wiraswasta
Hubungan : Suami

C. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Klien tampak sesak nafas kemudian mengalami penurunan kesadran
2. Riwayat Kesehatan Sekarang:
Pada saat klien akan menjalani hemodialisa di RS. Seger Waras pada
tanggal 13 Oktober 2018 pada jam 06.30 WIB ,klien mengalami sesak
nafas, kemudian mengalami penurunan kesadaran. Kemudian klien di rujuk
keruang ICU. Klien tidak sadar (sopor coma) dengan GCS:6, E2 V1 M3.
Klien dipasang ETT ventilator dengan mode ventilasi : ASV, FiO2: 50%,

20
PEEP: 10, Tidal volem: 70, RR: 24x/menit. Keadaan umum: Suhu 37 0C,
RR 27x/menit, N: 120x/menit, TD: 170/100 MmHg dan SpO2: 89%. Serta
Ny. E terpasang DC dan NGT, Saat di auskultasi Terdengar suara ronchy
pada bronkus dan lapang paru (kanan dan kiri) dan terlihat penumpukan
sekret di dalam ETT.
3. Riwayat Kesehatan Dahulu:
Keluarga klien mengatakan sudah 6 kali ini klien menjalani
hemodialisa, tetapi baru kali ini klien mengalami sesak nafas, dan
kesadarannya menurun. Keluarga klien mengatakan ini kedua kalinya klien
di rawat inap di RS. Klien mempunyai riwayat penykit efusi pleura.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga:
Keluarga klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang menderita
penyakit seperti ini, tetapi ada anggota keluarga yang menderita penyakit
hipertensi yaitu Ibu dan klien.

D. Pola Fungsional Gordor:


1. Pola pemelihraan kesehatan :
Setelah sekitar 1 bulan yang lalu klien di diagnosa menderita penyakit CKD,
klienmelakukanhemodialisasebanyak 6 kali sampai sekarang. Keluarga
pasien mengatakan penanganan pada anggota kelurganya yang sakit adalah
dengan melihat berat ringannya penyakit. Jika hanya penyakit biasa seperti
flu, demam, dan masuk angin, keluarga akan menanganinya sendiri karena
dirumah sudah disediakan obat -obatan. Namun, jika sakit berat atau tidak
kunjung sembuh maka keluarganya akan membawa kepoli klinik atau ke Rs
terdekat.
2. Pola kebutuhan nutrisi
a. Sebelum sakit:
Keluarga klien mengatakan bahwa klien makan 3 kali sehari (nasi,
aluk, sayur) dan minum kurang lebih 6 gelas sehari 250cc.
b. Selama sakit:
Klien tidak bisa makan sendiri karena klien mengalami penurunan
kesadaran. Klien dipasang NGT dan mendapatkan diet susu.
3. Pola eliminasi
a. Sebelum sakit:
21
Klien BAB 1 kali sehari dengan konsistensi lembek, tidak ada lendir,
tidak ada darah, berwarna kuning kecoklatan. Klien BAK 5 kali sehari
sebayak kurang lebih 250cc dengan warna kuning jernih tidak ada darah.
b. Selamasakit:
BAB 3 kali sehari dengan konsistensi cair, tidak ada lendir, berwarna
kecoklatan. Klien BAK (pasien memakai DC) sebanyak kurang kebih
400cc, berwarna kuning pekat.
4. Pola aktivitas dan latihan
a. Keluarga klien mengtakan sebelum sakit
Klien bisa melakukan kegitan secara mandiri. Klien melakukan kegiatan
ibu rumah tangga.
b. Selama sakit
Klien tampak bedres total, klien tidak bisa melakukan kegiatan sendiri,
Semua kebutuhan dibantu oleh perawat.
5. Pola istirahat dan tidur
a. Sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan tidak ada gangguan dalam istirahat dan
tidurnya. Klien bisa tidur pukul 22.00WIB sampai 04.00 WIB. Klien
tidak tidur siang, klien dapat tidur dengan nyenyak.
b. Selama sakit
Klien mengalami penurunan kesadaran jadi klien tampak tidu rterus.
6. Pola kognitif dan sensorik
a. Sebelum sakit sensori: semua panca indra pasien berfungsi dengan baik,
kognitif: pasien tidak mengalami penurunan memori dan proses pikir.
b. Selama sakit sensori: sulit untuk dikaji dan kognitif: sulit untuk dikaji
7. Pola persepsi dan konsep diri
a. Sebelum sakit diri persepsi: sulituntukdikaji, konsepdiri:
sulituntukdikaji.
b. Selama sakit persepsi: sulit untuk di kaji, konsep diri sulit untuk di kaji.
8. Pola hubungan dan peran
a. Sebelum sakit pasien adalah seorang iburumah tangga, pasien memiliki
3 anak yang sudah menikah semua. Hubungan pasien dengan keluarga
dan masyarakat sekitar terjalin dengan baik.

