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INTEGRANTES

MECHÁN VENTURA, JESSICA


MENÉNDEZ BAYONA, DEBBIE
URBINA DÍAZ, KEVIN
VEGA RAMOS, ZARELLY
UROLOGÍA

CÁNCER DE DR. MUSAYÓN ALACHE, CARLOS

PRÓSTATA Y
CÁNCER RENAL
UROLOGÍA
UROLOGÍA
27-11-18
CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

INTRODUCCIÓN

El cáncer de próstata es una neoplasia hormono-dependiente que constituye a nivel


nacional la primera causa de muerte por cáncer en el varón con un 16,7%. Según el
registro de cáncer de GLOBOCAM (2018), la incidencia de cáncer de próstata en Perú
es de 46,7%, siendo el más frecuente entre los varones con una edad media de
presentación de 50 años aproximadamente, siendo rara vez antes de los 45.

La verdadera causa del carcinoma prostático se desconoce, pero está bien claro que su
crecimiento está influido por un origen multifactorial, donde los principales factores de
riesgo son: la dad, la herencia y la raza.

Es considerada una “enfermedad silenciosa”, pues pueden pasar hasta 10 años sin que
se presenten síntomas. Es común que los síntomas aparezcan en una fase avanzada
y se deben habitualmente a la infiltración local obstructiva, a las metástasis a distancia
y a la infección urinaria condicionada por la estasis crónica.

Esta enfermedad cobra importancia por dos motivos principalmente: su alta incidencia
con tendencia a afectar a individuos menores de 50 años y la ausencia de síntomas en
su fase inicial, que unido al crecimiento lento del tumor, hace que pase inadvertido para
el paciente, por lo que su diagnóstico se realiza en etapas avanzadas lo que disminuye
marcadamente las posibilidades de una evolución hacia la regresión tumoral.

El presente informe pretende brindar una información actualizada sobre este


padecimiento, las nuevas perspectivas en cuanto a su detección precoz y sus avances
terapéuticos que garantizan una mayor esperanza de vida para dichos enfermos.

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OBJETIVO GENERAL

o Conocer los aspectos generales del cáncer de próstata

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

o Conocer el concepto, etiología y epidemiologia del cáncer de próstata


o Comprender el cuadro clínico del cáncer de próstata
o Analizar las nuevas perspectivas en cuanto a la detección precoz del cáncer de
próstata
o Conocer los avances terapéuticos del cáncer de próstata

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DEFINICIÓN
El cáncer de próstata es una neoplasia hormono-dependiente de importante
heterogeneidad, es un tumor maligno de estirpe epitelial constituido por células
secretoras.
ETIOLOGÍA
El cáncer de próstata es único entre los tumores sólidos por cuanto existe en dos formas:
una forma oculta desde el aspecto histológico o clínico, que puede ser identificada en
aproximadamente el 30% de los hombres mayores de 50 años y en el 60 a 70% de los
mayores de 80 años, y una forma clínicamente evidente, que afecta aproximadamente
a 1 de cada 6 varones.

No se conoce la relación molecular exacta entre cánceres latentes y cánceres con


manifestación clínica, pero es probable que la progresión de cáncer latente a cáncer
clínicamente manifiesto sea un continuo biológico con superposición en los eventos
moleculares asociados.

El cáncer de próstata tiene un origen multifactorial cuyas potenciales causas incluyen


los siguientes factores:

Influencia de los andrógenos


El andrógeno primario de la próstata es la dihidrotestosterona (DHT), catalizada de
forma irreversible a partir de la testosterona por la 5a reductasa. La DHT se une a
receptores de andrógenos (RA) intracitoplasmáticos con afinidad mucho mayor que la
testosterona, y la unión de DHT al RA intensifica la translocación del complejo esteroide-
receptor al núcleo y la activación de los elementos de respuesta a los andrógenos.

La 5a. reductasa tipo 1 es expresada primariamente en la piel y el hígado y, en menor


medida, en la próstata, mientras que la enzima tipo 2 es expresada principalmente en el
epitelio prostático y en otros tejidos genitales. La presencia de 5a reductasa tipo 2
funcional es un requisito para el desarrollo normal de la próstata y de los genitales
externos en los varones y la exposición insuficiente de la próstata a la DHT emerge
como protección contra el desarrollo del cáncer de próstata. Además de la ausencia de
actividad enzimática, una falta de testosterona también puede proteger contra el
desarrollo de cáncer prostático.

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Aunque la exposición de la próstata a los andrógenos parece ser un requisito para el


desarrollo ulterior del cáncer de próstata, se desconoce la duración y la magnitud de la
exposición a los andrógenos para establecer el marco de la carcinogénesis.

Cambios epigenéticos
Una variedad de genes implicados en la iniciación y la progresión del cáncer de próstata
son afectados por estos procesos, que incluyen: hipermetilación de genes de respuesta
hormonal, genes que controlan el ciclo celular, genes de invasión/arquitectura tumoral,
genes para reparación del DNA, genes supresores de tumores, genes de transducción
de señales; hipometilación de CAGE, HPSE y PLAU; hipoacetilación de histonas de
CAR, CPA3, RARB y VDR, y metilación de histonas de GSTP 1 y PSA.

Ciclooxigenasa
La mayoría de los estudios sugieren que hay un aumento en la expresión de COX-2 en
el cáncer de próstata y la neoplasia prostática intraepitelial de alto grado, en
comparación con el epitelio prostático benigno

FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo son:
 Edad
o A partir de 50 años se incrementa la probabilidad de tener cáncer de próstata.
Más del 80% se diagnostica en mayores de 65 años.
 Raza
o Es más frecuente en la raza negra, seguido de la blanca, hispana y más
alejada la asiática.
 Herencia
o El modelo hereditario seria de un gen autosómico dominante con una
penetrancia del 88% a los 85 años
o Los genes tumorales estarían localizados en los cromosomas 10q y 16q
principalmente
o Si el padre tiene cáncer de próstata, los hijos tienen un riesgo de 1 a 3 veces.
o Si los hermanos tienen cáncer de próstata, este riesgo se incrementa aún
más, siendo 5 a 11 veces

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EPIDEMIOLOGÍA

o En el Perú, el cáncer de próstata es el más frecuente entre los varones y es la


primera causa de muerte por cáncer en esta población.
o 1 de cada 19 desarrollara cáncer de próstata, en el país, diagnosticándose,
generalmente, en etapas avanzadas.
o Según el registro de cáncer de Lima metropolitana /2010-2012), la incidencia de
cáncer de próstata en Perú es de 48,6 casos nuevos por año/100 000 habitantes,
siendo la mortalidad 15,7/100 000 habitantes.
o Según el registro de cáncer de GLOBOCAM (2018), la incidencia de cáncer de
próstata en Perú es de 46,7%.

Grafico 01: Tasas de incidencia brutas estimadas en 2018, próstata, hombres,


todas las edades

Fuente: Globocan 2018 Graph production: Global Cancer Observatory (http://gco.iarc.fr)

Analizando este gráfico, podemos sacar las siguientes conclusiones: El Perú se


encuentra en el octavo lugar en incidencia de cáncer de próstata con un 46,7% en
relación con los diferentes países de américa del sur; además podemos analizar que la
edad media en la que se presenta este tipo de cáncer es a los 50 años
aproximadamente, siendo poco probable su presentación antes de los 40 años.

