Vous êtes sur la page 1sur 6

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE LA SALUD HUMANA


CARRERA DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA:
NEFROLOGÍA
PRIMERA UNIDAD

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DOCENTE:
Dr. Israel Salazar
ALUMNO:
Alicia Deyaneira Sigcho Samaniego

MÓDULO:
VI “A”

LOJA – ECUADOR
10/12/2018
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN
Es la pérdida lenta y progresiva de las funciones renales, de carácter irreversible, y la resultante
final de un grupo de nefropatías. Su expresión clínica comprende síntomas de la enfermedad que
la causó y manifestaciones propias de la pérdida de las funciones renales.
ETIOLOGÍA
IRC puede deberse a enfermedades primarias y secundarias del riñón:
 Nefropatías primarias:
o Glomerulopatías crónicas.
o Nefritis intersticial crónica.
o Nefropatías obstructivas.
o Riñones poliquísticos.
o Nefritis hereditaria (Alport).
o Nefronoptisis (enfermedad quística medular).
o Hipoplasia renal.
o Tubulopatías crónicas congénitas.
 Nefropatías secundarias:
o Hipertensión arterial.
o Diabetes mellitus.
o Lupus eritematoso diseminado.
o Angeítis.
o Amiloidosis primaria y secundaria.
o Nefropatías producidas por drogas.
o Púrpura trombocitopénica trombótica.
o Hiperparatiroidismo primario.
o Cistinosis, oxalosis.
o Anemia drepanocítica.
o Nefropatía por virus de inmunodeficiencia humana.

EPIDEMIOLOGÍA
4 Enfermedades que con mayor frecuencia provocan daño renal: diabetes mellitus, HTA,
glomerulopatías crónicas y riñones poliquísticos; Población general adulta entre 8 % a 10 % tienen
algún daño en el riñón, evidenciado por proteinuria o microalbuminuria y si se incluye la
hematuria puede incrementarse hasta 18 %; La enfermedad renal crónica aumenta con la edad:
20 a 39 años se afecta alrededor de 0,10 % de la población, de 40 a 64 años el 3,3 % y más de 64
años el 21,4 %.

FISIOPATOLOGÍA
Las funciones del riñón: Eliminar las sustancias de desecho, control de la homeostasis, la
regulación de la tensión arterial, la liberación de hormonas, como la eritropoyetina, metabolitos
activos de la vitamina D, prostaglandinas se van perdiendo a medida que disminuye la función
renal, o sea, la tasa de filtración glomerular; sin embargo, la reducción de estas funciones solo
comienza a hacerse evidente cuando la filtración glomerular ha descendido por debajo de 30
mL/min, y es totalmente manifiesta cuando dicha filtración cae por debajo de 15 mL/min.
Cuando ocurre una agresión al riñón, ya sea inmunológica o no→ Se daña la nefrona →Tiene lugar
entonces un proceso de adaptación secundario a la reducción del número de nefronas, lo que
conduce a alteraciones en la estructura y función del glomérulo y de los túbulos:
1. Hiperfiltración e hipoperfusión glomerular
2. Alteración en la estructura y función de los túbulos, ocurre un mecanismo de hipertrofia
renal compensadora que consiste en cambios bioquímicos y presencia de factores de
crecimiento (hormona renotrófica).
Mecanismos de adaptación secundarios a la reducción del número de nefronas, tienen un precio
biológico final, que no es más que el deterioro de las nefronas remanentes adaptadas, con el
consiguiente daño glomerular y tubulointersticial que contribuye a la progresión de la
insuficiencia renal. Gracias a los mecanismos de adaptación de las nefronas, se logra eliminar la
carga de catabolitos proteicos por un lado, y por otro se reajusta el metabolismo del sodio,
potasio y agua, mecanismo que se va perdiendo en periodos avanzados de la enfermedad;
Capacidad de concentración de la orina se pierde en etapas tempranas → aparece la poliuria
isosmótica.
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Severidad de la enfermedad se clasifica según sus


etapas o estadios. Su evolución lenta y progresiva,
generalmente puede tomar años para llegar a la fase
terminal o etapa en que es necesaria la diálisis.

ÍNDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

El índice de filtración glomerular se estima mediante la


fórmula de aclaramiento de la creatinina, y en la práctica
médica se utiliza la fórmula de Cock-Croft y Gault:

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS SEGÚN EL ESTADIO DE LA ENFERMEDAD


Estadio I:
 Tiene daño estructural o una enfermedad renal que se puede poner de manifiesto con
una biopsia renal o de manera más frecuente con los marcadores indirectos de daño
renal como la microalbuminuria, la proteinuria, la hematuria de origen renal, y otras
alteraciones del sedimento urinario o anormalidades ecográficas.
 Índice de filtración glomerular mayor o igual que 90 mL/min/1,73m2, lo que implica tener
creatininas normales.
 Presentes las manifestaciones de la enfermedad renal de base que la produce.

Estadio II:
 Manifestaciones clínicas del paciente, están relacionadas con la enfermedad de base del
paciente, igual que en el estadio I.
 Hay una disminución ligera del índice de filtración glomerular, y a pesar de esto todavía
la función renal es suficiente para mantener al paciente asintomático debido a los
mecanismos adaptativos de las nefronas. El índice de filtración glomerular entre 89
mL/min/1,73 m2 y 60 mL/min/1,73 m2. Creatininas todavía pueden ser normales.
Estadio III:
 Índice de filtración glomerular entre 59 mL/min/1,73 m2 y 30 mL/min/1,73 m2
 Daño moderado de la función renal, comenzando a aparecer alteraciones propias de la
uremia, como el aumento de la urea y la creatinina en sangre, hiperuricemia,
hiperlipidemia y alteraciones leves del metabolismo fosfocálcico (hiperfosfatemia e
hipocalcemia). Manifestaciones clínicas, la poliuria con nicturia, como expresión de la
disminución de la capacidad de concentración urinaria, junto con la hipertensión arterial
y la anemia.
Estadio IV:
 Índice de filtración glomerular entre 29 mL/min/1,73 m2 y 15 mL/min/1,73 m2;
Creatinina sérica se encuentra entre 442 μmol/L y por debajo de 884 μmol/L
 Daño severo de la función renal, donde las manifestaciones del estadio anterior se hacen
más severas, intensificándose la anemia, la hipertensión arterial es más difícil de
controlar, aparecen trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos.
 Alteraciones del equilibrio acidobásico e hidroelectrolítico se pueden hacer evidentes a
través de la retención hidrosalina, hay alteraciones del equilibrio fósforo-calcio que se
expresan por el prurito; Se conserva excreción potasio; Pérdida renal exagerada de sodio.
Estadio V:
 Índice de filtración glomerular por debajo de 15 mL/min/1,73 m2
 Riñón ya no es capaz de mantener sus funciones y se evidencian más los síntomas del
grado anterior. Aparecen astenia, palidez cutáneo-mucosa y un tinte terroso en la piel.
Suele haber abotagamiento facial y edema en los miembros inferiores (Retención
hidrosalina), HT de difícil control. Surge el aliento urémico, así como anorexia, náuseas,
vómitos, insomnio, en ocasiones se presentan sensaciones de quemazón en las plantas
de los pies como expresión de una polineuropatía. Son evidentes la acidosis metabólica,
la hiponatremia dilucional y la hipercaliemia, así como la hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Desde el punto de vista humoral la creatinina sérica es mayor que 10 mg% (mayor que
884 μmol/L).
 Síndrome urémico: Se da si el paciente no recibe tratamiento dialítico cuando arriba al
estadio V de la enfermedad renal crónica. Consiste en el agravamiento de todos los
síntomas y signos de la uremia y la aparición de las complicaciones de los diferentes
órganos y sistemas → Acción de las toxinas urémicas y por el desequilibrio
hidroelectrolítico y acidobásico. Presentan alteraciones neurológicas centrales y
periféricas, que van desde el estupor hasta el coma y convulsiones, manifestaciones de
irritabilidad neuromuscular y signo de Babinski, alteraciones de la sensibilidad.
DIAGNÓSTICO
Primeras etapas evolutivas, el diagnóstico puede realizarse por los exámenes de laboratorio →
Medición del índice de filtración glomerular utilizando el método de aclaramiento de la creatinina
endógena o el del aclaramiento de la inulina. (Índice de filtración glomerular con orina de 24 h,
fórmula de Cock-croft y Gault).
En fases avanzadas, las manifestaciones clínicas permiten establecer el diagnóstico, pero siempre
los exámenes de laboratorio son necesarios para confirmarlo. Ante todo paciente con disfunción
renal crónica es preciso determinar el grado de disminución de esta, además de descartar la
posible presencia de factores agravantes reversibles.
 Radiografía simple del tracto urinario
 Cistografía retrógrada y miccional
 Ultrasonido
 Valores plasmáticos de urea y creatinina
 El ionograma y la gasometría arterial
 Dosificación del calcio y el fósforo plasmáticos
 Los exámenes bacteriológicos de orina
 La biopsia renal percutánea
TRATAMIENTO

