Vous êtes sur la page 1sur 13

LAPORAN PENDAHULUAN

NON HEMORAGIK STROKE

A. DEFINISI
a. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui
system suplai arteri Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang
awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal
atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul
kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
straumatik .
b. Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli
dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder

B. ANATOMI FISIOLOGI
Vaskularisasi Otak Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan
dua arteri vertebralis Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri
karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk
nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan
arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada
regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan
vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum
dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada
korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.
Stenosis pada arteri karotis Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis
kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak
melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga
kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons,
keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3
kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir
sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis
memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri
basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior
memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula
interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus
koroid dan batang otak bagian atas.

C. ETIOLOGI
stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu:
1. Thrombosis serebral Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi
serebral adalah penyebabutama trombosis serebral, yang merupakan
penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral
bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan
beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari
haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. Secara umum,
thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
2. Embolisme serebral Embolus biasanya menyumbat arteri serebral
tengah
atau cabang -cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan
hemiparesis atauhemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia
atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau
pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.
3. Iskemia serebral Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak)
terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke
otak.
4. Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan
bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya
mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri
meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera
untuk mempertahankan hidup.

D. PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan fisiologis arah aliran darah ke otak dan kelangsungan


fungsinya sangat tergantung pada oksigen, dan otak tidak mempunyai
cadangan oksigen. Apabila terdapat anorexia seperti pada stroke metabolisme
serebral terganggu dan kematian sel serta kerusakan yang melekat dapat
terjadi dalam 3 – 10 menit.
Berbagai kondisi yang menyebabkan gangguan perfusi serebral dapat
mengakibatkan hipoksia dan anoxia, bila aliran darah ke otak berkurang 24 –
30 ml/100gr jaringan otak dan akan terjadi iskemia, untuk gangguan yang
lama otak hanya mendapatkan suplai darah kurang dari 16 ml/100 gr jaringan
otak/mnt akan terjadi infark jaringan yang sifatnya permanen.
Gangguan aliran darah serebral yang mengakibatkan stroke dapat disebabkan
oleh penyempitan/ tertutupnya salah satu pembuluh darah ke otak dan ini
terjadi umumnya pada trombosis serebral dan pendarahan intra kranial.
Pada dasarnya stroke infark serebra terjadi akibat berkurangnya suplai
peredaran darah menuju otak. Aliran atau suplai darah tidak disampingkan ke
daerah tersebut. Oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat atau padat
sehingga aliran darah ke otak berkurang sampai 20 – 70 ml/ 100 gr. Jaring
akan terjadi iskemik untuk jangka waktu yang lama dan akan mengalami
kerusakan yang bersifat permanen.
Tipe gangguan otak tergantung pada area otak yang terkena dan ini tergantung
pula pada pembuluh darah serebral yang mengalami gangguan. Gangguan
aliran darah serebral yang mengakibatkan stroke dapat disebabkan oleh
penyempitan atau tertutupnya salah satu pembuluh darah ke otak dan ini
terjadi pada umumnya oleh :
a) Trombosis Serebral.
Yang diakibatkan adanya Arterosklerosis yang pada umumnya
menyerang usia lanjut. Trombosis ini biasanya terjadi pada pembuluh
darah dimana ekluri terjadi. Trombosis ini dapat menyebabkan iskemik
jaringan otak. Endemik-endemik kongesti di area sekitarnya stroke karena
terbentuknya thrombus biasanya terjadi pada orang tua yang mengalami
penurunan aktivitas simpatis dan posisi recumben menyebabkan
menurunnya tekanan darah sehingga dapat mengakibatkan Iskemik
Serebral.

b) Emboli Serebral.
penyumbatan pembuluh darah otak oleh bawaan darah, lemak ataupun
udara, pada umumnya berasal dari trombus di jantung yang terlepas, dan
menyumbat sistem ateriserebral. Emboli serebral biasanya cepat dan gejala
yang timbul < 10 – 30 detik.
c) Pendarahan Intra Serebral.
Terjadi karena Arterosklerosis dan Hipertensi, keadaan ini pada
umumnya terjadi pada usia diatas 50 tahun, sehingga menyebabkan
penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan,
akibatnya otak akan membengkak. Jaringan otak internal tertekan sehingga
menyebabkan infark otak, edema, dan kemungkinan hemiase otak.

