INSUFICIENCIA

CARDIACA

Eunice Aguilar Gutiérrez

Dr. Jorge Hakim Vista
Julio César Baizabal Rebolledo
Germán Barreda Ortiz
Alfonso Cabrera Lagunés

Grupo 1001
Xalapa Ver. 3 de Mayo 2012
 Ultraestructura de la miofibrilla

Tratado de Fisiología Médica, 11ª Edición, Arthur C. Guyton

 Determinantes de la función cardiaca

Precarga Postcarga Contractibilidad

• Frecuencia • Radio • Masa

cardiaca • Grosor contráctil
• Retorno • Resistencias • pH
venoso periféricas • Ca+
• Volemia • Inotropos + y
• Función -
auricular
• Distensibilidad
ventricular

Tratado de Fisiología Médica, 11ª Edición, Arthur C. Guyton

 Precarga
Volemia Total
• Hemorragias
• Deshidratación

Retorno Venoso
• Bipedestación
• Venodilatación

Contracción Auricular
• Contribución en estados normales
15%
• En estados patológicos 30%

Tratado de Fisiología Médica, 11ª Edición, Arthur C. Guyton

 Postcarga

Presión
arterial

Radio de la
cavidad
ventricular

Tratado de Fisiología Médica, 11ª Edición, Arthur C. Guyton

 Contractibilidad

Tratado de Fisiología Médica, 11ª Edición, Arthur C. Guyton

Insuficiencia cardíaca
DEFINICIÓN
• Es el estado fisiopatológico en el que el corazón es
incapaz de bombear un volumen de sangre suficiente
para satisfacer las necesidades metabólicas de los
tejidos, o para hacerlo requiere una presión de
llenado anormalmente elevada.
EVALUACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR

• 1.) CURVAS DE
FUNCIONAMIENTO
VENTRICULAR

• Son el registro gráfico

del GC o volumen
sistólico en relación con
la precarga. Son de
utilidad para evaluar
estados patológicos y
comprender la
terapéutica
farmacológica.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

• Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar

el funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto
de la precarga como de la poscarga.
 DIAGRAMA
Pº/V DEL
CICLO
CARDÍACO

d a b c

•Debido a que es cíclico resulta en

una curva cerrada, cuyo inicio se
considera el fin de la diástole
Elastansa
Estado contráctil intrínseco
del corazón es la resultante
entre la relación
presión/volumen o
estrés/volumen al final
de la sístole a diferentes
grados de postcarga.

ventrículo tiene mayor

contractilidad cuando reduce
su volumen sistólico en mayor
magnitud
ante una post-carga mayor
que otro cuyo volumen
sistólico es mayor para la
misma post-carga.
 Curva de Starling

Indice cardiaco.
Gasto cardíaco por
metro cuadrado de
superficie corporal.
Precarga
Forrester
Mecanismos compensadores.
PATRON DE PATRON DE
DAÑO AGUDO DAÑO CRONICO

MECANISMOS COMPENSADORES

INSUFICIENCIA CARDIACA
Mecanismos compensadores

MODIFICACIONES
AUTONOMAS DE LA
FUNCION CONTRACTIL

ACTIVACION DE
SISTEMAS
NEUROHORMONALES

REMODELADO
VENTRICULAR
 MECANICA CONTRACTIL

• LEY de FRANK-STARLING
 RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

OTROS SISTEMAS IMPLICADOS:

 citoquinas proinflamatorias
 sistema hipotálamo-hipofisario
 péptidos natriuréticos
 SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO

• sobrecarga e hipertrofia
ventricular
• apoptosis
• fibrosis y remodelado
cardiaco

ACCIONES AT - II
(mantener homeostasis circulatoria)
• vasoconstricción arteriolar
• reabsorción renal de Na+
• secreción de aldosterona
 ACTIVACION DEL SISTEMA
ADRENERGICO

