Patologías Respiratorias

Infección respiratoria baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años

Laringitis aguda obstructiva:

Definición:

Inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados de obstrucción. Pueden comprometer
la epiglotis, glotis o región subglótica. La edad más frecuente de presentación es entre 1 y 5 años.

Agente Etiológico:

La etiología más frecuente es viral (Parainfluenza 1 y 3 VRS, ADV, y otros)

Cuadro clínico

Anamnesis:

Inicio generalmente nocturno y evolución rápida con disfonía, estridor inspiratoria grados variables
de dificultad respiratoria, fiebre habitualmente moderada.

Examen físico

 Estridor
 Frecuencia Respiratoria
 Retracciones costales
 Cianosis
 Saturación
 Se puede observar rinorrea, eritema, faríngeo y otros signos de infección respiratoria alta.

Escala de valoración

Grado I

Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo (llanto)

Grado II

Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorios continuo tiraje leve (retracción supra esternal o intercostal
o subcostal)

Grado III

Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio tiraje intenso, signos de hipoxemia (palidez,
inquietud sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar.

Grado IV fase de agotamiento

Disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia cianosis y aparente disminución de la

dificultad respiratoria.
Diagnóstico diferencial

 Supraglotidas
 Infecciones
 Epiglotis
 Absceso retrofaríngeo
 Absceso periamigdaliano
 Síndrome mononucleosido

No infecciosas

 Cuerpo extraño
 Trauma
 Angiedema
 Ingestión de cáusticos
 Neoplasia

Subglótica

Infecciosas

 Traqueítis bacteriana

No infecciosa

 Cuerpo extraño
 Laríngeo traqueomalasia
 Comprensión extrínseca de la vía área
 Group espasmódico

Tratamiento

Medidas generales

Posición cómoda en los brazos del cuidador

Paracetamol 15 mg/kg/ dosis o Ibuprofeno 10 mg/kg/ dosis

Si el dolor o fiebre mayor o igual a 38,5 °C axilar

Para apoyar el manejo disminuyendo la taquicardia y taquipnea

Definir tratamiento doloroso que podrían empeorar el cuadro respiratorio

Monitorizar saturación de O2 y frecuencia respiratoria (evaluación de progresión de dificultad

respiratoria)
Educación a los cuidadores respecto de la evolución esperable de la enfermedad y sus
complicaciones

Educación sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias

Tratamiento específico:

 Grado II Y III

Manejo ambulatorio con observación hasta bajar de grado

Oxigeno terapia para saturar mayor 93% y disminuir taquipnea

Dexametasona: 0,15 – 0,3 mg/ kg/ dosis EV

Betametasona: 0,4mg /kg/ dosis VO por una vez dosis máxima 10 mg, en menores de 8kg

Nebulizar con adrenalina corriente 4 ml equivalente a 0,9 mg/ kg dosis en mayores de 4,5 kg,
durante 10-15 min con flujo de 4 a 6 lts por minutos

En caso de falta de respuesta clínica, se puede repetir cada 20 min por un máximo de 3 veces
observar durante 2 horas después de la rutina nebulización por posible efecto rebote.

 Grado III

Terapia igual a grado III, estabilizar y trasladar requiere intubación y hospitalización perentoria.

Fisiopatología

Ingresa virus a vía respiratoria iniciando la infección a nasofaringe, laringe y tráquea por epitelio
respiratorio, provocando edema e inflamación de la mucosa y submucosa epitelial de la porción
subglótica de la vía área aumenta secreciones y disminuye luz traqueal provocando estridor por
resistencia al paso de flujo aéreo.

Epidemiologia:

Principal causa de la hospitalización pediátrica IRA

Predominio masculino: 2:1

Común entre los 3 meses y 5 años

Mayor prevalencia Parainfluenza

Farmacología

Betametasona: corticoide

Mecanismo de acción: reducen la inflamación al inhibir la liberación de hidrolasas acidas de los

leucocitos, previniendo la acumulación macrófagos en los lugares infectados, interfiriendo con la
adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana
de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema.

Indicaciones:

Síndromes de distres respiratorio neonatal, enfermedades alérgicas

RAM: se puede observar visión borrosa o disminuida, aumento de la sed, escozor, adormecimiento.

Dexametasona: glucocorticoide

Mecanismo de acción: La acción antinflamatoria implica proteínas inhibidoras de las fosfolipasa A2,
las llamadas lipocortinas.

Indicaciones:

Indicada en variadas patologías por su efecto antinflamatorio inmunosupresor

RAM: se puede observar edema, hipertensión, dolor de cabeza.

Prednisona: corticoides

Mecanismo de acción: La acción antinflamatoria implica proteínas inhibidoras de las fosfolipasa A2,
las llamadas lipocortinas.

Indicaciones: situaciones de alergia intratable por métodos tradicionales

RAM: puede aparecer dermatitis atípica

Ibuprofeno: Antinflamatorio, analgésico y antipirético

Mecanismo de acción: inhibe las enzimas de las COX 1 y 2

Indicaciones:

RAM: gastrointestinales, mareos, vómitos

Adrenalina: catecolamina endógena

Mecanismo de acción: agonista adrenérgico no selectivo que estimula a los receptores alfa 1 y 2
beta 1 y2 adrenérgicos.
RAM: agitación motora, dolor de cabeza, ansiedad

Paracetamol: analgésico, antipirético

Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de prostaglandinas, en el sistema nervioso central y bloquea

la generación del impulso doloroso a nivel periférico, actúa sobre el centro hipotalámico regulador
de la temperatura.

RAM: Hipotensión, eritema, rush, hepatotoxicidad

Es una patología GES

Acceso: todo beneficiario menor de 5 años con confirmación diagnóstica de IRA baja de manejo
ambulatorio tendrá acceso a tto.

Oportunidad: tto desde confirmación diagnóstica, incluyendo atención kinesiológica, SIM.

Posibles Diagnósticos:

 Patrón respiratorio ineficaz R/C disminución de la luz traqueal y resistencia al paso del flujo
secundario a inflamación de la mucosa y submucosa de porción subglótica de la vía aérea
M/P signos y síntomas

 Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz R/C disminución de la luz traqueal y resistencia
al paso del flujo

 Riesgo de deterioro de la ventilación espontanea R/C fatiga de los músculos respiratorios

secundario a inflamación de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea.

Objetivo: estabilizar vía aérea

Cuidados de Enfermería e intervenciones

- Posición semifowler en cama o en brazo del cuidador para facilitar la ventilación

- Adm. de tto fco SIM
- Control de signos vitales con énfasis en fr y sat de oxigeno
- Auscultar murmullos pulmonares, evaluar respuesta a tto
- Evaluar patrón respiratorio (uso musculatura accesoria)
- Proporcionar oxigeno mediante sistema más adecuado para la edad del menor
- Tratar fiebre administrando antipiréticos indicados y evaluar respuesta
- Tomar GSA o GSV SIM y evaluar evolución de la hipoxemia e hipercapnia.
 Educación a paciente, familia y equipo de salud

- Evolución esperable de la patología

- Medidas de prevención del contagio de infecciones respiratorias (lavado de manos, cuidar
el aire en el interior del hogar)
- Ventilar el hogar con excepción los días de alerta ambiental
- LME hasta los 6 meses
- Reposo relativo
- Alimentación a tolerancia
- Liquido abundante
- Aseo nasal frecuente
- Evitar el sobre abrigo
- Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre mayor a 38, 5° axilar por más de 3
días
- Prevenir infecciones respiratorias
- Evitar la exposición al humo de tabaco
- Lavado de manos

Factores de Riesgo

-Lactancia materna insuficiente durante los primeros 6 meses

-Exposición al humo del tabaco

-Mala higiene

-Asistir a sala cuna o jardín

Factores Protectores

-LME durante los primeros 6 meses de vida

-Evitar exposición al humo de tabaco

-Lavado de manos

-Limitar la exposición a otros niños, retrasando la entrada a jardín y salas cunas

Intervenciones en la comunidad

-Educación sobre prevención de enfermedades infectocontagiosas

-Derivaciones intersectoriales: no requiere APS u otro tipo de centro

Redes de apoyo

APS -Padres y/ o familia -Jardín o salas cuna

 Bronquitis Obstructiva Aguda

Definición

Obstrucción bronquial aguda con sibilancia, en ocasiones acompañadas de crepitos y roncus.

Generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses fríos.

Se denomina SBO en menores de 2-3

Bronquiolitis se denomina generalmente al primer episodio de obstrucción bronquial en lactantes,

tiene implicancia terapéutica propias, con respuesta variable a broncodilatador y corticoides.

Agente etiológico

VRS, Rinovirus, metapneumovirus, Parainfluenza, adenovirus, (ADV) influenza boca virus

Cuadro clínico:

Anamnesis:

Síntomas de IRA viral: fiebre, compromiso del estado general, coriza, tos y en ocasiones sibilancia
audibles, pueden presentar síntomas de dificultad respiratoria (taquipnea, retracción, cianosis)

El menor de 3 años puede presentar episodios de apnea.

Examen físico

Las sibilancias son el signo cardinal, que pueden o no auscultarse si la obstrucción es severa, otros
signos auscultatorios, son los roncus o crepitos gruesos disminución del murmullo pulmonar o
espiración prolongada. En casos severos hay aumento del diámetro anteroposterior del tórax e
hipersonaridad a la percusión en caso de hipoxemia el pcte, puede estar polipneico pálido con
compromiso cualitativo de conciencia somnolencia e irritabilidad y presentar signos de dificultad
respiratoria (retracción costal o cianosis)

Complicaciones

 Neumonía
 Atelectasia
 Escapes aéreos: neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo
 Insuficiencia respiratoria
Diagnostico se basa en cuadro clínico

Escala de Valoración

Tabla 1 score de tal modificada (usar en menores de 3 años)

Puntaje FR MENOR FR MAYOR SIBILANCIA CIANOSIS RETRACCION

6M 6M
0 Menor 40 Menor 30 NO NO NO
1 41-55 31-45 Fin de Peri-oral al Subcostal (+)
espiración llorar
c/fonendo
2 56-70 46-60 Ins- esp c/ Peri- oral al Intercostal (++)
fonendo reposo
3 Mayor 70 Mayor 60 Audibles a Generaliza en Supraclavicular
distancia reposo (+++)

Puntaje menor o igual a 5: obstrucción bronquial leve

Puntaje de 6 a 8: obstrucción bronquial moderada

Puntaje mayor o igual a 9: obstrucción bronquial severa

Diagnóstico diferencial

 Neumonía
 Insuficiencia cardiaca
 Bronquitis aguda

Crisis bronquial obstructiva leve (puntaje menor o igual a 5)

Manejo ambulatorio

Salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs por 5-7 días con aerocamara

En caso necesario control al día siguiente en sala IRA

Kinesiterapia respiratoria

Derivar al programa IRA si ha presentado 3 ó más cuadros obstructivo

Crisis bronquial obstructiva moderada: (puntaje 6-8)

Salbutamol 2 puff cada 10 min por 5 veces

Hospitalización abreviada

Kinesiterapia respiratoria

Si tras una hora de iniciado el tto el puntaje es:

9 o más administrar oxígeno, corticoide sistémico y derivar a hospitalización

6-8 iniciar segundo curso de salbutamol (2 puff cada 10 min por 5 veces) hospitalización abreviada
2 horas e indicar corticoide sistémico (Prednisona 1-2-mg kg dosis vo)

5 o menos: manejo como bronquitis obstructiva leve y control en 24 horas en sala IRA.

Si tras la segunda hora de observación el puntaje es:

6 o más administrar oxígeno y derivar a hospitalización

5 o menos manejo como bronquitis obstructiva leve control en 24 horas en sala IRA y completar 5
días con corticoide sistémico (Prednisona 1-2 mg/kg /día vo)

Crisis obstructiva severa

Puntaje 11 ó 12

Administrar oxígeno y corticoides sistémicos

(Prednisona oral 1-2 mg/kg/día) iniciar hospitalización abreviada con SBT en nebulización y derivar
a hospitalización lo antes posible

Puntaje de 9 ó 10 administrar oxigeno independiente de la saturación más las indicaciones de los

pctes en puntaje 6-8
Oxigenoterapia

Se indica el uso de oxigeno si la saturación es menor o igual a 93% o el score clínico es mayor o igual
a 9 ptos.

Corticoides: pcte que pasan a la segunda hora de tto de preferencia adm Prednisona 1-2 mg kg dosis
única si se requiere adm. usar vía venosa adm Betametasona 0,4 mg/kg/dosis

Dexametasona 0,3mg/kg/dosis glucocorticoide acción antinflamatoria sobre las proteínas

inhibidoras de las fosfolipasa A2.
Hidrocortisona 10mg/kg/ dosis hormona esteroide secretada por la corteza renal,
mineralocorticoide alteran equilibrio de líquidos y electrodos facilita la absorción de sodio y de
hidrogeno y excreción del potasio a nivel del tubo renal distal.

Broncodilatadores corta acción de elección de salbutamol algunos cardiópatas utilizan bromuro de

ipatropio

Las nebulizaciones se deben reservar exclusivamente para el paciente con obstrucción bronquial
severa, que requiera oxigeno o alto flujo.

Utilizar salbutamol 2,5 mg y completar con sf volumen de 4 ml nebulizar como flujo de 6- 8 lts por
10 min.

Recomendaciones para los padres y/o cuidadores

 Reposo relativo
 Alimentación a tolerancia
 Liquido abundante
 Aseo nasal frecuente
 Control de temperatura
 Evitar sobre abrigo

Medidas de prevención

 Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida

 Evitar la exposición a humo de tabaco
 Limitar la exposición a otros niños ej: retrasando el ingreso a sala cunas o jardines infantiles.

Fisiopatología: se inicia por medio de una congestión de la mucosa bronquial, provocando una
descamación o cambios en la mucosa, la congestión producirá edema con infiltración linfocitaria,
interfiriendo en el funcionamiento del epitelio bronquial, secretado exudado espeso y/o purulento
que se instala en los bronquios ocurriendo una obstrucción por la mayor resistencia al flujo de aire.

Epidemiologia:

 IRA primera causa de hospitalización en pediatría

 Primera causa especifica de morbilidad en pediatría
 SBO 21% de las IRAS
 1 de cada 5 niños que ingresa a APS es por SBO
Farmacología:

Bromuro de Ipatropio: sintético derivado de la atropina broncodilatador, bloquea receptores

muscarinicos colinérgicos este bloqueo genera una reacción en la síntesis de la guanosina
monofosfato cíclica, sustancia que las vías aéreas reduce la contractibilidad de los músculos lisos
por sus efectos por sobre el calcio intracelular.

Salbutamol: glucocorticoide preferido para la terapia de reemplazo en pacientes con insuficiencia

suprarrenal.

Las acciones antiinflamatorias sus efectos sobre las proteínas inhibidoras de las fosfolipasa A2.

Es una patología GES

Acceso: todo beneficiario menor de 5 años con confirmación diagnóstica de IRA baja de manejo
ambulatorio tendrá acceso a tto.

Oportunidad: tto desde confirmación diagnóstica, incluyendo atención kinesiológica, SIM.

Posibles diagnósticos:

 Patrón respiratorio ineficaz R/C obstrucción de la vía área M/P signos y síntomas
 Limpieza ineficaz de las vías áreas R/C cuadro respiratorio obstructivo M/P signos y síntomas
 Conocimientos deficientes R/C acorde al caso
 Ansiedad R/C patologías actual del menor
 Hipertermia R/C proceso infeccioso obstructivo M/P signos y síntomas
 Riesgo de fatiga de los músculos respiratorios R/C proceso respiración obstructivo
 Riesgo de deterioro de la ventilación espontanea R/C fatiga de los músculos respiratorios
 Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz R/C aumento de la resistencia de flujo de aire
inspirado.

Objetivo

 Estabilizar patrón respiratorio

 Disminuir los requerimientos de oxigeno
Cuidados de Enfermería e intervenciones

-Administración de tto SIM

-Control SV con énfasis en FR y saturación de oxigeno

-Auscultar MP y ruidos pulmonares (evaluar evolución y respuesta a tto)

-Posición semifowler en cama o brazos del cuidador para facilitar ventilación

-Evaluar patrón respiratorio (uso musculatura accesoria)

-Aspirar secreciones si son abundantes y espesas

-Realizar limpieza de cavidad nasal

-Proporcionar oxigeno mediante el sistema más adecuado de acuerdo a la edad, gravedad y

tolerancia del menor

-Tratar la fiebre administrando antipiréticos indicados y evaluar respuesta

-Tomar GSA O GSV SIM y evaluar la evolución de la hipoxemia y la hipercapnia

Factores de Riesgo

-LM insuficiente durante los primeros 6 meses de vida

-Exposición al humo de tabaco

-Mala higiene

-Asistir a sala cuna o jardín

-Antecedentes de hospitalización por causa respiratoria en los últimos 12 meses

-Antecedentes de ventilación mecánica por crisis obstructiva

-Paciente con insuficiente control de patología respiración crónica

-Problemas psicosociales o patologías psiquiátricas

Factores Protectores

-LME durante los primeros 6 meses de vida

-Evitar exposición al humo del tabaco

-Limitar la trasmisión de infecciones respiratorias mediante lavado de manos

-Limitar la exposición a otros niños y retrasar la entrada a jardín infantil

-Intervenciones de la comunidad
-Educación sobre prevención de enfermedades infectocontagiosas

Derivaciones intersectoriales

-Derivar a control con médico en 24-48 hrs si es que paciente lo requiere

-Atención kinesiológica respiratoria

Redes de apoyo

-APS

-Padres y/o familia

-Jardín infantil o sala cuna

 Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

Definición:

Inflamación aguda del parénquima pulmonar que puede comprometer alveolos, intersticio o ambos,
cuya etiología es habitualmente viral, bacteriana, asociada (bacteria –bacteria) o mixta (bacteria –
viral) adquirida por la exposición a un microorganismo fuera del hospital en un paciente
inmunocompetente.

Agente etiológico:

La identificación del agente etiológico es difícil y solo se logra en alrededor del 30-40% de los casos,
con el uso exclusivo de técnica de laboratorio.

Agentes etiológicos más frecuentes según edad

Virus RN 1-3 M 4-24 M Preescolar Escolar

VRS + +++ ++++ ++ --
ADV -- + ++ + --
Influenza -- -- + ++ +++
Parainfluenza -- + + + --
metapneurovirus -- + + + --
Bacterias
Streptococcus + + ++ ++++ ++++
pneumoniae
Mycoplasma -- - + ++ ++++
pneumoniae
Haemophilus -- + + - -
influenzae
Staphylococcus + + + + +
auereus

Streptococcus +++ + - - -
agalactiae

E coli y otros ++ + - - -
bacilos gram (-)
Clamydia - - - + +
trachomatis
Clamydia - - + + ++
pneumoniae
Streptococcus - - - + +
pyogenes
Etiología viral más frecuente

Predomina en menores de 3 años especialmente en época invernal

Virus respiratorios sincicial es el agente etiológico más frecuente, siendo la primera causa
respiratoria de hospitalización en lactantes y en niños pequeños.

Influenza A y B Parainfluenza 1,2,3 también son comunes metapneumovirus se ha descrito

recientemente como causa de infecciones respiratorias bajas en niños pequeños y ocasiona
fundamentalmente neumonía con obstrucción bronquial.

Adenovirus: es más frecuente entre los 6 meses a 2 años, algunos serotipos (7h, 2b) pueden
ocasionar neumonía grave con secuelas pulmonares en el nivel primario se debe considerar esta
etiología en pacientes que presentan fiebre alta, tos persistente, disnea progresiva, conjuntivitis,
exantema, diarrea, vómitos y en ocasiones compromiso sensorial. Esta sintomatología requiere
urgente hospitalización y aislamiento.

Etiología bacteriana más frecuente

Predomina en el RN, preescolar y escolar

Streptococcus pneumoniae (neumococo) primera causa de neumonía bacteriana en la infancia, con

incidencia similar en distintas edades (20-30%) aunque estos datos pueden variar en próximos años
debido a la incorporación de la vacuna contra el neumococo en el PNI predomina en los meses de
invierno y primavera.

Mycoplasma pneumoniae causa más frecuente de neumonía atípica en los menores y adultos, junto
con el neumococo es el agente más frecuente en escolares y en adolescentes.

También puede afectar a lactantes y preescolares que inician la asistencia a jardín o intrafamiliar.
Se presenta de forma paroxística, fiebre durante los primeros días de evolución ocasionalmente
manifestaciones extra pulmonares (artralgias, mialgias, exantema es un cuadro de evolución
insidiosa con escaso compromiso del estado general)

Cuadro clínico

Los síntomas más comunes son tos, fiebre y dificultad respiratoria

El niño menor a tres meses o en el prematuro puede haber síntomas aislados o poco manifiestos,
tos polipnea, taquipnea, pausas respiratorias, apnea fiebre, o hipoxemia decaimiento, rechazo
alimentario, quejido, polipnea y taquipnea, retracción torácica, aleteo nasal, en el preescolar y
escolar puede haber además puntada de costado, dolor abdominal, vómitos, calofríos,
expectoración.
Examen Físico

La signologia es variable según la edad

En el lactante predomina el compromiso de estado general, aumento de la frecuencia respiratoria,

retracción torácica, quejidos, con frecuencia se auscultan crepitos, espiración prolongada sibilancia
y no los signos clásicos de condensación pulmonar.

En el preescolar y escolar lo habitual es encontrar los clásicos signos de condensación pulmonar,

matidez broncofonía, soplo tubario y crepitos.

Si hay compromiso pleural puede haber murmullo pulmonar disminuido o abolido localmente soplo
pleurítico.

La frecuencia respiratoria debe medirse con el niño en reposo, una vez manejada la fiebre y el dolor
y durante al menos 60 seg.

