Fisiología de los trastornos gastrointestinales

El tr atamiento eficaz de la mayor ía de los tr astor nos gastr ointestinales depende del conocimiento
gener al de la fisiología digestiva. El objetivo de este capítulo consiste en exponer algunos tipos r
epr esentativos de alter aciones digestivas con bases o secuelas fisiológicas especiales.

Trastornos de la deglución y del esófago

Parálisis del mecanismo de la deglución
Las lesiones de los par es cr aneales V, IX o X pueden par alizar elementos esenciales del mecanismo
de la deglución. Además, algunas enfer medades, como la poliomielitis o la encefalitis, impiden la
deglución nor mal por lesión del centr o de la deglución del tr onco del encéfalo. La par álisis de los
músculos de la deglución, como sucede en per sonas con distrofia muscular o como consecuencia de
la tr ansmisión neur omuscular deficiente que se pr oduce en la miastenia grave o el botulismo,
también imposibilita la deglución nor mal.
Cuando existe una par álisis total o par cial del mecanismo de la deglución, pueden apar ecer las alter
aciones siguientes: 1) supr esión completa de la deglución, de for ma que esta no tiene lugar ; 2) cier r
e insuficiente de la glotis, de maner a que los alimentos pasan a los pulmones en lugar de al esófago,
y 3) oclusión insuficiente de la par te poster ior de las fosas nasales por el paladar blando y la úvula,
por lo que los alimentos r efluyen hacia la nar iz dur ante la deglución.
Uno de los ejemplos más gr aves de par álisis del mecanismo de la deglución es el que afecta a los
pacientes en un estado de anestesia pr ofunda. A veces, mientr as se encuentr an en la mesa de oper
aciones, vomitan gr andes cantidades de mater ial que pasan del estómago a la far inge; a
continuación, en lugar de deglutir los de nuevo, simplemente los aspir an hacia la tr áquea, debido a
que la anestesia bloquea el mecanismo r eflejo de la deglución. En consecuencia, estos pacientes
pueden mor ir asfixiados a causa de sus pr opios vómitos.
Acalasia y megaesófago
La acalasia es un cuadr o en el que el esfínter esofágico infer ior no se r elaja dur ante la deglución. En
consecuencia, el paso de los alimentos hacia el estómago r esulta difícil o imposible. Los estudios
anatomopatológicos han demostr ado lesiones de la r ed ner viosa del plexo mientér ico de los dos ter
cios infer ior es del esófago. Estas lesiones hacen que la musculatur a de esta r egión mantenga una
contr acción espástica per sistente y el plexo mientér ico pier de la capacidad de tr ansmitir la señal que
induce la «r elajación r eceptiva» del esfínter gastr oesofágico cuando los alimentos se apr oximan al
esfínter dur ante la deglución.
Cuando la acalasia r eviste gr avedad, el esófago tar da a menudo hor as en vaciar los alimentos
deglutidos hacia el estómago, en lugar de hacer lo en unos segundos como es habitual. Con los meses
o años, el esófago se dilata enor memente hasta el punto de almacenar incluso 1 l de alimento, que
suele exper imentar una infección pútr ida dur ante los lar gos per íodos de ectasia esofágica. La
infección, a su vez, pr ovoca ulcer ación de la mucosa esofágica y esta, un dolor subester nal intenso o
incluso una per for ación del esófago y la muer te del paciente. Cuando se dilata el extr emo infer ior
del esófago con un globo inflado (situado en el extr emo de una sonda esofágica), se consigue una
mejor ía consider able. Los espasmolíticos (es decir, medicamentos que r elajan el músculo liso)
también r esultan útiles.