En la comunidad el médico de la atención primaria debe:


 Controlar las enfermedades de riesgo a padecer la enfermedad renal crónica, como la
DM, HTA, entre otras.
 Investigar la enfermedad renal crónica en los grupos poblacionales de riesgo con el
objetivo de detectar la enfermedad en sus primeros estadios.
Los pacientes diagnosticados en los estadios I y II deben ser evaluados por el nefrólogo, y mucho
más cuando se trate de una enfermedad glomerular o sospecha de esta. El control de la
enfermedad de base es primordial.
En el estadio III de la enfermedad renal crónica, el paciente siempre debe ser evaluado por el
nefrólogo y según los factores de riesgo debe ser seguido por este.
En el estadio IV o prediálisis el paciente debe ser enviado al nivel de atención secundaria para ser
preparado y seguido por el equipo médico multidisciplinario (nefrólogo, sicólogo, fisiatra y
dietista.
En el estadio V, el paciente es atendido y seguido por el nefrólogo en el nivel hospitalario,
pudiéndose dividir el tratamiento en médico, dialítico y trasplante renal.
Tratamiento médico
Está encaminado al control nutricional, del metabolismo fosfocálcico, de la hipertensión arterial
y de la anemia:
 Control nutricional: se debe dar un aporte adecuado de proteínas, carbohidratos, grasas,
vitaminas y minerales para garantizar no menos de 35 kcal/kg/día a 40 kcal/kg/día. Las
proteínas deben ser de alto valor biológico, a razón de 0,6 g/kg/día a 0,8 g/kg/día. El
contenido de sodio solo se restringe en los casos de edemas e hipertensión. Las vitaminas
que se deben aportar son tiamina, rivoflavina, ácido pantoténico, niacina, piridoxina,
cianocobalamina, ácido fólico y vitaminas C, D y E.
 Control del metabolismo fosfocálcico: lo fundamental es la restricción del fosfato
disminuyendo su contenido en la dieta. Están indicados los quelantes de los fosfatos,
como el carbonato o acetato de calcio hasta una dosis promedio de 2 g/día a 6 g/día;
también los derivados de la vitamina D, como el calcitrol a la dosis de 0,25 μg/día a 1,25
μg/día.
 Control de la tensión arterial: para esto se recurre a la restricción del sodio, al uso de los
hipotensores habituales y a los diuréticos de asa, como la furosemida en altas dosis, que
pueden llegar hasta una dosis de 800 mg a 1,2 g en 24 h, en los casos del estadio V de la
enfermedad renal crónica.
 Control de la anemia:
- La anemia normocítica normocrómica se trata con la eritropoyetina
recombinante humana, con el objetivo es elevar las cifras del hematocrito a 30
% o 33 %; para esto es indispensable el suministro de hierro y vigilar las reservas
totales de este.
- La dosis recomendada de eritropoyetina es de 50 U/kg a 100 U/kg por vía
subcutánea o intravenosa, tres veces a la semana.
- Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 60 g/L, el hematócrito es menor
de 0,20 g/L (20 %) y aparecen síntomas, está indicada la transfusión de glóbulos.
 En caso hipercaliemia: Se administra gluconato de calcio a razón de 2 g intravenosa;
bicarbonato de sodio intravenoso; infusión de dextrosa hipertónica con insulina y resinas
de intercambio catiónico, como las resinas de calcio, sodio y aluminio, que se administran
por vía oral o rectal en forma de enema.
Trasplante renal

Con el trasplante renal exitoso se logra la curación de la enfermedad renal crónica terminal
(estadio V), y para esto se necesita un donante cadáver o un donante vivo. Con los avance en la
inmunología, se logra una adecuada selección donante-receptor, y con el desarrollo de las drogas
inmunosupresoras, una supervivencia notable, lo que complementa el éxito del trasplante renal.

BIBLIOGRAFÍA
Noya, M., & Moya, N. (2017). Roca Goderich, Temas de Medicina Interna (5ta Edición ed., Vol.
II). Habana: Editorial de Ciencias Médicas.