Edad FRN / Resp/ min Umbral de taquipnea

Resp/min
0-2 40-60 60
2--12 25-40 50
1-5 años 20-30 40
Menores a 5 años 15-25 30

Complicaciones

 Derrame pleural
 Neumotórax
 Derrame pericárdico
 Miocarditis
 Septicemia
 Atelectasia
 Neumatoceles
 Neurosis pulmonar
 Absceso pulmonar

Las radiografías de tórax, preferentemente anteroposterior y lateral tiene utilidad como apoyo
diagnóstico, para controlar la evolución y descartar complicaciones.

Diagnostico Microbiológico

En el paciente previamente sano no NAC sin criterios de gravedad, que va a ser tratado de forma
ambulatoria, no son necesarios los estudios microbiológicos de forma rutinaria.

Otros exámenes complementarios

Hemograma: aporta poca información para establecer la etiología de la neumonía, no debe

realizarse de rutina en atención privada.
Proteína c reactiva y VHS

No deben solicitarse de forma rutinaria por el manejo del paciente con NAC en APS porque son
marcadores de inflamación inespecíficos y con poco poder para discriminar la etiología de una
infección del tracto respiratorio inferior

Oximetría de pulso

La oximetría de pulso complementa la evaluación clínica y es de utilidad en atención primaria, la

cianosis es un signo tardío y grave de hipoxia, por lo que, ante un niño con sospecha o confirmación
de neumonía, que presente dificultad respiratoria, taquipnea y palidez, debe monitorizarse la
saturación de oxígeno para establecer la gravedad.

Diagnóstico diferencial

Lactante menor: septicemia y meningitis

Preescolar y escolar apendicitis aguda

Neumonía de etiología no infecciosa, hidrocarburos, aspirativa

Tratamiento especifico

No deben prescribirse antibióticos de rutina en niños menores de 5 años dado que la mayoría de los
casos corresponderá a cuadros virales.

Si se sospecha etiología bacteriana (pneumoniae) prescribir como tto de primera línea.

Amoxicilina 80-100mg/kg/día fraccionado cada 12 hrs x 7 días, Max 2 gramos por día.

Si se sospecha infección por agentes atípicos o el paciente tiene antecedentes de alergia a los
betalactamico está indicado el uso de macrolidos.

Azitromicina: 10mg /kg/ día en dosis diaria, alejada de los alimentos por 5 días dosis máxima 500mg/
día

Claritromicina: 15 mg/kg/ día en dosis diarias cada 12 hrs por 10 días dosis máxima 1gr/ día

Eritromicina: 50 mg/ kg/ día 4 dosis máxima 2 gramos máximo

En menores de 5 años puede prescribirse amoxicilina 50-80 mg/kg/día ya que la resistencia

microbiana en este grupo etario es menor.

Prevención

 LME durante los primeros 6 meses de vida

 Evitar exposición a humo de tabaco
  Limitar trasmisión de infecciones respiratorias mediante el lavado de manos tanto en casa
como colegios/ sala cuna/ jardín, recibir en forma oportuna las vacunas dispuestas por el
PNI
 Influenza a todos los niños entre 6 y 23 meses de edad.

Fisiopatología

Ingresa m.o a la vía respiratoria alta, mecanismo de defensa comienza a atacarlos (tos- macrófagos)
viéndose sobre pasados por lo que el m.o logra llegar a vía respiratoria baja por 4 mecanismo (
respiratoria, hematógena, aspiración, o alteraciones anatómicas) se comienza a multiplicar y liberar
toxinas que provocan edema e inflamación del parénquima pulmonar, provocando acumulación de
desechos celulares y exudados que se alojan en los alveolos donde ocurre el intercambio gaseoso y
se produce dificultad respiratoria.

Epidemiologia

 Segunda causa de hospitalización en pediatría

 Primera causa de muerte en menores de 1 año
 50% de hospitalizaciones en los primeros años

Diagnósticos de Enfermería

 Patrón respiratorio ineficaz R/C proceso infeccioso del parénquima pulmonar M/P signos y
síntomas
 Deterioro del intercambio gaseoso R/C proceso infeccioso del parénquima pulmonar M/P
signos y síntomas
 Limpieza ineficaz de la vía área R/C proceso infeccioso del parénquima pulmonar M/P signos
y síntomas
 Conocimiento deficiente R/C acorde al caso
 Riesgo de fatiga de músculos respiratorios R/C proceso respiratorio obstructivo
 Ansiedad R/C patología actual del menor
 Hipertermia R/C proceso infeccioso del parénquima pulmonar
 Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz R/C alteración del intercambio gaseoso
 Riesgo de deterioro de la ventilación espontanea R/C fatiga de músculos respiratorios

Objetivo:

 Estabilizar patrón respiratorio e intercambio de gases

Cuidados de Enfermería e intervenciones

 Adm tto farmacológico SIM

 Control de signos vitales con énfasis en FR Y saturación de oxigeno auscultar MP Y ruidos
pulmonares (evaluar evolución y respuesta a tto)
 Posición semifowler en cama o brazos del cuidador para facilitar ventilación
 Evaluar patrón respiratorio (uso de musculatura accesoria)
 Aspirar secreciones en especial si la tos es ineficaz a las secreciones son abundantes y
espesas
 Realizar limpieza de cavidad nasal
 Proporcionar oxigeno mediante el sistema más adecuado de acuerdo a la edad gravedad y
tolerancia del niño.
 Tratar la fiebre administrando antipiréticos indicados y evaluar respuesta
 Tomar GSA o GSV SIM y evaluar evolución de la hipoxemia e hipercapnia
 Gestionar kinesioterapia respiratoria

Factores Riesgo

 LM insuficiente durante los primeros 6 meses

 Exposición al humo de tabaco
 Mala higiene
 Asistir a sala cuna o jardín
 Problemas psicosociales o patologías psiquiátricas

Factores Protectores

 LME durante los primeros 6 meses de vida

 Evitar exposición al humo de tabaco
 Limitar la trasmisión de infecciones respiratorias mediante el lavado de manos
 Limitar exposición a otros niños y retrasar la entrada a jardín infantil

Derivación intersectorial: no requiere

Redes de apoyo:

-APS

-Padres o familia

-Jardín infantil- sala cuna

 Coqueluche (patología de notificación inmediata y diaria)

Definición:

Enfermedad infecto contagiosa de etiología bacteriana que afecta la vía aérea alta y baja, de curso
prolongado más de 6 semanas y eventual compromiso sistémico enfermedad grave del lactante.

Se identifica por paroxismo de tos característicos y/o apnea en el menor de 3 meses de riesgo vital
en los primeros meses de vida (menores de 6 meses) enfermedad de notificación obligatoria que
requiere aplicaciones medidas de control de contactos y en brote epidémico.

Agente infeccioso -. Bordetella pertussis (coco bacilo gram -)

Cuadro clínico

Se inicia como cuadro catarral, similar a un resfrío común, con tos progresiva, que posteriormente
se hace paroxística, emetizante de gran intensidad con episodio en salva, que pueda provocar
cianosis y apnea. La tos puede durar entre 1 y 3 meses en menores de 3 meses, la apnea puede ser
la única manifestación inicial.

1° periodo catarral (1-2 semanas)

 Coriza
 Malestar
 Anorexia
 Tos nocturno

Este periodo puede estar ausente en el RN y en el lactante menor

Periodo paroxístico (aproximadamente 4 semanas)

Paroxismo de tos que terminan en silbidos inspiratorio puede presentar cianosis y vómitos

En este periodo se pueden manifestar complicaciones de tipo neurológicos (encefalopatías con

pérdida de conciencia y convulsiones (atelectasia, neumonía y bronquiectasias)

Periodo convaleciente 2-4 semanas

En este periodo la tos es menos intensa y desaparecen los otros signos.

Ex físico: congestión facial, petequias, hemorragias, subconjuntivales ocasionalmente epistaxis. El

examen pulmonar es normal.

Complicaciones:

 Neumonía
 Atelectasia
 convulsiones
 hipoglicemia
 hemorragia intracraneana
 encefalopatía
Anamnesis

1.- Cuadro de tos de más de 7 días de evolución acompañado de paroxismo de tos, estridor
inspiratorio o vomito inducido por tos.

2.- Síndrome apneico (menor 3 meses)

Se deben tomar en cuenta los antecedentes epidemiológicos (existencia de brote epidémico

antecedente de contacto e historial de esquema de vacunación incompleto

Examen físico compatible con cuadro clínico descrito puede ser normal

Coqueluche grave se caracteriza por presentar:

 Dificultad respiratoria
 Hipoxemia grave refractaria
 Taquicardia sinusal (mayor a 190 lpm)
 Hiperleucocitosis
 Hipertensión pulmonar refractaria a tto de resultado fatal

Exámenes de apoyo diagnóstico:

Hemograma durante las 2 semanas, leucocitosis, habitualmente sobre 20.000, con predominio de
linfocitos (mayor a 70% o recuento absoluto de linfocitos de (10.000)

Inmunoflurecencia directa (IFD) por bordetella

Diagnóstico diferencial

Síndrome coqueluchoideo: entidad de características clínicas similares al coqueluche, pero

evaluación más corta y benigna y sin efectos sistémicos producida por otros agentes etiológicos:
virus respiratorios (adenovirus, virus respiratorios sincicial, rinovirus) clamydia trachomatis
(menores de 2 meses) mycloplasma y clamydia pneumoniae (preescolar y escolar)

Tratamiento específico de elección

Azitromicina: 10 mg/kg/día por 5 días una dosis diaria

Alternativas

Eritromicina etilsuccinato: 50-60 mg/kg/ día fraccionado cada 6 horas pospandrial por 7 días. Dosis
máxima 2 gr/ día.

Claritromicina: 15 mg / kg/ día fraccionado en 2 tomas por 7 días desde el primer mes de vida.

Cotrimazol: (alergia a macrolidos) 40 mg/kg/día de sulfametoxazol fraccionado cada 12 horas por

14 días. Dosis máxima 1600 mg/ día de sulfametoxazol (contraindicado en menores de 2 meses) El
niño tiene que completar 5 días de tto, ATB antes de retomar el jardín o al colegio, si su estado lo
permite.
Fisiopatología:

La cascada incluye hipoxia, acidosis, vasoconstricción pulmonar e incremento de la masa

leucocitaria, los que condicionaran una reducción del flujo sanguíneo pulmonar. Estos efectos
producirían una marcada elevación de la presión de los vasos sanguíneos pulmonares exacerbados
la hipoxemia, causando finalmente falla cardiaca, shock y síndrome de distress respiratorio agudo.

Esta condición agravaría la vasoconstricción hipoxia generando un círculo vicioso de HTP refractaria,
lo que en casos graves puede desencadenar disfunción ventricular derecha y finalmente la muerte.

Epidemiologia

La mortalidad anual es de 6 a 9 lactantes bajo un año de edad, sin embargo, a la fecha (Dic 11) se
han registrado 13 fallecimientos.

Diagnósticos de Enfermería:

 Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz R/C alteración del intercambio gaseoso
secundario a la colonización bacteriana de la vía aérea secundaria a bordetella pertussis
 Deterioro del intercambio gaseoso R/C colonización bacteriana por bordetella pertussis M/P
signos y síntomas
 Patrón respiratorio ineficaz R/C colonización bacteriana por bordetella pertussis M/P signos
y síntomas
 Hipertermia R/C colonización bacteriana de la vía aérea secundaria a bordetella pertussis
M/P signos y síntomas
 Riesgo de deterioro de la ventilación espontanea R/C fatiga de los músculos respiratorios
secundario a colonización de la vía aérea por bordetella pertussis.

Cuidados de Enfermería e Intervenciones

 Administrar tto farmacológico SIM

 Control de signos vitales con énfasis en FR y saturación de Oxigeno
 Auscultar MP y ruidos pulmonares (evaluar evolución y respuesta a tto)
 Posición semifowler en cama o en los brazos de los cuidadores para facilitar la ventilación
 Evaluar patrón respiratorio (uso musculatura accesoria)
 Aspiración de secreciones
 Limpieza de cavidad nasal
 Proporcionar oxigeno mediante el sistema más adecuado de acuerdo a la edad, gravedad y
tolerancia del niño.
 Tratar la fiebre administrando antipiréticos indicados y evaluar respuesta
 Tomar GSA o GSV SIM y evaluar la evolución de la hipoxemia e hipercapnia
 Gestionar kinesioterapia respiratoria
Medidas de prevención

-Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida

-Evitar exposición a humo de tabaco

-Limitar la transmisión de infecciones respiratorias mediante el lavado de manos

-Limitar la exposición a otros niños especialmente antes de cumplir los 6 primeros meses de vida

-Recibir de forma oportuna las vacunas dispuestas por el PNI durante el primer año de vida.

Factores de riesgo

 Lactancia materna ineficaz

 No estar vacunado
 Asistir a sala cuna
 Influenza

Definición:

Enfermedad respiratoria aguda de origen viral, considerando un problema de salud pública por su
elevado potencial epidérmico, que se traduce en una demanda elevada de atención ambulatoria
hospitalaria, así como el número de fallecimientos que ocasiona especialmente en los grupos de
riesgo. El potencial epidérmico de esta enfermedad se asocia a su transmisibilidad su varialidad
antigénica y a la posibilidad de intercambio genético entre los virus de origen humano y animal.

Agente infeccioso involucrado:

Los virus de la influenza pertenecen a la familia de ortomixovirus y comprende tres serotipos (A, B,
C) la enfermedad epidémica es causada por virus de influenza de tipo A, a su vez se clasifican
subtipos de acuerdo a los antígenos se superficie hemoglutina (HA) y neurominidasa (NA) y son los
únicos que pueden ocasionar una pandemia

Virus ARN de la familia orthomyxoviridae

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas de influenza son llamadas clásicamente se presenta con fiebre elevada
de comienzo súbito, que puede durar de 2 a 5 días, asociados a calofrió, malestar general mialgias
difusas, cefalea, de predominio frontal u Holo craneana, artralgias dolor ocular y fotofobia, después
se vuelven más notables los signos del aparato respiratorio como adinofagia, congestión nasal,
irritabilidad, disminución del apetito, vómitos, diarrea, dolor abdominal, letargia y dificultad
respiratoria en otros puede manifestarse solo por la fiebre y asociarse a convulsiones.

Los lactantes menores de 3 meses pueden presentar apneas.

Examen Físico:

Los hallazgos del examen físico pueden ser mínimos en los casos de influenza no complicada, como
eritema faríngeo y adenopatías cervicales pequeñas, en el examen pulmonar puede no encontrarse
alteraciones, a menos que se complique con neumonía.

Complicaciones

Respiratorias: las más frecuente son otitis media aguda y neumonía, esta última generalmente se
presenta en pacientes con co morbilidad y corresponden a los grupos con factores de riesgo la
neumonía puede ser atribuible al virus influenza, a una sobreinfección bacteriana o ambas
situaciones
Extrarespiratorias:

Miositis, rabdomiolisis, miocarditis, pericarditis, compromiso de SNC como mielitis transversa,

síndrome de Guillan Barre y encefalitis y síndrome de Reyes está asociado al uso de ácido
acetilsalicílico y es de rara ocurrencia.

Criterios diagnósticos:

1.-Antecedentes epidemiológicos (ant contacto)

2.- Anamnesis: niño que consulta por enfermedad respiratoria tipo influenza (eti) fiebre menor a

38,5 °C axilar y tos asociado a alguno de los sgtes síntomas mialgias, y adinofagia o cefalea.

3.- Examen físico: compatible con cuadro clínico descrito.

El diagnostico en lactante es difícil, porque las manifestaciones son comunes a otros virus
respiratorios como el virus respiratorio sincicial, Parainfluenza adenovirus y metapneumovirus.

Exámenes de apoyo diagnostico

Dada la limitada precisión del diagnóstico clínico en base a síntomas por el considerable traslape del
cuadro clínico con otros virus especialmente en niños.

El diagnóstico definitivo requiere estudio virológico la confirmación etiológica se efectúa mediante

la realización de Inmunoflurecencia(IF). Debe tomar en cuenta que una IF negativa

No descarta influenza en especial en periodos de alta circulación de virus

No se sugiere pedir exámenes de rutina para la confirmación de la influenza en atención primaria

Diagnóstico diferencial

 Resfrío común
 Faringoadmigdalitis estreptocócica
 Adenovirus
 Enterovirus y arbovirus

Tto

Medidas generales

Paracetamol 15mg/kg/ dosis o ibuprofeno 10mg/kg dosis si dolor o fiebre mayor o igual a 38,5 °C
axilar (está contraindicado el uso de ácido acetilsalicílico).
Educación a los cuidadores respecto a la evolución esperable de la enfermedad y sus complicaciones
(fiebre alta por 2-5 días, malestar general importante)

Educación sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias.

Tratamiento específico:

Tto antiviral:

Se indicará tto antiviral solo aquellos pacientes que presenten alguna condición de riesgo para
enfermedad respiratoria aguda grave y cuyo cuadro clínico corresponda a la definición de caso
sospechoso o confirmado de influenza. Debe recibir medicamento antiviral antes de 48 horas desde
la aparición de los síntomas.

En menores de tres meses su uso no está recomendado salvo en situación crítica, paciente
hospitalizado por compromiso respiratorio bajo o con la patología asociada de riesgo de
enfermedad grave por influenza. Condiciones de riesgo para enfermedad respiratoria aguda grave
entrega de tto antiviral.

Edad menor de 2 años Asma

Inmunodepresión Cardiopatías congénitas

Diabetes Insuficiencia renal crónica

Daño pulmonar crónico Enfermedad neuromuscular

SBOR Epilepsia
Manejo clínico en niños

Indicaciones de hospitalización

Se indicará hospitalización a todo paciente que cumpla con la definición de caso sospechoso o
confirmado y que presentan los siguientes criterios de gravedad

 Hipoxemia: saturación de oxigeno < 93% respirando aire ambiental

 Deshidratación o rechazo alimentario (en lactantes)
 Dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio
 Compromiso hemodinámico
 Consulta repetida por deterioro clínico

Medidas de prevención

La principal estrategia de prevención de la influenza la constituye la vacunación anual en PNI

contempla la vacunación anual de los niños entre 6 y 23 meses de edad y de los niños mayores de 2
años portadores de alguna condición de riesgo para la enfermedad grave.

Fisiopatología

Periodo de incubación: 1 a 4 días invade la vía área alta, alojándose en la membrana celular del
epitelio, luego migra hacia la vía respiratoria baja en donde afecta las células, luego se multiplica y
libera para poder infectar más células, como respuesta se producen multiplicaciones de linfocitos,
respuesta inflamatoria y producción de interferón.

La excreción del virus termina 2-5 días después de la aparición de los síntomas

Epidemiologia: mayor prevalencia en invierno

Cada año, un promedio de 20.000 niños

< 5 años son hospitalizados debido a complicaciones por el virus

GES: está incluida en las infecciones respiratorias agudas bajas en menores de 5 años

Acceso: en confirmación diagnóstica, incluyendo atención kinésica SIM

Diagnósticos de Enfermería

 Patrón respiratorio ineficaz R/C colonización viral de la vía área secundaria a hemophilus
influenzae M/P signos y síntomas
 Deterioro del intercambio gaseoso R/C colonización viral de la vía área secundaria a
hemophilus influenzae M/P signos y síntomas
 Limpieza ineficaz de la vía área R/C colonización viral de la vía área secundaria a hemophilus
influenzae M/P signos y síntomas
 Conocimientos deficientes R/C acorde al caso
 Ansiedad R/C patología actual del menor
 Hipertermia R/C colonización viral de la vía área secundaria a hemophilus influenzae M/P
signos y síntomas
 Riesgo de fatiga de músculos respiratorios R/C colonización viral de la vía área secundaria a
hemophilus influenzae M/P signos y síntomas
 Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz R/C alteración del intercambio gaseoso
secundario a la colonización viral de la vía aérea por hemophilus influenzae
 Riesgo de deterioro de la ventilación espontanea R/C fatiga de los músculos respiratorios
secundario a colonización viral de las vías aéreas por hemophilus influenzae

Cuidados de Enfermería

-Administración de fármacos SIM

-Control de signos vitales con énfasis en FR y saturación de Oxigeno

-Auscultar MP y ruidos pulmonares (evaluar evolución y respuesta a tto)

-Posición semifowler en cama o brazos del cuidador para facilitar ventilación

-Evaluar patrón respiratorio (uso de musculatura accesoria)

-Aspirar secreciones, en especial si la tos es ineficaz a las secreciones son abundantes y espesas

-Realizar limpieza de cavidad nasal

-Proporcionar oxigeno mediante el sistema más adecuado a la edad, gravedad y tolerancia del niño

-Tratar la fiebre, administrando antipirético indicados y evaluar respuesta

-Tomar GSA o GSV SIM y evaluar la evolución de hipoxemia e hipercapnia

-Gestionar kinesioterapia respiratoria

-Medir la cantidad de la sonda que se introducirá (desde la aleta de la fosa nasal al lóbulo de la oreja)

-Identificar tubo con los datos del paciente, la muestra debe enviarse en unidades refrigerantes
hasta la llegada al laboratorio

-Técnica estéril
Factores protectores y de riesgos

Riesgo

 Lactancia materna ineficaz

 No estar vacunado
 Asistir a sala cuna o jardín

Protectores

 Lactancia materna exclusiva

 Dosis de vacuna vigente
 Retrasar el ingreso a sala cuna o evitar enviar en periodo de contagio masivo
 Evitar exponer a personas contagiadas

Intervenciones en la comunidad

 Educación sobre enfermedades infectocontagiosas y como prevenirlas

 Educación sobre campaña de vacunación
 Vacuna influenza grupo objetivo
 Niños y niñas de 6 meses hasta los 5 años

Redes de apoyo

-APS

-Padres y/o familia

-Jardín sala cuna

-Colegio

-Atención secundaria

-Atención terciaria (si requiere hospitalización)

 Virus respiratorio sincicial (VRS)

Fisiopatología: el periodo de incubación es de aproximadamente 5 días (rango 2 a 8 días).