Trastornos del intestino grueso

Estreñimiento
Estr eñimiento significa movimiento lento de las heces por el intestino grueso. A menudo, se asocia a
la acumulación de gr andes cantidades de heces dur as y secas en el colon descendente, debida a una
absor ción excesiva o a una insuficiente ingestión de líquido. Todo tr astor no intestinal que dificulte el
movimiento de su contenido, como pueden ser tumor es, adher encias que lo constr iñan o úlcer as,
puede pr ovocar estr eñimiento. Es r ar o que los lactantes sufr an estr eñimiento, per o par te de su apr
endizaje en los pr imer os años de la vida r equier e que se acostumbr en a contr olar la defecación, contr
ol que se efectúa a tr avés de la inhibición de los r eflejos natur ales. La exper iencia clínica demuestr a
que si no se defeca cuando apar ecen los r eflejos cor r espondientes o si se abusa de los laxantes par a
que estos desempeñen el papel de la función natur al del intestino, los r eflejos ir án per diendo fuer za
paulatinamente a lo lar go del tiempo y el colon ter minar á por pr esenta atonía. Por esta r azón, si una
per sona establece unos hábitos intestinales r egular es en las pr imer as etapas de su vida, es decir,
defeca cuando los r eflejos gastr ocólicos y duodenocólicos inducen los movimientos en masa del
intestino gr ueso, podr á evitar el estr eñimiento en etapas más tar días.
El estr eñimiento también puede ser consecuencia del espasmo de un pequeño segmento del colon
sigmoide. La motilidad del intestino gr ueso suele ser débil, por lo que hasta gr ados leves de espasmo
pueden pr ovocar un estr eñimiento intenso. Cuando el estr eñimiento dur a var ios días y hay una gr an
cantidad de heces acumuladas por encima del sigma espástico, el exceso de secr eciones del colon
suele dar lugar a un episodio de diar r ea que, por lo gener al, dur a 1 día. Después, se r eanuda el ciclo
y se alter nan los br otes r epetidos de estr eñimiento y diar r ea.
Megacolon (enfermedad de Hirschsprung)
A veces, el estr eñimiento es tan intenso que la per sona solo defeca una vez cada var ios días e incluso
una vez a la semana. En esos casos, el colon acumula enor mes cantidades de mater ia fecal, con la
consiguiente distensión de su par ed, que llega a medir de 8 a 10 cm de diámetr o. Este cuadr o se
denomina megacolon o enfermedad de Hirschsprung.
Una causa del megacolon es la deficiencia o la ausencia completa de células nerviosas en el plexo
mientérico de un segmento del sigma. En dicho segmento no pueden pr oducir se ni r eflejos de
defecación ni movimientos per istálticos potentes. El segmento de sigma tiene un tamaño pequeño y
apar ece casi espástico, en tanto que las heces se acumulan en las r egiones pr oximales al mismo, pr
ovocando el megacolon del colon ascendente, tr ansver so y descendente.

Diarrea
La diar r ea se debe al r ápido movimiento de la mater ia fecal a tr avés del intestino gr ueso. Existen
var ias causas de diar r ea de consecuencias fisiológicas impor tantes.
Ent erit is: inflamación del t ubo digest ivo
Enter itis significa infección del intestino y suele ser debida a un vir us o a una bacter ia de la vía
intestinal. En la diarrea infecciosa habitual, la infección afecta más al intestino gr ueso y a la por ción
distal del íleon. La mucosa de la r egión infectada se ir r ita y su r itmo de secr eción aumenta mucho.
Además, la motilidad de la par ed intestinal suele incr ementar se de for ma acusada. El r esultado es que
se pr oducen gr andes cantidades de líquido par a ar r astr ar a los gér menes hacia el ano y, al mismo
tiempo, potentes movimientos de pr opulsión que las hacen avanzar. Se tr ata de un mecanismo de
gr an valor par a liber ar al intestino de una infección debilitante.
De especial inter és es la diar r ea pr oducida por el cólera (y, con menos fr ecuencia, por otr as bacter
ias, como algunos bacilos patógenos del colon). Como se explicó en el capítulo 66, la toxina del cóler
a estimula dir ectamente una secr eción excesiva de electr ólitos y de líquido por las cr iptas de Lieber
kühn del íleon distal y del colon. La cantidad secr etada puede alcanzar 10 a 12 l diar ios, mientr as que
el colon solo r eabsor be un máximo de 6 a 8 l al día. Por tanto, la pér dida de líquidos y electr ólitos r
esulta tan debilitante que conduce a la muer te en pocos días.
La base fisiológica más impor tante del tr atamiento del cóler a es el apor te de líquidos y electr
ólitos con la misma r apidez con que se pier den, casi siempr e mediante la administr ación intr
avenosa de soluciones. Con un tr atamiento adecuado de este tipo y el uso de antibióticos, casi
todas las per sonas con cóler a se salvan, per o sin tr atamiento muer e casi el 50% de los pacientes.
Diarrea psicógena
Casi todo el mundo conoce la diar r ea que acompaña a los per íodos de tensión ner viosa, por ejemplo
dur ante las épocas de exámenes o, en el soldado, antes de la batalla. Este tipo de diar r ea emocional,
llamada psicógena, se debe a la estimulación excesiva del sistema ner vioso par asimpático, que excita
en gr an medida tanto la motilidad como la secr eción de moco en el colon distal. La combinación de
ambos efectos pr ovoca una diar r ea impor tante.
Colit is ulcerosa
La colitis ulcer osa es una enfer medad en la que se inflaman y ulcer an extensas ár eas de las par edes
del intestino gr ueso. La motilidad del colon ulcer ado suele ser tanta, que los movimientos en masa
son casi continuos, en lugar de ocur r ir dur ante los 10 a 30 min al día habituales. Además, las secr
eciones del colon aumentan de maner a llamativa. La consecuencia es que el paciente tiene
deposiciones diar r eicas r epetidas.
La causa de la colitis ulcer osa se desconoce. Algunos médicos cr een que se debe a un efecto
alér gico o inmunitar io destr uctivo, per o también podr ía ser consecuencia de una infección bacter iana
cr ónica aún desconocida. Sea cual sea la causa, la pr opensión a esta enfer medad muestr a una
tendencia her editar ia mar cada. Cuando el cuadr o se encuentr a muy avanzado, las úlcer as se per petúan
por la sobr einfección bacter iana y r ar a vez cur an, a menos que se pr actique una ileostomía par a que
el contenido intestinal dr ene hacia el exter ior en lugar de fluir por el colon. Incluso así, a veces las
úlcer as no cicatr izan y no queda otr o r emedio que extir par todo el colon.