22
b. Selama sakit hubungan pasien dengan keluarga dan lingkungan sulit
untuk di kaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran.
9. Pola mekanisme penanggulangan koping dan stress
a. Sebelum sakit klien mengungkapkan masalah yang dialaminya pada
anaknya.
b. Selama sakit sulit untuk dikaji.
10. Pola reproduksi dan seksualitas
Klien sudah menikah dan memiliki 3 anak, selama sakit klien ditemani oleh
anaknya dan keluarga yang lainya secara bergantian.
11. Pola tata nilai dan kepercayaan
Sebelum sakit pasien beragama islam dan menjalankan ibadah sholat 5
waktu seacara rutin dan mengikuti kegiatan rutin yasinan sretiap hari kamis.
Dan selama sakit pasien tidak bisa menjalankan ibadah dan rutinan yasinan.

E. Pengkajian
1. Primer :
a. Airway: Terpasang ETT dan OPPA, Sputum produktif, bunyi ronchy
pada area brunkus.
b. Breating: pasien terpasang ventilator, dengan jenisventilasi: ASV, FiO2:
50%, PEEP: 10, Tidal Volume: 70, RR: 24x/m dengan bantuan mesin.,
SpO2: 89%.
c. Ciculation: Nadi lemah tapi teratur, Td: 170/100 MmHg, HR: 120x/m.
d. Disability: Klien mengalami penurunan kesadaran GCS 6: E:2 M:3 V:1
2. Sekunder
a. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum: lemah
Kesadaran: Sopor coma
GCS: 6, E:2, M:3, V:1
Suhu 37ºC
RR: 20x/m
Nadi: 94x/m
TD: 92/47 MmHg
SpO2: 96%
a) Sistem pernafasan
23
I : Bentuk dada simetris
Pl : Tidak ada nyeri tekan
Pr :Rredup seluruh lapang paru
A : Suara ronchi seluruh lapang paru
b) Sistem kardiovaskuler
I : Ictus cordis tidak tampak
Pl : Ictus cordis teraba pada SIC V
Pr : Pekak
A : S1 dan S2 reguler
c) Sistem pencernaan
1) Mulut dan tenggorokan
Terpasang selang ETT dan OPPA, tidak ada stomatitis, mukosa
bibir pucat, tidak ada karies gigi, terpasang NGT.
2) Pemeriksaan abdomen
I : Datar
A : Bising usus 10x permenit
P : Timpani
P : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran lien dan hepar
d) Sistem muskulokeletal
Akral dingin, terjadi edema pada ekstremitas atas dan bawah,
pergerakan ekstremitas terbatas
e) Sistem endokrin
CRT > 3 detik, ujung kuku kuning.
f) Sistem Integumen
Terdapat pruritus di ekstremitas bawah dan turgor kulit
abnormal, mukosa bibir pucat, warna kulit kecoklatan, dan tidak ada
luka dekubitus.
g) Sistem neurologi
Terjadi peningkatan TIK
h) Sistem reproduksi
Bentuk kelamin normal, menopause.
i) Sistem perkemihan
Terpasang Dower Cateter untuk membantu BAK.