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Grafico 02: Tasas de incidencia estimadas de cáncer, Perú en 2018, ambos


sexos, todas las edades

Fuente: Globocan 2018 Graph production: Global Cancer Observatory (http://gco.iarc.fr)

En el Perú, el cáncer de próstata es el más frecuente entre los varones con una edad
media de presentación de 50 años aproximadamente.

Grafico 03: Tasas de mortalidad bruta estimada en 2018, próstata, hombres,


todas las edades

Fuente: Globocan 2018 Graph production: Global Cancer Observatory (http://gco.iarc.fr)


En el Perú, la mortalidad de cáncer de próstata es del 16,7%.

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CUADRO CLÍNICO

Al inicio la enfermedad es asintomática. En Perú, generalmente los pacientes acuden a


consulta solo después que presentan molestias moderadas o severas. Cuando se tienen
síntomas de cáncer de próstata, es probable que el cáncer este en una etapa más
avanzada, esto significa que el tumor está bloqueando la salida de orina de la vejiga o
el tumor ha crecido fuera de la próstata en otros órganos cercanos.

Si el tumor está bloqueando la uretra prostática


o Chorro de orina débil
o Dificultad para iniciar la micción
o Retención urinaria
o Hematuria
o Polaquiuria
o Nicturia

Si el cáncer de próstata ha afectado a órganos cercanos


o Dolor pélvico
o Rectorragia
o Hemospermia

Si el cáncer de próstata está causando una obstrucción de las venas y vasos


linfáticos
o Edema en los miembros inferiores
o Edema en prepucio
o Edema en escroto

Las metástasis tienden a ocurrir en los huesos y los ganglios linfáticos, según la región
afectada presenta una clínica:
Metástasis al hueso de la cadera
o Dolor en dicho nivel

Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos


o Dolor pélvico

Metástasis a los ganglios linfáticos del retroperitoneo


o Dolor de espalda

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Signos del cáncer de próstata


o Casi siempre el PSA está elevado, por encima de 4ng/ml
o Casi siempre el tacto rectal es anormal: próstata de consistencia pétrea, algunas
veces se encuentran nódulos.

ESTRATEGIAS PREVENTIVAS
Desafortunadamente no sabemos exactamente que causa el cáncer de próstata. Debido
a esto, no podemos decir que puede prevenirlo. Hay muchos cambios genéticos
relacionados con el desarrollo de cáncer de próstata, pero la forma de prevenir estos
cambios no se conoce.

Pero los que pueden estar involucrados favorablemente son:


Dieta equilibrada
o Dieta alta en contenido de verduras y fruta
o Dieta con una cantidad normal de proteína
o Dieta limitada de grasa animal

Fármacos
Hay estudios que han demostrado que 2 medicamentos para tratar la HBP, pueden
reducir el riesgo de desarrollar cáncer de próstata. Estos son finasteride y dutasteride,
pero se ha comprobado que los hombres que desarrollan cáncer de próstata y que han
tomado estos medicamentos durante muchos años pueden desarrollar cáncer de
próstata más agresivo. Además, no se ha definido con exactitud cuándo empezar a
usarlos y por cuanto tiempo.

Sin embargo
La FDA ha declarado que finasteride y dutasteride no deben usarse para la prevención
de cáncer de próstata, pero pueden usarse para tratamiento de la HBP

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ANATOPATOLOGIA
El epitelio normal de la próstata está formado por tejido conjuntivo fibroelástico que
constituye el estroma y glándulas que generalmente se encuentran localizadas en la
periferia.

Aunque cuando nos referimos al cáncer de próstata en la mayoría de los casos nos
referimos al adenocarcinoma acinar existen otros tipos histológicos que representan en
conjunto un 8% del global.

Dentro de los subtipos menos frecuentes cabe destacar el adenocarcinoma ductal


derivado de los ductos prostáticos que presenta peor pronóstico dada su mala respuesta
al tratamiento hormonal. El carcinoma neuroendocrino representa un subtipo minoritario
radio y quimioresistente cuya única opción terapéutica es la cirugía.

Neoplasia intraepitelial prostática

La neoplasia intraepitelial prostática (PIN) es un proceso en el que se ven afectados


ductos y acinos, dividiéndose en PIN de bajo grado y PIN de alto grado según la
severidad de los cambios en los patrones de: estratificación celular, aumento de tamaño
nuclear, patrón cromatínico, pleomorfismo y aparición de nucléolo.

El valor clínico que se le debe dar al PIN se encuentra en discusión. En un estudio de


Borboruglu et al, la aparición de PIN en la primera biopsia lleva aparejado una mayor
incidencia de cáncer de próstata tras repetir la biopsia.

Es difícil estimar el porcentaje de pacientes que desarrollará un adenocarcarcinoma tras


la aparición de PIN en la biopsia, por lo que se puede establecer que la biopsia debe
ser repetida tras la aparición de un PIN de alto grado.

Adenocarcinoma

La mayoría de estos tumores se localizan en la zona periférica. Macroscópicamente


presenta un color amarillo o gris blanquecino.

Aunque existen numerosos sistemas de clasificación para evaluar el adenocarcinoma


prostático el más utilizado es el descrito por Gleason.

El sistema de Gleason se basa en el patrón de diferenciación glandular y en el patrón


de crecimiento del tumor a pequeño aumento. Se valoran los dos patrones de
crecimiento más frecuentes por separado definiendo un patrón primario (predominante)

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y un patrón secundario (segundo más prevalente). Se valora cada patrón de 1 a 5, desde


el más diferenciado al menos diferenciado.

Gleason, en sus estudios, demostró que tanto el patrón primario como el secundario
influían en el pronóstico, por lo que se obtuvo la suma mediante la adición entre grado
primario y secundario. La suma de Gleason varía, pues, desde 2 hasta 10.

GRADOS DE GLEASON

Esquema de gradación de Gleason.

Grado 1: Glándulas uniformes, únicas con escaso estroma entre ellas. No se observa
infiltración.

Grado 2: Similar a grado 1 las glándulas presentan algo más de variabilidad de tamaño
y forma, presentando más estroma entre las células.

Grado 3: El tumor infiltra por dentro y entre las glándulas prostáticas no neoplásicas,
siendo de tamaño más pequeño las glándulas que en los grados anteriores.

Grado 4: Infiltración del estroma que se extiende entre las glándulas normales. Existe
una fusión de las glándulas (características diferenciadoras con respecto al grado III).

Grado 5: El tumor se infiltra forma etapas difusas, no se aprecia formación de glándulas

Nos permite predecir el curso clínico y pronóstico del paciente presentando una buena
correlación con la supervivencia esperada

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La Tabla 1: Clasificación de Gleason del Colegio Americano de Patología.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Y PATOLÓGICA


Se base en la clasificación TNM. Esta consta de tres elementos: la T, relacionada con
el compromiso tumoral en la glándula y fuera de ella; la N, asociada con el compromiso
nodular local, y la M, relacionada con la extensión o difusión a distancia por metástasis
del tumor.

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Tabla 2: Clasificación TNM para cáncer de próstata

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ESTADÍFICACIÓN

Tabla 3: Estadificación del cáncer de próstata

DIAGNÓSTICO

Tacto rectal
 Presencia de un nódulo, induración o asimetría de la próstata a través de la
exploración rectal debe ser valorada como sospechosa.
 El tacto rectal no incrementa los valores de PSA.

Antígeno específico prostático


 Se considera realizar biopsia de próstata a aquellos hombres con un nivel de
PSA sérico >4ng/mL.