• ELEVACION CRONICA EN LAS CONCENTRACIONES DE

CATECOLAMINAS
• efecto cronotrópico e inotrópica positivo

• estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona

• favorece la apoptosis
• alteración en la expresión de receptores beta
 disminuyen los ß1
 alteracion en la expresion genetica de ß2 y Þ
 RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

 RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

RETENCION AUMENTO FC Y
VASOCONSTRICCION
HIDROSALINA CONTRACTILIDAD
 RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

RETENCION AUMENTO FC Y CARDIOTOXICIDAD

VASOCONSTRICCION
HIDROSALINA CONTRACTILIDAD DIRECTA

AUMENTO ESTRÉS
PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2

HIPERTROFIA DISMINUCION DE LA
DAÑO MIOCITOS
MIOCARDIO CONTRACTILIDAD

REMODELADO
VENTRICULAR
 RESPUESTAS MOLECULARES Y
CELULARES

• ALTERACION EN LA FUNCION Y EXPRESION DE PROTEINAS

CONTRACTILES
• Alteracion en la expresion de genes que favorecen una
respuesta hipertrofica
• Cadenas pesadas de miosina
• Troponina T

• ALTERACION DEL CITOESQUELETO

• Disbalance en la concentración de proteínas
REMODELADO VENTRICULAR
ALTERACIONES EN LOS MIOCITOS
SENSIBILIDAD β-ADRENERGICA
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
EXPRESIÓN MIOSINA
HIPERTROFIA
MIOCITOLISIS
PROTEINAS DEL CITOESQUELETO
REMODELADO VENTRICULAR

Cambios en tamaño,
masa y configuración del
ventrículo izquierdo

Está determinado por

proliferación del miocito,
fibrosis intersticial,
apoptosis y factores
contrarreguladores
 REMODELADO VENTRICULAR

Factores implicados en el remodelado del VI

PROLIFERACION FIBROSIS APOPTOSIS CONTRA

CELULAR REGULADORES
Angiotensina II Angiotensina II TNF-alfa ANP
Catecolaminas Endotelina Fas BNP
Endotelina Aldosterona Bradicinina
TNF-alfa TGF-beta Oxido nítrico
GH
IGF
Cardiotropina-I
Estiramiento
mecánico
REMODELADO VENTRICULAR

Fibrosis como
alteración histológica
en IC

Colágeno tipo I
(resistencia) y tipo III
(flexibilidad)

Proceso dinámico de
síntesis y degradación
Péptidos natriureticos

• Péptido natriurético auricular (ANP)

▫ aurículas y los ventrículos .

• Péptido natriurético cerebral. (BNP)

▫ Ventrículos
▫ 83%----90% con sintomas clinicos.
Sobrecarga de volumen y la
distensión del músculo cardíaco.

Supresión del sistema renina-

angiotensina. • Disminuye constricción del músculo liso vascular.
Liberación disminuida de
aldosterona • que resulta en menos agua y retención de sodio.
 Etiología
Hipertensión
Enfermedad coronaria Arterial
Valvulopatías

Miocardiopatías
Infecciones

Alcohol
Enfermedade
s metabólicas
Medicamentos:
•Doxirrubicina
•Interferones
•Cocaína Anemia
•Otros. Hipertiroidismo
 • PRIMARIAS
CAUSAS
• SECUNDARIAS

• SISTOLICA
MOMENTO
• DIASTOLICA

• AGUDA
IC DURACION
• CRONICA
clasificación

LADO DEL • DERECHO

CORAZON • IZQUIERDO

• RETRÓGRADA
SITIO
• ANTEROGRÁDA
 Miocardiopatía
dilatada
PRIMARIA
Cardiopatía isquémica
Fracasa contractibilidad
“corazón débil” Insuficiencia
valvulares

SISTÓLICA Estados cirulatorios

Sobre carga hiperquinéticos
de volumen
Fístulas AV

SECUNDARIA Shunts izq-der

Estenosis aórtica
y pulmonar
IC Sobrecarga
de presión
HAS y pulmonar

Miocardiopatía
hipertrófica
Primaras
Miocardiopatía
restrictiva
Alteraciones
miocárdicas
Infiltración miocárdica
Secundarias
DIASTÓLICA Hipertrofia cardíaca

Taponamiento
Alteraciones
Fracasa la relajación extremiocárdicas
Pericarditis
“corazón rígido” constrictiva
 IC

Anterógrada Retrógada

Acumulación de
GC
líquido

Hipoperfusión Presión
periférica telediastólica

“embotellamiento”
 IC

Izquierda Derecha.

