Vous êtes sur la page 1sur 19

ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK

Gambar 1 Gambar 2
Otak terletak dalam rongga kranium berkembang dari sebuah tabung yang mulanya
memperhatikan tiga gejala pembesaran otak awal.
a. Otak depan menjadi hemisfer serebri, korpus striatum, thalamus, serta hipotalamus.
b. Otak tengah, tegmentum, krus serebrium, korpus kuadrigeminus.
c. Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebelum.
Serebrum
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu:
1. Lobus frontalis, adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis.
2. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakang oleh korako-
oksipitalis.
3. Lobus temporalis, terdapat dibawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus
oksipitalis.
4. Oksipitalis yang mengisi bagian belakang dari serebrum.

Korteks serebri selain dibagi dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya
area. Campbel membagi bentuk korteks serebri menjadi 20 area. Secara umum korteks
serebri dibagi menjadi empat bagian:
1. Korteks sensoris. Pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri yang mengurus
bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat atau bagian tubuh
bergantung pada fungsi alat yang bersangkutan. Di samping itu juga korteks sensoris
bagian fisura lateralis menangani bagian tubuh bilateral lebih dominan.
2. Korteks asosiasi. Tiap indra manusia, korteks asosiasi sendiri merupakan kemampuan
otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan, berpikir, rangsangan yang diterima
diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan daya yang lain. Bagian anterior lobus
temporalis mempunyai hubungan dengan fungsi luhur dan disebut psikokorteks.
3. Korteks motoris menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi utamanya adalah
kontribusi pada traktur piramidalis yang mengatur bagian tubuh kontralateral.
Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan sikap mental dan kepribadian.
Fungsi serebrum
1. Mengingat pengalaman yang lalu.
2. Pusat persarafan yang menangani, aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan,
dan memori.
3. Pusat menangis, buang air besar, dan buang air kecil.
Tabel 1
Batang otak

Gambar 3. Batang otak


Batang otak terdiri dari:
1. Diensefalon, ialah bagian otak yang paling rostral, dan tertanam di antara ke-dua
belahan otak besar (haemispherium cerebri).
Fungsi dari diensefalon:
a. Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah
b. Respiratori, membantu proses persarafan.
c. Mengontrol kegiatan refleks.
d. Membantu kerja jantung.

2. Mesensefalon, atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang menonjol ke atas.
Dua di sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan dua di sebelah bawah
disebut korpus kuadrigeminus inferior. Fungsinya:
a. Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.
b. Memutar mata dan pusat pergerakan mata.
3. Pons varoli, brakium pontis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons varoli
dengan serebelum, terletak di depan serebelum di antara otak tengah dan medula
oblongata. Disini terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan refleks.
Fungsinya:
a. Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medula oblongata
dengan serebelum atau otak besar.
b. Pusat saraf nervus trigeminus.
4. Medula oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang
menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Fungsi medula oblongata:
a. Mengontrol kerja jantung.
b. Mengecilkan pembuluh darah (vasokonstriktor).
c. Pusat pernapasan.
d. Mengontrol kegiatan refleks

Serebelum

Gambar 4. Serebelum
Serebelum (otak kecil) terletak pada bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan
dengan serebrum oleh fisura transversalis dibelakangi oleh pons varoli dan di atas medula
oblongata. Organ ini banyak menerima serabut aferen sensoris, merupakan pusat koordinasi
dan integrasi.

Bentuknya oval, bagian yang mengecil pada sentral disebut vermis dan bagian yang
melebar pada lateral disebut hemisfer. Serebelum berhubungan dengan batang otak melalui
pendunkulus serebri inferior (korpus retiformi) permukaan luar serebelum berlipat-lipat
menyerupai serebelum tetapi lipatannya lebih kecil dan lebih teratur. Permukaan serebelum
ini mengandung zat kelabu.
Korteks serebelum dibentuk oleh subtansia grisea, terdiri dari tiga lapisan yaitu
granular luar, lapisan purkinye, lapisan granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan yang
keluar dari serebrum harus melewati serebelum