Relación PSA libre/PSA total:


 Se sugiere biopsia en < 0.20.

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Densidad de PSA:
 Se calcula con base en el valor de PSA total dividido por el volumen de la
próstata en cm3.
 Se sugiere realizar biopsia ante valores >0.15 ng/mL/cm3.
Velocidad de PSA:
 Se encuentra que un valor >0.75 ng/mL/año, sugiere la presencia de cáncer.
 Aquellos pacientes que han sido sometidos a prostatectomía por patología
benigna, sugieren un incremento >0.4 ng/mL/año.

Ecografía transrectal
 La imagen más típica de un tumor prostático es la de un nódulo hipoecoico en la
zona periférica de la glándula.
 Tumores de gran volumen o más indiferenciados pueden tomar un aspecto de
nódulo mixto.
 El problema surge en que entre el 24%-40% de los tumores son isoecoicos,
indistinguibles en la imagen y sólo detectables con biopsias aleatorizadas de la
glándula.
Biopsia transrectal de próstata guiada por ecografía
 Es el estándar de oro para el diagnóstico del cáncer de próstata.
 Por lo general, en la primera biopsia se deben tomar mínimo seis cilindros por
cada lóbulo; en caso de contar con biopsia negativa con persistencia de PSA
elevado, es necesario proceder a la realización de una biopsia por saturación
(>10-12 muestras/lóbulo).
 La ecografía transrectal de próstata solo se encuentra indicada si va
acompañada de biopsia.
 Las indicaciones para biopsia de próstata son PSA >4ng/mL y presencia de
alteraciones en la superficie prostática.

Gammagrafía ósea con tecnecio 99 (Tc-99)


 La gammagrafía ósea se debe realizar obligatoriamente de manera inicial en
pacientes con PSA >10 ng/mL o en aquellos clasificados como de riesgo
intermedio y alto.
 Sirve para el diagnóstico de metástasis óseas.

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Tomografía computarizada
 Útil para demostrar el compromiso de los nódulos linfáticos regionales o
metástasis distantes.

Resonancia magnética de próstata/pelvis


 La resonancia magnética es el método de elección para la estatificación local y
para la planificación del tratamiento. La imagen ponderada en T2 es la más útil.
 El principal papel de la resonancia es mostrar la localización del tumor, extensión
extracapsular y la invasión de las vesículas seminales.

Tomografía por emisión de positrones


 La indicación principal es la detección y localización de metástasis.

La extensión locorregional del cáncer de próstata incluye la extensión extracapsular con


afectación de la grasa periprostática (estadio T3a), la invasión de las vesículas
seminales (T3b) y la afectación ganglionar (N+), siendo frecuentemente los ganglios de
las cadenas obturadoras los primeramente afectados.

TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

Las decisiones de tratamiento del cáncer de próstata están influidas por la peculiar
historia natural de este tumor que en unos pacientes es inequívocamente letal, mientras
que en otros casos aparece como un hallazgo histológico en el 40% de las autopsias de
varones mayores de 75 años fallecidos por otras causas.
Se sabe además que mientras el 16% de varones americanos tendrán la enfermedad
clínicamente, solamente el 3,6% de los mismos fallecerán a causa de esta. Así pues, el
manejo de esta enfermedad requiere un adecuado establecimiento del riesgo de
progresión y muerte por la misma.
La estadificación local, regional y de enfermedad a distancia establece en líneas
generales la categorización terapéutica. Los tumores, a este efecto, son divididos en
tumores localizados, localmente avanzados y alto riesgo y cánceres diseminados, cuyas
estrategias terapéuticas son muy diferentes.

Tratamiento del cáncer de próstata localizado


La selección de tratamiento para el cáncer de próstata localizado debe estar basada en
la expectativa de vida del paciente (edad y comorbilidad), la naturaleza del cáncer (grado,
estadio, PSA y datos de las biopsias), los datos de efectividad y efectos secundarios de

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los tratamientos y, por supuesto, las preferencias del paciente en cada caso.
La estrategia más utilizada para tomar una decisión en el tratamiento consiste en la
estratificación del tumor en riesgos de progresión según las características clínicas e
histológicas. Las guías clínicas publicadas en 2005 por la National Cancer
Comprehensive Network clasifican, con una categoría mínima de certeza 2A a los
tumores en bajo riesgo, moderada y alto riesgo en función del riesgo de recidiva de este.
Ésta u otras clasificaciones de riesgo similares son de gran ayuda a la hora de plantear
una estrategia que en caso de bajo riesgo puede oscilar entre la abstención y la cirugía
o radioterapia, pero que un tumor de alto riesgo, de entrada, elimina las dos primeras.

Clasificación por grupos de riesgo de la National Cancer Comprehensive Netowork

 Vigilancia terapéutica

Se entiende la modalidad terapéutica consistente en la vigilancia estrecha del paciente


hasta la aparición de progresión (local o sistémica), momento en el que se instaura un
tratamiento, generalmente paliativo, como la hormonoterapia.
Las indicaciones de esta actitud incluyen a los pacientes con tumores de bajo grado y
escaso volumen, asintomáticos, con expectativa de vida inferior a los 10 años.
Indicaciones opcionales son tumores de bajo grado (Gleason < 4) con mayor expectativa
vital que no acepten los efectos secundarios del tratamiento.
Es preciso decir en este punto que salvo precisas indicaciones como las descritas, la
abstención terapéutica ha demostrado una menor supervivencia cáncer específica que
la prostatectomía radical según se ha demostrado en una reciente publicación de un
grupo escandinavo con más de 700 pacientes cuya expectativa de vida era superior a
10 años.
Una modificación de esta actitud de tratamiento diferido recientemente es aplicada a
tumores localizados a los que se pospone el tratamiento curativo hasta que el tumor
muestre signos de actividad (elevación de PSA).
 Prostatectomía radical

La prostatectomía radical sigue siendo el método más utilizado para el tratamiento del
cáncer de próstata localizado. Aproximadamente el 50% de los pacientes

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diagnosticados se someten a una intervención quirúrgica.


La técnica consiste en la extirpación total de la próstata entre el cuello vesical y la uretra,
así como de las vesículas seminales, acompañándose el procedimiento de manera
regular por una linfadenectomía económica en la mayoría de los casos limitada a las
fosas obturadoras primera estación de diseminación linfática en el cáncer de próstata.
La prostatectomía radical puede ser realizada a través de tres vías de abordaje: vía
retropúbica extraperitoneal, por vía perineal y más recientemente mediante abordaje
laparoscópico. La cirugía abierta retropúbica fue descrita hace más de un siglo, aunque
las importantes complicaciones que conllevaba, fundamentalmente el sangrado profuso,
hizo que la técnica no se popularizase.
Las ventajas sobre la cirugía convencional abierta incluyen un menor sangrado, menor
estancia hospitalaria y requerimientos analgésicos postoperatorios. Por el contrario,
exige un mayor consumo de recursos, tiempo quirúrgico y precisa una curva de
aprendizaje prolongada.
Las recomendaciones de la European Association of Urology a través de sus guías
clínicas publicadas en 2005 establece la indicación de la prostatectomía radical para los
pacientes con estadios tumorales T1-2 y expectativa de vida superior a los 10 años. Los
pacientes en estadios T3 sólo serán candidatos a esta opción siempre que la extensión
extraprostática del tumor sea limitada, el PSA < de 20 ng/ml y el Gleason < de 8. Para
las guías americanas de la National Cancer Comprehensive Network (NCCN) de 2005,
que realizan una clasificación por grupos de riesgo, la cirugía radical está indicada en
los pacientes de bajo e intermedio riesgo con expectativa vital superior a los 10 años.
En caso de bajo riesgo la linfadenectomía puede obviarse.
 Radioterapia externa