CONGESTIÓN VENOSA C0NGESTIÓN

PULMONAR VENOSA SISTÉMICA

Edema intersticial Hepatomegalia

Presión venosa
Edema zonas declives
yugular
pulmonar

Disnea
Ortopnea
DPN
 IC

Aguda Crónica

No da tiempo de Se desarrollan
desarrollar mecanismos mecanismos
compensadores compensadores

Mantiene
IAM GC y PA
ROTURA
VALVULAR
cardiomegalia
 Síntomas y signos de
insuficiencia cardiaca
 Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca

DISNEA

EDEMA
AGUDO
Estrés ORTOPNEA
DE PULMÓN respiratorio

DISNEA
PAROXISTICA
NOCTURA
Disnea

Hipertensión
telediastólica
en VI

“falsa mejoría”
Hipertensión
venocapilar
pulmonar + IC derecha

Disnea
Clasificación funcional
NEW YORK HEART ASSOCIATION
Clase 1 Asintomático con actividad física normal

Clase 2 Síntomas con actividad normal; poca limitación

de actividades

Clase 3 Síntomas con algunas actividades de rutina;

limitación de actividades

Clase 4 Síntomas con cualquier actividad; incluso en

reposo
Edema agudo pulmonar
• La disnea alcanza su máxima intensidad
HVCP crónica

“barrera protectora”

Limita el paso
hacia los alvéolos

+ angustia
Tos
Respiración
ruidosa
Cianótico
Disnea paroxística nocturna
• IC crónica

• Se vincula más con edema

¿por qué durante la noche?
intersticial que con trasudado
alveolar
Posición horizontal…
• 1 a 2hr de comenzado el sueño
Depresión respiratoria…
• Dura 15 a 30 min

• + tos, polipnea y palpitaciones Tono adrenérgico…

Ortopnea
• Disnea de decúbito

• Casi exclusiva de IC VI
 Factor determinante Signos y síntomas
Cefalea
Hipoperfusión cerebral
Insomnio
Cambios mentales
Presión de fin de diástoles
Disnea
Ortopnea Taquicardia
DPN S3
Cardiomegalia
Hipoperfusión Crepitantes
Renal
oliguria
Hipertensión del circuito
derecho Hepatomegalia dolorosa
Ictericia
Ascitis Anorexia
Dispepsia
Fatiga muscular
Hipoperfusión muscular

Retención líquida Anasarca

 Taquicardia Respiración Cheyne-Stokes

Pulso alternante
Cardiomegalia
Palidez
Ritmo de galope
Fatiga , debilidad
edemas
Ascitis
Ingurgitación yugular

Alteraciones del estado mental

Derrame pleural

Estertores crepitantes Anorexia, náuseas

 Características de los pacientes con IC sistólica y diastólica
CARACTERÍSTICAS IC diastólica IC sistólica
Edad Frecuentemente Todas, típicamente 50-
ancianos 70 años
Sexo Frecuentemente + frecuente masculino
femenino
FEVI Preservada o normal, Reducida menor de 40-
aprox 40% - 45% 45%
Parámetros de Siempre presentes Frecuentemente
disfunción diastólica de presentes
VI
Tamaño del VI Generalmente no Generalmente dilatado
dilatado,
frecuentemente HVI
HVI en el Generalmente presente A veces presente
electrocardiograma
Rx de tórax Congestión con o sin Congestión y
cardiomegalia cardiomegalia
Ritmo de galope 4º ruido cardiaco 3º ruido cardiaco
¿Está congestivo mi paciente?