24
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pada tanggal 13 Oktober 2018

Tgl Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

13-10-2018 Total protein 6.6 g/dL 6.0-8.0

Albumin 3.5 g/Dl 3.4-4.8

Globulin 3.1 g/Dl 2.5-3.0

SGOT 137 U/L < 50

SGPT 82.1 U/L < 49

PCO2 23.3 MmHg 35-45

HCT 18 % 35-45

Hb 6.1 g/dL 11.7-15.5

Na + 137.5 mmol/L 136-146

K+ 5.421 mmol/L 3.5-5.1

Ca++ 0.52 mmol/L 1.09-1.30

GDS 170 mg/dL < 120

Natrium 138 mmol/L 135-147

Kalium 3.80 mmol/L 3.5-5.0

Ureum 244 mg/dL < 31

Creatinin 7.9 mg/dL 0.45-6.3

Leukosit 33.6 10^g/dL 3.6-11.0

Trombosit 100 10^g/dL 150-400

Hematokrit 32.9 % 36- 6

25
G. Program terapy :
1. Injeksi stomacher 3x 1 gram
2. Injeksi Ceftriaxone 1 x 2 gram
3. Brainect 2 x 500 mg
4. Kalnex 3 x 500 mg
5. Syringe pump acttrapide 1.5 IU
6. Infuse RL 200 tetes permenit
7. Diet Niprezol 100 cc 6x/hari

H. ANALISA DATA
Nama :Ny.E
Ruangrawat : ICU
No Tgl/Jam Data Problem Etiologi

1 13/10/20 DS : Ketidak efektifan Sputum


18 Pasien dengan penurunan kebersihan jalan produktif
kesadaran nafas
06.50 DO :
WIB a. Sputum produktif.
b.Auskultasi paru terdengar
ronchy.
c. Pasien terpasang ETT dan
OPPA
2 13/10/20 DS : Ketidak efektifan Efusi pleura
18 Pasien dengan penurunan pola Nafas
kesadaran
06.50 DO :
WIB a. Pola nafas irregular.
b. TD : 170/100 mmHg.
c. Nadi : 120x/menit.
d. RR : 24x/menit dengan
bantuan mesin.
e. SpO2 : 89%.
f. Pasien terpasang ventilator

26
3 13/10/20 DS : Kelebihan Volume Penumpukan
18 Pasien dengan penurunan Cairan Cairan
kesadaran
06.50 DO :
WIB a. Ureum : 244 mg/dL
b. Kreatinin : 7,9 mg/dL
c. Kedalaman piting edema :
8
d. Infuse RL :
e. BB :

Masalah keperawatan :
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
2. Pola nafas tidak efektif
3. Kelebihan volume cairan

I. Rencana Keperawatan
Nama :Ny.E
RuangRawat : ICU

Tngl/j No. Rencana Ttd


am Dx dan
Tujuan dan Kriteria NIC NOC
Nama
Hasil

13/10 I Setelah dilakukan a. Monitor TTV. a. Respiratory


/2018 tindakan keperawatan b. Kaji karakteristik status:
3 x 24 jam bunyi nafas. ventilation.
diharapkan bersihan c. Pertahankan posisi b.Respiratory Melia
07.00
jalan nafas efektif tubuh, kepala dan status :
WIB
dengan kriteria hasil : gunakan ventilator Airway
a. Jalan nafas dan sesuai kebutuhan. Patency.
suara nafas bersih, d. Lakukan sction bila
mampu terdengar ronki

27
mengeluarkan
sekret
b. Menunjukkan
jalan nafas yang
paten, (tidak
sesak, irama dan
frekuensi normal).
13/10 II Setelah dilakukan a. Monitor TTV. a. Respiratory
/2018 tindakan keperawatan b. Berikan O2 sesuai status :
3 x 24 jam terapi . Ventilation.
diharapkan pola nafas c. Monitor aliran O2 b.Respiratory
07.10
efektif dengan d. Keluarkan secret status : Melia
WIB
kriteria hasil : menggunakan Airway
a. Menunjukkan suction Patency.
jalan nafas yang c. Vital Sign
paten (klien tidak Satatus.
merasa tercekik,
irama nafas,
frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara
nafas abnormal).
b. Tanda-tanda vital
dalam rentang
normal(tekanan
darah, nadi,
pernafasan).