Es una eficaz arma para el tratamiento del cáncer de próstata localizado y localmente
avanzado. No existen estudios randomizados comparativos de RT frente a cirugía
radical, pero los resultados de series no comparativas demuestran una eficacia similar
de ambas modalidades en el control oncológico de la enfermedad. Los desarrollos
técnicos en los últimos 15 años han permitido el desarrollo de nuevas técnicas de
planificación como son la RT Conformacional 3D (3D CRT) y la de Intensidad Modulada
(IMRT) que permiten un aumento de la dosis administrada con menor irradiación de los
órganos vecinos (vejiga y recto) lo que ha permitido una significativa disminución de
morbilidad. La dosis total de RT a administrar es fraccionada en dosis diarias
aproximadas de 200 cGy, con una duración del tratamiento de 2 meses
aproximadamente.
La escalada de dosis, a pesar de la mejor delimitación de los órganos, conlleva el

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inconveniente de acabar afectando a la toxicidad. Los efectos secundarios pueden ser


agudos, acaecidos durante el tratamiento o los 3 primeros meses, y crónicos que
ocurren generalmente meses o años después del tratamiento. La toxicidad aguda
incluye síntomas rectales como sangrado, proctitis, diarrea y síntomas miccionales
como polaquiuria, disuria o hematuria. La mayoría de estos síntomas se resuelven
dentro de las 2-6 semanas posteriores a la finalización del tratamiento.
Las complicaciones tardías, más temibles, incluyen la proctitis crónica, ulceraciones
vesicales, hematurias repetidas o estenosis de uretra. La incidencia de disfunción eréctil
alcanza al 30-40% de los pacientes radiados.
 Braquiterapia de baja tasa

La braquiterapia de baja tasa consiste en la colocación de semillas de material radiactivo


en el interior del parénquima prostático a través del periné y guiados mediante ecografía
transrectal. Esto permite la administración de una gran dosis de irradiación en el tejido
(dosis habituales de 145 Gy), con muy escasa radiación de los tejidos circundantes
(vejiga, recto e intestino).
El procedimiento es realizado por un equipo multidisciplinar formado por urólogos,
radioterapeutas y radiofísicos. Entre las ventajas de la técnica se incluye que es un
procedimiento semiambulatorio, realizable con anestesia regional, y estancia
posoperatoria de unas horas. Las semillas utilizadas son de I125, cuya vida media es
de 60 días y más raramente las de Pd103, con una vida media de 17 días.
El candidato ideal para braquiterapia de baja tasa incluye al paciente con cáncer de
próstata de bajo riesgo (PSA < 10, Gleason ≥ 6 y estadio < T2c), y que no presenten
una clínica miccional severa. Los resultados oncológicos en estos pacientes son
buenos, superponibles a otras modalidades terapéuticas con un control bioquímico de
la enfermedad a 10 años variable entre el 85%-94% según series.
Los efectos secundarios de la braquiterapia de baja tasa incluyen fundamentalmente
toxicidad rectal y genitourinaria. Aproximadamente dos tercios de los pacientes sufren
tras el implante, durante un periodo de 2 a 6 semanas clínica de polaquiuria, urgencia y
disminución del calibre miccional. Suele responder esta sintomatología al tratamiento
con antiinflamatorios y alfabloqueantes. Retención urinaria tras el implante está referida
entre el 2%-15% de los casos.
Algunos pacientes refieren también alteraciones del hábito intestinal, incluso
rectorragias hasta en el 15% de los pacientes, que suelen desaparecer al poco tiempo.
Disfunción eréctil puede aparecer en el 20-30% de las ocasiones. Otro de los problemas
de la técnica supone que el seguimiento bioquímico es más complejo que en los
sometidos a cirugía.

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Tratamiento de cáncer de próstata de alto riesgo


Se considera enfermedad de alto riesgo al cáncer de próstata cuyo tratamiento
locorregional resulta insuficiente para erradicar la enfermedad. El riesgo debe ser
entendido como la probabilidad de progresión, enfermedad sintomática o muerte por
cáncer. La mayoría de autores incluyen en este grupo de alto riesgo los tumores T3, la
existencia de un Gleason mayor de 7 o un PSA superior a 20 ng/ml. Dados los discretos
resultados de la cirugía en estos pacientes, la radioterapia (RT) se ha establecido
comúnmente como la primera estrategia de tratamiento.
En casos de tumores avanzados importantes, en pacientes con comorbilidad importante
o escasa expectativa de vida el tratamiento hormonal puede convertirse en la opción
más recomendable.
El buen control oncológico con radioterapia en este tipo de tumores viene de la mano
de dos hechos que han demostrado una eficacia incuestionable. Por un lado la escalada
de dosis que permiten los aparatos de planificación conformacional tridimensional (3D
CRT) y la intensidad modulada (IMRT) alcanzando dosis > 80 Gy que han demostrado
una mayor supervivencia libre de enfermedad. Por otro lado, la adición a la radioterapia
de un tratamiento hormonal adyuvante en ciclos largos (2 ó 3 años) con el fin de controlar
las micrometástasis frecuentes en estos estadios.
Tratamiento del cáncer de próstata avanzado
La consecución del descenso de testosterona plasmática puede lograrse bien mediante
la inhibición de la producción a través de actuaciones sobre el eje hipotálamo-hipófisis-
testículo, o bien mediante el bloqueo periférico con inhibidores competitivos de la unión
andrógeno-receptor. El tratamiento inicial recomendado en la práctica clínica se realiza
a través de la inhibición de la producción hormonal mediante castración quirúrgica
(orquiectomía subalbugénea) o lo que es mucho más frecuente mediante el empleo de
agonistas de la hormona LHRH (aLHRH).
 Tratamiento hormonal

La orquiectomía subalbugínea debe considerarse el patrón de referencia en el


tratamiento hormonal del cáncer de próstata. Mediante un sencillo procedimiento
quirúrgico se consigue un rápido descenso de la T plasmática por debajo de 20 ng/ml.
Entre las ventajas figuran su eficacia, su bajo coste económico, la rapidez de
consecución de los objetivos perseguidos y el hecho de que evita incumplimientos
terapéuticos. Sus desventajas vienen derivadas del impacto emocional que supone la
orquiectomía para el paciente, las complicaciones derivadas del acto quirúrgico y la
irreversibilidad del procedimiento.
Los análogos sintéticos de la hormona hipotalámica liberadora de LH (aLHRH) son

