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beer potomania

Article · May 2018

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5 authors, including:

Daniel Rosas Marie Claire Berrouet Mejía

University CES Hospital General De Medellín
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Comunicación de un caso
Reporte de caso: hiponatremia asociado a
consumo de alcohol, “beer potomania”
Daniel Rosas, Mateo Henao, Marie Claire Berrouet Mejía
Medellín, Colombia
Resumen
La hiponatremia debida alcohol es una intoxica-
ción poco frecuente en Colombia y poco reporta-
da a nivel mundial. El objetivo de este caso es evi-
denciar una presentación atípica de hiponatremia
en un paciente que ingirió grandes cantidades de
alcohol. La literatura mundial está basada en su
mayoría en reportes de caso y series de casos de
publicaciones norteamericanas lo cual demuestra
la necesidad de que el personal de salud involu-
crado en el manejo de estos pacientes reconozca
aspectos clave de su fisiopatología y abordaje.
El caso reportado se trata de un paciente mas-
culino de 62 años, que se presenta inicialmente
con cefalea y sed, y luego de 4 horas comienza
a presentar alteraciones del sensorio siendo
diagnosticado con hiponatremia. Posteriormente
se hace la asociación etiológica causante del
desequilibrio hidroelectrolítico hallando como res-
ponsable el consumo de alcohol tipo cerveza de
manera excesiva en días anteriores, es iniciado el
tratamiento y en 48 horas el paciente evoluciona
satisfactoriamente con posterior alta sin compli-
caciones.
Palabras clave: Hiponatremia, alcohol, intoxica-
ción
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Abstract
Beer potomania, or hyponatremia associated with
beer consumption is a condition rarely encou-
ntered by the medical practitioner and not well
recognized in Colombia. The goal of this case
report is to present a hyponatremia due to alcohol
intoxication presentation in an elderly patient and
highlight the importance of having this differential
diagnosis at hand. The world-literature is based
in its majority on case reports and case series
published in North-American literature, which
reflect the need to educate the local medical per-
sonnel about this entity, the initial approach and
its relationship regarding other clinical entities.
The case report shows a 62-year-old male, with
hyponatremia associated with alcohol intoxication
who initially shows a mild headache and thirst
and after 4 hours the patient starts with cognitive
dysfunctions and then is he diagnosed with hypo-
natremia associated with alcohol intoxication after
replacement therapy he shows sever improvement
and after 2 days, he is discharged without altera-
tions
Keywords: hyponatremia, alcohol, intoxication
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INTRODUCCIÓN
En el mundo los problemas relacionados al consumo
de alcohol son una causa frecuente de consulta al
servicio de urgencias. La Organización Mundial de
la Salud (OMS) calcula que al año se produce 3.3
millones de muertes en el mundo debido al consumo
nocivo de alcohol, lo que representa un 5,9% de
todas las defunciones. Además, hasta un 5,1% de la
carga mundial de morbilidad y lesiones es atribuible
al consumo de alcohol provocando defunción y disca-
pacidad a una edad relativamente temprana asimis-
mo relacionándose con pérdidas sociales y económi-
cas del mismo modo según el Sistema Mundial de
Información sobre Alcohol y Salud (GISAH) informa
que el uso nocivo del alcohol tiene como resultado
la muerte de 2,5 millones de personas anualmente;
además de que se ha encontrado una asociación de
causalidad directa con más de 60 enfermedades.
Dentro de los riesgos agudos y crónicos asociados al
consumo de alcohol están la alteración metabólica
y dentro ellas vale la pena resaltar las alteraciones
hidroelectrolíticas que comprenden al sodio y el
potasio llevando a su vez a desarrollar trastornos en
los sistemas neurológico, cardiovascular y muscular
que pueden traer consigo desenlaces desfavorables
en los pacientes; de ahí la importancia del adecuado
abordaje del tema. 14
El primer caso descrito sobre hiponatremia diluciones
asociada al consumo de alcohol se realizó en 1971,
donde se evidenció que pacientes con factores de
riesgo como vejez y malnutrición posterior al con-
sumo de grandes cantidades de cerveza con baja
ingesta de sal presentaban este desorden hidroelec-
trolítico. (pallavi)
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 62 años de edad, con ante-
cedente de síndrome doloroso regional complejo en
manejo con pregabalina 150mg/día, sin otros ante-
cedentes de importancia quien ingresó al servicio de
urgencias por malestar general, cefalea occipital, sin
otros signos o síntomas asociados. El dolor fue valo-
rado con una intensidad de 10/10, adicionalmente
refiere ingesta de alcohol el día anterior de aproxima-
damente 20 cervezas (6 grados) es decir 336 gramos
de alcohol.