Secreciones respiratorias contienen cantidades altas de virus durante 3 a 8 días. La puerta de
entrada del virus a un individuo puede ser la nariz, la boca o los ojos. El virus se contagia a través de
secreciones respiratorias que son expelidas en gotas de diversos tamaños al hablar, llorar,
estornudar o toser. Las manos o los objetos que han estado en contacto secreciones respiratorias
de un paciente infectado también sirven de vehículos de transmisión. El virus sobrevive en el
ambiente y en objetos por horas.

Etiología:

 Pertenece a la familia paramixovirus

 Su materia genética es RNA
 Epidemiologia: infección por VRS se presenta como enfermedad estacional
 Mayor brote epidémico en invierno
 Mitad de los niños ha tenido una infección por VRS durante su primer año de vida, y casi el
100% ha sufrido la infección al cumplir 2 años.

Signos y síntomas

La causa más habitual de infecciones respiratorias agudas en invierno es el VRS

Síntomas leves

 Congestión nasal
 Estornudo
 Tos seca
 Subfebril (fiebre menor a 38°)

Medidas generales

-Observar evolución y aparición de signos y síntomas de alerta

-Aseo nasal en solución fisiológica

-Alimentación fragmentada aumentar la ingesta de líquidos

Síntomas moderados (signos y síntomas de alerta)

-Tos que dificulte la alimentación

-Decaimiento

-Falta de apetito (rechazo de pecho o mamadera)

-Silbido al respirar

-Fiebre mayor a 38°C

-Consulta en su centro de salud más cercano dentro del día

Síntomas severos

-Respiración rápida

-Respira hundiendo el tórax e inflando el abdomen

-Pausa respiratoria o apnea

-Cianosis y palidez

-Parece muy enfermo

-Quejido al respirar

-Fiebre mayor a 38°,5 C

-Irritabilidad

Consulta inmediata en servicio de urgencia

Diagnóstico: hisopado nasofaríngeo o un aspirado nasofaríngeo

Tratamiento: el tratamiento de la infección por VRS es sintomatología en los casos severos se

requiere de manejo de la insuficiencia respiratoria

Antivirales

El uso de ribavirina (antiviral análogo sintético de nucleosido) administrada en aerosol, ha

demostrado eficacia variable en diversos estudios reservándose su uso excepcionalmente para
niños con cardiopatías e infección respiratoria baja por VRS.

Inmunoglobulina

El uso de inmunoglobulina endovenosa con altos títulos de anticuerpo atiVRS dentro de las primeras
24 horas reduce la excreción viral y el requerimiento de Oxigeno.
Diagnóstico de Enfermería:

 Patrón respiratorio ineficaz R/C colonización viral de la vía área M/P signos y síntomas
 Deterioro de intercambio gaseoso R/C colonización viral de la vía aérea M/P signos y
síntomas
 Limpieza ineficaz de la vía área R/C colonización viral de la vía aérea M/P signos y síntomas
 Conocimientos deficientes R/C acorde al caso
 Ansiedad R/C patología actual del menor
 Hipertermia R/C colonización viral de la vía aérea M/P signos y síntomas
 Riesgo de fatiga de músculos respiratorios R/C colonización viral de la vía aérea
 Riego de perfusión tisular periférica ineficaz R/C alteración del intercambio gaseoso
secundario a colonización viral de la vía aérea
 Riesgo de deterioro de la ventilación espontanea R/C fatiga de los músculos secundario a
colonización viral de la vía aérea

Cuidados de Enfermería

-Administrar tto farmacológico SIM

-Control de signos vitales con énfasis en FR y saturación de oxigeno

-Auscultar mp y ruidos pulmonares (evaluar evolución y respuesta a tto

-Posición semi fowler en cama o brazos del cuidador para facilitar la ventilación

-Evaluar patrón respiratorio (uso de musculatura accesoria)

-Aspirar secreciones, en especial si la tos es ineficaz a las secreciones son abundantes y espesas

-Realizar limpieza de cavidad nasal

-Proporcionar oxigeno mediante el sistema más adecuado al menor, gravedad y tolerancia

-Tto de fiebre SIM

-Tomar GSA o GSV SIM y evaluar la evolución de hipoxemia e hipercapnia

-Gestionar kinesioterapia respiratoria

Educación a paciente, familia y equipo de salud

 Evolución esperable de la patología

 Medidas de prevención de contagio de infecciones respiratorias (lavados de manos, cuidar
el aire en interior del hogar)
 Ventilar el hogar a excepción de días de alerta ambiental
  LME hasta los 6 meses
 Reposo relativo
 Alimentación a tolerancia
 Liquido abundante
 Aseo nasal frecuente
 Control de T°
 Evitar sobre abrigo

Paracetamol 15mg/kg/ dosis ibuprofeno 10mg/kg/dosis

Si presenta dolor o fiebre mayor o igual a 38,5° C axilar

Salbutamol 2 puff c/4 -6 horas 5—7 días, si además presenta compromiso obstructivo

Kinesiología respiratoria SIM

Control con medico en 24 horas en el lactante menor de 6 meses y 48 horas en niño mayor

Consultar en caso de progresión de los síntomas o fiebre mayores a 38,5° C axilar por más de 3 días
(dificultad respiratoria)

Prevenir el colegio a infecciones respiratorias mediante el lavado de manos, en casa como en el

jardín infantil

Limitar exposición a otros niños y adultos contagiados retrasando la entrada a jardín y salas cuna

Lave frecuentemente sus manos, en especial antes de tomar a su hijo

Ventile diariamente su casa

Usar solo una vez pañuelos y descartar en basurero

Al toser tape siempre la boca y use el antebrazo para ello

Factores protectores

 LME
 Retrasar ingreso a sala cuna o jardín
 Evitar exponer a personas contagiadas

Factores de riesgo

 LMI
 No estar vacunado
 Asistir a sala cuna o jardín
Intervenciones en la comunidad

 Educación sobre enfermedades infecto contagiosas y como prevenirlas

 Derivaciones intersectoriales
 Manejo de contactos

Redes de apoyo

-APS

-Padres y/o familia

-Jardín infantil y salas cuna

-Colegio

-Atención secundaria

-Atención terciaria (si requiere hospitalización)

 Asma

Diagnóstico y tto de asma en el menor de 15 años

Definición: enfermedad crónica que produce mayor morbilidad y alteración de la calidad de vida del
niño durante toda su infancia. La prevalencia de esta enfermedad ha aumentado en forma
significativa en todo el mundo por razones que hasta el momento desconocemos.

Enfermedad crónica que presenta información de la vía aérea, en la que intervienen distintos tipos
celulares particularmente mastocitos, eosinofilos, y linfocitos. Es una inflamación crónica de las vías
áreas en las que juega un papel destacado determinadas células y mediadores en individuos
susceptibles, esta información se asocia con hiperreactividad bronquial con episodios recurrentes
de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente durante la noche o la madrugada, estos
síntomas se asocian habitualmente con obstrucción bronquial difusa de intensidad variable que es
reversible, ya sea en forma espontánea o con tto. La inflamación también causa un aumento en la
respuesta de la vía área a diversos estímulos como infecciones, ejercicios, aeroalergenos etc. Y
podría determinar remodelación de la vía aérea estos episodios se asocian generalmente con un
mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo, reversible en forma espontánea o con tto.

1.- Enfermedad crónica que presenta inflamación de la vía área

2.- La obstrucción bronquial es parcial o total reversible

3.- Existe hiperreactividad bronquial

Fisiopatología

Inicia mediante un estímulo exógeno (humo de tabaco, contaminación, alérgenos), que exacerban
el asma mediante proceso inflamatorio de las vías áreas donde los mastocitos, neutrófilos,
eosinofilos y linfocitos comienzan a causar daño en el epitelio bronquial, provocando una
hiperreactividad bronquial, cuando estos estímulos alcanzan una determinada intensidad son
detectados por los receptores de irritación bronquial, produciéndose un aumento de FR, tos y
bronco constricción, perpetuando la respuesta inflamatoria incrementando el flujo de sangre,
finalmente obstruyendo la vía área.

Etiología: Alergia o extrínseca

Idiosincrática o intrínseca
Epidemiologia:

 enfermedad crónica más común en la niñez

 Principal causa de ausentismo escolar

Signos y síntomas: episodios de sibilancia, disnea o dificultad para respirar, sensación de falta de
aire, ahogo, tos de predominio nocturno o matinal sensación de presión torácica

Diagnóstico: espirometria (a partir de los 6 años)

CVF –VEF 1

Respuesta broncodilatadora (4 puff- 15 min después espiro)

Tratamiento

4 pilares fundamentales en el tto del asma infantil

1° educación y autocuidado

-Desarrollar habilidades de autocuidado

-Mejorar el cumplimiento del tto

-Lograr el control de enfermedad

-Evitar las complicaciones y reducir la carga sanitaria.

-Valorar nivel educacional conocer creencias, miedos y conocimientos de la patología entregan

información en lenguaje comprensible, realizar la educación en un momento adecuado

2° control de problemas agravantes

-Control ambiental (evitar el humo de tabaco, alérgenos y agentes irritantes en la escuela o en la

casa)

-Medidas ropa de cama lavable

-Recomendable uso de cubre almohadas y cubre colchones anti escaras

-Lavar sabanas y frazadas con agua caliente cada 6 semanas

-No tener en el dormitorio del pcte objetos que acumulen polvo (juguetes, libros, peluches , etc.)

-Aseo con paños húmedos

-El paciente no debe hacer o participar en actividades aseo

-Evitar contacto con personas con infección respiratoria aguda

-Cumplir las recomendaciones de los programas de inmunizaciones

Farmacoterapia

Pacientes con síntomas ocasionales

Broncodilatador B2 agonista, tto de rescate

Salbutamol 2 puff según necesidad o bromuro de ipatropio cuando el salbutamol está

contraindicado.

Pacientes con asma parcialmente controlada o no controlada broncodilatadores más medicamentos

para el control de la inflamación (no aliviar factores desencadenantes)

Uso de corticoides inhalado en bajas dosis alternativa es antileucotrienos.

Asma por ejercicios 2 puff de salbutamol o antileucotrienos antes del ejercicio.

Manejos de exacerbaciones

La EA se define como un episodio agudo y progresivo de obstrucción de las vías áreas que se
manifiesta por un aumento en la tos, silbido al pecho, dificultad respiratoria o una combinación de
las anteriores que presentan distintos grados de severidad. Los desencadenantes frecuentes de EA
son las infecciones virales y la exposición a alérgenos.

La EA constituye una de las causas más frecuentes de consulta en servicio de urgencia y

hospitalización lo que constituye una carga económica importante para el país.

Clasificación

EA leve: evento que requirió uso de tto aliviador (broncodilatadores para el control de los síntomas
por al menos 3 días seguidos, pero no significa deterioro de la función pulmonar, ni ausentismo
escolar ni requirió visita médica. Se puede confundir con el deterioro del control de la enfermedad
que se presenta dentro de la variabilidad diaria individual de cada paciente.

EA Moderada: evento que requirió un cambio en el tto de mantención. Los elementos que definen
esta exacerbación son deterioro de síntomas, deterioro de función pulmonar ausentismo escolar,
aumento del uso de broncodilatadores consulta en el servicio de urgencia o visita médica no
programada.

EA severa: evento que requirió tto de inmediato para detener la progresión de la dificultad
respiratoria en general estos pacientes han necesitado corticos esteroides sistémicos, visitas de
urgencias y hospitalizaciones.
GES: confirmación dg, tto y seguimiento

Farmacología:

Salbutamol: 2 puff cada 15 min por 4 veces SIM

Administración: Prednisona 2mg/ kg vía oral SIM realizado por Enfermera.

Diagnóstico de Enfermería

 Patrón Respiratorio ineficaz R/C obstrucción bronquial secundaria a inflamación crónica de

la vía área M/P signos y síntomas
 Deterioro del intercambio gaseoso R/C obstrucción bronquial secundaria a inflamación
crónica de la vía área M/P signos y síntomas
 Limpieza ineficaz de la vía área R/C obstrucción bronquial secundaria a inflamación crónica
de la vía aérea M/P signos y síntomas
 Intolerancia a la actividad física R/C inflamación crónica de las vías aéreas M/P signos y
síntoma
 Conocimiento deficiente R/C acorde al caso
 Ansiedad R/C patologías actual del menor
 Riesgo de fatiga de músculos respiratorios R/C acorde al caso
 Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz R/C obstrucción bronquial secundaria a
inflamación crónica de la vía aérea
 Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz R/C obstrucción bronquial secundaria a
inflamación crónica de la vía aérea.
 Riesgo de deterioro de ventilación espontanea R/C fatiga de los músculos respiratorios y
obstrucción bronquial secundario a inflamación crónica de las vías aéreas.

Cuidados de Enfermería e Intervenciones

 control de signos vitales después de cada tto con broncodilatador

 posición semifowler
 permeabilidad vía aérea
 administración de salbutamol 2 puff cada 15 min por 4 veces SIM
 Administración Prednisona 2mg/ kg vía oral SIM realizado por la enfermera
 Instalar VVP en caso de requerimientos
 Monitorización continua con énfasis en saturación, FC Y FR hasta que se encuentre en
rangos estables.
 Administrar oxígeno a través de un sistema calefaccionado y humidificador, hasta lograr sat
oxigeno mayor a 93%
 Educación a pcte, familia y equipo de salud
 Disminución de la ansiedad del paciente y familiares
 Determinar factores desencadenantes del cuadro valorar la ventilación y calefacción del
hogar, higiene del preescolar y habito tabáquico realizado por E.U.
  Evaluar sobre aseo nasal para mantener permeabilidad de la vía aérea.
 Educar a los padres de cómo realizar correctamente los puff en casa para tener mejores
resultados
 Educar a la madre y/o cuidadores que no deben exponer los inhaladores presurados a
temperaturas elevadas
 Educar sobre la técnica adecuada para la utilización de la Aero cámara (en forma de p)
limpieza de la Aero cámara espaciadora, la cual debe realizarse con agua y jabón líquido,
enjuagándolo abundantemente y secarlo en lugar fresco y seco.

Factores protectores y de Riesgo

Riesgo
 Antecedentes familiares de asma
 Tabaquismo madre durante EM O LM
 Alimentación artificial precoz
 Historia de exacerbación de asma que requirió ingreso a UCI o intubación alguna vez
 Historia EA con la hospitalización en el último año
 Suspensión de tto preventivo
 Uso excesivo de broncodilatadores (más de un canister al mes)
 Falta adherencia a tto
 Antecedentes de riesgo psicosocial

Protectores

 Evitar exposición a humo de tabaco

 Adherencia a tto fco o no fco
 Usar cubre colchón y almohada antiacaros

Intervenciones en la comunidad

-Educación sobre los cuidados en pctes con asma

-Educación sobre signos y síntomas de alarma y acciones a seguir

-Talleres de prevención exacerbación asmática

Derivaciones intersectoriales

Redes de apoyo

-APS

-Padres y/o familia

-Jardín infantil o sala cuna

-Colegio – atención secundaria

 Apendicitis

Fisiopatología: Hay una obstrucción en el órgano, esa obstrucción conlleva una acumulación de las
secreciones de la mucosa con aumento consecuente de la presión intraluminal. De preceder el
cuadro inflamatorio y obstructivo, se comprimen las arterias y venas causando isquemia e invasión
bacteriana de pared del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura si no se trata de inmediato.

Etiología:

 Hipertrofia del tejido apendicular (más común en pediatría)

 Acumulación de materia
 Imputación de cuerpos extraños como restos alimentarios no digeridos
 Parásitos que taponan el orificio de entrada
 Otros factores que provoca su inflamación es la infección bacteriana causada por gérmenes
que se propagan desde el foco por vía hematógena y alcanzan así el tejido linfoide
apendicular

Epidemiologia:

 Principal causa de cirugía de urgencia en edad pediátrica

 La incidencia de apendicitis va aumentando con la edad hasta llegar a un peak entre los 10-
12 años
 Rara vez ocurre antes de los 2 años (menos del 2% en menores de 2 años)
 Más frecuente en hombre que mujeres con una relación de 2:1 va disminuyendo
gradualmente

Signos y Síntomas

 Dolor en el epigastrio que migra a la FID en el lapso de 4-8 horas

 Vómitos, nauseas
 Anorexia
 Alteración variable de tránsito intestinal

Signos

 Fiebre de poca cuantía (37,5° axilar)

 Taquicardia
 Abdomen distendido
 Blumberg + (dolor a la descompresión de la pared abdominal en la FID
 Psoas + (dolor frente a la extensión del muslo derecho)
 Obturador + dolor frente a la rotación interna de la cadera derecha
  Generalmente un pcte con AA tiende a quedarse quieto, ya que se observa que los
movimientos, ejercicios a la tos, el dolor se exacerba

-Diagnóstico de la AA es esencialmente clínico basado en S Y S, es el dolor el principal elemento

clínico de esta patología

-Puede registrarse un recuento leucocitario elevado (> 15.000/ mm3) indicativo de infección

-Exámenes de laboratorios e imagenologia

-Hemograma (C/ predominio de neutrófilo)

-PCR

-Exámenes de orina (descartar itu)

-Rx simple de abdomen

-Eco abdominal (es certera pero dolorosa por la localización del dolor)

-Tac de abdomen y pelvis

-Escala de Alvarado para el diagnóstico de apendicitis aguda

-Dolor en cuadrante inferior derecho 2

Blumberg 1 pto

Migración del dolor 1 pto

Nauseas/ vómitos 1 pto

Anorexia 1 pto

Temperatura oral >37,2° 1 pto

Leucocitosis 2 ptos

Neutrofilia >75% 1 pto

Negativo para apendicitis 0-4 ptos

Posible apendicitis 5-6 ptos

Probable apendicitis 7-8 ptos

Apendicitis 9-10 ptos

Presión aplicada en el colon descendente evoca el dolor en el punto de Mc BURNEY

El dolor se evoca al soltar el abdomen luego presionar en el cuadrante inferior derecho se conoce
como signo de rebote (signo blumberg). Metanalisis demuestra que este es el signo de mayor valor
(evidencia tipo 2 a) se requiere gran delicadeza al buscarlo, pues es fácil provocar dolor en pctes
que no tienen ninguna patología abdominal.

Tto:

 Rehidratación con sg1/2 en caso de deshidratación con RL

 Administración de analgesia cuando el diagnostico está confirmado administración de ATB
preoperatorio.
 CX precoz
 El tto siempre es quirúrgico, apendicetomía (abierta y laparoscópica)
 Se recomienda hacer profilaxis ATB
 En caso de peritonitis: hay que preparar al pcte e iniciar 1-2 horas antes de la IQ, ATB
oportuno y a dosis máximas
 AA no perforada se recomienda ATB profilácticos antes de la cirugía y mantenerlos no más
allá de 24 horas

NO GES

Farmacología:

Analgesia: si un paciente presenta dolor importante debe recibir analgesia como antiinflamatorio
no esteroidal (ketorolaco 0,5 mg/kg/ ev) o inclusive (morfina a 0,1 – 0,15 mg/kg/ev)

Apendicitis no perforada: se recomiendan ATB profilácticos antes de la cirugía y mantenerlos no

más allá de 24 horas.

Apendicitis con perforación: Iniciar terapia de inmediato en el servicio de urgencias con ATB que
cubran adecuadamente bacterias anaerobias y Gram negativas.

Los esquemas a usar son varios y la evidencia no apoya un esquema en particular

Ampicilina (150mg kg día) gentamicina (3-5 mg /kg/día) y Metronidazol (15-30 mg/kg/día),

manteniéndolos por al menos 5 días. Otras alternativas son Metronidazol – ciprofloxacino (10-20
mg/kg/día)

Los esquemas orales posibles son Metronidazol (20mg/kg/día) más ciprofloxacino (30mg/kg/día) o
bien solo amoxicilina ácido clavulanico (50mg/kg/día) de amoxicilina que es mejor tolerado en niños
pequeños.
Ácido clavulanico: Inhibidor de las betalactamasas que se combinan en preparaciones antibióticas
con alguna penicilina para vencer ciertos tipos de resistencia de algunos antibióticos.

Ampicilina: ATB penicilinico, de amplio espectro y activo por vía oral.

Los antibióticos betalactamico como la ampicilina son bactericidas que actúan inhibiendo la última
etapa de la síntesis de la pared bacteriana uniéndose a otras proteínas especificas llamadas PBPS
localizados en la pared celular.

Gentamicina: la gentamicina es un ATB aminoglucósido de uso parenteral, se utiliza en tto de

infecciones producidas por gérmenes sensibles. Sobre todo, Gram negativos se una a la subunidad
S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la trascripción del ADN bacteriano y por la tanto la síntesis
de proteínas en los microorganismos susceptibles.

Metronidazol: amebicida, bactericida y tricomicida. Actúa sobre las proteínas que trasportan
electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que otros
microorganismos se introducen entre las cadenas respiratorias de las bacterias anaerobias, mientras
que en otros microorganismos se introduce en las cadenas respiratorias de ADN inhibiendo la
síntesis de ácidos nucleicos.

Ciprofloxacino: agente antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas. Activo frente a un

amplio espectro de gérmenes gram negativos aerobios.