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actualmente el tratamiento de supresión hormonal más utilizado en nuestro medio (70%


de mercado), siendo aprobado su uso por primera vez en 1985.
Su administración produce un aumento de la producción de LH y FSH durante 1 ó 2
semanas. Pasado ese periodo se produce una desensibilización de los receptores de la
glándula pituitaria consiguiéndose unos niveles de T en rango de castración en 3-4
semanas. Se dispone actualmente de cuatro formulaciones de análogos en el mercado
(leuprorelina, goserelina, triptorelina y buserelina) con preparaciones de liberación
retardada que requiere la administración subcutánea o intramuscular en un rango de
frecuencia de 1 a 3 meses. La eficacia de estas moléculas ha sido ampliamente
demostrada en la literatura, siendo comparable a la de la castración quirúrgica en un
metaanálisis que recoge más de 10 ensayos clínicos controlados que han incluído cerca
de 2.000 pacientes.
Las ventajas de los análogos LHRH incluyen su eficacia, su excelente perfil de
tolerancia, su comodidad (un vial trimestral), el menor impacto psicológico que producen
al paciente frente a la cirugía de castración y la posibilidad de reversibilidad del bloqueo.
Al frente de sus desventajas están su elevado precio y la estimulación de T durante las
3-4 primeras semanas (fenómeno flare) lo que puede provocar una exacerbación de lo
síntomas o la aparición de complicaciones como la compresión medular en caso de
metástasis óseas lumbares. Para evitar este fenómeno es obligada la adición de un
antiandrógeno periférico durante las primeras semanas con el fin de bloquear el exceso
de T circulante.
La castración es generalmente bien tolerada por los pacientes. Los efectos secundarios
derivados de la pérdida de hormonas sexuales incluyen la impotencia y la pérdida de
libido, los sofocos o golpes de calor, cambios físicos como la ginecomastia o el aumento
de peso, cambios metabólicos y alteraciones mentales y emocionales.
Los antiandrógenos periféricos son inhibidores competitivos de la T circulante en su
unión con el receptor celular. Los antiandrógenos son clasificados según su estructura
química en esteroideos (acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona) y
antiandrógenos no esteroideos (flutamida y bicalutamida).
Ambos tipos son inhibidores competitivos de los andrógenos en su unión al receptor, si
bien los esteroideos tienen una acción central progestágena que inhibe la producción
central de LH y por ende de testosterona, mientras que los antiandrógenos no
esteroideos mantienen la T normal o ligeramente elevada.
Los antiandrógenos no esteroideos se limita su uso a la sumación a castración o a un
análogo LHRH. La bicalutamida a altas dosis (150 mg/día) ha sido ampliamente
evaluada como monoterapia en CP avanzado.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

Efectos secundarios del tratamiento hormonal


El principal efecto secundario de cualquier tratamiento que elimine la testosterona es la
impotencia y la pérdida de libido como regla general. La presencia de sofocos o golpes
de calor (hot flushes), ginecomastia, pérdida del vello corporal y aumento de peso son
hechos muy frecuentes con el tratamiento. Otros efectos secundarios a largo plazo
incluyen la atrofia muscular, anemia, alteraciones del perfil lipídico, hiperglucemias y
cierto estado subdepresivo y de déficit cognitivo. Otro efecto derivado de la pérdida de
la testosterona lo constituye la osteoporosis que conlleva en estos pacientes un
incremento de fracturas y de la mortalidad asociada.
El tratamiento con bicalutamida está asociado con ventajas en la calidad de vida en
términos de conservación de la función sexual, de la capacidad física y del
mantenimiento de la masa ósea con respecto a la castración derivados de la presencia
de niveles normales de testosterona en plasma, aunque la ginecomastia y mastodinia
clínicamente relevantes alcanzan al 70% de los pacientes.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

CONCLUSIONES

o El cáncer de próstata es una neoplasia hormono-dependiente de importante


heterogeneidad, siendo un desafío en la práctica clínica diaria por su alta
incidencia en nuestra población y su presentación en etapas avanzadas
o Los principales factores de riesgo son la edad, la herencia y la raza
o El cáncer de próstata con frecuencia es una enfermedad silenciosa, puede llegar
a pasar desapercibida hasta por más de 10 años, siendo diagnosticada en
etapas avanzadas
o Es importante que los profesionales de la salud conozcan los principales
avances en la detección precoz del cáncer de próstata que contribuirá, por tanto,
a la aplicación de un mejor tratamiento, a elevar las posibilidades de curación y
a mejores pronósticos

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

BIBLIOGRAFÍA

 García Perdomo H, Zapata Copete J, Sánchez A. Una mirada global y


actualizada del cáncer de próstata [Internet]. 2018 [cited 25 November 2018].
Available from:
https://revistas.unal.edu.co/index.php/revfacmed/article/view/65770/67870
 Sotelo Martínez L, Sánchez Luna C. Cáncer de próstata: guía radiológica de
diagnóstico y estadificación. 2014.

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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

INTRODUCCIÓN

El cáncer de riñón es uno de los 10 cánceres más comunes que afecta tanto a hombres
como a mujeres; es el más común en personas mayores. La edad promedio de aquellos
diagnosticados con cáncer de riñón es 64 años de edad.

Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, tabaco, obesidad, hipertensión y


condiciones genéticas.

Es probable que las personas con cáncer de riñón no tengan síntomas al principio de la
enfermedad pero van apareciendo a medida que el cáncer crece como: sangre en la
orina, masa en el abdomen, pérdida de peso, dolor fosa renal y pérdida del apetito.

Para diagnosticar el cáncer de riñón se necesita algunas pruebas y procedimientos


como: análisis de sangre y de orina, pruebas de diagnóstico por imágenes y biopsia.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

OBJETIVO GENERAL

 Conocer el manejo integral del cáncer renal

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Describir las características sintomatológicas del cáncer renal


 Señalar las diferentes pruebas laboratoriales e imagenológicas para un buen
diagnóstico
 Conocer las bases del manejo terapéutico del cáncer renal

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES BENIGNOS


1. ADENOMAS
1.1. ADENOMA RENAL CORTICAL
 Masa cortical renal sólida, epiteliales tubulopapilares con ausencia de
pleomorfismo celular y con una medida menor de 5 mm de diámetro máximo.
 Más frecuente en varones (relación 3 a 1) e incidencia del 7 al 23%.
 Tres cuartas partes se trata de lesiones únicas y en un 25% multicéntricas.
 Tumores son asintomáticos.
 Histológicamente se describen como lesiones pequeñas y bien circunscritas, con
células de citoplasma uniformemente eosinófilo o basófilo, con características
citológicas normales y dispuestas en forma papilar o tubulopapilar.
 Se asocia con la enfermedad de Von Hippel-Lindau, con la enfermedad quística
renal adquirida propia de la insuficiencia renal terminal y con el tabaco.
 Indetectables radiológicamente.