Fungsi serebelum
1. Arkhioserebelum (vestibuloserebelum), serabut aferen berasal dari telinga dalam yang
diteruskan oleh nervus VIII (auditorius) untuk keseimbangan dan rangsangan pendengaran
ke otak.
2. Paleaserebelum (spinoserebelum. Sebagai pusat penerima impuls dari reseptor sensasi
umum medula spinalis dan nervus vagus (N. trigeminus) kelopak mata, rahang atas, dan
bawah serta otot pengunyah.
3. Neoserebelum (pontoserebelum). Korteks serebelum menerima informasi tentang
gerakan yang sedang dan yang akan dikerjakan dan mengaturgerakan sisi badan.
Tabel 2
DEMENSIA
Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik atau progresif serta
terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu daya ingat, daya fikir, daya
orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai,
kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali
oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi.
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yang
disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, juga
disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia.

Epidemiologi
Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di Amerika
Serikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. Prevalensi
demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih 2,2% di Jepang. Di Jepang, 50%
dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia
vaskular. Di Amerika Latin, 15% dari semua demensia adalah demensia vascular.

Etiologi
akibat depresi. Pada tabel berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia.
Klasifikasi Demensia Vaskuler
Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe yaitu:
1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multi-infark, dan
stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan
terjadinya demensia.
2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan kejadian
TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler.
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan
demensia Alzheimer (AD).

Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut:


1. DVa pasca stroke
Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori
arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior. Multiple Infark Dementia (MID)
Perdarahan intraserebral
2. DVa subkortikal Lesi iskemik
substansia alba Infark lakuner subkortikal Infark non-lakuner subkortikal

Patofisiologi Demensia Vaskular


Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf atau
hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak
faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Telah dilakukan beberapa penelitian yang sampai
sekarang belum mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi6.
Gambar 5. Gambaran Patologi Sel Saraf

Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah diteliti.


Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa penelitian telah
berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis, yaitu bilateral dan melibatkan
pembuluh-pembuluh darah besar (arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior).
Penelitian-penelitian lain menunjukan keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian
anterolateral dan medial thalamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang
berat. Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak
dan menyebabkan penurunan kognitif.

Gambar 6. Mekanisme dari kerusakan white matter oleh faktor resiko cardiovascular dan Aβ.

Stress oksidatif dan inflamasi yang diinduksi dari factor-faktor tersebut


bertanggungjawab terhadap kerusakan dari fungsi unit neurovascular. Yang menyebabkan
hipoksia-iskemia, demyelinisasi axonal, dan penurunan potensi perbaikan dari white matter
dengan perubahan oligodendrycte progenitor cell. Kerusakan dari white matter berkontribusi
terhadap VCI dan AD.
Gambar 7. Pada vascular demensia, resiko cerebrovaskular menginduksi disfungsi
neurovascular yang menyebabkan disfungsi dan kerusakan dari otak.

Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusi vaskular emboli atau
trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba
dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan thalamus.

Gambar 8. Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus
demensia vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus,
kapsula interna dan globus palidus.

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan kognisi


masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa patologi
vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak,
emboli jantung, dan perdarahan.
Gambar 9. Gambaran Letak Lesi pada Demensia Vaskular

1. Infark Multiple
Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral. Terdapat
riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti hemiparesis,
hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai disarthia, gangguan
berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia. CT scan
otak menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel.
2. Infark Lakuner
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan pada small
penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal akibat dari hipertensi.
Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat
terjadi gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah maka
akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat
terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan hipodensitas multiple dengan ukuran kecil,
dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil atau terletak di batang
otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar terutama di batang otak, terutama
pons.
3. Infark Tunggal
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah kortikal
atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis menimbulkan gejala
sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi.
Infark id daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai
agitatasi, halusinansi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri
arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis
menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasual.
Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan thalamic dementia.
4. Sindroma Binswanger
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif dengan riwayat
stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy,
kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia. Terdapat atropi white matter,
pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor resikonya adalah small
artery disease (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia
lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.

5. Angiopati amiloid cerebral


Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola serebral.
Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia dengan onset
mendadak.
6. Hipoperfusi
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi berat,
hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri serebral,
kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak yang
multiple terutama di daerah white matter.