13/10 III Setelah dilakukan a. Monitor TTV a. Electrolit and


/2018 tindakan keperawatan b. Monitor hasil Hb acid base
3 x 24 jam yang sesuai dengan balance.
diharapkan cairan dan retensi cairan. b.Fluid balance Melia
07.20
28
WIB elektrolit pasien c. Monitor BB
seimbang dengan d. Kaji lokasi dan luas
kriteria Hasil : edema.
a. Terbebas dari e. Batasi masukan
edema, efusi, cairan pada keadaan
anaskara. hiponatrermi dilusi
b. Terbebas dari dengan serum
distensi vena Na<130 mEq/l.
jugularis, reflek f. Pertahankan catatan
hepatojugular(+). intake dan output
yang akurat.
g. Kolaborasi dokter
Tentang Pemberian
Deuretik

J. Implementasi
Nama :Ny.E
Ruang Rawat : ICU
No. Hari/Tgl Jam Implementasi Respond Ttd/nama
Dx
I,II, I 08.30 1. Mengobserva S:-
III 13/10/20 WIB si TTV O:
18 a. TD : 170/100 mmHg
b. N : 120x/menit. Melia
c. RR : 24x /menit
d. S :

I 08.45 S: -
2. Mengkaji
WIB O:
Karakteristik
Terdengar suara Ronki
Bunyi Nafas

II 08.50 3. Mengobserva S: -

29
WIB si Perubahan O:
Pola Nafas. a. Nafas teratur dan dalam.
b.Respirasi menggunakan ETT,
Ventilator dan OPPA.
c. SPO2 89%.

I,II 08.55 4. Mempertaha S: -


WIB nkan posisi
O:
tubuh, kepala
dan gunakan a. Elevasi 300 dan ventilator
ventilator sesuai setting.
sesuai
kebutuhan.

I 09.00 5. Melakukan
S:-
WIB suction
O:

Terdapat sekret dijalan nafas


dengan konsistensi kental.

6. Memonitor S:-
I,II, 09.25
III WIB TTV O:

a. TD : 165/100 mmHg
b. RR : 24x/menit
c. N : 120x/menit

III 09.40 S:-


7. Mengkaji
WIB O: Kedalam Edema
Luas Edema

S: -
III 09.55
8. Membatasi
WIB O:
Intake Cairan

30
I,II, 10.15 9. Memberikan a. Kkkk
III WIB Obat sesuai b. Kkk
indikas

I,II, II 14.00 1.Mengobservasi S:-


III WIB TTV. O:
a. TD : 160/110 mmHg
b. N : 120x/menit Melia
c. RR : 24x/menit
d. S :

I,II 14.15 2.Mengganti S: -


WIB Plester ETT. O:
Mengganti plaster ETT dengan
plaster yang baru.

I 14.20 3.Melakukan S: -
WIB Suction O:
Terdapat secret dengan
konsistensi kental.

II 14.45 4.Mengkaji S:-


WIB Karakteristik O:
Bunyi Nafas Terdengar suara Ronki

II 14.50 5.Mengobservasi S: -
WIB perubahan pola O:
nafas a. Nafas teratur dan dalam
b. SPO2 85%
c. RR : 25x/menit.

I,II 14.55 6.Mempertahank


S: -
31
WIB an posisi dan O :
menggunakan
Elevasi 300 dan ventilator sesuai
ventilator
setting.
sesuai
kebutuhan .

I,II, 15.00 7.Memberikan


S:-
III WIB obat sesuai
indikasi. O:
III 15.30
8.Mengkaji Luas
WIB
Edema S: -

O:
III 15.45
9.Memberikan
diit cair
S: -

O : Nutrisi masuk melalui NGT

I, II, III 21.00 1. Memonitor S: -


III TTV. O:
a. TD : 150/100 mmHg
b. N : 110x/menit Melia
c. RR : 22x/menit
d. S :

I 21.20 2. Melakukan S: -
suction O:
Masih ada secret

S:-
3. Mengobservasi
I, II 21.45 O:
perubahan pola
a. Nafas Teratur dan dalam.
nafas
b. SPO2 83%.

32
I,II 21.50 4. Mempertahank S:-
an posisi
O : Posisi kepala elevasi,
tubuh.
terpasang ventilator, ETT dan
OPPA, serta dilakuakan suction.

I,II,
III 21.55 5. Memberikan S:-
obat sesuai
indikasi. O:

I 22.20 6. Melakukan
S:-
suction
O : Masih ada secret.