Parálisis de la defecación en personas con lesiones medulares

Como se vio en el capítulo 64, la defecación suele iniciar se con el paso de las heces al r ecto, lo que
da or igen a un reflejo de defecación mediado por la médula espinal que desde el r ecto alcanza al
cono medular par a volver de nuevo al colon descendente, al sigma, al r ecto y al ano.
Cuando la médula espinal sufr e una lesión en algún punto situado entr e el cono medular y el
encéfalo, la por ción voluntar ia del acto de la defecación queda bloqueada, mientr as que el r eflejo
medular básico per manece intacto. Sin embar go, la pér dida de la par te voluntar ia de la defecación, es
decir, la pér dida del aumento de la pr esión abdominal y la r elajación del esfínter anal voluntar io
suele hacer que, en estas lesiones altas de la médula espinal, la defecación se tr ansfor me en un pr
oceso difícil. No obstante, como el r eflejo medular per manece, un pequeño enema que excite la
acción de dicho r eflejo, aplicado en gener al por la mañana inmediatamente después del desayuno,
suele facilitar una defecación adecuada. De esta for ma, las per sonas con lesiones de la médula
espinal en las que no está destr uido el cono medular pueden contr olar, por lo gener al, sus
movimientos intestinales diar ios.

Trastornos generales del tubo digestivo

Vómitos
Los vómitos son el medio por el que el tr amo alto del tubo digestivo se libr a de su contenido cuando
una de sus r egiones se ir r ita o distiende en exceso o cuando se halla hiper excitable. La dilatación o la
ir r itación excesivas del duodeno constituyen un estímulo muy potente par a el vómito.
Las señales sensitivas que inician el vómito pr oceden sobr e todo de la far inge, el esófago, el
estómago y las pr imer as por ciones del intestino delgado. Como muestr a la figura 67-2, los impulsos
ner viosos se tr ansmiten por las vías afer entes, tanto vagales como simpáticas, a var ios núcleos distr
ibuidos por el tr onco del encéfalo, especialmente el área postrema, que en conjunto se conocen como
«centr o del vómito». Desde allí, los impulsos motores que, de hecho, pr ovocan el vómito se tr
ansmiten desde el centr o del vómito por los par es cr aneales V, VII, IX, X y XII a la par te alta del tubo
digestivo, por los ner vios vago y simpáticos a la par te infer ior y por los ner vios r aquídeos al diafr
agma y a los músculos abdominales.
 FIGURA 67-2 Conexiones neutras del «centro del vómito». El llamado centro del vómito está formado
por varios núcleos sensitivos, motores y de control, situados sobre todo en la sustancia reticular del bulbo
 y la protuberancia, aunque también se extienden a la médula espinal.