Ingresa a la institución estable hemodinamicamente
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con presión arterial de 123/85 mmHg, frecuencia
cardiaca de 70 latidos por minuto, saturando 96% al
aire ambiente y afebril. Inicialmente se maneja con
acetaminofén 1 gramo más 75mg intramusculares
de diclofenaco y posterior a su mejoría es dado de
alta. A las 4 horas, re-consulta por alteración del
sensorio, sin cambios en sus signos vitales por lo
anterior y tomando en cuenta el nexo epidemiológico
con alcohol se solicitan paraclínicos que evidencian:
glicemia 125mg/dl, creatina en suero 0.57 mg/dl, io-
nograma con potasio de 4.35 mmol/L, hipocloremia
de 89 mmol/L e hiponatremia severa de 121 mmol/L
diagnosticándose hiponatremia severa asociado al
consumo de alcohol, se inicia tratamiento adecuado
y se reevalúa al paciente cada 2 horas mostrando
mejoría de su estado mental. Evolucionando satisfac-
toriamente con mediciones posteriores de sodio de
128.7mmol/L al segundo día y 131.7mmol/L al tercer
día, luego de lo cual dan de alta sin complicaciones.
Entendiendo que junto al cigarrillo el alcohol es una
de las sustancias más consumidas en el mundo, que
da cuenta de complicaciones agudas y crónicas y
se asocia a un amplio espectro de manifestaciones
sistemáticas es importante que el medio este fami-
liarizado con todos los efectos tóxicos tanto agudos
como crónicos del consumo de etanol. Las alteracio-
nes hidroelectrolíticas, aunque fisiopatológicamente
son esperadas, en pocos reportes se les hace un
abordaje de manera puntual, considerando así que
el objetivo de este artículo es resaltar la asociación
entre la ingesta de bebida levemente alcohólicas y la
presencia de alteraciones hidroelectrolíticas gra-
ves como la hiponatremia y sus riesgos asociados,
buscando que el personal médico la tenga en cuenta
para una detección temprana y una disminución de la
morbimortalidad.
DISCUSIÓN
El etanol o alcohol etílico es una molécula pequeña
y débilmente polar soluble en agua y lípidos con un
volumen de distribución cercano al del agua 0.56 l/
kg y una gravedad especifica de 0.8, por sus caracte-
rísticas se absorbe rápidamente a través de todas las
vías, pero indiscutiblemente la más importante es la
vía oral.
Los grados de alcohol corresponden a la expresión
porcentual en volumen de alcohol de la bebida o
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solución. Una bebida de 10 grados, contiene 10 mml
de etanol por cada 100 ml de solución. En general
las bebidas las podemos clasificar en débilmente
alcohólicas donde están bebidas como las cervezas,
moderadamente alcohólicas donde podemos ubicar
a los vinos y fuertemente alcohólicas como el ron,
whisky y tequila.
La absorción ocurre en el intestino delgado, en duo-
deno y yeyuno proximal. Los factores más importan-
tes que influyen en la velocidad de absorción son:
concentración y la presencia de alimentos. La gran
solubilidad del alcohol en agua y grasas le permite
distribuirse rápidamente en todos los tejidos. La ma-
yor parte de su proceso de metabolismo se realiza en
el hígado con una cinética de eliminación de orden
cero, eliminando entre 15-20mg/dl/h.
Dentro de las enzimas más importantes para su
metabolismo están el alcohol deshidrogenasa que
se encarga del paso a acetaldehído y posteriormente
el acetaldehído deshidrogenasa que lo pasa ácido
acético (Imagen 1).