Gejala Klinis
Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular yaitu subkortikal, bervariasi dan
biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian
seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus demensia
vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.
Tanda dan gejala fisik :
• Kehilangan memori, pelupa
• Lambat berfikir (bradifrenia)
• Pusing
• Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
• Inersia
• Langkah abnormal
• Konsentrasi berkurang
Tanda dan gejala perilaku:
• Perbicaraan tidak jelas
• Gangguan bahasa
• Depresi
• Berhalusinasi
• Tidak familiar dengan persekitaran
• Berjalan tanpa arah yang jelas
• Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral
menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)
• Sukar menurut perintah
• Bermasalah dalam menguruskan uang
Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan
bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh somatik, dan
inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Contoh kerusakan bertahap adalah
kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh periode yang stabil dan
kemudian akan menurun lagi.
Awitan dapat perlahan atau mendadak. Didapatkan bahwa TIA yang lama dapat
menyebabkan penurunan memori yang perlahan sedangkan stroke menyebabkan gejala yang
serta-merta.

Faktor Resiko
Faktor resiko demensia vaskuler yaitu:
1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia, Africo-
American), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.
2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret, penyakit
jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi penggantian
estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.
3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada hemostatis,
konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik, paparan zat yang
berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik), sosial ekonomi.
4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah volume
kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.

Diagnosis Banding
1. Penyakit alzheimer
Biasanya demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe Alzheimer
dengan pemburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskular selama satu
periode waktu. Walaupun pemburukan yang jelas dan bertahap mungkin tidak ditemukan
pada semua kasus, gejala neurologis fokal adalah lebih sering pada demensia vaskular
dibandingkan pada demensia tipe Alzheimer, demikian juga faktor risiko standar untuk
penyakit serebrovaskular.
2. Penurunan kognitif akibat usia
Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume otak
akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang5.
3. Depresi
Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang keliru dan
pelupa.
4. Delirium
Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini
disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi
yang dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari

Manajemen Terapi
Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:
• Mencegah terjadinya serangan stroke baru
• Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini
• Mengurangi gangguan tingkah laku
• Meringankan beban pengasuh
• Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan medikamentosa:


1. Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa cara untuk
mengatasi defisit memori dengan lebih baik:
 Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu dilakukan.
 Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum tidur. Ini dapat
membina kapasiti memori
 Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami pesan atau
instruksi panjang.
 Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana sebelum
melakukannya.
 Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar untuk mengingat
sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga berkesan.

B. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia vaskular
berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam folat, vitamin B6 dan vitamin B12 yang
rendah juga berhubungan dengan peningkatan homosisteine yang merupakan faktor resiko
stroke.

2. Medikamentosa
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor resiko vaskular
seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati. Agen anti platlet berguna
untuk mencegah stroke berulang.

Pada demensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif pada defisit kognitif. Agen
antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan clopidogrel.
• Aspirin
Mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan memblokir aksi prostaglandin
sintetase seterusnya mencegah sintesis prostaglandin
• Tioclodipine
Digunakan untuk pasien yang tidak toleransi terhadap terapi aspirin atau gagal dengan
terapi aspirin.
• Clopidogrel bisulfate
Obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet secara direk. Agen
hemorheologik meningkatkan kualiti darah dengan menurunkan viskositi, meningkatkan
fleksibiliti eritrosit, menginhibisi agregasi platlet dan formasi trombus serta supresi
adhesi leukosit.
• Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine)
Dapat meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu penelitian yang melibatkan 29
pusat di Eropa, didapatkan perbaikan intelektual dan fungsi kognitif dalam waktu 9
bulan. Di European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, pengobatan dengan
pentoxifylline didapati berguna untuk pasien demensia multi-infark.

b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku


Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan gejala perilaku
dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat demensia adalah seperti
berikut:
Prognosis
Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer. Berdasarkan
beberapa penelitian, demensia vaskular dapat memperpendek jangka waktu hidup sebanyak
50% pada lelaki, individu dengan tingkat edukasi yang rendah dan pada individu
dengan hasil uji neurologi yang memburuk.
Penyebab kematian adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular
dan berbagai lagi faktor lainnya seperti keganasan.

