UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

ASIGNATURA :
PARASITOLOGIA VETERINARIA Y
ENFERMEDADES PARASITARIAS I

Lambayeque, Septiembre de 2017

1. DEFINICIÓN
También conocida como Paludismo, es una enfermedad parasitaria causada por especies el
género Plasmodium y transmitida por hembras de mosquitos del género Anopheles.

2. ETIOLOGÍA
Ocasionada por:
 Plasmodium vivax
 Plasmodium Falciparum
 Plasmodium malariae
 Plasmodium ovale

3. TAXONOMÍA
 Reino : Protista
 Filo : Apicomplexa
 Clase : Aconoidasida
 Orden : Haemosporida
 Familia: Plasmodiidae
 Género: Plasmodium

4. MORFOLOGÍA
 TROFOZOITO:
- Consta de dos partes: citoplasma y núcleo.
- Los parásitos jóvenes tienen forma de anillo y los maduros forma ameboide.

 ESQUIZONTES:
- Presentan 2 o más masas de cromatina, según el grado de maduración.
- Están constituidos por un acúmulo de merozoítos, a veces en forma de roseta y con el
pigmento malárico de color marrón.
  GAMETOCITOS:
- Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres.
- Citoplasma voluminoso.
- La cromatina se presenta como masa única, condensada o dispersa.

 Microgametocito: Tienen la cromatina dispersa.

 Macrogametocito: Tienen la cromatina condensada.

5. HOSPEDEROS
 Hospedero definitivo: hombre
 Localización: Interior de los glóbulos rojos.
 Hospedero Intermediario: Insectos hematófagos de los géneros Anopheles y Culex.

6. CICLO EVOLUTIVO:
El mosquito infectado es capaz de inyectar aproximadamente 1,000 esporozoítos, los cuales
viajan por el torrente sanguíneo y al llegar al hígado, invaden a los hepatocitos. En estas células,
ocurre la esquizogonia donde se presentan cambios en la morfología del esporozoítos y, como
consecuencia, la diferenciación y división, produciéndose miles de merozoítos, los cuales se
liberan al romperse el hepatocito y son capaces de invadir eritrocitos. Cada esporozoítos que se
desarrolla en un hepatocito, genera de 10,000 a 50,000 merozoítos, y cada merozoíto puede
producir de 10-20 de progenie en cada infección eritrocítica subsecuente. Dentro del glóbulo rojo,
los merozoítos llevan a cabo una esquizogonia eritrocítica, que es un proceso de maduración
donde se producen parásitos morfológicamente diferentes en estadio y división, lo cual culmina
en la destrucción de los eritrocitos del huésped y la liberación de los merozoítos que son capaces
de infectar nuevos eritrocitos.
Cuando la hembra del mosquito ingiere sangre durante una picadura, los gametos se liberan
en el intestino del mosquito donde ocurre la reproducción sexual. La fecundación de un
macrogameto por un microgameto produce una célula móvil, el oocineto, que migra hacia la pared
del intestino medio del mosquito donde se desarrolla y se divide produciendo millares de
esporozoítos que migran a las glándulas salivales del mosquito, que es capaz ahora de transmitir
los esporozoítos a un nuevo individuo.
6. PATOGENIE
La patogénesis de la infección por PLASMODIUM depende de varios factores: Respuesta del
hospedero, especie y genética del parásito, grado de infección, co- infección con otros
microorganismos, estado nutricional.

Alteraciones Del Eritrocito

La penetración de los merozoítos en los eritrocitos, se hace mediante receptores de membrana
de la célula roja, que se adhieren con la cubierta de superficie presente en el cono apical del
merozoíto.

Cambios Del Eritrocito

 Pérdida de la elasticidad: Los eritrocitos sufren la incapacidad para mantener la distribución
normal en hileras que semejan pilas de monedas y tienen dificultad para el tránsito por los
capilares.

