1.

Definisi Angina Pektoris

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard
dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik,
1993).
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera
hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996).
Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
aliran oksigen terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes, 2002).
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada
sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher
atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien
melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof.
Dr.H.M.Sjaifoellah Noer, 1996).
Ada 3 macam klasifikasi Angina Pektoris
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan
oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas
misalnya berolah raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
c. Durasi nyeri 3-15 menit.
2. Angina Pektoris tidak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah
mengalami spasme.

1
 a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan.
c. Kurang responsive terhadap nitrat.
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan
risiko tinggi terjadinya infark.
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.
e. Dapat menjadi aritmia
(Penuntun Praktis Kardiovaskuler, dkk).

2. Etiologi Angina Pektoris

Penyebab paling umum Coronary Artery Disease (CAD) adalahAterosklerosis.
Aterosklerosis digolongkan sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak dan jaringan
konektif disekitar lapisan intima arteri. Suatu plaque (plak) fibrous adalah lesi khas
dari aterosklerosis. Lesi ini dapat bervariasi ukurannya dalam dinding pembuluh
darah, yang dapat mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial maupun komplet.
Komplikasi lebih lanjut dari lesi tersebut terdiri atas plak fibrous dengan deposit
kalsium, disertai oleh pembentukan trombus. Obstruksi pada lumen mengurangi atau
menghentikan aliran darah kepada jaringan sekitarnya.
Penyebab lain dari CAD adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari
lumen pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah
berkontraksi (vasokontriksi). Spasme arteri koroner dapat menggiring terjadinya
iskemik aktual atau perluasan dari infark miokard.
Penyebab lain di luar aterosklerosis yang dapat mempengaruhi diameter lumen
pembuluh darah koroner dapat berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini
meliputi hipoperfusi, anemia, hipovolemik, polisitemia, dan masalah-masalah atas
gangguan katup jantung. (Keperawatan Kardiovaskular, 2010).

2
3. Manifestasi Klinis Angina Pektoris
a. Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya.
b. Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang
menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu
dan leher kiri.
c. Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang terasa di daerah
apeks kordis.
d. Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini : berkeringat
dingin, mual dan muntah, rasa lemas, berdebar dan rasa akan pingsan (fainting).
e. Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil).
f. Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut
dan beristirahat.
g. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 – 5 menit) tetapi bisa sampai
lebih dari 20 menit.
h. Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan misalnya lama
serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya seranganmenurun atau
serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu
diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak
stabil).
i. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan yang
berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah
meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras.
j. Biasanya didapatkan faktor risiko: hipertensi, obesitas atau diabetes melitus.
k. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
l. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dizzines.
m. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
n. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
(Brunner & Suddarth, 2002).

3
4. Patofisiologi Angina Pektoris
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau
kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan
bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik
yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan
oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut
dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.
(Noer, dkk. IPD, 1999 : 1082).

4
5. Pemeriksaan Penunjang Angina Pektoris
a. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan
pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-
kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa
lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada
pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan
segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG
akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.
b. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang
tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
(Doenges, 1999: 74)

6. Komplikasi Angina Pektoris

a. Infark Miokard Akut.
b. Kematian jantung secara tiba-tiba.
c. Aritma cardiac.
d. Hipoksemia.
e. Syok kardiogenik.
(Murwani, 2008)

7. Penatalaksanaan Angina Pektoris

a. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko. Secara
bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui
bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transliminal perkutan
(PTCA=percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan
kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa pendekatan yang
akhir-akhir ini sering di gunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama

5
yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner
mencakup penggunaan alat intrakoroner utnuk meningkatkan aliran darah,
penggunaan untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk
mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil
akhir yang dipakai oleh salah satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas
koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan
untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang di derita pasien.