Imagen 1. Metabolismo del Alcohol
Las consecuencias de la exposición al alcohol se
pueden dividir en agudas y crónicas, en ambos
escenarios lo que es claro es que la afección es mul-
tisistémica, al igual que con cualquier xenobiótico la
variabilidad interindividual existe, pero con el abuso
de esta sustancia es posible identificar un amplio es-
pectro de complicaciones, dentro de las cuales están
las neurológicas y metabólicas.
Efectos neurológicos del alcohol:
A Diferencia de otros tejidos el sistema nervioso cen-
tral no tiene la capacidad de oxidar el etanol por eso
el etanol ejerce un efecto toxico directo. Se plantea
que de forma aguda el etanol afecta directamente
receptores GABA-A y NMDA; presentando un efecto
estimulante inicial explicado por depresión de cen-
tros inhibitorios a nivel de sistema nervioso central
con posterior alteración del estado de conciencia
actuando en membranas neuronales del sistema re-
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ticular activante (tallo cerebral) o de las membranas
neuronales en la corteza cerebral. De forma crónica
a nivel cerebral el alcohol se ha asociado con múlti-
ples complicaciones, entre ellas resaltan: síndrome
de Wernicke-Korsakoff, degeneración cerebelosa,
ambliopía tabaco-alcohólica, pelagra, enfermedad
de Marchiafava-Bignami, mielinolisis central de la
protuberancia, demencia alcohólica, neuropatías y
miopatías 18,19, 20
Dentro de las metabólicas están las alteraciones hi-
droelectrolíticas entendiendo que la acción diurética
del alcohol favorece la excreción de diferentes iones
fundamentalmente sodio. La frecuencia de hipona-
tremia asociada al consumo de cerveza conocida en
la literatura como “beerpotomania” se desconoce y la
mejor evidencia disponible es basada en reportes de
caso de otros países. En la gran mayoría de reportes
se evidencia que los pacientes con esta complicación
son consumidores crónicos sin embargo hay algunas
presentaciones como la del paciente reportado en
este caso donde esta complicación es secundaria a
la ingesta aguda de alcohol en pacientes con facto-
res de riesgo. 4,5,6,7,13
Una vez conocidos los riesgos de las alteraciones
hidroelectrolíticos del alcohol es importante abordar
algunos aspectos de la hiponatremia. Para el abor-
daje integral de este tipo de pacientes es necesario
considerar otras variables como la volemia y la os-
molaridad 7. La combinación de estas variables nos
puede llevar a sospechar diferentes etiologías, por
ejemplo: la hiponatremia asociada a osmolaridad ele-
vada puede ser causada por hiperglicemia, diuréticos
osmóticos como el manitol o falla renal avanzada. En
el caso de osmolaridad disminuida se considera la
volemia del paciente.
Cuando hablamos de hiponatremia hipervolémica
dentro de las principales causas están falla cardíaca,
cirrosis hepática o síndrome nefrótico. Mientras que
la hiponatremia euvolemica es asociada a síndrome
de secreción inadecuada de la hormona antidiurética
ADH (SIADH). En el presente caso nuestro pacien-
te no tenía causas para pensar en hiponatremia
asociada a osmolaridad elevada y considerando
la hiponatremia con osmolaridad disminuida no se
encontraban causas para pensar en hiponatremia
hipervolemica o medicamentos que pudieran explicar
un SIADH como los psicofármacos.
La hiponatremia a su vez puede clasificarse en leve,
moderada y grave dependiendo de los niveles de
sodio y las manifestaciones clínicas, principalmente
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neurológicas10 (Tabla 1)
Nivel de sodio - mEq/l Manifestaciones clínicas
Leve (135-130 mEq/l) Asintomático
Moderado (129-125 mEq/l) Nauseas, confusión, cefalea
Severo (< 125 mEq/l) Vómito, deterioro cardiorrespiratorio, som-
nolencia profunda, convulsiones, coma.