 Citoadherencia: Esto se da debido a la reducción de la carga eléctrica y a la formación de

prominencias en la superficie de la membrana eritrocitaria, esto permite que los eritrocitos se
pegan fácilmente a receptores del endotelio el CD 36.
Estas dos alteraciones son las responsables de la obstrucción de los capilares principales.
 Aumento de la fragilidad: Se presenta tanto en glóbulos parasitados como en no
parasitados, esto hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y se produzca hemólisis.

 Transporte de oxigeno disminuido: El parásito usa el oxígeno del eritrocito ocasionando

anoxia en los tejidos.

 Liberación de toxinas y antígenos: Contribuyen a la destrucción de los eritrocitos ya estén

parasitados y no parasitados y con complicaciones inmunológicas. La sustancia de los
parásitos y de los eritrocitos estimulan en los macrófagos la liberación de productos no bien
identificados se ha propuesto para explicar la fiebre.

Alteraciones Posteriores

 Hemólisis: Es la causa principal de la anemia y anoxia. En la hemolisis se librera además de

hemoglobina, parásitos, toxina.
El parásito divide la hemoglobina en hemo y globina, el hemo se transforma en hemozoina
se deposita en el citoplasma, puede ser removido de la circulación por las células (S.R.E) y
la globina es utilizada.

 Bloqueo capilar: Los trombos de los eritrocitos taponan los capilares, lo cual contribuye a la
anoxia y daño del tejido.

 Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar: Estos factores conducen a

hipotensión y salida de eritrocitos, principalmente en el cerebro.

 Defectos de la coagulación: Se origina en deficiencia de la formación de factores de

coagulación por la insuficiencia hepática, también se atribuye a la coagulación intravascular
diseminada. Esto causa hemorragia.
 Alteraciones En Los Órganos

 Bazo: Es de tamaño variable, moderadamente aumentado en el paludismo agudo de

consistencia blanda y color rojo oscuro, se observan los sinusoides distendidos por glóbulos
rojos y células mononucleadas, los eritrocitos están parasitados y adheridos a las paredes
causando zonas de infarto.

 Hígado: El daño hepático es progresivo y puede llegar a la insuficiencia, especialmente en

infecciones, encontramos una ictericia, hemorragias e hipoalbuminemia factor importante en
la producción de edema cerebral y pulmonar.

 Cerebro: La malaria cerebral es una encefalopatía aguda difusa, se produce una

microtrombosis capilar. En las etapas tardías se ha descrito la presencia de granuloma
malárico.

 Riñones: La complicación renal puede ocurrir por infecciones podemos encontrar

Glomerulonefritis, con congestión, aumento de tamaño de órgano y pigmentación oscura.

 Pulmones: Consiste un edema, congestión y acúmulo de pigmento. Presenta el síndrome de

insuficiencia pulmonar aguda, asociada a patología cerebral o renal

7. SEMIOLOGÍA :
 Escalofrío: Sensación subjetiva de frío intenso en todo el cuerpo, hasta llegar a un temblor
incontrolable.

 Período febril: A medida que la temperatura asciende, el escalofrío cede hasta desaparecer.
La temperatura corporal sube rápidamente y puede llegar a cifras muy altas hasta 41.5 °C,
aparición de delirios y de convulsiones en los niños.

 Sudoración: Después de la fiebre comienza a sudar profusamente y la temperatura cae.

8. INMUNOLOGÍA
Inmunidad Natural
La respuesta inmune es compleja. Existe además en la especie humana algunos grupos de
población que poseen resistencia natural a malaria, por factores genéticos, como:
 Hemoglobina anormal: que interfiere con la nutrición y crecimiento del parásito, como
sucede en ciertos grupos de negros africanos en infección por Plasmodium vivax, por la
presencia de la hemoglobina E.

 La hemoglobina fetal: en recién nacidos confiere resistencia durante los primeros meses de
vida.