Terapi Farmakologi
Nitrogliserin, senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigemn
jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena maupun arteria
sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan
darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke
jantung dan terjalah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga
melemaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah
(penurunan afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan
oksigen jantung, merupakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan
kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (subtingual) atau
dipipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut,
hipertensi, dan takikardia. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih
diperdebatkan. Isorbid dinitrat (isordil) tampaknya efektif sampai 2 jam bila
digunakan dibawah lidah, tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk lanonin-
petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri
angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada
pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang harus menjalankan
aktivitas dalam waktu cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek
jangka panjang sampai 24 jam. Dosis biasanya ditingkatkan sampai terjadi sakit
kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau frekuensi jantung, kemudian
diturunkan sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut.
Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien selalu

6
 diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah
iritasi kulit.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.

b. Penatalakansanaan Keperawatan
1. Berikan posisi semifowler.
2. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit).
3. Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis).
4. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan.
5. Observasi bunyi jantung.
6. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi.
( Smeltzer, 2002).

7
8. Phatways Angina Pektoris

9. Pengkajian (secara teori)

Keluhan utama yang dirasakan pasien, keluhan nyeri di dada anterior, prekordial,
substernal yang menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, punggung, dan epigastrium,
nyeri dada dapat disertai dengan gejala mual, muntah, diaforesis, dan sesak napas.
Keluhan tambahan yang dirasakan pasien, gambaran nyeri yang dirasakan pasien,
pekerjaan dan hobi pasien, riwayat penyakit pasien dahulu, mengkaji faktor resiko
penyakit jantung pasien, riwayat kesehatan lainnya, obat-obatan yang pernah
dikonsumsi pasien, riwayat kesehatan keluarga dan lingkungan sekitar, pola hidup
seperti pola nutrisi, pola tidur, pola eliminasi, pola persepsi kesehatan, pola
seksualitas, pola keyakinan, pola aktivitas, pola kognitif, pola peran hubungan, pola
stress, dan pola persepsi diri pasien, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien.

8
 10. Diagnosa (secara teori)
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard
transien/memanjang).
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
d. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status
kesehatan.

11. Intervensi (secara teori)

No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1 Setelah dilakukan tindakan a. Anjurkan pasien a. Nyeri dan penurunan
keperawatan selama 60 menit untuk memberitahu curah jantung dapat
selama 3x24 jam, nyeri akut perawat dengan cepat merangsang sistem saraf
dapat teratasi/berukrang bila terjadi nyeri simpatis untuk
dengan kriteria hasil: dada. mengeluarkan sejumlah
a. Pasien dapat merasakan besar nor epineprin, yang
nyeri hilang, pasien meningkatkan agregasi
melaporkan episode trombosit dan
angina menurun dalam mengeluarkan
frekuensi durasi dan trombokxane A2.Nyeri
beratnya. tidak bisa ditahan
menyebabkan respon
vasovagal, menurunkan
TD dan frekuensi
jantung.
b. Identifikasi terjadinya b. Membantu membedakan
faktor pencetus, bila nyeri dada dini dan alat
ada: frekuensi, evaluasi kemungkinan
durasi, intensitas dan kemajuan menjadi
lokasi nyeri. angina tidak stabil
(angina stabil biasanya
berakhir 3 sampai 5

9
 menit sementara angina
tidak stabil lebih lama
dan dapat berakhir lebih
dari 45 menit).
c. Letakkan pasien pada c. Menurunkan kebutuhan
istirahat total selama oksigen miokard untuk
episode angina. meminimalkan resiko
cidera jaringan atau
nekrosis.
d. Pantau tanda vital tiap d. TD dapat meningkat
5 menit selama secara dini sehubungan
serangan angina. dengan rangsangan
simpatis, kemudian turun
bila curah jantung
dipengaruhi.
e. Kolaborasi obat e. Nitrigliserin mempunyai
dengan memberikan standar untuk
antiangina sesuai pengobatan dan
indikasi: nitrogliserin: mencegah nyeri angina
sublingual selama lebih dari 100
tahun.
2 Setelah dilakukan tindakan a. Pantau tanda-tanda a. Takikardi dapat terjadi
keperawatan selama 60 menit vital: frekuensi karena nyeri, cemas,
selama 3x24 jam, penurunan jantung, tekanan hipoksemia, dan
curah jantung dapat darah. menurunnya curah
teratasi/berkurang dengan jantung. Perubahan juga
kriteria hasil: terjadi pada TD
a. Pasien melaporkan (hipertensi atau
penurunan episode hipotensi) karena respon
dipsnea, angina dan jantung.
disritmia menunjukkan b. Evaluasi status b. Menurunkan perfusi otak
peningkatan toleransi mental, catat dapat menghasilkan
aktivitas, klien terjadinya bingung, perubahan sensorium.