Ant iperist alt ismo: el preludio del vómit o

En las pr imer as fases de la ir r itación o distensión gastr ointestinales excesivas, se inicia un
antiperistaltismo que pr ecede al vómito en muchos minutos. Antiper istaltismo significa que los
movimientos per istálticos se dir igen hacia la par te superior del tubo digestivo, en lugar de hacia su
por ción infer ior. Estos movimientos comienzan incluso en r egiones tan alejadas como el íleon y las
ondas antiper istálticas r etr oceden por el intestino a una velocidad de 2 a 3 cm/s. Este pr oceso puede
pr opulsar r ealmente una gr an cantidad de contenido intestinal, devolviéndolo hasta el duodeno y el
estómago en un per íodo de 3 a 5 min. A continuación, cuando estas zonas altas del tubo digestivo,
sobr e todo el duodeno, se distienden lo suficiente, dicha distención se convier te en el factor que
inicia el acto del vómito.
En un pr incipio, se gener an fuer tes contr acciones intr ínsecas tanto en el duodeno como en el
estómago, junto con una r elajación par cial del esfínter esofágico infer ior, lo que facilita el paso del
vómito al esófago. En ese momento se desencadena un acto específico del vómito en el que inter
vienen los músculos abdominales y que acaba con la expulsión del contenido gastr ointestinal, tal
como se explicar á a continuación.
Act o del vómit o
Una vez que el centr o del vómito ha r ecibido los estímulos suficientes y se ha iniciado el acto de
vomitar, los pr imer os efectos son: 1) una inspir ación pr ofunda; 2) el ascenso del hueso hioides y de
la lar inge par a mantener abier to el esfínter esofágico super ior ; 3) el cier r e de la glotis par a evitar el
paso del vómito a los pulmones, y 4) la elevación del paladar blando par a cer r ar la entr ada poster ior
a las fosas nasales. A continuación se pr oducen una poder osa contr acción descendente del diafr agma
y una contr acción simultánea de los músculos de la par ed abdominal, con objeto de compr imir el
estómago entr e el diafr agma y los músculos abdominales y aumentar así mucho la pr esión intr agástr
ica. Por último, el esfínter esofágico infer ior se r elaja por completo, lo cual per mite la expulsión del
contenido gástr ico hacia ar r iba a tr avés del esófago.
Así pues, el acto del vómito es el r esultado de la acción compr esiva de los músculos del abdomen,
asociada a la contr acción simultánea de la par ed gástr ica y a la aper tur a br usca de los esfínter es
esofágicos par a la expulsión del contenido gástr ico.
«Zona gat illo» quimiorrecept ora del bulbo raquídeo desencadenant e del vómit o por fármacos o
por cinet osis
Además de los estímulos ir r itantes del pr opio apar ato gastr ointestinal, los vómitos también se deben
a señales ner viosas pr ocedentes de ár eas del pr opio encéfalo. Así sucede en especial con una pequeña
zona denominada zona gatillo quimiorreceptora, que está situada en el área postrema de las par edes
later ales del cuar to ventr ículo. Su estimulación eléctr ica puede iniciar el vómito, per o, lo que es más
impor tante, la administr ación de algunos fár macos, como la apomor fina, la mor fina y algunos der
ivados de la digital, la estimula dir ectamente con el mismo r esultado. La destr ucción de la r egión
bloquea este tipo de vómitos, per o no influye en los secundar ios a los estímulos ir r itantes del pr opio
tubo digestivo.
Además, es bien conocido el hecho de que los cambios r ápidos de la posición o del r itmo motor
del cuer po pueden pr oducir vómitos en algunas per sonas. El mecanismo de este fenómeno es el
siguiente: el movimiento estimula a los r eceptor es del laber into vestibular del oído inter no; los
impulsos se dir igen fundamentalmente al cerebelo a tr avés de los núcleos vestibulares del tronco del
encéfalo, luego a la zona gatillo quimiorreceptora y, por último, al centro del vómito par a pr oducir el
vómito.
Náuseas
La sensación de náusea a menudo constituye un pr ódr omo del vómito. Las náuseas son el r
econocimiento consciente de la excitación inconsciente de un ár ea del bulbo íntimamente asociada
al centr o del vómito o que for ma par te de este. Su actividad puede deber se a: 1) impulsos ir r itantes
pr ocedentes del tubo digestivo; 2) impulsos or iginados en el encéfalo poster ior asociados a
cinetosis, o 3) impulsos pr ocedentes de la cor teza cer ebr al par a ocasionar el vómito. A veces, los
vómitos ocur r en sin sensación pr evia de náuseas, lo que indica que solo algunas por ciones de los
centr os del vómito están asociadas a la sensación nauseosa.
Obst rucción gast roint est inal
Como muestr a la figura 67-3, el tubo digestivo puede obstr uir se en casi cualquier punto de su tr
ayecto. Algunas de las causas más comunes de obstr ucción son: 1) el cáncer; 2) las constricciones
fibrosas secundarias a úlceras o adherencias peritoneales; 3) el espasmo de un segmento intestinal, y
4) la parálisis de un segmento intestinal.