Inhibe la topoisomerasa IV y la DNA- girasa bacterianas

Amoxicilina: ATB betalactamico bactericida. Inhiben la última etapa de la síntesis de la pared

celular bacteriana se una a las proteínas llamadas PBPS localizadas en la pared celular.
Diagnóstico de Enfermería

 Dolor agudo R/C proceso infeccioso del apéndice o R /C procedimiento QX M/P signos y
síntomas
 Termorregulación Ineficaz R/C proceso infeccioso del apéndice M/P temperatura mayor a
37,5° C
 Déficit de volumen de líquidos R/C signo de deshidratación M/P vómitos, llene capilar
enlentecido mayor a 2 segundos.
 Desequilibrio electrolítico R/C vómitos y deposiciones liquidas M/P signos y síntomas + ELP
 Desequilibrio nutricional por defecto R/C disminución de la ingesta alimentaria secundaria
a náuseas y vómitos M/P signos y verbalización pcte y/o familia.
 Deterioro de la movilidad física R/C disminución de la fuerza muscular secundaria a reposo
post-op M/P intolerancia a la actividad física y debilidad.
 Deterioro de la integridad cutánea R/C procedimiento QX que altera la indemnidad de la
piel M/P presencia de herida operatoria
 Motilidad GI disfuncional R/C Intervención QX reciente M/P ausencia de deposiciones
 Estreñimiento R/C disminución de movimientos peristálticos M/P depende de presencia o
no de deposiciones
 Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C vómito y deposiciones liquidas (depende caso)
 Riesgo déficit del volumen de líquidos R/C vómitos y deposiciones liquidas
 Riesgo de motilidad GI disfuncional R/C intervención QX reciente.

Cuidados de Enfermería

-Cuidados pre operatorios

-Preparación psicológica del pcte

-Ayuno

-Medidas antropométricas

-Instalación VVP

-Tomar exámenes de laboratorio: hemograma, clasificación grupo RH, pruebas de coagulación

(TP,TTPK) ELP

-Administración ATB profiláctico SIM

-Analgesia SIM

-Preparación de vestuario que lleva a pabellón

-Preparación zona operatoria

-Identificación (brazalete)
Cuidados post operatorios

CSV
Régimen 0 (de 8 a 12 hrs) C/ hidratación parenteral
Balance Hídrico S.O.S
Régimen liquido (12-24 hrs), en peritonitis se retarda a 48- 72 hrs
ATB SIM
Evaluar dolor administrar analgesia
Trabajar con ejercicios de relajación
Control diuresis
Evitar procedimientos dolorosos en curaciones
Sondeo vesical intermitente en caso de retención
La alimentación parenteral de disminuirá y se suspenderá de acuerdo a la tolerancia del
paciente a la alimentación oral

Realimentación

-Se inicia cuando aparecen los ruidos hidroaereos o eliminar gases por el ano

-Se comienza con régimen hídrico por 8-12 hrs y si la tolerancia es adecuada se continua con régimen
líquido y luego de 12-24 hrs régimen liviano.

-Proporcionar la movilización temprana

Educación al pcte y a la familia

-Patología y tipo de intervención que se realizara

-Tipo de preparación que se realiza para el proceso QX

-Tipo de monitorización que se utilizara en pabellón

-Ejercicios respiratorio y de extremidades y la importancia que tiene realizarlos en el postoperatorio

Características de la atención en post op inmediato

Ayunos post operatorio

EDAD LECHE/ SOLIDO LIQUIDOS CLAROS

< 6 MESES 4 HRS 2 HRS
6 -36 MESES 6 HRS 3 HRS
>36 MESES 8 HRS 3 HRS
Educación al alta

Alimentación Nutricionista
Actividad restringida
Cuidados de heridas (no manipular no mojar)
Baño con esponja
Importancia control con cirujano
Licencia medica
Observación de cualquier complicación
Fiebre
Apósitos con sangre y/o secreciones
Deposiciones anormales

Factores protectores o de Riesgo

Riesgo

 Edad
 Sexo (m)
 Estreñimiento
 Alimentación baja en fibras
 Protectores acordes al caso

Redes de apoyo:

Atención terciaria

Familia

colegio/jardín grupos de ayudas

 PERITONITIS

Es la inflamación e infección de la cavidad peritoneal producida por la perforación del apéndice

vermiforme y el peritoneo es la capa que recubre la pared abdominal y cubre los órganos
abdominales

Fisiopatología: causada por la fuga de contenido de los órganos abdominales a la cavidad

abdominal, por lo regular como resultado de la inflamación, infección isquemia, traumatismo o
perforación tumoral, ocurre proliferación bacteriana. Se presenta edema tisular y en corto tiempo
se desarrolla exudación de líquido. El líquido en la cavidad peritoneal, se vuelve turbio con aumento
de las cantidades de proteínas, leucocitos deshechos celulares y sangre.

Etiología:

 perforación (más frecuente)

 Cuerpos extraños
 Traumatismo
 Sustancias químicas irritantes (pancreatitis)

Epidemiologia:

 Principal complicación de la apendicitis

 Mortalidad 20 a 30 veces mayor que por apendicitis en pediatría es la principal
complicación de la diálisis peritoneal ambulatoria, tanto normal como automática.

Sintomatología:

 Dolor abdominal intenso

 Contractura muscular abdominal (abdomen en tabla)
 Malestar generalizado
 Nauseas
 Vómitos
 Fiebre
 Taquicardia

Diagnostico

Se realiza la mayoría de las veces en base a los síntomas la exploración física y las pruebas de imagen,
siendo la más utilizada la tomografía computarizada o TAC.

Tratamiento:

 Quirúrgico
 Eliminar fuente de infección
 Aseo quirúrgico
  Medico
 ATB de amplio espectro (inicio temprano)
 SNG (aspiración ayuda a aliviar la distención)
 Hidratación parenteral
 Reanimación
 Equilibrar balance de líquidos y ELP
 Corregir inestabilidad hemodinámica
 Oxigeno terapia (liquido cavidad peritoneal puede causar presión que restringe la
expansión de los pulmones y origina compromiso respiratorio)

Farmacología:

Antianaerobio (Metronidazol o clindamicina) + amino glucósido + cefalosporina de 3 generación

Antianerobio + cefalosporina de 3 generación clindamicina + aztreonam

Trifamox IBZ (amoxicilina-sulfactam) asociado o no aminoglucocidos

En infecciones severas: meropenem / monoterapia o imipenem

Infecciones complicadas: terapia parenteral > 3 días continuos con terapia parenteral y/u oral por 5
días 14 días, suspender según evolución del pcte.

Infecciones complicadas 3-7 días

Sepsis de la herida 2-5 días

NO GES

Diagnóstico de Enfermería

 Dolor agudo R/C proceso infeccioso de la cavidad peritoneal M/P proceso QX / SYS
 Hipertermia R/C proceso infeccioso de la cavidad peritoneal M/P Temperatura por sobre
38° C
 Desequilibrio electrolítico R/C vómitos M/P signos y síntomas + ELP
 Deterioro de la motilidad física R/C disminución de la fuerza muscular secundario a reposo
post- op M/P intolerancia a la actividad física y debilidad
 Deterioro de la integridad cutánea R/C procedimiento QX que altera la indemnidad de la
piel M/P presencia de herida operatoria
 Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C vómitos y deposiciones liquidas (depende del caso)
 Riesgo de motilidad GI disfuncional R/C intervención quirúrgica reciente
Cuidados de Enfermería e intervenciones

 Periodos pre-operatorios
 Preparación psicológica del pcte
 Ayuno
 Medidas antropométricas
 Instalación VVP
 Tomar exámenes de laboratorio: hemograma, clasificación grupo y RH, pruebas de
coagulación (TP, TTPK, ELP)
 Administración ATB profiláctica SIM
 Preparación de vestuario que lleva a pabellón
 Preparación zona operatoria
 Identificación Brazalete

Cuidados post operatorios

 CSV
 Régimen 0 (8 -12 hrs) C/ hidratación parenteral
 Balance hídrico SOS
 Régimen líquido (48-72 horas)
 ATB SIM
 Evaluar dolor y administración analgesia SIM
 Control diuresis
 Mantener apósitos limpios y secos
 Sondeo si es pertinente

Educación al pcte o familia y equipo de salud

 Patología y tipo de intervenciones que se reducirá

 Tipo de preparación que necesita para acto QX
 Tipo de monitorización que usaran en pabellón, ejercicios respiratorios y de extremidades
 Educación al paciente al alta
 Alimentación nutricionista
 Actividad restringida
 Cuidados de la herida
 Baño esponja
 Importancia control cirujano
 Licencia medica
 Observación de cualquier complicación
 Fiebre
 Apósitos con sangre/ secreciones
  Deposiciones anormales

Riesgo
 Edad
 Sexo masculino
 Estreñimiento
 Alimentación (baja en fibras)

Factores protectores: acorde al caso

Redes de apoyo: atención terciaria- familia –colegio.

 Diarrea

La eliminación de heces liquidas o semilíquidas en un número de 3 o más en 12 hrs, o bien solo una
con moco, sangre, o pus (disentería durante un máximo de dos semanas)

Clasificación

Duración

Aguda: menor a 14 días en las vías de prolongación entre 15 días y 4 semanas

Crónica: mayor a 4 semanas

 Hidratación
Con deshidratación
Sin deshidratación

Epidemiologia: Rotavirus agente etiológico mas frecuente en las diarreas en Chile 2,7 episodios de
diarrea en Chile en los primeros dos años

Fisiopatología: es en el intestino delgado donde se produce la mayor reabsorción de agua y

electrolitos esto a través de las vellosidades del epitelio ya su vez se produce la secreción de estos
por las criptas, por lo que tenemos un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre las vellosidades
del epitelio y la circulación sanguínea, lo que sucede realmente es que la absorción alcanza a más
del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado, aprox solo un litro de agua alcanza a llegar
intestino grueso donde ocurre una segunda absorción y solo entre 5 y 10 ml/kg/día de agua son
eliminados por las heces.

Si se produce una disminución de la absorción o aumento de la secreción, el volumen que llegara al

intestino grueso supera la capacidad de absorción que tienen y se produce la diarrea.

Virus: rotavirus, adenovirus

Bacterias: E. coli, Shigella, salmonella, Clostridium difficile

Hongos: Crystosporium, guardiaintestinous, blastocytis hominis.

Desequilibrio entre la absorción y la secreción intestinal de los líquidos

Normal absorción mayor que la secreción

Diarrea disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que llegara al intestino grueso
superara la capacidad de absorción que tiene y se producirá la diarrea
Sintomatología:

 Aumento de deposiciones
 Disminución de la consistencia de las heces

Algunas veces puede asociare con:

 Náuseas y/o vómitos

 Dolor abdominal
 Fiebre
 Intolerancia

Notificación centinela (notificación es semanal)

Requisitos menores de 5 años con diagnósticos de diarrea por rotavirus

Diagnostico

 Clínica rotavirus
 La muestra debe ser de deposición obtenida en frascos de boca ancha estéril limpio
 No sirve la muestra de deposición tomada con torula
 Debe ser procesada lo antes posible (2hrs), si no mantenerlas refrigeradas hasta su entrega.

Tratamiento

Medicamento según etiología

Manejo de la deshidratación

Diarrea agua sin deshidratación (manejo ambulatorio y luego en casa)

Líquidos en menores de 1 año 50 – 100 ml y en mayores de 1 año 100-200 ml después de cada

evacuación líquida

Alimentación habitual a tolerancia

Si el niño vomita, se debe esperar 10 min para volver a darle liquido

Diarrea aguda con deshidratación moderada (manejo ambulatorio hasta corregir la

deshidratación)

Rehidratación hasta corregir el déficit de líquidos y ELP manteniendo con sales de rehidratación oral
(SRO) Peso en Kg x 75 para sacar los ml a dar SRO Adm SRO por boca 50-100 ml/kg en 4 horas.
 Si a las 4 horas no hay deshidratación se continua con líquidos (menores de 1 año 50-100 ml y en
mayores de 1 año 100-200 ml después de cada evacuación liquida, alimentación habitual según
tolerancia, si a las 4 horas hay deshidratación clínica, se repite el mismo esquema con las SRO y si la
deshidratación empeora se pasan líquidos ev.

Diarrea aguda con deshidratación grave:

Si el paciente está en shock se actúa con el ABCDE, luego terapia ev.

Rehidratación endovenosa (después del fracaso con la terapia oral)

La dosis es de 25 ml/ kg/hr hasta que desaparezca la deshidratación que normalmente ocurre entre
2-4 horas, luego se mantiene el tto de rehidratación oral y comidas normales según tolerancia.

En caso de hospitalización por rotavirus aislamiento por contacto

Habitación individual o con otro paciente que tenga el mismo germen

Lavados de manos

Guantes batas

Materiales de control de uso individual

NO GES

Bacterias

Colonizan intestino delgado

Liberan toxinas que aumentan la capacidad secretora y disminuyen la capacidad absortiva.

Invaden el epitelio intestinal produciendo desnutrición

Virus

Invaden células absortiva de I. delgado produciendo lesión celular, inmaduras con aumento de la
capacidad secretora.

Factores de Riesgo

 Factores ambientales
 Factores del huésped
 Desnutrición
 Deficiencias inmunológicas
  Factores genéticos
 Ausencia de lactancia materna

Complicaciones

 La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños.

 Las principales causas de la deshidratación son:
 Aumento de perdida de líquidos y ELP por las evacuaciones liquidas y por los vómitos
 Disminución de la ingesta
 Aumento de las perdidas insensibles

La variabilidad de las pérdidas de sodio, la edad y estado nutricional del pcte, así como factores
ambientales como temperatura y el aporte de sodio, determinación de la concentración de sodio
sérico en el pcte deshidratado, lo que permite su diferenciación hiponatremia (sodio sérico <130
meq/l), hiponatremia (sodio sérico >150 meq/l o isonatremia con sodio sérico normal (lo más
normal).

Perdida de electrolitos íleo intestinal

TTO:

 Microbiología de deposiciones
 Hemograma
 ELP:

Na: 135-145 Ca: 9-11

K: 3,8 – 5,0 P: 2,5 – 5

Cl: 95-105

Plan A ambulatorio:

 Ingesta de líquidos (agua de arroz- sopas- pollo solución concentrada de 30 -60 meq/na
 Menor de 1 año 50 a 100 ml
 Mayor a un año 100 a 200ml
 Continuar LME O LMA
 Educar a la madre sobre signos y síntomas de deshidratación si continua el niño y no mejora
en 2 días la evacuación liquidas abundantes y frecuentes, si hay sangre en las deposiciones,
vómitos fiebre sed intensa o rechazo a la alimentación.
Plan B S.U o hospitalización parcial

 Rehidratación
 Mantenimiento: se sigue con plan A pero soluciones de sales de deshidratación

Plan C hospitalización

 Si está en shock a-b-c: reanimación

 No está en shock plan B si no tolera hidratación
 Oral comienza E.U 25cc/kg / hora

Mantenimiento

Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de sales rehidratación oral SRO cuya
composición, formula luego de múltiples estudios y promocionada por la OMS a nivel mundial es:

Sodio: 90 meq/L

Potasio: 20 meq/l

Cloruros: 80 meq/L

Citrato: 10 meq/L

Glucosa: 20gr/L

La osmoralidad es de 311 mosm kg

Medicamentos: el uso de fármacos tiene indicaciones limitadas y precisas están contraindicadas

los antieméticos antidiarreicos, antiespasmódico y adsorbentes.

Diagnósticos de enfermería:

 Déficit de volumen de líquidos R/C infección por virus o bacteria M/P diarrea dolor fiebre
 Riesgo de déficit de volumen de líquido R/C infección abdominal por virus o bacteria
 Diarrea R/C infección abdominal por virus o bacteria M/P Deposiciones liquidas
 Dolor abdominal R/C infección abdominal por virus o bacteria M/P deposiciones liquidas
Intervenciones de Enfermería:

 Rehidratar a pcte para corregir déficit de agua y ELP

 Colocar VVP
 Administración SRO
 Mantener LME o dar leche habitual
 Enseñar o educar a la madre sobre signos y síntomas
 Educar signos de deshidratación, pliegues y turgencia llene capilar, mucosas etc.
 Valorar signos de condición general (alerta, irritable letárgico,
 Educar a la madre sobre la importancia de la higiene

Redes de apoyo: familia- colegio- jardín etc.

 Deshidratación

Alteración de agua y sales minerales en el plasma del ser humano por déficit

Clasificación

Deshidratación Isotónica Na+ sérico 130-150 meq/l igual perdida de agua y ELP
Deshidratación hipertónica Na+ sérico mayor a 150 meq/l mayor pérdida de agua que ELP
deshidratación hipotónica Na+ sérico menor a 130 meq/l mayor pérdida de ELP

Epidemiologia

La 1 causa de deshidratación en el mundo es la diarrea la gran mayoría de los casos se producen en

menores de 18 meses.

Otras causas de deshidratación son cetoacidosis diabética diabetes insípida, estrés post quirúrgico
y privación de agua.

Fisiopatología

La distribución de líquido en el cuerpo está determinada por la edad. En el recién nacido el líquido
corporal total es de un 70-75% pero va disminuyendo conforme avanza la edad hasta ser de 60% en
el adulto el líquido corporal está distribuido a su vez en los espacios intracelular y extracelular. Este
último está conformado por el espacio intersticial y el espacio intravascular.

La pérdida de líquidos produce diferentes déficits en los comportamientos de los espacios

extracelular e intracelular. En la deshidratación prolongada la perdida de líquidos en su mayoría es
a expensas del espacio extracelular (75%) mientras que en la deshidratación prolongada la perdida
de líquidos es aproximadamente la misma en ambos espacios

Intracelular (40%) y extracelular (intersticial y extravascular (20%)

Disminuye el agua del espacio intracelular

Mientras menor edad el líquido corporal total es más extracelular de Na y cloruro en el intracelular
más concentración de K+.

A) Aumento de pérdidas de líquidos y ELP por las evacuaciones liquidas y por vómitos
B) Disminución de la ingesta y
C) Aumento de las perdidas insensibles
Desequilibrio acido base >> disminución del aporte de líquido y/o aumento perdidas corporales

Hay diversas causas entre las cuales se encuentra

 Diarrea
 Cetoacidosis diabética
 Ejercicio físico sin reposición liquida
 Baja ingesta de líquidos diarios
 Enfermedades gastrointestinales que provocan vómitos excesivos
 Proceso infeccioso que provocan fiebre excesiva

Sintomatología

 Ojos hundidos
 Piel reseca
 Fontanelas deprimidas
 Letargia
 Polidipsia
 Pliegue cutáneo mayor a 2 seg
 Llenado capilar mayor a 2 seg
 Nauseas
 Mareos
 Fatiga

Diagnóstico clínico

ELP en sangre

 Sodio valor normal 135-145 meq/l

 Potasio valor normal 3,5 -5 meq/l
 Cloro valor normal 100-105 meq/l

TTO

 Ingesta de agua
 Ingesta de SRO
 Volúmenes de EV
 En lactantes es importante seguir LM
Factores de riesgo

 Diarrea
 Cetoacidosis diabética
 Estrés post quirúrgico

Complicaciones

Deshidratación muy intensa se genera hipovolemia que a medida que se intensifica puede llevar a
un shock hipovolémico, frialdad de extremidades, enlentecimiento del llene capilar, oliguria.

Pronostico de Enfermería

 Déficit de volumen de líquidos R/C deshidratación M/P Signos y síntomas

 Riesgo de déficit de volumen de líquido R/C deshidratación
 Riesgo de deshidratación R/C perdida activa de volumen M/P Signos y síntomas
 Desequilibrio electrolítico R/C perdida activa de volumen M/P signos y síntomas

Intervenciones de Enfermería

 Administrar volumen
 Administrar SRO
 Toma de exámenes Na K CL
 Valorar signos de deshidratación llene capilar fontanelas, temperatura etc.
 Valorar estado de conciencia
 Colocar VVP para adm líquidos (volumen)
 Valorar signos de shock hipovolémico
 Educación a los padres, cuidadores
 Alimentación adecuada
 Consumo de líquidos
 Evaluar peso del niño
 BH
 Control de SV

Redes de apoyo

Familia- colegio- cesfam

 Infecciones del tracto urinario

Definición: consiste en la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en cualquier

localización de tracto urinario.

La orina normal es aséptica.

Según la localización, la infección 1) cistitis definida como la infección localizada en la vejiga

2) pielonefritis aguda (PNA) que consiste en el compromiso bacteriano agudo del parénquima renal
pielonefritis crónica, término que suele usarse indistintamente para determinadas lesiones
histológicas renales, alteraciones radiológicas consiste en un riñón pequeño que no crece, cálices
deformada y retracción cortical en la zona correspondiente del contorno renal (cicatriz renal) y
frecuente recurrencia de la infección o excreción continua de bacterias por la orina

Uretritis o bacteriuria sintomática en la cual, aunque existe la sintomatología de infección urinaria,

no es posible demostrar la presencia de bacterias- bacteriuria asintomático

Ca cultivo significativo de gérmenes en la orina sin sintomatología clínica

Epidemiologia:

La ITU enfermedad bacteriana más frecuente en pediatría, secundaria solo a infecciones del tracto
respiratorio y es causa de hospitalización y morbilidad.

Más prevalente en niñas que en niños desde los tres meses.

10-15% asociado a malformación congénito de TU el agente más frecuente en un 90% de las ITU

Recurrencia 30% en niños y 40% en niñas

Es una de las consultas más frecuentes, tanto a nivel público como privado.

Fisiopatología:

El reconocimiento del agente etiológico, las vías de acceso al riñón y TU, los mecanismos que
permiten la invasión, así como los factores predisponentes, son hechos fundamentales para arbitrar
programa preventivos o terapéuticos.

Las bacterias acceden a la vejiga, se adhieren al epitelio de las vías urinarias y colonizan para evitar
ser arrastradas por la micción y así invadir los mecanismos se defensa del hospedador e iniciar la
inflamación. Principalmente son microorganismos fecales que asciende desde el perineo (suelo
pélvico) a la uretra y vejiga.
Las bacterias ingresan de 3 formas

Por vía transuretral (infección ascendente), a través de corriente sanguínea (diseminación

hematógena) procesos inflamatorios abdominales o pelvianos (extensión directa).