E. MANIFESTASI KLINIS
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol
volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada
neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron
paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises
(kelemahan salah satu sisi tubuh)

b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh


stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia
paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat
dimanifestasikanoleh hal berikut:
1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif
atau reseptif.
3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang
dipelajari sebelumnya.
c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan
sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari
orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan
d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu
kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian
tubuh.
e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada
lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual
mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang
perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang
motivasi.
f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.
2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3) Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang
mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4) Magnatik Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5) Ultrasonografi Dopler :
Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6) Sinar X Tengkorak:
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
7) Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

H. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada
perdarahan yang Pasif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal sewaktu hari – hari pertama.
2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.
Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum.
I. PENCEGAHAN
Pencegahan yang efektif dengan cara menghindari faktorresikonya, banyak
faktor resiko stroke yang bisa di modifikasi. Sebagian dari pencegahan strok
caranya:
1. Kontrol tekanan darah hipertensi merupakan pennyebabb serangan stroke.
2. Kurangi atau hentikan merokok. Karena nikotin dapat menempel di
pembuluh darah dan menjadi plak. Jika plaknya menumpuk bisa
menyumbat pembuluh darah.
3. Olahraga tertur. Olahraga teratur bisa meningkatkan ketahanan jantung dan
menurukan beratbadan.
4. Perbanyak makan sayur dan buah .sayurdan buah anyak menganduungg
anti okksidann yang bisaamenangkal radikal bebas, selain itu saayur dan
buah rendahh kolesterol.
5. suplaivitaminE yang cukup. Para peneliti dari Columbia Presbyterian
Medical Center melaporkan bahwa konsumsi vitamin E tiap hari
meenurunkan resiko stroke sampai 50%, vitamin E juga menghaluskan
kulit.

J. PENATALAKSANAAN
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai
berikut:
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lender yang sring, oksigenasi, kalau perlu lakukkan trakeostomi,
membantu pernafasaan.
b. Mengontrol tekann darah berdasarkan kondisi pasiien, termasukusaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung
3. Merwat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakain kateter.
4. Menempatkan pasien dala posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
munkin posisi oasien harus diubah tiap 2 jam dan dilakukan latihan gerak
pasif.

 Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darahh serebral (ADS) secara percobaan.
Tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat di buktikan
2. Dapat diberikan histamine, aminopilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.

 Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adlah memperbaiki aliran darah serebral:
1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka kembali arteri karotis
2. Revaskularisasi terutama merupakan tinddakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4. Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma..

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a. Pengkajian Primer
 Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
 Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan
yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
 Circulation
Tekanan darah dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap
lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanju
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
 Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
 Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
 Perubahan tingkat kesadaran
 Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,
kelemahan umum.
 gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
 Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:
 Hipertensi arterial
 Disritmia, perubahan EKG
 Pulsasi : kemungkinan bervariasi
 Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
 Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
 Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
 Kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
 Inkontinensia, anuria
 Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara
usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
 Nafsu makan hilang
 Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
 Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
 Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
 Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
 Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
 Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
 Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
 Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
 Penglihatan berkurang
 Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada
muka ipsilateral ( sisi yang sama )
 Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
 Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan
tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
 Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
( kontralateral )
 Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
 Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
 Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
 Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
 Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
 Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
 Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
 Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
 Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
 Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
 Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
 Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
 Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif:
 Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

Diagnosa yang mungkin muncul


1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darahm gangguan

oklusif, hemoragi, vasospasme serevral dan edema serebral


2. Kerusakan mobilitas fisik b./d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan,

parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan

perceptual / kognitif.
3. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan

neuromuskular, kehilangan tonus, kelemahan/kelelahan umum.

DAFTAR PUSTAKA

Perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 2000. Jakarta :


penerbit Buku Kedokteran
Purwanti, Okti S. 2008. Rehabilitasi Pasca Stroke, Jurnal Berita Ilmu
Keperawatan. Vol. 1, No. 1, Maret 2008: 43 Saputra ,Lyndon. 2009.
Kapita Selekta Kedokteran Klinik. Jakarta : Binarupa Aksara Publisher
Smeltzer, Suzanne. 2005.
Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Sudoyo, Aru. 2006.
Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Wilkinson,
Judith M. 2012.
Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC Black, Joyce M.
1997.
Medical Surgical Nursing fifth edition : clinical managemen
forcontinuity of care. Philadelfia : WB. Saunders company Carpenito, Lynda
Juall. 2001.
Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC Doengoes,
Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan keperawatan :
pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasiaan perawatan pasien.2000.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Gejala, Diagnosa & Terapi Stroke Non Hemoragik. Diambil dari


http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-
hemoragik/ tanggal 4 oktober 2008 pukul 19.00

Stroke non hemoragik. Diambil dari manahttp://ekspresi


ekspresiku.blogspot.com/2008/07/stroke-nonhemoragik.html tanggal 4
Oktober 2006 pukul 19.15