SKDI
3A
MINI-MENTAL STATE EXAM (MMSE)

(modifikasi FOLSTEIN)

Nama Pasien:………………..( Lk / Pr ) Umur:………………Pendidikan……...........……


Pekerjaan:........…………

Riwayat Penyakit: Stroke( ) DM( ) Hipertensi( ) Peny.Jantung( ) Peny.


Lain…................…………………..

Pemeriksa:…………………………….. Tgl ………………

Nilai
Nilai
Tes maks.
Ite
m

ORIENTASI
1 Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa? 5 ---
Kita berada dimana? (negara), (propinsi), (kota), (rumah
2 sakit), (lantai/kamar) 5 ---
REGISTRASI
Sebutkan 3 buah nama benda ( jeruk, uang, mawar), tiap
3 benda 1 detik, pasien disuruh 3 ---
mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk tiap nama
benda yang benar. Ulangi sampai
pasien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah
pengulangan
ATENSI DAN KALKULASI
Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar.
4 Hentikan setelah 5 jawaban. 5 ---
Atau disuruh mengeja terbalik kata “ WAHYU” (nilai diberi
pada huruf yang benar sebelum
kesalahan; misalnya uyahw=2 nilai)
MENGINGAT KEMBALI (RECALL)
5 Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas 3 ---
BAHASA
Pasien diminta menyebutkan nama benda yang ditunjukkan
6 ( pensil, arloji) 2 ---
Pasien diminta mengulang rangkaian kata :” tanpa kalau dan
7 atau tetapi ” 1 ---
Pasien diminta melakukan perintah: “ Ambil kertas ini dengan
8 tangan kanan, lipatlah menjadi 3 ---
dua dan letakkan di lantai”.
Pasien diminta membaca dan melakukan perintah “Angkatlah
9 tangan kiri anda” 1 ---
10 Pasien diminta menulis sebuah kalimat (spontan) 1 ---
11 Pasien diminta meniru gambar di bawah ini 1 ---

Skor
Total 30 ---

Pedoman Skor kognitif global (secara umum):

Nilai: 24 -30: normal

Nilai: 17-23 : probable gangguan kognitif

Nilai: 0-16:definite gangguan kognitif

Catatan: dalam membuat penilaian fungsi kognitif harus diperhatikan tingkat pendidikan dan
usia responden

Alat bantu periksa:

Siapkan kertas kosong, pinsil, arloji, tulisan yang harus dibaca dan gambar yang harus ditiru /
disalin.

Contoh:
Angkatlah tangan kiri Anda
a. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan utama pada kasus?
Jawab:
Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan
meningkatnya usiadan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Sebuah penelitian di
Swedia menunjukkun resiko terjadinya demensia vaskular pada laki - laki
sebesar 34,5 % dan perempuan sebesar 19,4 %. Demensia pada awalnya adalah
penyakit kaum lansia. Menurut Practice Guideline for The Treatment of
Patienta with Alzheimer's disease and other Dementias of Late Life dari the
American Psychiatrc Association (APA) awitan penyakit ini umumrnya paling
kerap terjadi pada usia 60an, 70an, dan 80an ke atas, namun pada kasus yang
jarang gangguan ini muncul padausia 40-an dan 50-an (disebut sehagai
demensia awtian dini). Demensia vaskular paling sering terjadi pada orang
berusia antara 60 sampai 70 tahun dan lebih kerap pada pria dibanding wanita.

b. Apa saja penyebab dari lupa?