10
berpartisipasi pada disorientasi.
perilaku atau aktivitas c. Catat warna kulit dan c. Sirkulasi perifer
yang menurunkan kerja adanya kualitas nadi. menurun bila curah
jantung. jantung turun, membuat
kulit pucat dan warna
abu-abu (tergantung
tingkat hipoksia) dan
menurunya kekuatan
nadi perifer.
d. Berikan periode d. Penghematan energy,
istirahat adekuat. menurunkan kerja
Bantu dalam atau jantung.
melakukan aktivitas
perawatan diri, sesuai
indikasi.
e. Pantau dan catat efek e. Efek yang diinginkan
atau kerugian respon untuk menurunkan
obat, catat TD, kebutuhan oksigen
frekuaensi jantung miokard dengan
dan irama (khususnya menurunkan stress
bila memberikan ventricular. Obat dengan
kombinasi antagonis kandungan inotropik
kalsium, betabloker, negative dapat
dan nitras). menurunkan perfusi
terhadap iskemik
miokardium. Kombinasi
nitras dan penyekat beta
dapat memberi efek
terkumpul pada curah
jantung.

11
3 Setelah dilakukan tindakan a. Instruksikan pasien a. Teknik menghemat
keperawatan selama 60 menit tentang teknik energi mengurangi
selama 3x24 jam, intoleransi penghematan energi. penggunaan energi, juga
aktivitas dapat membantu
teratasi/berkurang dengan keseimbangan antara
kriteria hasil: suplai dan kebutuhan
a. Pasien melaporkan oksigen.
peningkatan dalam b. Berikan dorongan b. Kemajuan aktivitas
toleransi aktivitas yang untuk melakukan bertahap mencegah
dapat diukur, pasien aktivitas/perawatan peningkatan kerja
menunjukan penurunan diri bertahap jika jantung tiba-tiba.
dalam tanda-tanda dapat ditoleransi. Memberikan bantuan
intoleransi fisiologis. Berikan bantuan hanya sebatas kebutuhan
sesuai kebutuhan. akan mendorong
kemandirian dalam
melakukan aktivitas.
4 Setelah dilakukan tindakan a. Tingkatkan ekspresi a. Perasaan tidak
keperawatan selama 60 menit perasaan dan takut ekspresikan dapat
selama 3x24 jam, ansietas seperti menolak, menimbulkan kekacauan
dapat teratasi/berkurang depresi, dan marah- internal dan efek
dengan kriteria hasil: marah. gambaran diri.
a. Pasien menyatakan b. Dorongan dari b. Meyakinkan pasien
kesadaran perasaan keluarga dan teman bahwa peran dalam
ansietas dan cara sehat untuk menganggap keluarga dan kerja tidak
sesuai, pasien pasien sebelumnya. berubah.
menunjukkan strategi c. Kolaborasi obat denga c. Mungkin diperlukan
koping memberikan sedative, untuk membantu pasien
efektif/keterampilan tranquilizer sesuai rileks sampai secara fisik
pemecahan masalah, indikasi. mampu untuk membuat
pasien melaporkan strategi koping adekuat.
ansietas menurun sampai
tingkat yang dapat
diatasi.

12
12. Jurnal Terkait
13. Daftar Pustaka

Ningsih, A., (2013). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Angina Pektoris.
Diakses pada tanggal 06 April 2014 melalui http://nersdewi.blogspot.co.id/
Chin, D., (2014). Laporan Pendahuluan Angina Pektoris. Diakses pada tanggal 06
April 2016 melalui http://daek-chin.blogspot.co.id/
Muttaqin, A., (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Price, S.A., (1994). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit volume I.
Jakarta : EGC.
Wijaya, Andra Saferi dan Yessi Mariza Putri., (2013).KMB 1 Keperawatan Medikal
Bedah (Keperawatan Dewasa).Yogyakarta: Nuha Medika.
Brunner & Suddarth., (2002). Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume II. EGC.
Jakarta : EGC.
Udjianti, W.J., (2010). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.

13