La más frecuente es la 1 en la mujer la uretra es más corta. En condiciones normales la vía urinaria
es estéril, excepto la uretra que es generalmente colonizada por microorganismos que se
encuentran en recto y periné.

ITU recurrente cuando se presentan tres casos de cistitis en el año.

Sintomatología

No son muy específicas, dependen de la localización y edad (fiebre-disuria terminal – poliaquiuria

(orinar varias veces fuera de lo habitual)- hematuria-orina de mal olor y/o concentrada – dolor
lumbar ocasional-tenesmo vesical-urgencia miccional – irritabilidad- enuresis secundaria
inapetencia.

La clínica es más inespecífica cuando la edad es menor en el niño. El signo más común es la fiebre
En menores de 2 años rechazo alimentario, llanto durante la micción, irritabilidad vómitos o
estancamiento ponderal (peso kg).

En niños mayores de 2 años, la clínica suele ser más orientativa.

ITU ALTA: fiebre, dolor lumbar, malestar general y escalofrió.

ITU BAJA: Disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional y dolor supra púbico.

Etiología:

E. Coli 80%

Proteus mirabilis

Klebsiella

Enterococo

Diagnostico

El Diagnostico de ITU es bacteriológico y se confirma mediante urocultivo cuantitativo en la práctica

se toma en cuenta un cultivo que tenga un conteo de 100.000 colonias /ml o superior para confirmar
el hallazgo de ITU, Confirmación con urocultivo (+).

Criterios clínicos

Se sospecha de una ITU por los factores predisponentes, sintomatología referida por el paciente y
el examen físico
Criterios de laboratorio

Sedimento urinario

Piuria >a 5 piocitos por campo

Leucocituria >a 10-12 leucocitos por campo

Urocultivo

Más de 100.000 colonias en orina de 2 chorro (bacteriuria) o por recolector

Hemograma desviación a la derecha linfocitos infección viral

PCR valor normal > 2mg/ dl

Hemocultivo (en lactantes y RN siempre)

TTO:

Ante la sospecha se deben tomar exámenes de orina y comenzar el tto empírico por gérmenes G de
inmediato el pcte de permanecer en reposo con hidratación del pcte y modificación de PH urinario
de control 5 días después de suspendido el tto, terapia sintomática.

Farmacología:

Cefotaxima: cefalosporina de 3 generación, igual que otros antibióticos betalactamico es

bactericida. Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose
específicamente a las proteínas PBPs, lo cual produce una autolisis.

Presentación vial con 250mg-500mg 1g y 2g VM-IM

RAM: nauseas- vómitos – mareos – dolor de cabeza – dolor abdominal- urticaria.

Ceftriaxona: cefalosporina de tercera generación para uso parenteral que muestra una actividad
significativa frente a gérmenes gram-negativos serios. Igual que otros antibióticos betalactamico
es bactericida. Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose
específicamente a las proteínas PBPs, lo cual produce una autolisis

Presentación: viales 250-500 mg 1-2g IM O IV

RAM: puede producirse una reacción local en el lugar de la inyección intramuscular con dolor e
induración, náuseas, vómitos, diarrea.

Ceftazidina: cefalosporina de tercera generación utilizada por vía parenteral ATB betalactamico.
Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose específicamente a
las proteínas PBPs, lo cual produce una autolisis.
Presentación:

RAM: dolor de cabeza –nauseas- vómitos- malestar general

Tobramicina: aminoglucósido de amplio espectro. (Falta info)

Ampicilina: ATB penicilinico semisintetico de amplio espectro. Inhibe el tercer y último paso de la
síntesis de la pared bacteriana, uniéndose específicamente a las proteínas PBPs, lo cual produce
una autolisis.

Presentación: 250-500mg -1 g

RAM: Nauseas- vómitos- malestar general –diarrea- gastritis.

Factores de Riesgo:

 Sexo femenino
 Malformación congénita de las vías urinarias
 ITU a repetición
 Historia de fiebre recurrente sin foco
 Instrumentalización
 DM

Diagnósticos de Enfermería

 Alteración de la eliminación urinaria R/C proceso infeccioso M/P poliaquiuria, disuria y

urgencia miccional
 Deterioro de la eliminación urinaria R/C proceso infeccioso M/P Signos y Síntomas
 Retención Urinaria R/C proceso infeccioso M/P signos y síntomas
 Termorregulación ineficaz R/C proceso infeccioso M/P signos y síntomas
 Dolor agudo R/C proceso infeccioso M/P signos y síntomas
 Riesgo de deterioro de la integridad tisular R/C infección del tracto urinario
Intervenciones de Enfermería

 CSV énfasis en T°
 Evaluar evolución de signos y síntomas
 Exámenes de orina
 Urocultivo de control
 Aseo genital cuando amerite
 Evitar pañales y ropa interior muy ajustado
 Educar sobre el uso de ropa interior de algodón
 Estimular micción cada 2-3 horas
 Evitar o corregir estreñimiento
 Adm de medicamentos SIM
 Fomentar ingesta de líquidos
 Educar sobre tto ambulatorio cuidados y riesgos

Factores protectores

 Educación a padres y/o cuidadores

 Sexo masculino
 Circuncisión
 Flora normal en uretra

Redes de apoyo: Jardín – padres – colegio-familia- Cesfam

 Síndrome Nefrítico

En pediatría la glomerulonefritis aguda se caracteriza por ser un síndrome de comienzo brusco con
edema, oliguria, HTA, alteraciones del sedimento urinario (proteinuria, hematuria, y cilinduria) que
resulta de un proceso inflamatorio glomerular inmunológicamente mediado o precedido por una
infección bacteriana viral, parasitaria, fármacos, o agentes endógenos.

Etiología

Agentes infecciosos

Bacterias:

Estreptococo B-hemolitico del grupo A

Streptococus viridans

Diplococus pneumoniae

Sthaphylococus aereus

Virus:

Hepatitis B

Citomegalovirus

Enterovirus

Virus sarampión

Epidemiologia

 Es más frecuente entre los 6 y 7 años

 Se desarrolla en 1 cada 100 faringitis estrepcococicas
 95% menores de 15 años
 Pronostico benigno
 Causa más frecuente es glomerulonefritis postestreptococica.
 Se presentan generalmente entre 5 y 15 años
 Luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea
 Por estreptococo beta hemolítico grupo A
Fisiopatología

Los estudios de función renal durante la fase demuestran en estos pacientes una disminución
importante de la tasa de filtración glomerular y una disminución menor del flujo sanguíneo renal y
de las funciones tubulares. Disminuye el filtrado glomerular y se reduce la cantidad de agua y sodio
que se ofrece a los túbulos su reabsorción, como la función tubular está prácticamente intacta, se
reabsorbe un filtrado mayor a lo normal, lo que favorece la aparición de un balance positivo que
conduce a una pletera del espacio extracelular, en especial del intravascular y el aumento de la
presión venosa central. Son causa del edema la Hta y la congestión circulatoria, mientras que las de
las complicaciones más temibles y frecuentes en el periodo agudo se la GNAPE, son la insuficiencia
cardiaca.

Hay una infección previa “el sistema inmune forma anticuerpos para la membrana basal del
glomérulo, se inflama el glomérulo y este aumenta la permeabilidad permitiendo fuga de hematíes
también se obstruye la luz capilar disminución de TFG lo que aumenta el volumen circundante HTA
oliguria y edema

Hay antígenos del estreptococo que tienen afinidad por estructuras glomerulares y fijan al
glomérulo durante la infección.

Sintomatología

Hematuria –orina escasa en volumen, turbia y de color café, palidez, aletargado, inapetente y
afebril- HTA- Insuficiencia cardiaca –edema facial – y luego estandarizado

Reducción de la velocidad de FG –proteinuria

Diagnostico

Aslo (antiestreptolisina) para detectar presencia de anticuerpo

Complemento (C3 Y C4) su aumento indica regresión de la enfermedad

Creatina elevada moderada (la creatinina es generada por el metabolismo de los músculos, esta
molécula es filtrada por el riñón y desechada por la orina es por ello que una creatinina alta revela

trastorno en el riñón.
Valor normal:

1-30 días: 0,5-1,2 mg/dl

Niños 1-12 meses: 0,4-0,7 mg/dl
1-3 años: 0,4-0,7 mg/dl
4-6 años: 0,5-0,8 mg/dl
7-9 años: 0,6-0,9 mg/dl
10-12 años: 0,6-1 mg/dl
13-15 años: 0,6-1,2 mg/dl
16-18 años: 0,8-1,4 mg/dl

Hemograma (alterado por infección)

Orina proteinuria hematuria

PCR VHS

Urocultivo –sedimento de orina

TTO

 Hospitalización
 Reposo
 Dieta hipo sódica
 Restricción de volumen
 Diuréticos
 ATB erradicación del estreptococo

Complicaciones

 Relacionadas con la hipervolemia

 Insuficiencia cardiaca
 Edema pulmonar
 Hipertensión arterial severa con encefalopatía hipertensiva
 La IRA establecida y la proteinuria masiva

Factores de Riesgo

 Edad (menor de 15 años)

 Infecciones: estreptococo
 De 2 a 3 semanas después de Faringoadmigdalitis
 Sexo masculino
Diagnóstico de Enfermería

 Exceso de volumen de líquido R/C proceso inflamatorio glomerular M/P edema, oliguria
 Deterioro de la eliminación urinaria R/C proceso inflamatorio glomerular M/P signos y
síntomas
 Perfusión tisular inespecífica del riñón R/C proceso inflamatorio glomerular M/P signos y
síntomas
 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado de hidratación
(edema)

Intervenciones

 Control de signos vitales con énfasis en PA

 Toma de exámenes (crea, hemograma, orina PCR, urocultivo etc.
 Vvp
 Adm de ATB SIM
 Control de diuresis
 BH
 Manejo de líquidos
 Adm solo dieta hipo sódica
 Control de HTA
 Control de edema
 Adm diurética SIM

Redes de apoyo

Familia –jardín-sala cuna-colegio-Cesfam

No GES
 Síndrome Nefrótico

Definición:

Se caracteriza por proteinuria masiva asociada a disminución de la concentración de albumina

sérica, edema e hipercolesterolemia.

Epidemiologia:

 Mayor en niños
 Edad (2 a 7 años) sexo masculino
 Prevalencia de 15,7 por cada/100.000 niños
 Síndrome nefrítico es una de las formas principales de manifestación de enfermedad renal
en niños

Etiología:

 Idiopático (de origen incierto)

 Genético
 Secundarias a otras patologías especificas

Fisiopatología:

El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón, está formado por capilares
con pequeños poros que permiten el paso de pequeñas moléculas no así de macromoléculas como
las proteínas (40.000 Dalton).

El Síndrome Nefrótico, el glomérulo está afectado por lo que hay un aumento de permeabilidad
glomerular que se traduce en una proteinuria e hipoalbuminemia (principal proteína y encargada
de mantener la presión oncotica)

La disminución de la presión oncotica, secundaria a hipoalbumina da como resultado la reabsorción

de agua y sodio a nivel distal produciendo edema.

Lo normal es que el glomérulo filtra la sangre que llega al riñón, los capilares permiten el paso de
pequeñas moléculas no así de macromoléculas como las proteínas. SN hay un aumento de
permeabilidad glomerular lo que se traduce en una proteinuria > 40 mg hipoalbuminemia < 2,5
gr/dl. La albumina es la encargada de mantener la presión oncotica, si disminuye la albumina en
sangre disminuirá la presión y se reabsorberá agua, sodio y producirá edema.

Al aumentar la síntesis de albumina aumentara la síntesis lipoproteínas a nivel hepático.

Sintomatología

 Proteinuria masiva (+3,5 g)

 Hipoalbuminemia (-3g/dl)
 Edema generalizado
 Hiperlipidemia y lipoduria (sedimento de orina se observa gotas de grasas cuerpos ovales
grasos y cilindros grasos.
 Antecedentes de orina espumosa o de poco volumen
 Ascitis
 Derrame pleural
 Síntomas asociados: decaimiento, anorexia, vómitos y dolor P/A normal o levemente
elevada

Diagnostico

Orina completa (proteinuria ++ o + puede haber micro hematuria y cilindros hialinos)

Función renal (BUN puede estar elevado con hipovolemia) valor normal 5-18 mg/dl

Perfil bioquímico (hipoalbuminuria valor normal < de 5 años 3,9 -5g/dl > de 5 años 4 - 5,3g/dl
hipercolesterolemia

Valor normal lactante 50-175 mg/dl niño 120-200mg/dl).

Proteinuria 24 hrs valor normal > 100 mg/dl niño se considera proteinuria: falta info

Uremia valor normal 5-18 mg/dl

Creatinina valor normal 0,3-0,7mg/dl

Hemograma

Eco renal

Albumina <2,5 g/dl

Perfil liquido aumentado

Electrolitos hipokalemia valor normal 3,5 -5 meq/l

Tratamiento

Administración de diuréticos (tiazidas, diuréticos del ASA como furosemida + espirolactona

(diurético ahorrador de potasio)

Administración de albumina

No administrar vacunas con virus atenuados, hasta por lo menos 3 meses después determinado el
tto (Sabin- tres vírica- BCG).
Monitorización continua para prevenir HTA y edema pulmonar 2 a aumento musculo de la volemia

Drogas inmunosupresoras

Tratar complicaciones

Hiperviscosidad sanguínea, hipercoagulacion por aumento de agregación plaquetaria,

tromboembolismo

Inmunodepresión severa (riesgo de infección recurrente IRA)

Recaídas hasta 5 años post aparición de la enfermedad (control recomendable hasta 5 a 7 años
después de realizada el diagnóstico de la patología)

Albumina 20% presentación 50ml/10 g -100ml/20 g

Expansor del volumen de plasmático

Mecanismo de acción la función primaria de la albumina es la de promover una presión oncotica en

la circulación. Arrastra liquido extravascular hacia vascular además tiene funciones de trasporte
(hormonas, enzimas, medicamentos, y toxinas)

RAM: nauseas, fiebre, urticaria, cefalea y con la administración rápida edema pulmonar

Reacciones notables de hipersensibilidad

monitorización continua P/A (cada 1 hora)

evaluar signos de sobrecarga cardiaca: cefalea, disnea, ingurgitación.

Prednisona: Glucocorticoide V.O antiinflamatorio esteroidal

Mecanismo de acción la Prednisona es un glucocorticoide sintético que actúa, controlando la

capacidad de síntesis de proteínas. Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos
con receptores citoplasmáticos específicos después estos complejos penetran en el núcleo de la
célula, se unen a ADN y estimulan la trascripción del ARN mensajero y la posterior síntesis de varias
enzimas algunas de las acciones medidas por los glucocorticoides son:

Inhibición infiltración de leucocitos en los lugares inflamados interferencia con mediadores de

inflamación

Suspensión de las respuestas humorales

Antiinflamatorio, producción lipocortinas, proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2 > enzima

implica síntesis ácido araquidónico > síntesis mediadores inflamación P6 a los leucotrienos.

RAM: endocrinos Sindrome de Cushing, hirsutismo, retraso del crecimiento, reducción de la

tolerancia a la glucosa
Dermatológico acné, estrías

Musculo esqueléticos atrofia y debilidad muscular

Oftalmología, glaucoma y cataratas

Sistema Nervioso: depresión, euforia, aumento del apetito

Digestivo: glaucoma, hemorragia gastrointestinales cardiovascular hipertensión

Ciclofosfamida V.O 50 mg- Ev 200mg 500mg 1000mg

Antineoplásico, agente alquilante, inmunosupresor

Mecanismo de Acción se une al ADN para prevenir la replicación celular.

Suprime la función de las células T y B en 30% linfocitos B producción anticuerpo frente a antígenos
(se unen)

T: destrucción de antígenos

RAM: milelosupresor: provoca leucopenia, anemia, trombocitopenia, (porque están en constante

dilución y multiplicación.

Gastrointestinal: náuseas, vómitos

Depresión gametogénesis: infertilidad

Potencial efecto carcinógeno, cambio sobre el ADN, han descritos nuevos canceres

Furosemida: 20 mg/ 1ml

Diurético del ASA EV-IM-VO

Mecanismo de Acción inhibe la reabsorción a nivel de la porción ascendente del asa de Henle de Na,
Cl, K y agua aumentan la eliminación de Na, K, Ca, Mg.

RAM: reducción P/A hipovolemia y deshidratación, hemoconcentración alteraciones electrolíticas,

hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnecemia.

Espirolactona

Diurético ahorrador de K

Mec. Acción inhibe la acción de la aldosterona (se une al receptor de la aldosterona, bloqueado, por
lo que elimina NA y retiene K)
RAM hiperpotasemia, acidosis metabólica, cálculos renales acción androgénica (ginecomastia)

Factores de Riesgo

 Edad (2 y 7 años)
 Sexo masculino
 Historia familia
 Enfermedades sistémicas (LES, DB, infección viral)
 Enfermedad Renal
 Medicamentos (AINES)

Diagnóstico de Enfermería:

 Exceso de volumen de Líquidos R/C trastornos de la función glomerular M/P S Y S

 Riesgo de Infección R/C trastorno de la función glomerular
 Alteración de la eliminación urinaria R/C trastorno de la función glomerular M/P S Y S
 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C trastorno de la función glomerular

Intervenciones de Enfermería

 CSV
 Toma de exámenes urocultivo
 BH
 VVP
 ADM. De medicamentos SIM
 Reposo en cama
 Posición fowler
 Adm. Prednisona SIM
 Adm. Diuréticos SIM
 Procurar cumplimiento de dieta restricción de líquidos en estado grave y restricción de Na
 Baño diario evitar zonas húmedas y contacto de piel edematosa
 Evitar punciones femorales o intramusculares

Redes de Apoyo

Familia- Cesfam –Jardín- Sala Cuna

No GES
 Insuficiencia Renal

Definición

La Insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico de etiología multifactorial, caracterizado por una
marcada y brusca perdida (horas días) de la capacidad de los riñones de regular el equilibrio
hidroelectrolítico y acido base del medio interno y de eliminar sustancia de deshecho metabólico.

Esta condición es, en la mayoría de los casos, transitoria, y reversible si el paciente sobrevive
usualmente, la IRA se caracteriza por una retención medible de productos nitrogenados (nitrógeno
ureico, creatinina).

Epidemiologia

 2 a 3 días de los niños atendidos en UCIP cursan con IRA

 La IRA pre-renal implica un 60-70% de los casos más frecuentes < 4 años 50% son
glomerulopatias> SHU
 La Ira post- renal implica un 20 -30% de los casos
 La Ira Post –renal implica un 5-10% de los casos

Ira pre –renal fisiopatología Meneghello

Implica el 60-70 % de los casos. Se refiere a la abrupta disminución TFG como consecuencia de la
hipoperfusión renal, ya sea secundaria a una depleción del volumen circundante efectivo más
raramente, puede deberse a la obstrucción intrínseca, del flujo arterial bilateral de inmediato, el
riñón pone en juego una serie de mecanismo neuromusculares adaptativas para deberse a la
obstrucción intrínseca o extrínseca, del flujo arterial bilateral de inmediato el riñón pone en juego
una serie de mecanismo neurohumorales adaptativos para mantener la TFG un aumento de la
actividad adrenérgica causa vasoconstricción sistémica y por lo tanto eleva la presión arterial (la
estimulación del sistema renina angiotensina aldosterona (RAA) estimula la reabsorción de sal y
agua.

En el túbulo proximal angiotensina II y en el túbulo distal (aldosterona). Por otro lado, un aumento
de la hormona antidiurética (ADH) produce retención de agua en el túbulo recolector. Además, la
angiotensina II ayuda a mantener una adecuada presión de filtración glomerular al causar
vasoconstricción de la arteriola eferente, al tiempo que sustancias vasodilatadoras de la arteriola
aferente. Si la hipoperfusión renal es mejorada pronto, TFG puede ser restablecida rápidamente, de
lo contrario habrá daño celular con necrosis tubular aguda, esta diferenciación puede ser apoyada
por exámenes de laboratorio en el momento inicial, siempre y cuando no hayan sido usadas
sustancias natriuréticos coliureticos dopamina manitol.
IRA renal o intrínseca fisiopatología Meneghello

Constituye el 25-30% de los casos. Se refiere a cualquier reducción aguda de TFG como consecuencia
de un daño directo al tejido renal, ya sea a los glomérulos, a los vasos los principales exponentes
histopatológicos de esa IRA es la necrosis tubular aguda, la cual se debe mayoritariamente a causa
hipoxia- isquémica, aunque también puede observarse con el uso de nefrotoxicos sepsis, este daño
tubular se concentra en regiones de la nefrona que son por un lado pobremente irrigadas y por otro
de alto consumo energético como el segmento S3 del tubo proximal y la parte gruesa ascendente
del asa de Henle. Otras formas de IRA intrínseca son el glomérulo nefritis generalmente
inmunomediadas. Los daños vasculares de grandes (trombosis de vena renal) o de pequeños vasos
(síndrome hemolítico urémico microangitis) y las nefritis túbulos intersticial, que pueden verse en
patologías autoinmunes, infecciosas asociadas a drogas.

IRA Post Renal: Fisiopatología Meneghello

Constituye el 5-10% de los casos, en ellos se produce una alteración generalmente mal formativa de
tipo obstructivo, de la vía urinaria y que compromete el drenaje urinario de ambos riñones. En
pediatría, la ira posterior suele verse en etapas tempranas de la vida (valvas uretrales posteriores,
obstrucción uretral bilateral) e incluso diagnosticarse en útero con ecógrafos obstétricos en etapas
posteriores, pueden verse otras causas, como tumores que comprimen la vía urinaria litiasis y
coágulos. Los factores obstructivos, como los de mantenerse, pueden dar origines a una lesión
parenquimatosa.