 Las talasemias: protegen de manera indirecta contra Plasmodium falciparum, aunque el

parásito invade el eritrocito su reproducción esta reducida.

 El grupo sanguíneo Duffy: cuando es negativo confiere resistencia a infecciones por

Plasmodium vivax. Esto sugiere que en caso sea positivo puede estar relacionado con
receptores del eritrocito para Plasmodium vivax.
 Inmunidad Adquirida
Se desarrolla por estímulo antigénico del parásito o sus productos. Ocurre la premunición,
brindando una inmunidad temporal cuando el hospedero se encuentra expuesto constantemente
al parásito, y desaparece conforme el hospedero se desembarace del él. Se ha observado
también que en la primera semana de vida de los recién nacidos la enfermedad es rara debido a
la inmunidad transferida por la madre.
El sistema retículo endotelial de todo el cuerpo (hígado bazo, médula ósea, etc.) actúa
fagocitando parásitos, glóbulos rojos parasitados y residuos metabólicos (pigmento malárico).
El FNT-α aumenta la capacidad fagocítica del macrófago y estimula la producción de oxígeno y
óxido nítrico.
Hay aumento de IgG, IgM e IgA. En el hombre las IgG protege contra los merozoítos.
La respuesta inmune también puede causar daño en el huésped como hiperpirexia, hipoglucemia,
aumento de cortisol y nefrosis en niños.
Inmunización
Vacuna contra formas
Vacuna contra esporozoítos Vacuna contra merozoítos
sexuales
Se desarrolla con la finalidad de
Induce inmunidad pre-
interrumpir la transmisión, pero
eritrocítica para prevenir Induce inmunidad específica
no protege de la infección. Se
invasión de células hepáticas, que no afecta parásitos
previene la fertilización debido
bloqueando la enfermedad y la intracelulares pero interrumpe
a que se lisan gametos o
transmisión. La inoculación el ciclo eritrocítico,
cigotos o se evita la penetración
repetida por varios años origina descendiendo así la
del oocineto en la pared del
anticuerpos contra estas parasitemia.
tubo digestivo del mosquito
formas parasitaras.
para formar el ooquiste.

9. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico es la primera opción en el caso de pacientes de zonas endémicas o que
hayan viajado a estos lugares.
Clínicamente puede confundirse con otras enfermedades febriles como:

 Fiebre amarilla  Pielonefritis

 Fiebre tifoidea y paratifoidea  Brucelosis
 Absceso hepático  Tuberculosis
 Hepatitis  Dengue
 Fiebre recurrente  Leishmaniasis visceral
 Fiebres hemorrágicas

Otras complicaciones pueden simular:

 Meningitis  Leptospirosis
 Fiebres entéricas  Fiebres hemorrágicas
 Septicemia  Tripanosomiasis
 Hepatitis fulminante  Encefalitis viral
El diagnóstico con certeza se hace en el laboratorio por el hallazgo de parásitos.
Examen microscópico
 Gota gruesa
Es el método de elección para el diagnóstico de malaria, permite visualizar un mayor número
de parásitos, para ello es necesario lisar los eritrocitos. La observación ce trofozoítos
pequeños en anillo sugiere infección por Plasmodium falciparum, y la presencia de
trofozoítos y esquizontes orienta diagnóstico de otras especies.

 Recuento de parásitos
Es importante para determinar el grado de infección, seguir la evolución del paciente, para el
pronóstico y la evaluación de la eficacia del tratamiento. Una densidad parasitaria de 5% o
mayor y presencia de esquizontes se interpreta como infección severa.

 Extendido
Este método facilita la observación morfológica del parásito y su relación con os eritrocitos,
permitiendo confirmar la especie de Plasmodium. En parasitemias bajas puede resultar
negativa la prueba.
 Pruebas de diagnóstico rápido
Se basan en la detección de antígenos. Se usa Opti-MAL®. Consiste en una tirillas que muestran
3 bandas para diagnóstico de Plasmodium falciparum, 2 bandas para Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae o Plasmodium ovale. Cuando solo hay una banda la prueba es negativa.