1.2. ADENOMA METANÉFRICO


 Tumores unilaterales y unifocales y en ocasiones posee una seudocápsula
delgada y discontinua; al corte tienen una coloración gris o amarillenta y
presencia de cuerpos de Psammoma.
 Común en la quinta y sexta década de la vida
 Varias formas de presentación, como dolor en flanco, hematuria macroscópica
o masa palpable; en el momento del diagnóstico el tamaño medio descrito se
sitúa en torno a los 5 cm (3 a 6 cm).
 Histolígicamente están formados por células epiteliales cuboideas pequeñas e
intensamente basófilas que se agrupan de manera estrecha en forma de
pequeños acinos o túbulo y, más raramente, en forma de estructuras
tubulopapilares; presentan escaso pleomorfismo celular y pocas figuras
mitóticas.
 Ecográficamente como una masa hiper o hipoecoica y raramente quística.
 Tomografía computarizada se observa una masa relativamente hipodensa o
isodensa, que capta débilmente el contraste.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

2. ONCOCITOMA
 Tumores grandes esféricos, llegan a tener un diámetro promedio de 7 cm;
presenta una superficie marrón caoba, una pseudocápsula.
 Incidencia de 5 % del total de tumores del riñón, siendo segundo en frecuencia
y mayor frecuencia en varones entre los 60 y 70 años.
 Se presenta de forma esporádica, presentación asintomática y de crecimiento
lento.
 Surge de las células epiteliales que tapizan los túbulos colectores renales.
 Multifocalidad, bilateralidad y pueden coexistir en un 10% con carcinoma de
células renales.
 En el 54% de los casos cicatriz radial central si los tumores son mayores a 5 cm
de diámetro.
 Histológicamente pueden agruparse formando nidos compactos, caracterizadas
por presentar un núcleo central y un citoplasma amplio, eosinófilo y de aspecto
granular.
 Las características radiológicas del oncocitoma renal la hacen indistinguible del
carcinoma renal.
 Ecográficamente se caracteriza por presentar una imagen hipoecogénica bien
definida con un centro de menor ecogenicidad debido a la presencia de la cicatriz
radial.
 Tomografía sin contraste, muestra una lesión sólida bien definida, homogénea y
con contrastado trifásico, en la fase arterial se presentará como una masa
hiperdensa y homogénea con disposición radial en algunos casos y marcada
zona hipodensa central.
3. ANGIOMIOLIPOMA
 Son neoplasias benignas de origen mesenquimal compuestas por cantidades
variables de tejido adiposo maduro, músculo liso y vasos sanguíneos
dismórficos.
 1-3% de todos los tumores renales y su incidencia es de 0,3 al 3% y más
frecuente en mujeres que en hombres.
 Son asintomáticos y crecimiento expansivo.
 Alcanza tamaños variables entre 2 mm a 20 cm, pero Presenta riesgo elevado
de hemorragia principalmente aquellos > 4 cm.
 Tiene dos formas de presentación:

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

o Una forma esporádica, más frecuente en mujeres (relación mujer/hombre


de 4:1) y con una edad de presentación entre los 45 y 55 años.
o En el síndrome de Esclerosis Tuberosa en donde su edad de
presentación es entre los 25 y 35 años, pueden ser multifocales, y sin
diferencias en cuanto al sexo.
 Ultrasonido masas focales ecogénicas con sombra acústica posterior.
 TAC masa bien definida, con densidad homogénea o heterogénea
predominantemente grasa.

CÁNCER RENAL

EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer renal constituye el 3% de todas las neoplasias malignas del adulto y se ha
constatado un aumento progresivo en la incidencia en los últimos años, con una tasa de
aproximadamente el 2.5% anual, como resultado probablemente del mayor número de
pruebas diagnósticas realizadas en el contexto del estudio de otras enfermedades.
Se diagnostican aproximadamente unos 28.000 casos nuevos cada año, y es el
responsable de 11.000 muertes en ese mismo intervalo de tiempo. El cáncer de células
renales es más frecuente en el varón, con una relación hombre/mujer de 2:1, y en el
hábitat urbano. A pesar de que el carcinoma de células renales (CCR) se considera una
enfermedad del adulto, con un pico de prevalencia entre la cuarta y la sexta décadas de
la vida, puede, en algunos casos raros, presentarse en pacientes jóvenes.
Desde el punto de vista genético se han identificado dos cohortes de cáncer renal
heredo-familiar: aquellos pacientes que presentan síndrome de Von Hippel-Lindau
(VHL) y aquellos con cáncer de células renales papilar familiar.

FACTORES DE RIESGO

 Tabaquismo

El tabaquismo se considera el factor de riesgo más claramente relacionado con el


cáncer de riñón. El riesgo relativo de padecer cáncer de riñón es de 1,38 en los que han
fumado alguna vez, en general, con respecto a los que nunca lo han hecho. Este riesgo
se incrementa en un 54% entre los varones y en un 22% entre las mujeres RR de 1,54
y 1,22 respectivamente. La relación es dosis-dependiente acumulativa, y el riesgo
parece disminuir tras el cese del hábito, pero sólo a partir de al menos 10 años tras la
interrupción. El riesgo es proporcional al número de cigarrillos diarios consumidos.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

 Insuficiencia renal crónica y diálisis

El 45% de los pacientes en diálisis por insuficiencia renal crónica terminal desarrollan
enfermedad renal quística adquirida, independientemente del tipo de diálisis al que
hayan sido sometidos, de la edad o del origen de la enfermedad renal. El hecho de
padecer enfermedad quística adquirida de la diálisis es un factor de riesgo por sí solo
para desarrollar cáncer renal. Los tumores se desarrollan por degeneración del epitelio
que recubre la capa interna de los quistes, se crean focos de hiperplasia que progresan
posteriormente a displasia y, más adelante, originan tumores papilares y sólidos.
 Obesidad

La obesidad, definida como un índice de masa corporal igual o superior a 30 kg/m2, es


un problema en constante incremento en la sociedad actual. Su incidencia ha
aumentado un 20% en los países industrializados en las últimas décadas. La obesidad
supone un riesgo aumentado de padecer varios tipos de cáncer entre 1,5 y 3,5 veces al
de la población general. Como mecanismos patogénicos se han propuesto cambios
hormonales inducidos por la obesidad que producen elevados niveles de insulina y
esteroides sexuales, el tejido adiposo es el mayor órgano endocrino en los mamíferos.
 Hipertensión

Los niveles de TAD superiores a 100 mmHg y TAS superiores a 160 mmHg suponen un
riesgo dos veces superior al de la población general para padecer cáncer de riñón. Este
riesgo es un factor independiente y se añade a otros factores como el tabaquismo y la
obesidad, si coexisten.
 Factores ocupacionales

Varios estudios epidemiológicos han buscado relación entre el cáncer de riñón y


exposición a determinados productos industriales. La exposición a asbestos muestra un
riego relativo de 1,4 de padecer cáncer de riñón que, sin embargo, no se corrobora en
todos los estudios epidemiológicos y probablemente la vinculación sea débil. Los
derivados del petróleo, como la gasolina, inducen el desarrollo de tumores renales en
ratas de laboratorio. Sin embargo, no se ha corroborado ninguna relación en estudios
epidemiológicos entre la exposición a gasolina y el riesgo de padecer cáncer de riñón.
 Hábitos alimentarios

La diferencia de incidencia del carcinoma renal entre los países occidentales y Asia
sugiere que pueda existir una influencia dietética.
La ingesta de alcohol se ha relacionado con un descenso del riesgo de hasta el 28% en
aquellos que beben más de 15 g/d.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

 Riesgo genético y carcinoma renal hereditario

Alrededor del 4% de los carcinomas renales están asociados con síndromes


hereditarios. La presencia de lesiones renales múltiples sugestivas de neoplásicas o la
historia familiar de cáncer renal, sobre todo si se trata de personas jóvenes, sugiere
predisposición genética para padecer la enfermedad. En la enfermedad esporádica, el
riesgo de padecer cáncer de riñón se incrementa un 50% si el familiar afectado es el
padre o la madre y hasta cuatro veces si es un hermano.

HISTOPATOLOGIA

Aspectos macroscópicos

El cáncer de células renales es típicamente redondeado y de tamaño variable.


Generalmente se encuentra envuelto por una seudocápsula compuesta por parénquima
renal comprimido y tejido fibroso. Habitualmente, el aspecto macroscópico es el de un
entramado de áreas tumorales blandas amarillentas o parduzcas separadas por zonas
de necrosis o hemorragia intratumoral.