Fisiopatología:

Según causa se distingue 3 tipos de IRA

Pre-renal: corresponde a los que resultan del inadecuado flujo sanguíneo renal, pero sin daño
morfológico en el parénquima renal. Mejorará (hemorragias, shock, insuficiencia cardiaca,
deshidratación, hipovolemia, alteración del riesgo sanguíneo que lleva a hipoperfusión renal y
disminución del TFG.

Intrarrenal: trastornos que de forma directa ocasionan lesión en la nefrona (trastornos específicos
del riñón) y/o enfermedades sistémicas con manifestaciones como lesión glomerular o tubular.
medicamentos nefrotoxicos, necrosis tubular aguda, reacciones transfusionales graves,
quemaduras, liberación hemoglobina por destrucción de eritrocito y liberación de mioglobinas por
células musculares dañadas, ocluyen túbulos y producen necrosis renal e IR que hay daño en el
parénquima “necrosis tubular aguda (característica obstrucción intratubulos vasoconstricción y
cambios en la permeabilidad glomerular) estos procesos dan como resultado disminución de la TFG,
azoemia.

Post renal: causadas por la obstrucción mecánica de las vías urinarias (cálculos renales, tumores,
traumatismo, hiperplasia prostática benigna, coágulos) si se eliminan la obstrucción evoluciona
favorablemente obstrucción distal al riñón aumento de la presión en los túbulos y por consiguiente
la TFG decrece.

Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la filtración glomerular. Además, los
riñones dejan de recibir O2 y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular como
consecuencia de la disminución de la FG, se acumulan productos residuales del organismo por lo
que se aumentaran los niveles séricos de creatinina y BUN (azoemia).

Para evitar la hipoperfusión renal, los riñones ponen en marcha 2 importantes respuestas de
adaptación.

1. Autorregulación: mantiene la presión hidrostática glomerular mediante la dilatación de la

arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente. (consigue aumentar el flujo
sanguíneo en el lecho capilar glomerular retrasar la salida consiguiendo un aumento de la
presión y de la VFG.
2. Activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona estimula la vasoconstricción
periférica, que incrementa a su vez la presión, estimulando la secreción de la aldosterona
que da lugar a la reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular mejorando
la perfusión de los riñones.

Fase de la IRA se divide en 4 fases

Fase inicial o de aparición: constituye el periodo inicial de la agresión hasta la aparición de

signos y síntomas, pudiendo durar horas y días.

Fase oligurica: la oliguria es el primer síntoma de esta enfermedad pudiendo durar de 8-14
días, en esta fase el gasto urinario se ve disminuido (> 400ml/día)

Fase diurética o poliúrica: suele durar unos diez días y señala la recuperación de las
nefronas y de la capacidad para excretar la orina (por lo general la diuresis comienza ante
de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la
azoemia) niveles altos de compuestos nitrogenados.

Periodo de recuperación

Fase de recuperación: representan la mayoría de la función renal y puede prolongarse hasta

los 6 meses lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.

Sintomatología
 Oliguria
 Edema facial
 HTA
 Letargia, delirio convulsiones
 Azoemia
 Nitrógeno en sangre
 Acidosis metabólica
  Taquipnea
 Taquicardia
 Malestar general debilidad
 Anemia

Diagnostico:

Anamnesis, examen físico: laboratorio se basa en la educación de marcadores del descenso de la FG

creatinina- BUN

Imagenologia: podría indicar la causa de la lesión RX, ultrasonido, ecografía, RMN, TAC.

Tratamiento:

Eliminar las causas y desencadenantes y al mismo tiempo aliviar los síntomas y prevenir
complicaciones. El tratamiento está dirigido a corregir el déficit de volumen, corrección de
alteraciones electrolíticas y/o acido base, con el objetivo de restaurar la función renal evitar
acumulación de líquidos y la de desechos nitrogenados.

Medidas generales

 La IRA prerenal reciente rápidamente tras la corrección de la anomalía hemodinámica

primaria
 La IRA Postrenal se resuelve al eliminar la obstrucción
 El tratamiento de la IRA intrarenal se centra en la eliminación de la toxina o la anomalía
hemodinámica causal
 ATB para tratar y/o prevenir infecciones
 Diuréticos

Los diuréticos el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular

Farmacología

Furosemida: (mantiene una forma no oligurica de IRA, más sencillo el manejo del punto de vista
nutricional y respiratorios, pero no reciente la historia natural de la enfermedad.

Diurético de asa inhiben el trasporte de sodio, cloro, potasio, en el segmento grueso del Asa de
Henle, por lo que incrementa el flujo urinario al bloquear la reabsorción del sodio tubular.

RAM:

 Rápida y excesiva pérdida de peso

 Perdida de equilibrio hidroelectrolítico
 Nauseas
 Vómitos
  Diarreas
 Cefalea
 Visión borrosa

Dopamina: incrementa el flujo plasmático renal, la filtración glomerular y el flujo urinario

Presentación FA de 5 ml :200mg

Vía solo Ev

Sueros compatibles sf o sg 5%

RAM: cefalea, disnea, palpitaciones, extrasístoles ventriculares, taquicardia supraventricular,

taquicardia ventricular, vasoconstricción periférica, náuseas, vómito, diarrea, insuficiencia renal
aguda, necrosis localizada (por extracción)

Balance acido base y electrolítico

Bicarbonato: debido a la acidosis metabólica, se recomienda su uso cuando el HCO3 es <18 meq/l
bicarbonato “EV 8,4% 1 molar 10 y 20 ml 5% 20ml 2/3 molar 20ml

Antiácido alcalinizante

Mecanismo acción: aumenta el HCO3 plasmático, tampona el exceso de concentración del ion
hidrogeno (H+) y aumenta el Ph sanguíneo

RAM: alcalosis metabólica, hiponatremia, hipocalcemia, hipopotasemia, acidosis láctica dolor local
en sitio de inyección por irritación venosa.

Prevención hiperpotasemia por el riesgo de arritmias cardiacas graves.

Diálisis:

El 85 % de las IRAS oliguricas y el 35% de las no oliguricas requieren alguna forma de depuración
artificial

Soporte nutricional

La dieta se debe considerar dependiendo de la situación del paciente y estado de la enfermedad

En los primeros estadios de la enfermedad se registran las proteínas de la dieta, aunque

manteniendo una importante ingesta de calorías, a través de aportes de CHO y grasas.
Tratar las posibles complicaciones

 IRC
 IC sobre carga volumen
 Edema pulmonar
 HTA
 Metabólica, hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfonemia, hipercalcemia,
hipermagnesemia, hipercalcemia, hipermagnesemia.

Exámenes complementarios sangre:

ELP: Hiponatremia e hipocloremia dilucional y en forma más constante, hipercalcemia de grave a

variable

Gases sanguíneos:

Acidosis metabólica

Creatinina y nitrógenos ureicos elevados

Hemograma

Prueba de coagulación

Calcemia disminuida o normal y fosfatemia elevada osmoralidad plasmática puede orientar al tipo
de IRA

Orina

Examen de orina completa: densidad urinaria (capacidad de concentración) hematuria, proteinuria,

cilindros leucocitarios y hemáticos.

Urocultivo

Electrolitos, creatinina y osmomoralidad en muestra de orina aislada, los que deben tomarse en
forma simultánea con muestras plasmática con las muestras plasmáticas.

Factores de Riesgo

 Antecedentes familiares en 1 grado de enfermedad renal, historia personal de

enfermedades, nefrourologicas
Diagnostico:

 Deterioro de la eliminación urinaria R/C perdida de la función renal M/P oliguria-disuria.

 Exceso de volumen de líquidos R/C perdida de función renal M/P signos y síntomas (edema,
aumento de peso taquicardia)
 Protección inefectiva R/C perdida función renal M/P signos y síntomas (azoemia,
desequilibrio hidroelectrolítico, aumento de Na y K.)
 Riesgo de infección R/C procedimiento invasivo (SNG-SF-CVC)
 Angustia R/C déficit de conocimiento M/P verbalización
 Temor R/C déficit de conocimiento M/P verbalización
 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C exceso de liquido
 Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos R/C aumento excesivo de peso, edema,
disnea
 Riesgo de lesión R/C factores mecánicos (zona de presión) inmovilización física, herida
quirúrgica, presencia de invasivos (CVC, LA) edema
 Desequilibrio nutricional por defecto R/C incapacidad para dirigir o absorber los nutrientes
debido a factores biológicos.

Intervenciones

 Monitoreo SV
 BH
 Valorar datos que indiquen retención hídrica (edema)
 Fóvea ingurgitación yugular
 Dosificación exacta de fluido terapia
 Observar si hay manifestaciones de desequilibrio electrolítico
 Observar si hay S/S de hiperkalemia, hipernatremia, hipercalcemia, hiperfosfonemia.
 Poner en práctica las precauciones universales
 Garantizar una manipulación aséptica de las líneas de acceso
 Inspección de sitio de inserción que no presente signo de infección
 Curación CVC (SF y clorhexidina)
 Controlar los cambios de peso a través de BH antes y después de la HD
 Monitorización estado nutricional
 Valoración de la bioquímica renal
 Valoración perfil de coagulación
 Valoración del estado de conciencia
 Control de presiones
 Mantener la ropa de cama limpia, seca, y sin arrugas
 Inspeccionar la piel
 Eliminar la humedad excesiva de la piel
 Pesar periódicamente al pcte
 Controlar el consumo diario de calorías
 Pielonefritis

Aguda:

Hidratación facilita el barrido por irrigación de las vías urinarias y se hace menos el dolor con tto
ambulatorio

Crónica:

Antibiótico terapia hospitalización, antipirético reposo en cama

Prevención y educación

 Aumentar el consumo diario de líquidos

 Después de orinar y defecar limpiar desde la parte anterior hacia parte posterior en los
niños.
 Educación hábitos miccionales (vaciamiento vesical c/3 horas)
 Uso de ropa interior de algodón
 Mantención de profilaxis en el caso de estar indicada
 Acidificar pH orina (normal 5 pH)

Reflujo vesicouretral

Condición que permite que la orina regrese a lo uréteres y los riñones causando infecciones
respectivas del tracto urinario.

Grado I: La orina retrocede únicamente hasta el uréter

Grado II: La orina retrocede hasta el uréter y entra en la pelvis renal o el riñón
Grado III: El reflujo es tal que causa la inflamación (dilatación) del uréter y los cálices

Grado IV: el uréter y los cálices están aún más dilatados que con el reflujo del grado III

Grado V: el uréter y la pelvis renal se han dilatado enormemente, el reflujo es tan grande que
modifica la forma de los cálices o el riñón completo termina agrandándose.

Epidemiologia

 50% son menores de 3 años

 Se da más en mujeres que en hombres, excepto en el grupo del RN
 La prevalencia es de 0,5 a 2%

Factores de riesgo

 Anomalías de las vías urinarias

 Antecedentes personales o familiares del reflujo vesicouretral
 Infecciones urinarias repetitivas
 Fisiopatología

Causas

Primarias: es la forma más frecuente y está ocasionada por una anomalía, en el lugar de la unión
entre el uréter y la vejiga urinaria (orificios uretrales) actúan como válvula en el uréter que impide
la aparición del reflujo.

Secundarias: por aumento de la presión intravesical y por lo tanto favorece el reflujo, ejemplos de
obstrucción de la uretra y la vejiga neurogenica.

Pielonefritis aguda

Etiología

 E. coli
 Sthaphylococus aéreas
 Pseudomonas aeruginosa
 Salmonella Spp

Sintomatología

Generalmente no se presentan síntomas o bien presentan las sgtes señales:

-Antecedentes de infecciones de los riñones

-Fiebre por una infección de las vías urinarias

-Inflamación de uno o ambos uréteres y riñones

Diagnósticos:

 Ecografía prenatal de rutina

 Ecografía renal
 Cistouretrografia uretral
 Análisis de orina


Tratamiento:

 Cirugía
 ATB
 Urocultivo repetitivo
 Ecografía renal anual
Cuidados de Enfermería

 Medir diuresis
 CSV
 Evaluar evolución de signos y síntomas
 Buena toma de exámenes de orina
 Urocultivo de control
 Buen aseo genital
 Evitar pañales y ropa interior muy ajustada
 Educar sobre el uso de ropa interior de algodón
 Estimular micción cada 2-3 horas
 Evitar o corregir estreñimiento
 Educar sobre la toma de conciencia en el colegio importancia de seguimiento y
cumplimiento de tratamiento.

Proceso de atención de Enfermería

 Dolor R/C proceso inflamatorio de cálices renales M/P signos y síntomas

 Alteraciones de la eliminación urinaria R/C la irritación del tracto urinario M/P signos y
síntomas
 Déficit de conocimiento R/C métodos para prevenir las infecciones urinarias M/P
verbalización del paciente o acompañante
 Exceso de volumen de líquido R/C perdida de la función renal M/P signos y síntomas
 Termorregulación ineficaz R/C proceso infeccioso secundario a invasión microbiana M/P
temperatura elevada.
 Déficit de volumen de líquidos R/C falla de los mecanismos reguladores secundario a la
invasión microbiana M/P signos y síntomas
 Deterioro de la eliminación urinaria R/C infección del tracto urinario secundario a invasión
microbiana M/P por disuria y tenemos vesical
 Desequilibrio nutricional por defectos R/C la incapacidad de ingerir alimentos M/P pérdida
de peso.

Factores protectores

 Buena higiene
 Cambio de pañal regularmente
 Utilizar ropa de algodón
 Control pediatría
 Control sano Cesfam.

Redes de apoyo

Familia – jardín – sala cuna - cesfam

 Insuficiencia renal crónica

Definición:

Deterioro permanente y casi siempre progresivo, de la función renal y que se traduce en la

incapacidad del riñón de mantener la regulación corporal del agua, los ELP y el equilibrio acido base
y varias funciones endocrinas. A través de la medición del filtrado glomerular (TFG) y usando la
depuración de la creatinina endógena. Se ha establecido la presencia de IRC cuando el valor de la
TFG disminuye en forma persistente (más de 3 meses) por debajo del 75% de lo normal para la edad.

ERC es tener TFG < 60 ml/min /1,73 m2 y/o la presencia de daño renal, independientemente de la
causa, por 3 meses o más una VFG < 60 ml/min 1,73m2 por si sola define ERC, porque implica la
perdida de la menos la mitad de la función renal, lo que se asocia a complicaciones.

Una VFG > 0 = a 60 ml /min/1,73m, el diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de daño
renal, puede ser definido por:

 Alteraciones urinarias (albuminuria- micro- hematuria)

 Anormalidades estructurales (ejemplo imágenes renales anormales)
 Enfermedad renal genética (riñón poliquístico)
 Enfermedad renal probada histológicamente
 El requerimiento de un periodo mínimo de 3 meses en la definición de ERC implica que las
alteraciones deben ser persistentes y habitualmente serán progresivas.

Etapa GFR (ml/min/1.73m2) Descripción

1 >90 Daño renal con GFR normal o
aumentada.
2 60-89 Insuficiencia renal leve
3 30-59 Insuficiencia
4 15-29 Insuficiencia renal grave
5 < 15 Insuficiencia renal terminal

VFG: La velocidad de filtración glomerular es el volumen de plasma que se filtra en el glomérulo

hacia la capsula de bowman.

La VFG no puede medirse directamente, pero puede ser estimada en la práctica clínica. Se estima
habitualmente por el aclaramiento de creatinina (ccr).
La pérdida de la presencia de la función renal va marcando etapas clínicas, describiéndose 5 estadios
sucesivos.

Estadio 1

Daño renal con FG normal o aumentada

Manejo primario y de las condiciones de comorbilidad

Estadio 2

Reducción leve de la FG /60 a 89 ml/min/1,73 m2)

No se acompaña de mantenciones clínicas

Manejo destinado al enlentecimiento de la progresión de la enfermedad y reducción del riesgo

cardiovascular

Estadio 3

reducción moderada de FG (30 a 59ml/min/1,73m2)

aparecen alteraciones bioquímicas como ascenso de creatinemia y desbalance fosforo calcio y hay
detención del crecimiento el manejo está destinado a su corrección

los síntomas aparecen más frecuentemente en relación a noxas agudas como cirugía e infecciones.

Estadio 4

Reducción severa de la TG (15-29ml/min/1,73m2)

La sintomatología es evidente. Hay múltiples alteraciones como acidosis metabólicas,

osteodistrofia renal, anemia, HTA, alteraciones del crecimiento retraso de la pubertad y de la edad
ósea

El plan de manejo contempla la preparación para la terapia de reemplazo renal

Estadio: FG menor de 15 ml /min/ 1,73 m2 o paciente en diálisis

A las alteraciones descritas se agregan disfunción plaquetaria y trastornos hemorrágicos,

irritabilidad, letargo, polineuritis, trastornos digestivos, alteraciones electrolíticas severas,
pericarditis y arritmias.
Epidemiologia

 se da más en varones
 incidencia 8,3/1.000.000 <18 años
 prevalencia 64,3 1.000.000 < 18 años

Fisiopatología

La VFG puede disminuir por 3 causas principales perdida del número de nefronas por daño al tejido
renal disminución de la VFG de cada nefrona sin descenso del número total y un descenso
combinado de pérdida del número y disminución de la función. La pérdida estructural y funcional
del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas
sobrevivientes que intentan mantener la VFG.

Este proceso de hiperfiltracion adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas pro inflamatorias
y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo.

En la etapa inicial de ECR, esta compensación, mantener un VFG aumentada permitiendo una
adecuada depuración de sustancias, no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función
renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma

El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas., orgánicos

secundarios a la disfunción renal, esto se debe a la acumulación de producto de metabolismo de
proteínas y de alteraciones que se presentan por la pérdida de la función renal

Disminución de la VFG ya sea por:

 Perdida de numero de nefronas por daño del tejido renal

 Disminución de la VFG de cada nefrona sin descenso del número total
 Descenso combinado de perdida de número y función

Se produce una hipertrofia compensatoria de las nefronas sobrevivientes a largo plazo se induce a
un deterioro renal progresivo

Sintomatología

La falla crónica del riñón usualmente se presenta con síntomas generales no específicos que
contribuyen a un diagnostico en etapas avanzadas y dificulta el diagnóstico y la intervención
temprana. Los síntomas generales más frecuentes son la fatiga la palidez y la disminución del
apetito. Otras veces es la falla retraso del crecimiento con signos de raquitismo o deformaciones
óseas. En otros niños, el primer síntoma es la presencia de alteraciones en la orina, con hematuria
y/o proteinuria, presión arterial elevada cambios en el volumen urinario con exceso (poliuria)o
disminución (oligurias), retención de líquidos, con edema. El aumento de la diuresis puede estar
asociado a ser excesiva (polidipsia) o enuresis.

Valor de examen: proteína / creatinina es de <0,2 (< 0,5 en infantes menores de 6 meses) y la micro
albuminuria < 30mg
Diagnostico

El diagnóstico de ERC se basa en las manifestaciones clínicas que presenta el paciente, así como en
las alteraciones que se pueden apreciar en los análisis de laboratorio.

Sangre:

urea normal 5-18 mg/dl

creatinina: 0,3 -0,7 mg/dl

ácido úrico: 3,5 -7 mg/dl alteraciones electrolíticas anemia

orina: oliguria < 1ml / kg/h en los lactantes < 0,5 ml/kg/h en los niños disminución densidad,
aclaramiento de creatinina.

 RX simple de abdomen, TAC

 Ecografía, pielografia, angiografía
 Biopsia renal

Tratamiento

Dietético

Restricción de líquidos

Alimentación rica en CHO, baja en sodio, potasio, y proteínas

Farmacológico:

 Diuréticos > furosemida

 Hipotensor >IECA Enalapril
 Vitaminas > D, B12
 Hierro
 Calcio
 Bicarbonato sódico
 Eritropoyetina
 Hormona del crecimiento

Sustitutivo

 Hemodiálisis
 Peritoneodialisis
 Trasplante
Farmacología

Enalapril: V.O 5mg,10mg,20mg

Hipotensor IECA
Mecanismo de acción: inhibe la enzima que actúa en la conversión de la angiotensina I en
angiotensina II, en una sustancia vasoconstrictora.
RAM: nauseas, diarrea, cefalea, vértigo, fatiga, insomnio, erupción cutánea, tos seca
persistente.

Vitamina D (calcitrol):
Vitamino terapia D, hipercalcemiante
Mecanismo de Acción: promueve la absorción y utilización de calcio y fosforo y la normal
calcificación del hueso.
RAM: flatulencia, náuseas, constipación, diarrea, distención abdominal, hipercalcemia.

Vitamina B12. V.O I.M

Vitaminoterapia D, acción antiemética

Mecanismo de acción: actúa como coenzima en varios procesos metabólicos de CHO, lípidos
y proteínas, es necesaria en el crecimiento y la replicación celular, hematopoyesis, síntesis
de nucleoproteína y mielina.
RAM: prurito, fiebre, escalofríos, rubor, náuseas, diarrea.

Hierro

Antianemico, vitaminoterapia
Mecanismo de Acción el hierro es un componente esencial en la formación fisiológica de la
hemoglobina, de las que son necesarias cantidades adecuadas para la eritropoyesis efectiva
y la capacidad resultante de trasportar oxigeno de la sangre.
RAM: heces oscuras (presencia de hierro no absorbido) constipación, diarrea, náuseas, y/o
vómitos.

Calcio

Vitamino terapia calcio

Mecanismo de acción: corrección del déficit de calcio
RAM: mareos, sensación de calor, arritmias, náuseas, vómitos, sudoración, debilidad,
constipación severa, sed, gasto metabólico, boca seca, irritabilidad.
Eritropoyetina

Antianemico, estimulante de la eritropoyesis

Mecanismo de acción: hormona que estimula la formación y crecimiento de los glóbulos
rojos en la sangre (mediante la medula ósea)
RAM: HTA, cefalea, taquicardia, náuseas, vómitos, diarrea, coagulo vascular,
ocasionalmente se observan convulsiones.