Jawab:
- Kurang tidur. Terlalu sedikit tidur nyenyak juga dapat menyebabkan
perubahan suasana hati dan kecemasan, yang pada gilirannya berkontribusi
pada masalah dengan memori.
- Obat-obatan. Obat penenang, antidepresan, beberapa obat tekanan darah,
dan obat lain dapat mempengaruhi ingatan, biasanya dengan menyebabkan
sedasi atau kebingungan.
- Underactive Thyroid
- Alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat mengganggu ingatan jangka
pendek, bahkan setelah efek alkohol hilang. Meskipun "terlalu banyak"
bervariasi dari orang ke orang, sebaiknya tetap dengan rekomendasi tidak
lebih dari dua minuman per hari untuk pria dan tidak lebih dari satu hari
untuk wanita.
- Stres dan kecemasan.
- Depresi. Tanda-tanda umum depresi meliputi kesedihan yang menyesakkan,
kurangnya dorongan, dan berkurangnya. Pelupa juga bisa menjadi tanda
depresi atau akibat dari itu.

c. Apa saja penyakit yang mempunyai gejala yang sama dengan keluhan utama?
Jawab:
- Alzheimer's Disease
- Mild Cognitive Impairment
- Vascular Dementia
- Mixed Dementia
- Dementia with Lewy Bodies
- Parkinson's Disease
- Frontotemporal Dementia
- Creutzfeldt-Jakob Disease
- Normal Pressure Hydrocephalus
- Huntington's Disease
- Korsakoff Syndrome
d. Apa hubungan stroke dengan keluhan utama?
Jawab:
Merupakan komplikasi dari hipertensi dan diabetes mellitus yang tidak
terkontrol.

e. Bagaimana mekanisme kelemahan tubuh sebelah kanan?


Jawab:
Jumlah neurotransmitter (dopamine) menurun mengakibatkan impuls-impuls
tiduk tersampaikan secara sempurma sehingga terjadi penurunan tonus otot.
Lesi infark terjadi di temporal kiri hal ini akan mengakibatkan kelemahan dari
sisi kanan oleh karena hemisfer dominan.

f. Apa hubungan antara hipertensi dan DM dengan keluhan yang dialami pada
kasus?
Jawab:
Penurunan fungsi kognitif dan demensia lebih sering ditemui pada pasien yang
memiliki riwayat hipertensi kronik. Hipertensi dapat menyebabkan demensia
karena peningkatan tekanan darah pada penderita hipertensi akan menyebabkan
perburukan kemampuan autoregulasi otak karena peningkatan tekanan sistolik
dan diastolik mempengaruhi pembuluh darah di otak. Selain itu, hipertensi juga
menurunkan vasoreaktif pembuluh darah di otak. Jadi, hipertensi pada
pembuluh darah yang besar menyebabkan aterosklerotik, sedangkan pada
pembuluh darah yang kecil menyebabkan interna vaskular remodeling.
Penyempitan dan sklerosis di arteri kecil menyebabkan hipoperfusi , kehilangan
autoregulasi, penurunan sawar otak, pada akhirnya terjadi proses demyelinisasi
whitematter subcortical mikroinfark, dan penurunan kognitif.

Pada diabetes melitus juga terjadi gangguan mikrovaskular dan jika


terjadinya diotak dapat menyebabkan hipoperfusi sehingga terjadi infark.
Akibatnya terjadi gangguan fungsi kognitif. Pada DM biasanya diikuti adanya
kerusakan pada fungsi endotel dan permeabilitas dan sawar darah otak yang
akan mengakibatkan terjadinya gangguan sirkulasi serta metabolisme pada
otak.

g. Apa saja komplikasi dari Hipertensi dan DM yang tidak terkontrol?


Jawab:
- Cardiovascular disease
- Nerve damage (neuropathy)
- Kidney damage (nephropathy)
- Eye damage (retinopathy)
- Foot damage
- Skin conditions
- Hearing impairment
- Alzheimer's disease
- Depression.
DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Prince,sylfia A. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Vol. 2, Edisi 6.
Jakarta: EGC
Harsono. 1996. Buku Ajar : Neorologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University Press

Sjahrial Rasad.2008. Radiologi Diagnostik. Edisi dua

Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman


Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 49-67.
Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke.
Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour. Airlangga University
Press, Surabaya.
Dewanto, G. dkk (2009). Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184.
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: BehavioralSciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
Lovestone, Simon dan Gauthier, Serge. 2001. Management of Dementia. London:
Lundbeck Institude.

Kolegium Psikiatri Indonesia. Program pendidikan dokter spesialis psikiatri. Modul psikiatri
geriatri. Jakarta
(Indonesia): Kolegium Psikiatri Indonesia; 2008.

Vous aimerez peut-être aussi