III 22.45 7. Mengkaji luas


S: -
edema
O : Luas edema ya

8. Memberkan S: -
III 23.00
diit 1200 kkal
O: Nutrisi masuk melalui NGT

K. Catatan Perkembangan
Nama :Ny.E
Ruang Rawat : ICU
No. Hari/ Jam Evaluasi Ttd dan nama
Dx tgl
I 13/1 S: -
0/20 O:
18 a. RR : Melia
b. Ronki masih ada.
c. SPO2
33
d. Penggunaan suction
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan Intervensi
a. Lakukan suction secara berkala.
b. Posisikan pasien dengan elevasi 30
c. Monitor TTV
II 13/1 S: -
0/20 O:
18 a. RR :27 x/menit Melia
b. SPO2 :89 %
c. Terpasang ventilator, ETT dan OPPA
d. CRT :
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan Intervensi
a. Monitor ventilator
b. Berikan posisi elevasi 30
III 13/1 S: -
0/20 O: Masih terdapat edema
18 A: Masalah belum teratasi Melia
P: Lanjutkan Intervensi
a. Kaji lokasi dan luas edema
b. Batasi masukan intake cairan
c. Kolaborasikan dengan dokter tentang
pemberian deuretik
I 14/1 S: -
0/20 O : Masih ada sekret dan terdengar ronki. Melia
18 A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
a. Lakukan suction secara berkala.
b. Pertahankan Intervensi
c. Monitor TTV
II 14/1 S: -
0/20 O:

34
18 a. RR : Melia
b. SPO2 :
c. Terpasang ventilator, ETT dan OPPA.
d. CRT :
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan Intervensi
a. Monitor ventilator.
b. Berikan posisi elevasi 30
III 14/1 S: -
0/20 O: Masih terdapat edema
18 A: Masalah belum teratasi Melia
P: Lanjutkan Intervensi
a. Kaji lokasi dan luas edema
b. Batasi masukan intake cairan.
c. Kolaborasikan dengan dokter tentang
pemberian deuretik
I 15/1 S: -
0/20 O: Masih ada secret, suara ronki, nafas terarur
18 dan dalam. Melia
A: Masalah teratasi sebagian
P: Lanjutkan Intervensi
a. Lakukan suction secara berkala.
b. Pertahankan Intervensi.
c. Monitor TTV
d. Terapi Kolaboratif
II 15/1 S: -
0/20 O:
18 a. N : Melia
b. Sianosis : (-).
c. Masih terpasang ventilator
A: Masalah teratasi sebagian
P: Pertahankan Intervensi
III 15/1 S: -

35
0/20 O: Edema sudah mulai berkurang
18 A: Masalah teratasi sebagian Melia
P: Pertahankan Intervensi
a. Kaji lokasi dan luas edema
b. Batasi masukan intake cairan.
c. Kolaborasikan dengan dokter tentang
pemberian deuretik

L. Evaluasi
Nama :Ny.E
Ruang Rawat : ICU
No. Hari/Tgl Jam Evaluasi Ttd dan
Dx Nama

I 15/10/20 14.00 S: -
18 O:
1. Pasien masih terpasang ventilator Melia
2. Suara ronki mulai berkurang
3. Sekret masih ada
A: Masalah teratasi sebagian.
P: Pertahankan Intervensi
Lakukan suction, dan Monitor Respirasi dan Status
O2.
II 15/10/20 14.00 S:-
18 O: Sianosis (-), terpasang ventilator, ETT dan
OPPA, SpO2 80%, RR: 26x/menit
A: Masalah teratasi sebagian. Melia
P: Pertahankan Intervensi
Monitor Respirasi dan Status O2
III 15/10/20 14.00 S: -
18 O: Edema sudah mulai berkurang
A: Masalah teratasi sebagian Melia
P: Pertahankan Intervensi
a. Kaji lokasi dan luas edema

36
b. Batasi masukan intake cairan.
c. Kolaborasikan dengan dokter tentang
pemberian deuretik

37
BAB IV

PENUTUP

4.1.Simpulan
Dalam penjelasan diatas dapat disimpulkan bahwa Gagal Ginjal adalah Gagal
ginjal adalah gagalnya ginjal membuang metabolit yang terkumpul dari darah. Gagal
ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Gagal ginjal mengakibatkan gangguan
keseimbangan elektrolit, asam basa dan air.
Dalam penulisan makalah ini penulis menyebutkan 2 gagal Ginjal dan Asuhan
Keperawatan pada pasien dengan gangguan Ggagal Ginjal diruang Icu.

4.2.Saran
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari kata
sempurna oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun.
Semoga makalah ini bermanfaat untuk penulis dan terkhusus untuk pembaca.

38