Congestión pulmonar Congestión sistémica

 Disnea de esfuerzo  Ingurgitación yugular

 Ortopnea  Hepatomegalia dolorosa

 DPN  Edemas

 Derrame pleural
 GC

Secreción de catecolaminas
GC
Vasoconstricción periférica

Mecanismo de F.
Starling Mantiene
Presión venosa
Perfusión tisular
Volumen
Redistribución
Diastólica Del flujo
Retorno Edema Cerebro
sanguíneo

Venoso Congestión Corazón

Cardiomegalia pulmonar Piel
Hepatomeg Riñón
alia Territorio
Espacio extravascular Ascitis esplénico
Secreción de renina
Retención
Angiotensina I
H2O y Na Secreción de Perfusión renal
Oliguria aldosterona Angiotensina II
Semiología de bajo gasto cardiaco
o Palidez, frialdad cutánea
o Astenia, intolerancia al esfuerzo, debilidad
o Insomnio, inquietud, alteraciones de la memoria, cefalea, delirio
o Anorexia, dolor abdominal posprandial, hematoquecia
o Pérdida de masa muscular, desnutrición, caquexia
o Taquicardia
o Nicturia
o Disminución de la presión de pulso
o Pulso alternante
Diagnóstico
 DIAGNÓSTICO

• Sintomas de IC • Signos de IC Evidencia objetiva

Disnea de una alteración
Taquicardia
cardiaca estructural
Fatiga Taquipnea o funcional del
Estertores pulmonares corazón en reposo:
Derrame pleural Cardiomegalia
Elevación de la presión 3 ruido.
venosa yugular
Soplos cardiacos
Edema periférico,
hepatomegalia. Anomalías ECG
Ecocardiografía, RM
PNC
Graduación en estadios.
Etapa A
Etapa A
•Hay alto riesgo de contraer el síndrome
pero no hay daño estructural en el corazón.

Factores de riesgo:
•Aterosclerosis, hipertensión, obesidad,
síndrome metabólico, uso de cardiotoxinas
como tabaco, alcohol, drogas ilegales, etc.
Antecedentes familiares.
Tratamiento
•Control de hipertensión, no fumar y evitar
drogas, reducir ingesta de alcohol,
corrección lipídica, ejercicio regular.
Etapa B
Etapa B
•Hay daño estructural en el corazón pero
todavía no se perciben los síntomas.

Daños estructurales.
Ensanche del ventrículo izquierdo.
•Remodelación cardiaca ensanche
ventricular
•Infarto de miocardio, enfermedad
valvular asintomática.

Tratamiento
Mismo que en etapa A
Uso de betabloqueantes
 ETAPA C
Hay daño estructural en el corazón y aparecen
síntomas de la insuficiencia cardiaca

Primeros síntomas
Falta de aire y fatiga Disminuye el flujo sanguíneo.
Reducción de la tolerancia al ejercicio físico.

Tratamiento
AyB
Restricción de la sal en la dieta.
Fármacos de rutina y algunas especificas.
Resincronizadores o desfibriladores.
ETAPA D
Etapa D
•El síndrome es resistente a los tratamientos.
•Síntomas graves presentes en estado de
reposo, aun con máxima terapia medica.

Mal pronóstico.
•Los pacientes deben ser hospitalizados Flujo sanguíneo crítico.
recurrentemente o requieren intervenciones
especializadas.

Opciones
•Tratamiento
A, B, y C
Cuidados intensivos.
•Cuidados paliativos para enfermos
terminales, trasplante de corazón, ayuda
mecánica permanente.
FRAMINGHAM
 Fibrilación auricular

 El electrocardiograma: puede
mostrar datos que orienten
hacia la etiología.

 Ritmo: fibrilación auricular

con frecuencia ventricular
rápida puede originar la IC.
 Prevalencia de 10 al 35%.