Tabla 1. Manifestación clínica según niveles de Sodio
Como se planteó anteriormente este desorden iónico
es más frecuente en alcohólicos crónicos, algunos
autores han encontrado en este escenario la asocia-
ción con baja ingesta proteica entendiendo que esto
se asocia a una disminución en las concentraciones
de urea a nivel renal generando un mecanismo de
contracorriente a nivel tubular renal favoreciendo
la poliuria. La osmolaridad en la excreción urinaria
está determinada por la ingesta de solutos principal-
mente cloruro de sodio (NaCl) y urea. Un americano
promedio en 24 horas excreta aproximadamente
900mOsm, de los cuales 300mOsm son contribuidos
por la Urea y los otros 300 por el cloruro de sodio
(NaCl); de ahí radica la importancia del mecanismo
de contracorriente anteriormente explicado con la
baja ingesta de solutos proteicos y sódicos .13,10
Adicionalmente ese tipo de pacientes no tienen alto
consumo de proteína ni de sodio en la dieta, por lo
que no hay solutos que mantengan el gasto urinario.
Esto causa agua extra en el cuerpo por el exceso en
la ingesta de una bebida hipoosmolar como lo es la
cerveza, causando hiponatremia, y en algunos casos
edema celular debido al proceso osmótico.14
En el presente caso luego de excluir las causas de
hiponatremia, y teniendo presente la osmolaridad y
la volemia se consideró el nexo epidemiológico con
la ingesta de cerveza llegando al diagnóstico de
beerpotomania.
En cuanto a la reposición de sodio y manejo del
paciente con hiponatremia debido a intoxicación
alcohólica es importante reconocer que para norma-
lizar las concentraciones plasmáticas de sodio es
necesario reponer las pérdidas de este ion. Cuando
se procede a realizar la reposición se debe buscar en
las primeras 24 horas un incremento en las concen-
traciones plasmáticas de sodio menor de 10 mmol/L
y en las primeras 48 horas menor a 18 mmoles/L,4,6
esto considerando la posibilidad de presentar una
mielinolisis pontina central producto de una reposi-
ción mayor a la permitida produciendo un fenómeno
hipertónico que puede poner en riesgo la vida del
paciente. Se documenta que hasta el 18% de los
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pacientes con diagnóstico de beerpotomania desa-
rrollan esta complicación.4,6,15
Otro factor importante en el manejo del paciente
hiponatremico es el adecuado control de los cau-
santes de una secreción inadecuada de hormona
antidiurética que al aumentar la reabsorción de agua
a nivel tubular renal entorpecen el normal restableci-
miento de los valores de sodio, entre ellos encontra-
mos múltiples estímulos como las náuseas, el dolor
o el estrés y hasta el uso de medicamentos como los
inhibidores selectivos de recaptación de serotonina
(ISRS)15 en el caso anteriormente expuesto se realizó
la reposición por medio de solución salina hipertóni-
ca al 3%, se buscó un incremento de los niveles de
sodio dentro de las metas expuestas (8meq/L en la
primeras 24 horas) y posterior a la mejoría del estado
neurológico del paciente fue dado de alto con las
respectivas recomendaciones.
En pocos casos la necesidad de administrar grandes
cantidades de cristaloides con sodio pudiera llevar
a sobrecarga y en estos casos valdría la pena recor-
dar que el uso de vaptanos al inhibir el receptor V2
de vasopresina impidiendo la posterior absorción de
agua a nivel renal por medio de canales tipo aquapo-
rinas 2 producen una diuresis hipoosmolar y además
de ayudar a mejorar las concentraciones plasmáticas
de sodio, promueven la eliminación de la excesiva
volemia y es una terapia que viene tomando fuerza
en el manejo especifico de este trastorno hidroelec-
trolítico.15
CONCLUSIÓN
En la valoración del paciente con ingesta aguda de
alcohol es necesario considerar diferentes riesgos
para detectar y tratar complicaciones que puedan
contribuir a reducir la morbimortalidad, vale la pena
resaltar que si bien es cierto el consumo de alcohol
puede explicar alteraciones en el sensorio de manera
directa por efecto GABA muchas de estas alteracio-
nes pueden ser explicadas por otras causas, como
por ejemplo: alteraciones hidroelectrolíticas como la
hiponatremia sobretodo en pacientes con consumos
prolongados asociado a la presencia de otros facto-
res de riesgo.
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