Hormona del Crecimiento

Hormona terapia
Mecanismo de acción: la hormona de crecimiento es una proteína secretada por la hipófisis
glándula pituitaria una disminución o ausencia de la secreción de la hormona de
crecimiento. El tto corrige el déficit de la hormona de crecimiento endógena por la exógena

RAM: enrojecimiento o prurito en el lugar de inyección, edema periférico, cefalea, artralgia,

mialgia.

GES si: debe ser en etapa 4 y 5 incluidas en la guía clínica “enfermedad renal crónica etapa
4 y 5”

Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tto.

Acceso vascular para hemodiálisis: 90 días desde la indicación medica
Inicio de Peritoneodialisis: dentro de los 21 días desde la indicación médica
Inicio de hemodiálisis: dentro de 7 días desde la indicación medica
En tto tendrá acceso a continuarlo.

Con ERC etapa 4 (cumplen con los criterios de inclusión) SIM tendrá acceso a:

Estudio pre-trasplante: dentro de 10 meses

Ingreso a lista de espera de trasplante finalizando
Estudio pre- trasplante
Drogas inmunosupresoras

Desde el trasplante en donante cadáver

Desde 48 horas antes del trasplante en donante vivo

Trasplantado tendrá acceso a:

Trasplantado tendrá acceso a profilaxis y tto de Citomegalovirus. SIM

Trasplantado tendrá acceso a nuevo trasplante SIM
Peritoneodialisis

Tto sustitutivo de la función renal que utiliza el peritoneo como membrana biológica
semipermeable a líquidos y solutos, con lo que permite depurar toxinas, electrolíticas y
eliminar líquidos en pcte que sufre insuficiencia renal crónica terminal de distintas
etiologías.

Este Tto está indicado para pacientes con daño renal y que están pronto a recibir un
trasplante, constituye una técnica de gran simplicidad y baja mortalidad con una indicación
primordial en lactantes y niños muy pequeños, como primer tto antes del trasplante, la
principal ventaja frente a la hemodiálisis es que no requiere de una estadía hospitalaria.

Clasificación (tipos)

Habitualmente se utilizan 2 tipos de diálisis peritoneal continua ambulatoria o diálisis

peritoneal automatizada

Diálisis peritoneal continua ambulatoria, este tipo aprovecha la fuerza de gravedad para
instalar el contenido de bolsas de dializado en la cavidad peritoneal, esto se realiza entre 4
a 5 veces al día, este líquido permanece en la cavidad durante 4-8 horas. El niño lleva una
bolsa conectada bajo la ropa, que permite desarrollar su actividad normal. Una vez que
trascurre el tiempo establecido, se drena el dializado colgando la bolsa por debajo de la
pelvis la conexión y desconexiones que requiere este método llevan su tiempo y aumentan
el riesgo de infección.

Diálisis peritoneal automatizada: DPA

Esta utiliza un reciclador automático para instalar y drenar el dializado alrededor de 5 veces
a lo largo de un periodo de 10 horas, que generalmente es por la noche, durante el día
también puede ser necesario un intercambio adicional dependiendo del paciente y la
indicación médica. Con este método de diálisis peritoneal de elección, ya que puede
establecer un horario más personalizado que permita a los niños asistir al colegio.

Catéter

todos los catéteres constan de tres segmentos bien definidos una porción intraperitoneal
con perforaciones, para facilitar el paso del líquido dializado desde exterior de la cavidad
peritoneal y viceversa, suele ser recto o en espiral tiene también una línea media paca o son
totalmente opacos a los Rx. En la sgte porción intraparietal se observan 1 ó 2 manguitos de
dacron, destinados a permitir el crecimiento del tejido fibroso para la fijación del catéter.se
cree que pueden actuar como barrera contra las bacterias finalmente una porción exterior
que integra un mecanismo de conexión al sistema de infusión y drenaje.
En los niños sometidos a diálisis peritoneal por insuficiencia renal crónica, el catéter se
inserta mediante cirugía para su uso prolongado.
Fases

Fase de llenado: por medio de un catéter que se inserta a la cavidad peritoneal, se infunde
una solución de diálisis es mantenida en el peritoneo por un tiempo predeterminado,
durante el cual, mediante mecanismo de transporte de difusión y osmosis de tóxicos y
electrolitos desde la sangre al líquido infundido.

Fase de drenaje: la solución de diálisis se drena y elimina al exterior a través del mismo
catéter.

Complicaciones

Las principales complicaciones de la diálisis peritoneal son la peritonitis y la hernia

abdominal, siendo la de mayor importancia la peritonitis.

Peritonitis

Signo y síntomas

Dializado turbio- nauseas y/o vómitos- fiebre- dolor abdominal- diarrea.

Medidas de prevención

Los cuidados diarios del catéter van dirigidos a mantener de manera limpia su superficie y
conectores fiándolo de manera adecuada y así evitar torsiones.

Es recomendable la administración profiláctica de ATB en el momento de inserción del

catéter manteniendo seco y evitar vendajes de manera oclusiva
Mantener buena higiene
Evitar baños de tina
No usar cremas en el orificio de salida del catéter
No tirar del catéter

GES si
Criterios de inclusión

Diagnostico confirmado de insuficiencia renal crónica terminal evaluación por nefrólogo de

paciente con IRC etapa 4-5 para ingreso a terapia de sustitución renal.

Oportunidad: desde la confirmación diagnóstica tendrá derecho a Peritoneodialisis dentro

de 21 días desde la indicación médica.

Contraindicaciones de Peritoneodialisis
Enfermedad intestinal inflamatoria
 Absceso intestinal – isquemia mesentérica

Factores de riesgo

 Historia familiar de ERC

 Antecedentes de ER
 Bajo peso al nacer: asociado reducido número de nefronas
 Enfermedades sistémicas HTA- DM
 Obesidad
 Edad avanzada
 Enfermedades autoinmunes
 Fco (nefrotoxicos)
 Infecciones del tracto urinario
 Cálculos renales
 Obstrucción del tracto urinario

Proceso de atención de Enfermería

 Alteraciones de la eliminación urinaria R/C daño del tejido renal disminución de la

VFG M/P signos y síntomas
 Exceso de volumen de líquidos R/C aporte de líquidos, aporte de Na M/P signos y
síntomas
 Perfusión tisular inefectiva cardiopulmonar R/C disminución de la concentración de
Hb en sangre (hipervolemia) M/P signos y síntomas.
 Riesgo de desequilibrio nutricional por exceso R/C patrones alimenticios
disfuncionales
 Riesgo de volumen de líquidos R/C déficit de conocimiento respecto al volumen de
líquido, situaciones que afectan a la ingesta de líquidos (medicamentos) (ej.:
diuréticos)
 Riesgo de estreñimiento R/C aporte insuficiente de fibras aporte insuficiente de
líquidos
Plan de intervención de Enfermería

 CSV
 Canalización vvp
 0xigeno SIM
 Sondaje vesical, si procede IM
 Administración de medicamentos
 Toma de muestras
 Valoración de signos y síntomas
 Manejo de nutrición
 Manejo de monitorización de líquidos
 Manejo de eliminación urinaria
 Manejo de estreñimiento
 Vigilancia de la piel
 Educación a los padres o cuidador
 Pesar a diario
 BH estricto

Factores protectores

Asistencia a controles médicos pediátricos

Control de exámenes

Familia – jardín- colegio

 Sindrome – urémico – hemolitico

Definición: el Sindrome urémico hemolitico. Está caracterizada por anemia hemolítica

microangiopatica, plaqueto génica y daño multiorganico que afecta predominantemente el riñón,
el tubo digestivo y el sistema nervioso y más raramente el páncreas el corazón y otros órganos. la
HTA es frecuencia.

El SHU se caracteriza por falla renal aguda, anemia hemolítica microangiopatia y trombocitopenia y
es la causa más frecuente de IRA en la infancia

Etiología: E coli

Fisiopatología:

el daño endotelial es el eje de las alteraciones que culminen en las manifestaciones del SHU. Se
inicia con la liberación de la stx y el liposacarido bacteriano que desencadena una reacción
inflamatoria con efecto micro trombosis e inhibición de la fibrinólisis. Ambos componentes de la
bacteria actúan sobre la célula endotelial, que es muy susceptible a la acción de las stx por la
presencia de los receptores GB3. En el intestino se van a producir una serie de fenómenos esenciales
para iniciar los efectos sistémicos. La enfermedad se asocia con la presencia de leucocitos muy
abundantes en luz intestinal y una devastadora respuesta inflamatoria con producción de citosinas
por parte de la células intestinales y células infiltrantes causa el daño del epitelio y del endotelio
intestinal con pérdida de sus funciones de barrera protectoras. Estos efectos permiten el paso de la
UT libre a la circulación.

La célula endotelial es la diana o blanco principal de la lesión mediada por STX, pero se ha
demostrado que las células mesangiales las epiteliales renales, los monocitos y las líneas celulares
derivadas de ellos son también afectados por la STX.

La citotóxica de la STX se relaciona con su capacidad de inhibir la síntesis proteica, receptores con
afinidad para STX están presentes en la membrana de los eritrocitos de los subgrupos sanguíneos
P1 Y Pk. EL 70- 80% de la población es P1 Positiva.

Si bien la lesión característica del Sindrome correspondiente a una microangiopatia trombotica, el

mecanismo exacto por el cual la toxina produce lesión celular y finalmente conduce al cuadro clínico,
aún no está del todo aclarado se conoce que luego de ingresar a la circulación la toxina se une el
receptor Gb3 de las células endoteliales
(principalmente en el riñón) lo que provoca inicialmente edema celular y posteriormente la
liberación de citoquinas inflamatorias, como anticuerpos anticitoplasmaticos de los neutrófilos,
factor de necrosis tumoral e interleukinas.

Epidemiologia:

En Chile representa la tercera causa de insuficiencia renal crónica con una incidencia de 3,4 % por
100.000 niños menores de 15 años. Suele ser precedido de diarrea y/o síndrome disentérico, cuya
etiología más frecuente es la E. coli entero hemorrágico. La causa más frecuente de falla renal aguda
en la infancia el 7% de los niños trasplantados tiene como causa principal SHU.

Signos y síntomas

Predominio: 1 a 15 días

 Dolor abdominal
 Diarrea disentérica
 Vómitos
 CEG
 Palidez generalizada
 Oliguria
 Edema
 Aumento peso y puede haber hipertensión arterial
 Hematomas o petequias en piel o mucosa

Además de la triada clásica

 Anemia hemolítica
 Trombocitopenia
 Compromiso renal agudo de diversa magnitud

Diagnostico:

se requiere la certeza diagnostica requiere la confirmación de la infección por E. coli productor de

STX o de todos modos, el diagnóstico es eminentemente clínico y se certifica por el hallazgo de la
toxina o anticuerpos específicos.

Se debe efectuar una ecografía renal y vesical ya que es importante constatar la presencia de ambos
riñones y documentar si los riñones eran sanos previamente encontrados un aumento de tamaño e
hipercogenidad con recuperación variable de acuerdo con la evolución clínica. Se debe
complementar con una ecografía de abdomen.
Factores de Riesgo

 Factor genético
 Drogas
 Cáncer, virus eritematoso sistémico
 E. coli

Fuentes de contagio

 Carne de vacuno
 Leche
 Subproductos lácteos
 Verduras contaminadas
 Jugo no pasteurizado
 Agua de consumo

Diagnóstico de Enfermería

 Perfusión tisular renal inefectiva R/C exposición a toxina E. Coli M/P signos y síntomas
 Diarrea R/C exposición a toxinas E. Coli M/P signos y síntomas
 Alteración de la Eliminación urinaria R/C exposición a toxina E. Coli M/P Signos y síntomas
 Alteración electrolítica R/C a toxina exposición E. Coli M/P signos y síntomas

Cuidados de Enfermería

 Evitar complicaciones IRA

 Control de ingresos y egresos
 Pesar al niño
 Diálisis
 Valorar datos de laboratorio
 Control de signos vitales (T°- FR- FC y comportamiento)
 Entorno seguro
 Dividir la ingesta de liquido
 Valorar y observar el nivel de conciencia y signos neurológicos
 Detectar cualquier signo de infección u complicación
 Evitar infecciones

Redes de apoyo

Familia - Colegio -Jardín -Sala cuna.

NO GES
 Convulsión Febril

Definición:

Estado de elevación de la temperatura central, que frecuentemente pero no necesariamente, es

parte de la respuesta de defensa del organismo multicelulares (huésped) a la invasión de materia
viva (microorganismo, o inanimada y que es reconocida como patógeno o extraña por el huésped.
La respuesta febril, de la cual la elevación de la T°, es una parte de la elevación, es una reacción
fisiológica compleja a la enfermedad que involucra la elevación no solo del umbral de la regulación
de la temperatura, es el sistema hipotalámico, medida por citosinas, sino también de la producción
de reactantes de fase aguda y de la activación de los sistemas inmunológicos, endocrinos y otros.

Hiperpirexia: se denomina como tal a la temperatura corporal que se eleva por sobre los 41°C
debido a la fiebre.

Hipertermia: es la elevación de la temperatura corporal sin que medien cambios en el set-point del
centro termorregulador. Se explica por alteraciones en la producción de aporte y/o eliminación del
calor, representa una falla en la homeostasis de la termorregulación.

Fisiopatología:

La serie coordinada de suceso que derivan en la aparición de fiebre comienza con la estimulación
por los microorganismos, endotoxinas u otras sustancias exógenas del sistema de monocitos,
macrófagos que sintetizan y libera citosinas, estas alcanzan el nivel hipotalámico donde se estimula
la síntesis de prostaglandinas E2 (PGE2) hasta ahora conocida como la principal responsable en el
cambio del nivel de regulación del hipotálamo (elevación del set-point hipotalámico).
 Infecciones, toxicas y otros
inductores de citocinas
Fiebre

monocitos, macrofagos celulas endoteliales,

linfocitos B, celulas mesangiales, celulas
epiteliales, celulas gliales.
Conservacion del calor, produccion de calor

citocinas
IL-1, INT,IL,-6IF
Elevacion del set- point a niveles de fiebre

prostaglandina E2

centro termorregulador hipotalamico

Normalmente la temperatura es regulada por el hipotálamo, este es el encargado de mantener
niveles normales de temperatura.

Esta se mantiene por mecanismos de producción y perdida de calor generando un equilibrio

producción, actividad muscular, secreción de orina, oxidación de alimentos circulación etc. perdidas
medio ambiente radiación, convección conducción y evaporación.

Cuando ocurre la fiebre, hay una serie de eventos que ocurren, partiendo por la entrada de un
pirógeno exógeno a la circulación sanguínea que puede ser una vacuna, un virus, hongos, bacterias,
las cuales llegan al sistema inmune activándolo y en una respuesta actúan los macrófagos para
pirógenos endógenos especialmente citoquinas ( IL—1- 1-L- 6 entre otros), estos pirógenos
endógenos entran en la red capilar del hipotálamo donde producen prostaglandinas E2, esta se
difunde a través de las BHE hasta el área pre-óptica del hipotálamo (donde se encuentran las
neuronas las neuronas responsables del control de la temperatura central, las cuales activan el
mecanismo de termogénesis provocando la fiebre, ( regulación de la temperatura corporal a un nivel
más alto de lo normal).

Ingresa un pirógeno exógeno al organismo estos son fagocitados por macrófagos y monocitos
liberando citoquinas específicamente IL, las que a nivel de la red capilar del hipotálamo estimulan
la secreción de PGE2 las PE2 difunden a través de la BHE hasta el área pre-óptico del hipotálamo
activando células responsables del control de temperatura, las cuales activan el mecanismo de
termorregulación provocando fiebre.

Generalmente la fiebre es causada por un agente infeccioso, ya que esta se da como una respuesta
natural a la entrada de un pirógeno exógeno al organismo.

Temperatura corporal mayor a 37,6°C tomada vía rectal o mayor a 37°C tomada vía axilar

Normal: 36-37,5°C

Subfebril: 37,6 a 37,9°C

Axilar: 36 a 37°C

RN: 36,5 a 37°C

Bucal: 36° a 37,5°C

Rectal: 36,2 a 38°C

Epidemiologia:

Una de las causas más frecuentes de consultas en niños entre el nacimiento y los dos años de vida
el 65% de los niños consulta por fiebre.

Sintomatología:

Escalofrió, mialgia, cefalea, taquicardia, taquipnea, (por cada 1°C adicional de lo normal aumentan
4 respiraciones, rubor facial- lengua, saburral, sed)

Diagnostico

Temperatura

Termómetro de mercurio, digitales de frente y oídos mediante energía que emite el tímpano

(infrarrojo).

Tratamiento

 No farmacológicas
 Medidas antitérmicas
 Desabrigar, esperar 15 min
 Paños tibios en las zonas de arterias de grueso calibre, ingle, bajo el brazo, cuello, esperar
15 min
 Baños de inmersión en agua tibia, esperar 30 min.

Farmacológico:

Antipiréticos como el paracetamol

Comprimidos, jarabes, supositorios (se introduce por el lado plano al contraerse el ano, succiona el
supositorio. Si se requiere partir el supositorio, tiene que ser a lo largo para conseguir un reparto
más homogéneo del principio activo) dosis máxima RN 60mg/kg y neonatos 90mg/kg. Efecto
adverso daño renal hepático, náuseas, vómitos.

AINES Ibuprofeno

Comprimidos, jarabes, supositorios, dosis máxima 40 mg/kg mayores de 12 años 800-1600 mg

efectos adversos gastrointestinales.

Rn prematuros, trombocitopenia, neutropenia, oliguria, retención de líquidos EV- IM- VO.

Mecanismo de acción: actúa sobre el mecanismo termorregulador hipotalámico inhibiendo la
ciclooxigenasa que es una enzima catalizadora de la conversión del ácido araquidónico en
prostaglandinas E2, cuya disminución en el SNC provoca un ajuste en los mecanismos reguladores
hipotalámicos de la T° corporal (P6 aumentan la T° corporal, al cortar la síntesis de estas se
disminuye la fiebre).

Factores de Riesgo

 Antecedentes familiares de convulsiones febriles, en padres hermanos, primos.

 Fiebre muy alta de alrededor de 40°C
 Hospitalización al nacer por un periodo mayor a 28 días
 Asistencia a Jardín a sala cuna
 Hiponatremia o el sodio (Na+) bajo en sangre

Factores Protectores

 Controles periódicos de salud

 No asistencia a jardín
 LME hasta los 6 meses
 No estar en hacinamiento
 No pasar frio

Diagnóstico de Enfermería
 Hipertermia R/C aumento de la tasa metabólica M/ P signos y síntomas
 Termorregulación ineficaz R/C crisis convulsiva M/P signos y síntomas
 Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal R/C alteración de la tasa metabólica

Intervenciones de Enfermería

 Mantener vía área permeable

 Monitorizar signos vitales (T°, saturación, O2, FR, FC)
 Vigilar nivel de conciencia mediante escala de Glasgow
 Administración tratamiento médico (antipiréticos)
 Manejo con medidas físicas y tto fco
 Paños tibios en axilas, ingles, sien
 Hidratación adecuada
Una convulsión febril, es una convulsión, que puede ocurrir en niños pequeños cuando su
temperatura corporal aumenta repentinamente, generalmente, como resultado de una
infección o inflamación.

La convulsión febril se clasifica febriles simples que son breves y generalizadas y en atípicas o
complejos que son prolongadas y focales con duración mayor a 15 minutos.

Crisis convulsiva febril típica: la causa es fiebre y se presenta con fiebre (niños con enfermedad
infecciosa extra cerebral, sin antecedentes neurológicos asociados a características como fiebre
de 38° C o más con subidas repentinas, movimientos tónico clónico simétricos y generalizados
tendrá una breve duración de uno a 10 min (siempre menos de 15 min) y no puede haber una
posible repetición en un mismo proceso.

NO GES
 Convulsión Febril

Convulsión asociada a fiebre, en un niño con edad comprendida entre 6 meses y 5 años que no tiene
relación con patología neurológica aguda o crónica que pueda justificar su presentación.

Clasificación

Simples (80-85%)

1 en 24 horas generalizadas

Duración < 15 min

Complejas (20-25%)

Más de 1 en 24 horas focales

Duración > de 15 min

Epidemiologia

Es el tipo de crisis más frecuente en pediatría entre el 2 y 5 % de los niños experimenta una crisis
febril antes de los 5 años

El peak de ocurrencia es entre los 18 -24 meses

Fisiopatología

se considera que intervienen 3 factores que están íntimamente relacionados

 Fiebre: el aumento de la T° “aumenta el glutamato extracelular disminuye el umbral

convulsivante
 Edad: aumento del número de enfermedades febriles
 Sistema Nervioso Inmaduro: disminución sinapsis, disminución mielinizacion (4 a 6 años se
alcanza la madurez del SN)
 Predisposición genética herencia, genes implicados
Tratamiento

General:

 Establecer ABC
 Monitorización cardiorrespiratoria
 Posición decúbito lateral (sin forzar)
 Oxigeno por mascarilla con reservorio
 Iniciar fcos antipiréticos si se constata cuadro febril
 Evitar los procedimientos dolorosos o que estimulen al niño que convulsione
 Una vez determinada la estabilidad del paciente o controlada la convulsión, es
imprescindible interrogar al acompañante o familiar para determinar las características de
las crisis tipo de convulsión, duración, sintomatología, acompañante previo a episodio
convulsivo, antecedentes mórbidos personales y familiares, antecedentes se convulsiones
febriles previas, nivel de T° y tiempo de evolución con que se presenta crisis.
 El examen físico exhaustivo y segmentario en búsqueda de foco que explique la fiebre de
realizarse una vez pasado el episodio convulsivo.