La presencia de quistes es frecuente, probablemente secundarios a mecanismos de


necrosis y reabsorción, siendo las calcificaciones de las paredes de estos quistes un
hallazgo frecuente. Generalmente, el sistema excretor se encuentra desplazado y
muchas veces infiltrado. La fascia de Gerota parece proporcionar una barrera contra la
diseminación local de la enfermedad, pero, también ésta puede ser comprimida e
infiltrada. El cáncer de células renales es típicamente unilateral.

Aspectos microscópicos

• Variedad de células claras

Se encuentra presente en más del 80% de los casos. Su aspecto microscópico presenta
células grandes de abundante citoplasma y forma poligonal. Las células granulares
poseen citoplasma eosinofílico y abundante presencia de mitocondrias. En
aproximadamente el 50% de los casos se objetiva positividad para vimentina y la
mayoría de ellos muestra expresión de citokeratinas 8 y 18.

Variedad papilar

Representa el 14% de los casos de carcinoma de células renales. En estos tumores es

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

característica la pérdida del cromosoma Y, así como las trisomías 7 y 17.

 Variedad sarcomatoide
Se caracterizan por poseer mayor agresividad y peor pronóstico que el resto de las
variedades histológicas del cáncer renal.
 Variedad cromófoba
Representa el 4% del total de los tumores. Al microscopio electrónico se objetivan
estructuras reticulares abundantes (micro vesículas) pobres en glucógeno en el
citoplasma.

 Variedad oncocítica
Supone el 2% de los casos de carcinoma de células renales. En estos últimos casos
el curso es de mejor pronóstico que en el resto de las variedades.
 Variedad de los conductos colectores
Su prevalencia es inferior al 1%. Su curso es de mal pronóstico, siendo la mayoría
de estos tumores ciertamente agresivos en su presentación.

Estadio tumoral

Recientemente se han incorporado ciertos cambios al sistema de clasificación TNM


para el cáncer de células renales.

Los lugares de presentación habitual de


metástasis en el cáncer renal son el
hígado, el pulmón, el tejido celular
subcutáneo y el sistema nervioso
central.

El estadiaje requiere una anamnesis


cuidadosa junto a una exploración física
exhaustiva que se completa con la
realización de una analítica que incluya
parámetros de función renal, hepática y
niveles de calcio sérico, así como una
radiografía de tórax y los estudios de
imagen

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

CLASIFICACION DE FHURMAN

Clasificación basada en las características nucleares

REQUIERE: Tamaño Nuclear, Forma Nuclear, Prominencia Nuclear

PRONOSTICO DE SOBREVIDA DE LA CLASIFICACION DE FHURMAN

CUADRO CLÍNICO
La triada clásica de dolor, hematuria y masa palpable en el flanco es un hallazgo
relativamente infrecuente y suele representar enfermedad avanzada. El dolor
generalmente se encuentra en relación con la invasión vascular y de otros órganos de
vecindad o bien con la obstrucción al flujo de orina.

La pérdida de peso, la fiebre, la sudoración nocturna y el desarrollo de varicocele


izquierdo de aparición súbita son otros estigmas clínicos que deben hacer sospechar la
presencia de un cáncer de células renales.

Puede desarrollarse hipertensión como resultado de la oclusión segmentaria de la


arteria renal o secundaria a la liberación por parte del tumor de renina o sustancias
relacionadas.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

SINDROMES PARANEOPLASICOS RELACIONADOS CON EL CANCER DE


CELULAS RENALES

Síndrome de Staufer

Es el síndrome caracterizado por la disfunción no metastasica del hígado en pacientes


con cáncer renal. Entre sus rasgos más destacados incluye la alteración de los
parámetros de función hepática, la disminución del recuento de las células de la serie
blanca, la fiebre y las áreas de necrosis hepática sin evidencia de infiltración tumoral
metastasica. Habitualmente el paciente mejora y los parámetros de función hepática se
normalizan una vez se ha llevado a cabo la nefrectomía. La supervivencia al año supera
el 85%, y la persistencia o recurrencia de este síndrome debe hacer sospechar la
presencia de una recidiva tumoral.

Hipercalcemia

La hipercalcemia se objetiva en el 10% de los pacientes afectos de cáncer de células


renales. A pesar de que la causa es todavía desconocida, parece que podría
encontrarse en relación con la liberación por parte del tumor de péptidos con secuencias
análogas a la hormona paratiroidea. La hipocalcemia secundaria a la exéresis del tumor
es un hallazgo relativamente infrecuente. La hipercalcemia persistente, incluso después
de la exéresis quirúrgica del tumor, obliga a pensar en afectación ósea a distancia como
signo de enfermedad metastasica.

Hipertensión y aumento de los niveles séricos de renina

La hipertensión y la elevación de los niveles plasmáticos de renina se han asociado a


enfermedades de alto estadio tumoral. Los niveles de renina tienden a estabilizarse
después de practicada la nefrectomía.

ESTUDIOS DE IMAGEN

Ecografía

La ecografía es una herramienta sensible a la hora de diferenciar lesiones quísticas,


sólidas o masas renales complejas. Los criterios ecográficos para el diagnóstico de un
quiste simple renal incluyen: la ausencia de ecos en el interior de la cavidad quística, la
forma oval o redondeada, una pared fina y bien diferenciada, la sombra acústica
posterior y por último la buena transmisión del sonido en su interior.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

Tomografía computarizada (TC)

Las mejorías técnicas en los materiales de con- traste intravenoso, unido al desarrollo
tecnológico en los aparatos de tomografía, ha hecho de la TC el método de elección en
la detección y estadiaje de los tumores renales. Gracias a este método diagnóstico
puede precisarse con gran exactitud la densidad de las lesiones quísticas de forma
ambulatoria y no invasiva. Los puntos desfavorables de la TC se encuentran en la
existencia de falsos-positivos en la determinación de metástasis ganglionares o la
posibilidad de error diagnóstico ante la infiltración de la cápsula renal

Resonancia nuclear magnética (RNM)

La RNM puede ser de ayuda en la evaluación de la invasión neoplásica de la vena renal


o de la vena cava inferior sin necesidad explícita de contraste.

La RNM es menos sensible que la TC en la evaluación de las lesiones sólidas inferiores


a 3 cm de diámetro mayor.

Arteriografía renal selectiva

 Actualmente las indicaciones han quedado reducidas a las siguientes:


 a evaluación de una lesión en paciente monorreno de cara a la realización de un
procedimiento exerético conservador.
 como resultado de la asociación a procedimientos de embolización de tumores
renales de gran tamaño y/o presencia de trombo intravenoso considerable.
 como planificación terapéutica en las metástasis aisladas procedentes de otros
tumores primarios sobre el riñón, las cuales son frecuentemente hipovasculares.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

TRATAMIENTO DEL CÁNCER


LOCALIZADO
El cáncer de riñón localizado se refiere a un tumor que se encuentra localizado en el
riñón, sin extenderse a otras partes del cuerpo. Puede tratarse de un estadio I o II,
dependiendo de su tamaño. La sobrevida en el estadio clínico I es del 81% y del estadio
II es del 74% de 5 años.