Predictores de FA: Edad avanzada,

sexo femenino, tiempo de evolución
Bloqueos de rama y
trastornos de la
conducción:
 QRS ancho principalmente con morfología
de BRI puede ser por miocardiopatía
dilatada.
 Medirlo donde sea mayor.
Criterios de hipertrofia
ventricular izquierda:
 Cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía
hipertrófica, enfermedad valvular aortica.
 Datos de isquemia
miocárdica:
 Alteraciones del segmento ST
 Necrosis transmural: ondas Q.
 IC de origen coronario.

 Presencia de bajos voltajes :

DI, DII y DIII
 Patrón pseudoinfarto (perdida
de R en V1 a V4 orientan a
procesos infiltrativos como
amiloidosis).
Radiografía de tórax:
 Descartamos patología pulmonar.

 Cardiomegalia.
 Redistribución vascular pulmonar
 Líneas B de Kerley.
 Edema alveolar.
 Derrame pleural.
R
e
d
i
s
t
r
i
b
u
c PVP 12
i a
ó 18mmHg
n

v
a
s
c
u
l
a
r
 PVP
25mmHg
 Ecocardiograma
Se debe hacer un
ecocardiograma a todos los
pacientes con clínica
sugerente de IC

1. Investigar anomalías estructurales

cardíacas globales o segmentarias.
2. Estimación de FEVI
3. Esfericidad ventricular
4. Insuficiencia mitral y tricuspidea.
 La función sistólica VI
 Puede ser investigada
mediante diversas
técnicas de ecocardiografía
Doppler.

 FEVI menor o igual a

45%
 Dilatación
 Remodelado
 La función diastólica
 Puede ser investigada
mediante diversas
técnicas de ecocardiografía
Doppler.

 Análisis de flujo del

llenado mitral.
Relación E/A < 0.6
Cardio-Resonancia
magnética
 Puede detectar las alteraciones
morfológicas con mayor precisión que
la ecocardiografía , y permite la
estimación de masa, volúmenes y
FEVI con la máxima exactitud.
Ventrilografía isotópica
 Puede aportar datos de disfunción
sistólica y volúmenes.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO
CEREBRAL (BNP)

BNP >100pg/dl
Sensibilidad 90%
Especificidad 76%

NT-proBNP
>300mg/ml
Valor diagnóstico y
Sensibilidad 99%
pronóstico importante.
Especificidad 68%
PÉPTIDO NATRIURÉTICO
ATRIAL ANP
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Presión venosa yugular normal, ausencia de reflujo

CIRROSIS hepatoyugular
HEPÁTICA

• Pruebas de función renal

ENFERMEDADES
RENALES

• Hemoptisis, dolor pleurítico, ascenso del ventrículo

derecho (gammagrafía pulmonar)
EMBOLIA
PULMONAR
Tratamiento
Tratamiento específico de la IC
 Prevención del deterioro de la función
cardiaca.
 β –bloqueadores  Etapa B
 Junto con la espironolactona + IECA
son el pilar de Tx actual.
Mejoran la FEVI y la clase funcional

Se usa en cualquier clase funcional

 IC Sistólica

Inotropos negativos

 Disminuyen la mortalidad
 Pacientes con 70 lpm en reposo
 Contraindicacione
s:
 Bradicardia extrema

 Presión sistólica menor a 90

mmHg

CARVEDILOL BISOPROLOL METOPROLOL

 Bloqueo AV mayor de primer
grado.

 Broncoespasmo

 Exacerbación de
broncoespasmo
 Agente Dosis inicial Dosis máxima
Carvedilol 3.125 mg c/12h 25 mg c/12h
Metoprolol (liberación 12.5 a 25 mg c/24h 200 mg c/24h
prolongada)
Bisoprolol 1.25 mg c/24h 10 mg c/24h

Iniciar con dosis bajas y

en pacientes euvolémicos.
 IECA  ETAPA B
 Vasodilatador arterial y venoso
 Reducen angiotensina II
 Disminuyen precarga y poscarga
Han probado aumentar la supervivencia de pacientes
con insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica: IECA,
ARA II o la asociación de hidralazina con nitratos.

Pacientes hiponatrémicos parecen beneficiarse especialmente.