Pruebas serológicas
Como ELIZA, FAST-ELISA y hemaglutinación indirecta
Exámenes complementarios
El hematocrito y hemograma se usan para conocer el estado del paciente y sus complicaciones.

10. EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad es endémica en la mayoría de los países tropicales y sub-tropicales, adonde
vive cerca de 40% de la población mundial. Existen cerca de 400 millones de nuevos casos de
malaria anualmente, con 2-3 millones de muertes, especialmente en niños menores de 5 años y
embarazadas. La mayoría de las muertes es causada por el P. falciparum, que predomina en
África, Sudeste asiático, Sur del Pacífico y la cuenca amazónica. La situación de la enfermedad
ha empeorado en los últimos años, debido esencialmente a la diseminación de la resistencia del
parásito a los anti-maláricos y de los mosquitos transmisores a los insecticidas. En África, la
transmisión se hace tanto en medio rural como urbano, pero en América Latina y en el Sudeste
asiático los grandes centros urbanos son relativamente seguros. El riesgo de transmisión es
mayor por debajo de los 1.500m pero en las zonas más tórridas puede transmitirse hasta los
3.000m. El pico de transmisión es al final de la estación de las lluvias.

11. TRATAMIENTO
El tratamiento de las personas infectadas de malaria es indispensable para evitar que actúen
como fuente de infección para los mosquitos y de esta forma interrumpir la cadena
epidemiológica. El Tratamiento con los agentes antimalariales puede dar lugar puntualmente
generalmente a una recuperación completa.
Los pacientes con paludismo grave y los que no pueden tomar medicación por vía oral deben
recibir tratamiento antipalúdico por vía parenteral. Cuando existen dudas acerca de la posible
resistencia del parásito infectante, se debe administrar quinina o quinidina. Actualmente se
recomiendan las terapias combinadas con artemisina (TCA). Los derivados de la artemisina
son los antimaláricos más potentes y con menos efectos adversos que existen en la actualidad.
Su eficacia aumenta al combinarlos con otros fármacos, con lo cual se disminuye, además, la
aparición de resistencias al tratamiento. (Una combinación de diversos antimalariales se puede
prescribir a veces para vencer las deformaciones de la malaria que han llegado a ser resistentes
a los únicos tipos de medicación).
 Las Drogas que se utilizan para prevenir malaria en viajeros son también útiles en el tratamiento
de la malaria. Los viajeros no inmunes que estarán expuestos a las picaduras de mosquitos en
zonas palúdicas deben utilizar en forma regular fármacos supresores (atovacuona/proaguanil,
mefloquina, doxiciclina, cloroquina). Se recomienda también la quimioprofilaxis en las mujeres
embarazadas y en los niños de corta edad.
La medicación Antimalarial se da generalmente como las tablillas o cápsulas. La admisión de
Hospital es necesaria para los pacientes seriamente enfermos, los pacientes con malaria
del falciparum del Plasmodium, las infecciones mezcladas y las deformaciones no identificadas
de la malaria. Hay varios tipos de antimalariales usados para prevenir y para tratar malaria.
Las Drogas usadas en el tratamiento de la malaria incluyen:
 Cloroquina
 Atovaquone-proguanil (Malarone®)
 Artemether-lumefantrine® (de Riamet® o de Coartem)
 Mefloquine® (de Lariam)
 Quinina
 Doxycycline (usado conjuntamente con la quinina)
 clindamicina (usada conjuntamente con la quinina)
 Artesunate (no autorizado para el uso en los Estados Unidos y la Unión Europea).

12. MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL

En las zonas endémicas es de especial importancia, además del tratamiento, tomar medidas
para evitar que los mosquitos piquen a los enfermos (mosquiteros, repelentes, etcétera).
 Realizar el examen de gota gruesa a todo paciente febril y descartar la malaria en zonas
endémicas
 Usar mosquiteros impregnados con insecticidas, así como ropa de manga larga y repelente.
 Administrar quimioprofilaxis a los viajeros o turistas (adultos) a zonas de riesgo. Dos semanas
antes de que ingresen a la zona endémica deben recibir cloroquina (300 mg) dos tabletas por
semana por vía oral y después de haber salido del área, igual dosis, durante dos semanas.
 Educación sanitaria sobre el riesgo de infección y sobre las medidas de prevención antes
indicadas en áreas endémicas.
 Educación sanitaria en situación de brote: debe educarse a la población para que reconozcan
los síntomas y signos, conozcan los mecanismos de transmisión y acudan oportunamente a
consulta para que reciban tratamiento oportuno. Finalmente capacitar al personal de salud en
diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia de la enfermedad.
 Proteger las puertas y ventanas de las viviendas con mallas, para evitar el ingreso de
"zancudos" o "mosquitos".
 Vigilar a quienes viajan de zonas no endémicas a las zonas de riesgo y viceversa.
 En áreas endémicas se debe monitorear la densidad vectorial (población de mosquitos), para
mantener niveles que no signifiquen riesgo.
 En epidemias, desastres o cuando ocurra cambios climáticos, evaluar su naturaleza y
extensión e intensificar la búsqueda de casos, la vigilancia y el control de los vectores.
Control del vector:
 Control de larvas:
- Control físico. Eliminar charcos, rellenos y drenaje; modificar el flujo del agua, limpiar la
vegetación de canales, estanques y ríos.
- Control químico. Aplicar larvicidas11 como el Temephos al 1%, en concentración de 1
g/10 L de volumen de agua, con prioridad en criaderos permanentes.

 Control de mosquitos adultos:

- Control químico. En casos de brotes, o desastres, y en áreas con alta densidad vectorial
realizar el rociamiento intradomiciliario con insecticidas de acción residual y tratamiento
espacial (fumigación) (ULV).
13. GENERALIDADES:
Clasificación
 Según su localización: Endoparásito porque se localiza dentro del organismo y producen
infección.
 Según su comportamiento: Hiperparásito porque parasitan a otro parásito que son los
mosquitos del genero Anopheles.
 Según el rango del hospedero: Estenogénos o Estenoxenos porque afectan a una sola
especie de hospederos.
 Según el ciclo de vida: Heterógenos porque necesita de un hospedero definitivo y un
hospedero intermediario para llevar a cabo su ciclo evolutivo.
 Según su reproducción: Heterógenetico debido a que realiza en alternancia ambas
reproducciones sexual y asexual.
 Según su forma de ingreso al hospedero: ingresa de forma activa, por medio de un vector
invertebrado.

Vía De Ingreso
Se da por vía cutánea ya que atraviesa la piel por medio de un vector
Acciones Y Reacciones

 Acción esfoliatriz: debido a que se alimenta de sustancias nutritivas del huésped como la
hemoglobina.
 Acción traumática: ocasiona daños a los eritrocitos y los hepatocitos al penetrarlos.
 Acción mecánica: Bloqueo capilar debido a los trombos que se producen por los eritrocitos
muertos y taponan los capilares, cito-adherencia que se produce por un aumento de
adherencia en el endotelio, pegándose los eritrocitos con mayor facilidad causando
obstrucciones de los capilares y hemolisis de los eritrocitos.
 Reacción mecánica: Rascamiento ante la picadura.
 Reacción somática celular: Existe una gran producción de neutrófilos para la defensa del
huésped.
 Reacción funcional humoral: Producción de anticuerpos, liberación de prostaglandinas que
producirán el cuadro febril y el factor de necrosis tumoral que elimina a las células afectadas.
14. BIBLIOGRAFÍA:

 Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. 5ta ed. Medellín-Colombia: Corporación para

Investigaciones Biológicas; 1984.