Nefrectomía parcial
Está recomendada siempre que sea posible. El objetivo es extirpar la parte del riñón
afectada por la enfermedad, preservando la mayor cantidad posible de tejido sano.
Se usa cada vez más desde que se ha encontrado que el control oncológico es similar
a la nefrectomía radical, con el beneficio adicional de la preservación renal, que a la
larga ocasiona menos eventos cardiovasculares después de la cirugía (enfermedad
coronaria, vasculopatía, enfermedad cerebrovascular).
Como se ha estimado que la sobrevida de 10 años después del tratamiento quirúrgico
del carcinoma renal órganos confinado, es de 85-96%, es importante preservar la
función renal.
Las indicaciones absolutas son es caso de monorreno o que tenga función renal
alterada
Las indicaciones relativas en pacientes que tienen un riñón contralateral normal, pero
que tienen enfermedades crónicas que pueden altera la función en el futuro o en formas
hereditarias de cáncer renal que podrían presentar en el futuro cáncer en la otra unidad
renal.
La indicación electiva es un cáncer localizado unilateral con un riñón contralateral
sano.

Resultados
La NP es un procedimiento frecuente para el cáncer de riñón localizado. Más del 95%
de los pacientes se encuentran libres de enfermedad hasta los 5 años después de la
intervención. El beneficio de tener dos riñones funcionando tras la cirugía contribuye a
la función renal global, y a la salud del paciente en general.
Las complicaciones principales son:
 Hemorragia (3%)
 Fistula urinaria (4%)
 Fistula arteriovenosa (<1%)

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

Seguimiento
El primer año cada 3 meses y el segundo año cada 4 meses. Desde el 3 año hasta el 5
año, cada 6 meses y a partir del 5 año, cada 12 meses. El seguimiento dura al menos 5
años.
Algunas pruebas frecuentes en estas visitas son:
 Ecografía abdomino pélvica
 Radiografía de tórax
 Estudios tomograficos
 Análisis de sangre (creatinina, urea y electrolitos)

Nefrectomía radical
Cuando el paciente está en estadios clínicos I y II y no es factible la N. parcial, debe
realizarse la N. radical que consiste en resecar el riñón que contiene la tumoración,
rodeado de todas las capas que lo envuelven.
Otros tratamientos
Vigilancia activa
En el manejo de cáncer localizado de riñón deben evaluarse las causas que compiten
con la morbilidad y mortalidad en los pacientes ancianos, por lo que la vigilancia activa
podría ser una alternativa, puesto que descarta las complicaciones inducidas por la
cirugía a corto y mediano plazo.
Así mismo se ha visto que las masas pequeñas renales en el 20 al 25% son benignas,
su crecimiento puede ser menor de 2 a 3 mm por año, siendo su riesgo de metástasis
muy bajo (<1%)
Se requiere realizar biopsia de la tumoración antes de iniciar este abordaje para
descartar la posibilidad de un cáncer agresivo. No se ha establecido aun el tamaño ideal
del tumor para someter al paciente a esta forma de manejo. El seguimiento con
imágenes se hace al 3 y 6 mes, inicialmente, luego cada 6 meses durante los próximos
2 a 3 años y anualmente después.
Ablación por radiofrecuencia (ARF)
Es una opción terapéutica para el cáncer de riñón. Utiliza el calor (65°C) producido por
ondas de radiación de alta frecuencia para destruir las células malignas.
Estas ondas de radiación alcanzar el tumor a través de una aguja, por medio de abordaje
percutáneo, bajo guía ecográfica o tomografía para dirigir la aguja. Se suele realizar una
biopsia antes de comenzar el tratamiento para confirmar la presencia de cáncer.
La ARF se puede efectuar también mediante cirugía laparoscópica o abierta. El
candidato ideal para proponer este tratamiento es cuando el tumor tiene un diámetro

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

pequeño (menor de 4cm) y que el tumor no esté cerca de los vasos renales y de la via
urinaria.
Existe el riesgo de complicaciones: dolor alrededor de la zona tratada, sangrado, fistulas
urinarias, urinoma, lesión del uréter, bazo, hígado o intestino.
Las reevaluaciones se realizan cada 3 meses con tomografía o RMN.
Crioterapia
Se utiliza gas licuado (nitrógeno o argón), estimula directamente la muerte de la celular
por el daño de la membrana celular y de sus organelas, también indirectamente
iniciando el daño vascular a través de la trombosis de los vasos pequeños, que nos lleva
a una necrosis coagulativa del tejido. El gas llega al tumor a través de agujas colocadas
en forma percutánea por abordaje laparoscópico o cirugía abierta.
Las indicaciones son las mismas que para la radioablacion, las principales
complicaciones son:
Hematoma perirrenal
Lesión de uréter, bazo e intestino
Generalmente se reserva para pacientes con gran compromiso médico general y no
candidatos a cirugía.

AVANZADO
Para el cáncer localmente avanzado nos referimos al tumor que se ha extendido a los
vasos sanguíneos renales, los tejidos o los ganglios linfáticos que rodean al riñón. Puede
tratarse de un estadio III o IV, dependiendo de cuanto se haya extendido el tumor.
El tratamiento habitual para tratar el cáncer de riñón localmente avanzado es la
extirpación quirúrgica del riñón que contiene el tumor a través de una nefrectomía
radical. La sobrevida descrita a 5 años es del 53%.
El seguimiento dura desde 10 años a toda la vida.
Metástasis
Se recomienda la extirpación del riñón para disminuir la cantidad de tumor y aliviar los
síntomas. A esta cirugía se la denomina nefrectomía citorreductora. Este procedimiento
es posible solo si el paciente se encuentra en condiciones de tolerar la cirugía y puede
recibir posteriormente tratamiento sistémico, con la finalidad de que pueda vivir más y
con menos efectos secundarios. Los principales tratamientos sistémicos son: terapia
antiangiogenica o inmunoterapia
Si la cirugía no es posible, se iniciara directamente con el tratamiento farmacológico:
Terapia antiangiogenica
Son un conjunto de fármacos que frenan el crecimiento del tumor o incluso disminuyen

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

su tamaño. Evitan la formación de nuevos vasos sanguíneos que nutren al tumor y le


permiten crecer. Actúan inhibiendo el factor de crecimiento endotelial vascular 8VEGT)
y su receptor (VEGFR). Los más usados son:
 Sunitinib
 Pazopanib
 Axitinib
 Sorafenib
 Tovozanib
 Bevacizumab (combinado con inmunoterapia)

A estos fármacos se les llama inhibidores de la mTOR. La enzima mTOR, es importante


para el crecimiento del tumor y la supervivencia de la célula. Los siguientes fármacos
buscan disminuir el tamaño del tumor atacando esta enzima.

INMUNOTERAPIA

Es un tipo de tratamiento farmacológico que potencia el sistema inmune para que se


enfrente a las celular tumorales. Si su estado general es bueno, tiene pocas metástasis
pulmonares, puede que se recomiendo este tratamiento.

Se utilizan 2 tipos de inmunoterapia en el tratamiento de cáncer de riñón metastásico:


 Interferón alfa: respuesta completa: 1,8%
 Interleucina 2: respuesta completa: 6,8%

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UROLOGÍA
27-11-18
CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

CONCLUSIONES

 El cáncer renal es asintomático mayormente y cuando se presenta los síntomas


ya está avanzado. Los principales síntomas son: dolor en la fosa renal, hematuria
macroscópica y masa abdominal palpable también encontramos pérdida de peso
y de apetito.

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UROLOGÍA
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CÁNCER DE PRÓSTATA Y CÁNCER RENAL

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