El empleo de B-bloqueantes e IECA se recomienda en

caso de disfunción sistólica en cualquier clase
funcional.
IECA dosis.
Dosis inicial Dosis objetivo

Captopril 6.25mg/8h 50mg/8h

Enalapril 2.5mg/12h 10-20mg/12h

Ramipril 1.25-2.5mg/24h 10mg/24h

 Antagonistas de receptores de
Angiotensina II (ARA)  ETAPA
B
 Mejor tolerados que los IECA.
 Mejoran síntomas y cuadro clínico.
 Buena alternativa para pacientes con IC que no toleran
los IECA por Tos, angioedema ó alergia.
ARA-II Dosis
Dosis inicial Dosis objetivo

Candesartan 4mg/24h 32mg/24h

Valsartan 20mg/12h 160mg/12h

Losartan 25mg/24h 50-100mg/24h

Diuréticos  B y C
 Mejora sobrecarga hídrica.
 Mejora la disnea y tolerancia al ejercicio.
 Combinados con IECA + B-bloqueador.

ICC leve : Tiazídicos ICC moderada: diuréticos de asa.

20 a 40mg
 Espironolactona ETAPA C
 Diurético ahorrador de potasio.

 En dosis baja + IECA puede aumentar la

supervivencia en la insuficiencia
cardíaca por disfunción sistólica
avanzada.
 12-25mg diarios
 CUIDADO
 50mg máx..
 Insuficiencia Renal
 Creatinina mayor a 2,5 mg/dl
 K mayor a 5 mEq/l  Control periódico de K.
  Superioridad
Hidralazina de los IECA.
75mg/8h

Disminuye  Usos:
morbimortalidad
◦ Intolerantes a
Dinitrato de IECA y ARA-II
isosorbide
40mg/8h
  Indicaciones:
 IC sistólica (tipo II –IV)
*Si persisten síntomas a pesar
de ser tratados con IECA,
bloqueadores y diuréticos.
Comprimido 0.25mg
Impregnación 1.25 a 1.5mg
◦ Mantener electrolitos
séricos en rangos
normales.
◦ Modificar dosis cuando
hay medicamentos que
interactúen con ella:
(amiodarona, verapamil,
quinidina).

 Efectos adversos:
Esquema: 1 diario 0.5mg
durante 5 días ◦ Anorexia, náusea,
vómito.
Mantenimiento: 0.25mg lunes-sábado

 Vida media: 36 a 48 horas.

 TRATAMIENTO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA
DIASTÓLICA
 No específico

-HTA, DM. Control

comorbilidades
-Enfermedad coronaria.

 Mantener sincronía AV y evitar FA

Empleo moderado de diuréticos.

IECA, ARB, Regresión

bloqueadores de Terapia de
canales de Ca y β exitosa hipertrofia
bloqueadores ventricular.
Edema agudo de pulmón
 El tratamiento habitual con cifras de
tensión elevadas incluye:
 Oxígeno
 Morfina
 Diuréticos de asa
 Vasodilatadores

 Los inotropos positivos y el balón de

contrapulsación intraaórtico pueden ser de
utilidad en los casos más graves.
 El DAI
 Prevención primaria en la insuficiencia
cardíaca sistólica.

 Indicaciones: FEVI
menor del 35% sin
mejoría a pesar de
tratamiento médico
completo y persistencia
en clase funcional II o
III (NYHA).
La terapia de
resincronización.
 IC sistólica:
 FEVI < 35%.
 QRS ancho.
 Persistencia en
clase funcional
lll-IV NYHA.
Bibliografía.
 SEGOVIA J. Et al. Todas las respuestas en la insuficiencia
cardiaca, 1ra edición, 2009, McGRAW-HILL.
INTERAMERICANA.

 GUADALAJARA J.F, Cardiología, 6 edición.

 OLIVERI R. Insuficiencia cardiaca, 1ra edición, 1999,

Panamericana.

 Guyton A. Fisiología médica, 11 edición, McGRAW-

HILL