FIGURA 67-3 Obstrucción en diferentes regiones del tubo digestivo.

Las consecuencias anor males de la obstr ucción dependen del segmento afectado. Si se tr ata del
pílor o, a menudo por constr icciones fibr osas secundar ias a la cicatr ización de una úlcer a péptica,
apar ecer án vómitos per sistentes de contenido gástr ico. Este vómito pr ovoca una r educción de la
nutr ición cor por al; se obser var á además una pér dida excesiva de iones hidr ógeno del estómago, con
la consiguiente alcalosis metabólica orgánica de diver so gr ado.
Si la obstr ucción ocur r e más allá del estómago, el r eflujo antiper istáltico del intestino delgado
har á que los jugos intestinales vuelvan al estómago y sean vomitados junto con las secr eciones
gástr icas. En estos casos, el paciente pier de gr andes cantidades de agua y electr ólitos, por lo que
sufr e una deshidr atación intensa, per o la pér dida de ácidos del estómago y bases del intestino
delgado puede ser equivalente, por lo que apenas se alter a el equilibr io acidobásico.
Si la obstr ucción afecta a una zona cer cana al extr emo distal del intestino gr ueso, las heces se
acumular án en el colon dur ante 1 semana o más. El paciente exper imentar á una gr an sensación de
estr eñimiento, per o en las pr imer as fases de la obstr ucción no tendr á todavía vómitos intensos.
Cuando el intestino gr ueso se llena por completo y r esulta imposible que siga pasando quimo desde
el intestino delgado, los vómitos se acentúan. La obstr ucción pr olongada del intestino gr ueso puede
acabar con una per for ación del mismo o con deshidr atación y shock cir culator io secundar ios a los
pr ofusos vómitos.
Gases en el t ubo digest ivo: «flat ulencia»
Los gases, denominados flato, pueden entr ar en el tubo digestivo desde tr es fuentes: 1) air e
deglutido; 2) gases for mados como consecuencia de la acción bacter iana, y 3) gases que difunden
desde la sangr e al tubo digestivo. En el estómago, casi todo el gas contenido consiste en una mezcla
de nitr ógeno y oxígeno pr ocedentes del air e deglutido y, por lo gener al, se expulsan en for ma de er
uctos. En el intestino delgado, la cantidad nor mal de gases pr esentes es pequeña y en su mayor par te
pr ocede del air e que pasa desde el estómago.
En el intestino gr ueso, la acción bacter iana gener a una par te mayor de los gases, sobr e todo el
anhídrido carbónico, el metano y el hidrógeno. Cuando el metano y el hidr ógeno se combinan de
maner a adecuada con el oxígeno, se for ma en algunas ocasiones una mezcla r ealmente explosiva; el
uso de la cauter ización eléctr ica (electr ocauter io) dur ante la sigmoidoscopia ha pr ovocado alguna
pequeña explosión.
Se sabe que algunos alimentos pr ovocan expulsión de gases a tr avés del ano con más facilidad que
otr os, como sucede con las alubias, la col, la cebolla, la coliflor, el maíz y cier tos ir r itantes como el
vinagr e. Algunos de ellos son un medio adecuado par a el cr ecimiento de bacter ias for mador as de
gas, sobr e todo los hidr atos de car bono fer mentables no absor bidos. Por ejemplo, las alubias
contienen un azúcar no diger ible que pasa al colon y se convier te en un alimento excelente par a las
bacter ias cólicas. En otr os casos, el exceso de gases se debe a una ir r itación del intestino gr ueso que
estimula una expulsión per istáltica r ápida de los gases a tr avés del ano antes de su absor ción.
La cantidad de gases que penetr an o se for man en el intestino gr ueso es de 7 a 10 l diar ios,
mientr as que la cantidad media expulsada por el ano suele ser solo 0,6 l. El r esto se absor be a la
sangr e a tr avés de la mucosa intestinal y se expulsa por los pulmones.