Especifico

 El niño ingresa al servicio de urgencia en periodo post ictal

 Observar paciente por si presente recidiva de crisis convulsiva evaluación clínica y de
laboratorio según corresponda, intentando determinar foco infeccioso en caso de no
presentar recidiva ni factores de riesgo, se procede a educar a la familia y dan de alta con
tto especifico o antipirético y control medico
 Tranquilizar a la familia.
 El niño comienza a convulsionar si no cede en forma espontánea, asumir estatus
inminentemente e iniciar fco anticonvulsivantes de primera línea por la vía más disponible
IM/EV/intranasal

Farmacología

Lorazepam: Benzodiacepina, ansiolítico

Mecanismo de acción: actúa incrementando la actividad del ácido gamma- aminobutirico GABA.
Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante, muscular, y amnésica.

RAM: sedación, cefalea, ataxia, fatiga, somnolencia.

Antídoto: flumazenil

En este caso se utiliza: 0,1- 0,2 mg /kg /EV /IM

Midozalam: 0,2mg/kg EV/ IM

Benzodiacepina que actúa sobre el sistema límbico, talamico e hipotalámico

Mecanismo de acción: produce sedación, hipnosis, relajación muscular, al mismo que ejerce una
actividad anticonvulsiva.

RAM: Confusión, vómitos nauseas

Fenitoina: anticonvulsivante

Mecanismo de acción: sus efectos están relacionados con la acción sobre los canales de sodio de la
membrana de la celula neuronal.

Via: oral- parenteral

RAM: la mayoría de estos se presentan en el SNC: ataxia –vértigo- insomnio.

El niño ingresa al S.U convulsionando, asumir estado convulsivo.

Asumir duración de crisis de más de 10 min y administrar los fcos anticonvulsivantes mencionados
en el punto anterior
 Convulsion Febril

Ingresa a S.U en periodo post-ictal Convulsion en el S.U Ingresa al S.U convulsionado

ABC, O2, T° axilar. primera dosis

Cede < 5 midozalam 0,2-0,3 mg/kg via
min intranasal o loracepam IM 0,1-0,2
Evaluacion S.U, hgt, estado de ABC, 02 reservorio, hgt, control T°
conciencia axilar
No cede mayor 5 mg /kg evaluar 5 min para la
min segunda dosis de BZD se puede
cambiar o usar lo mismo

No cede con dos

dosis

inestable , mala respuesta y/o fenitoina 20mg/kg/ev max

estable con foco clinico estable sin foco clinico
convulsion compleja 50mg/min

estabilizacion hospitalizacion en
examenes para determinar BIC de midozalam 1-3 gamma
alta con tto UCI, estudio completo, TAC
busqueda de foco /kg/min
descartar fooco meningeo

Normales

evaluar hospitalizacion o control

urgencia segun condicion clinica
 Epilepsia

ILAE

Definición operacional de epilepsia (en discusión) es una enfermedad del cerebro que tiene
una de las siguientes condiciones.

Por lo menos dos crisis no provocadas que ocurren en una separación mayor a 24 horas entre ellas

Una crisis no provocada y la posibilidad de tener otras crisis no provocadas (aprox el 75% o más, en
pacientes con lesión cortical cerebral

Por lo menos dos crisis en un contexto de epilepsia refleja

Afección neurológica crónica, recurrente y repetitiva de fenómenos paroxísticos ocasionados por

descargas en neuronas cerebrales de forma desordenada y excesiva OMS.

Las convulsiones son episodios breves de contraindicaciones musculares que pueden afectar a una
parte o su totalidad y a veces se acompaña de pérdida de consciencia y de control de esfínter.

Una convulsión no es una enfermedad si no que constituye un síntoma que puede tener su origen
en diversos trastornos que pueden afectar el cerebro.

Una convulsión no siempre significa que la persona tiene epilepsia ej: convulsión febril,
hipoglicemia, eclampsia.

La epilepsia se define por 2 o más convulsiones no provocadas.

Status epiléptico: crisis continua de duración superior a los 30 min a la aparición de convulsiones
continuas que duran más de 30 min entre las cuales el pcte no recupera la conciencia.

Clasificación

Parciales

 Simples: sin pérdida de conciencia

 Signos motores: motor focal c/s marcha, postural
 Síntomas sensoriales: visual, auditiva, olfatoria, gustativa
 SOS autonómicos: taquicardia, dilatación pupila, palidez
 Síntomas psíquicos: ilusión, alucinaciones, cognitivas)

Complejas: (pérdida de conciencia)

Las crisis parciales complejas presentan una sintomatología compleja más compromiso de la
conciencia. Se expresa con automatismo que consiste en movimientos involuntarios con una
actividad motora coordinada, repetitiva, que no tiene sentido. Los más comunes caminar,
movimientos de masticación
Generalización secundaria

 Simple con generalización secundaria

 Compleja con generalización secundaria
 Simple a compleja y luego generalización

Generalizadas: esta crisis puede manifestarse o no con una convulsión

 Ausencia (petit mal): no convulsiva

 Atónica: convulsiva
 Mioclonica: convulsiva
 Tónica: convulsiva
 Clónica: convulsiva
 Tonicoclonica (grand mal): convulsiva

Petit mal: crisis generalizada de corta duración con compromiso de conciencia por un lapso de 5 a
20 segundos, en que el paciente interrumpe bruscamente su actividad y permanece perplejo o
inmóvil, con pestañeos o leves sacudidas mioclonicas, con recuperación espontanea de la conciencia
al término de la crisis. Estas convulsiones se caracterizan por un estado de consciencia alterada y
episodios con la mirada fija. Por lo general, la postura del niño se mantiene durante la convulsión.
Puede realizar movimientos con la boca o la cara, o pestañear. La convulsión no suele durar más de
30 segundos. Cuando la convulsión termina, tal vez el niño no recuerde lo que acaba de ocurrir y
continúe con sus actividades, actuando como si nada hubiera pasado. Estas convulsiones pueden
ocurrir varias veces al día. Algunas veces este tipo de convulsión se confunde con un problema de
aprendizaje o de comportamiento. Las convulsiones de ausencia son poco frecuentes antes de los
cinco años de edad y se dan más a menudo en las niñas.

Grand mal: tipo de convulsión que produce pérdida de conocimiento y contracciones musculares
violentas. Este tipo de convulsión se caracteriza por la aparición de cinco fases diferentes. El cuerpo,
los brazos y las piernas se flexionan (se contraen), se extienden (se estiran) y tiemblan (se sacuden);
seguido de un período clónico (contracción y relajación de los músculos) y del período postictal.
Durante el período posticcial el niño puede estar somnoliento, tener problemas de la vista o del
habla, y puede tener un fuerte dolor de cabeza, fatiga o dolores en todo el cuerpo.

Inclasificables

No hay información suficiente o no entran en las 2 primeras categorías, por ej.: convulsiones
neonatales.

Epidemiologia:

La epilepsia afecta a 50 millones de personas en el mundo tiene distribución bimodal: aumento en

las dos primeras décadas luego desciende y vuelve aumentar en la sexta década el 70% controla
crisis libre de crisis por 5 años c/s tto 30% desarrollara una epilepsia refractaria a tto.
Factores de Riesgo

 Antecedentes familiares
 Traumatismo TEC
 Tumores
 Infecciones cerebrales previas
 Exposición a toxinas (plomo, arsénico, monóxido de carbono)
 Trastornos de metabolitos (hipoglicemia, hipercalcemia, hipernatremia)
 Periodo perital anormal

Fisiopatología:

Las convulsiones ocurren cuando existe una excesiva despolarización de las neuronas. La
despolarización se produce por migración de sodio hacia adentro de la neurona y la repolarización
por salida de potasio interfieren en la función normal del SNC. Una excesiva despolarización puede
resultar por muchas causas. Un disturbio en la producción de energía puede resultar en la falla de
la bomba sodio/potasio, la hipoxia la hipoglucemia, la isquemia pueden causar una disminución
aguda de la producción de energía alteraciones de la neurona puede distorsionar la permeabilidad
del sodio en la membrana el calcio y el magnesio actúan en la membrana celular causando una
inhibición del movimiento del sodio, de esta manera causan hipocalcemia o hipomagnecemia
condicionado la afluencia de sodio y la despolarización, excitando e inhibiendo los
neurotransmisores y por ende aumentando la despolarización

NT excitatorios: Glutamato y ACTH

NT inhibitorios: GABA- Glicina

Etiología:

Herencia, errores congénitos del desarrollo anorexia cerebral, TEC, tumores cerebrales,
enfermedades infecciones, trastornos metabólicos adquiridos, enfermedades degenerativas del
SNC alcohol, tóxicos.

Sintomatología:

 El principal síntoma es la convulsión

 Pérdida de conciencia
 Mareos
 Confusión
 Signos motores
 Síntomas sensoriales
 SOS autonómicos
  Síntomas psíquicos
 Rigidez muscular
 Ausencias sensación de desconexión con el medio

Diagnostico:

El diagnóstico de la convulsión es esencialmente clínico y se basa primordialmente en la anamnesis,

tanto del pcte como los posibles observadores.

El diagnóstico de epilepsia en niños debe hacerlo un neurólogo pediátrico o pediatra

suficientemente entrenado en epilepsia.

Exámenes complementarios en el diagnóstico de epilepsia

EEG

Análisis de sangre (ELP-glicemia-calcio-magnesio-enfermedades renales, hepáticas, tóxicos,

gasometría

Punción lumbar: si sospecha meningitis o encefalitis

TAC

RM

Exámenes Neurológicos

Identificación del tipo de ataque

Evaluación clínica buscando las causas

Electroencefalograma

Es un estudio mediante el cual se miden los impulsos eléctricos del cerebro, lo que se denomina
ondas cerebrales.

Pacientes deben venir con el cabello limpio y seco, sin acondicionador, gel o laca.

Evitar uso de alimentos estimulantes: café, té, chocolate, bebidas colas.

No suspender medicamentos, salvo prescripción medica

Llevar EEG anteriores (si los tiene)

Tratamiento Farmacológico:

Primera línea: Carbamazepina- fenitoina-ácido valproico

 Carbamazepina: V.O 200 mg, 400mg

Anticonvulsivante, antiepiléptico

Mecanismo de Acción: bloqueo no selectivo de los canales de Na + de Ca++ voltaje dependiente

RAM: Mareo- somnolencia- nauseas- vómitos- vértigo - ataxia

 Fenitoina:

Anticonvulsivante, antipiréticos

Mecanismo de Acción: inhibidor canales de sodio voltaje –dependiente

RAM: ataxia, vértigo, somnolencia, mareo, alteraciones visuales, y disminución de la capacidad de

reacción

 Ácido valproico:

Anticonvulsivante, antiepiléptico

Mecanismo de acción: aumenta los niveles cerebrales de GABA, disminuye los de aminoácidos
excitadores y modifica la conducta del potasio.

RAM: sedación, temblor, trastornos cognoscitivos, náuseas, vómitos.

Segunda línea: fenobarbital – clobazam- Clonazepam

 Fenobarbital:

Barbitúrico de acción prolongada, hipnótico anticonvulsivo y sedantes

Mecanismo de acción: inhibe la transmisión sináptica mediada por GABA

RAM: La más común es la somnolencia, agitación, confusión, ansiedad, mareos, náuseas, vómitos.
  Clobazam:

Benzodiacepina: ansiolítico

Mecanismo de Acción: incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor
GABAenergico.

RAM: somnolencia, enlentecimiento del tiempo de reacción, confusión, cefalea, fatiga.

 Clonazepam:

Benzodiacepina, anticonvulsivo, ansiolítico, sedante, relajante muscular y amnésico

Mecanismo de Acción: actúa como agonista de los receptores benzodiacepinas cerebrales,

potenciando el efecto neurotrasmisor inhibidor del GABA

RAM: somnolencia, sedación, ataxia, vértigo.

Cirugía:

Extirpación área cerebro: lobectomía hemiferectomia, interrupción calvosotomia

No farmacológico

 Dieta cetogenica
 Modificación estilo de vida
 Estimulación del nervio vago

Objetivos para el tratamiento de la epilepsia

Ayudar a los niños con epilepsia a llevar una vida activa y productiva

Eliminar los ataques que causan efectos secundarios

Estimulación nervio vago

Se implementa un dispositivo para controlar los ataques mediante la descarga de estímulo eléctricos
del nervio vago del cuello, que trasmite impulsos a amplias áreas del cuerpo. Se usa para el tto de
ataques mediante la descarga de estímulo eléctrico del nervio vago del cuello, que trasmite impulsos
a amplias áreas del cuerpo. Se usa para el tto de ataques parciales cuando los medicamentos no dan
resultado.

Dieta cetogenica

Consiste en un régimen alimenticio rico en ácidos grasos, lo que produce una sensación similar al
ayuno, acidificando el entorno cerebral y disminuyendo las crisis.
Complicaciones:

 Daño cerebral
 Traumatismo secundario a crisis
 Recurrencia

Actividades

 Ambiente adecuado
 Disminuir los estímulos para evitar la aparición o prolongación de la convulsión
 Disminuir o evitar sonidos y ruidos estridentes
 Proporcionar un ambiente tranquilo con luz tenue, evitando los cambios bruscos de
iluminación y destellos
 Proporcionar periodos frecuentes de descansos

 Enseñar a identificar los signos previos a la crisis

 Explicar los medicamentos que tiene que tomar, cuando, como y que dosis
 Explicar la importancia que tiene, el tomar correctamente el tto.
 Enseñar que hacer ante una situación de nuevo ataque
 Enseñar y explicar la administración de antiemético y anticonvulsivante.

Proceso de atención de Enfermería

Valoración de la piel del recién nacido, signos vitales, APGAR 1 y 5 min signos y síntomas de asfixia
neonatal.

Valorar factores de riesgo del menor y la madre para el desarrollo de asfixia neonatal.

Diagnostico:

 Alteración del estado de conciencia R/C patología de base (crisis convulsivas) M/P
inconciencia, Glasgow menor a 8, dificultad respiratoria.
 Protección inefectiva R/C crisis convulsiones M/P signos y síntomas
 Deterioro de la ventilación espontanea R/C incapacidad para mantener ventilación
adecuada M/P utilización de ventilación (02 mascarilla o ventilación mecánica no invasiva).
 Riesgo de caídas R/C movimientos musculares involuntarios
 Riesgo de lesión R/C movimientos musculares involuntarios
 Disminución de perfusión cerebral R/C patología de base M/P crisis convulsiva
 Riesgo de aspiración R/C crisis convulsiva
Intervenciones de Enfermería

 CSV- Glasgow
 Administración de medicamentos SIM
 Posición semifowler
 Instalación de VVP
 Toma de exámenes SIM, como glicemia, nitrógeno ureico, ELP y niveles de
anticonvulsivantes, para descubrir anomalías metabólicas.
 Vigilar en forma continua los SV y neurológicos (Glasgow)
 Toma de EEG
 Anamnesis
 Educar sobre la patología y sus respectivas crisis
 Indican conservar un registro de los fenómenos que rodean sus convulsiones (duración,
tiempo en que ocurren, tipo de descanso (sueño) alimentación para ayudar a determinar la
buena adaptabilidad terapéutica y del enfermo.

Factores protectores:

 Dieta cetogenica
 No ir a lugares ruidosos –luces
 Tomar medicamentos, llevar un tto continuo
 Asistencia a controles

Guía Clínica epilepsia niños

GES si: atención de los niños desde el periodo de RN hasta los 18 años con sospecha de epilepsia o
con diagnóstico de epilepsia

Redes de apoyo:

Familia –sala cuna- jardín infantil-liga de la epilepsia- Cesfam.

 Meningitis

Definición:

Es la inflamación de las meninges, como consecuencia de una infección por bacterias, virus, hongos,
parásitos, toxinas, u otras causas de origen no infecciosa que invaden el LCR. Las meninges son las
capas que cubren el cerebro y la medula espinal estas actúan a modo de filtro impidiendo la entrada
de sustancias y microrganismos perjudiciales para nuestro sistema nervioso, el LCR actúa como
amortiguador y protector de traumatismos al SNC.

De exterior a interior: duramadre, aracnoides, y piamadre

Existen tres tipos de meningitis: Meningococica, por hemophilus influenzae B, viral o aséptica.

Meningitis Meningococica: producida por la bacteria Neisseria meningitidis (o meningococo),

pudiendo ser tipo A, B, C.

Meningitis por hemophilus influenzae B: producida por la bacteria por la bacteria hemophilus
influenzae

Meningitis viral o aséptica: Es la forma más común de meningitis. Se trata de una grave
enfermedad, pero raramente fatal en personas con un sistema inmune normal.

Epidemiologia:

 La forma más común es debido a procesos virales siendo la más común en las virales la que
es ocasionada por enterovirus (>90%)
 Mayor frecuencia de etiología viral que bacteriana
 Mejor pronóstico lo viral que bacteriana
 Bacteriana más frecuente en invierno
 Viral más frecuente en verano y comienzo en otoño
 Es más frecuente en niños de un mes a los 2 años y poco frecuente en adultos

Factores de Riesgo

 Proximidad al enfermo
 Hacinamiento
 Estado inmunitario deficiente
 Bajo nivel socioeconómico
 Infecciones respiratorias recurrentes
 Exposición al humo de tabaco (pasiva o activa)
 Se da más en el sexo masculino
Fisiopatología

Etiologías:

Bacterianas: neonatas estreptococo –b hemolitico del grupo B E.Coli, listeria,

monocitogenesis Klebsiella Pneumoniae.

Niños: haemophilus influenzae (B), Streptococus pneumoniae (meningitis Neumococica),

Streptococus pneumoniae y Neisseria a meningitidis son responsables del 85% de esta
enfermedad.

Viral: enterovirus (coxsackie B, echovirus*** principal grupo (>90%) virus herpes y

sarampión, VIH, virus herpes simples (tipo2)

Bacteriana

Diseminación de gérmenes a través de las gotas de secreción (nasal u oral) “el patógeno
coloniza la nasofaringe” penetración a través del epitelio una vez que la bacteria patología
llega a la sangre bacteremia cruza la barrera hematoencefalica y prolifera en el LCR.

Una vez en el SNC desencadena una respuesta inflamatoria. Esta respuesta inflamatoria,
estimula la producción de citoquinas (factor necrosis tisular, IL 1) y otros mediadores
inflamatorios tales como IL6-IL8, óxido nítrico) esta respuesta inflamatoria resulta en
aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica, lo cual favorece el edema
cerebral y el aumento de la presión intracraneal (> pic).

Viral:
La trasmisión ocurre principalmente por vía oral- fecal (también existe transmisión oral-oral)
y respiratoria vertical el periodo de incubación es de 3 a 6 días)

Una vez en el organismo el virus se replica primariamente en la nasofaringe y en el intestino

desde donde se disemina inmediatamente al tejido linfático circundante, desde allí el virus
produce una uremia primeria, migrando hacia órganos como el hígado, cerebro, corazón,
pulmones, piel, mucosa (diseminación hematógena) en ellos se replica nuevamente
causando una viremia secundaria y las manifestaciones clínicas.

Una vez en el LCR desencadena una respuesta inflamatoria esta repuesta estimula la
producción de citoquinas (factor necrosis tisular, IL-1 y otros mediadores inflamatoria tales
como IL6, IL8, óxido nítrico) esta respuesta inflamatoria resulta en un aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefalica, lo cual favorece el edema cerebral y el
aumento de la presión intracraneana (>pic).
 Sintomatología:

Signos meníngeos: presentes en al menos el 90% de los pctes.

Rigidez de Nuca:
Signo de Kernig: Existen 2 alternativas. La primera es levantar ambas piernas estiradas y ver
si tienden a flectarse a nivel de las cadenas y rodillas. La segunda es flectar una pierna a
nivel de las caderas y de la rodilla y luego estirarla para ver si existe resistencia al dolor.
Después se repite con la otra extremidad, cuando es bilateral sugiere una irritación
meníngea.

Signo de brudzinki: Se flecta la cabeza con un poco de mayor energía, pero sin exagerar, se
observa si tiende a ocurrir una flexión de las EEII a nivel de las caderas y rodillas.

Signos y síntomas

 Fiebre
 Cefalea
 Fotofobia
 Somnolencia o estado de confusión
 Nauseas y/o vómitos
 Convulsiones
 Rush

Casos por Neisseria meningitidis: presentan además un exantema cutáneo inicialmente de

tipo eritematoso y macular que evoluciona rápidamente a erupción petequial y eventual
equimosis.

Triada clásica: rigidez de nuca, cefalea, y fiebre

En Neonatos y < 1 año, usualmente no hay signos de meningitismo y sospecha clínica debe
basarse en la inestabilidad de la T° letargia, rechazo alimentario, irritabilidad, cambios en el
estado de alerta y convulsiones abombamiento de la fontanela que es un signo de aparición
tardía.
 Meningitis bacteriana manifestaciones clínicas

Edad (meses) Síntomas Signos Signos medios Signos tardíos

tempranos
0-3 Alteración del Irritabilidad Irritabilidad Fontanelas
sueño anorexia, letargia térmica Abombadas
letargia, hipotonía
convulsiones, Psoquias
vómitos. Taquipnea/
apnea
shock
4-24 Alteración del Fiebre Purpura o Fontanelas
sueño Irritabilidad psoquias abombadas
irritabilidad Disminución del
Letargia nivel de
Convulsiones conciencia
vómitos rigidez de nuca
shock
Más de 24 Anorexia Ataxia Purpura o Signo de
Cefalea intensa Fiebre psoquias brudzinki
Letargia Irritabilidad Disminución del
Fotofobia nivel de
Rigidez de cuello conciencia
vómitos Rigidez de nuca
Signo de Kernig

Diagnostico

Se realiza a través de la evaluación clínica de los síntomas y se confirma a través del análisis del LCR
por una punción lumbar.

Métodos Diagnósticos:

Estudio de laboratorio del LCR obtenido a través de la punción lumbar

Química y citología- cultivo y antibiograma especiales (pcr)

Pcr

Hemocultivos simultáneos

RNM y/o TAC de cráneo + Rx Tórax

Contraindicada PL hemocultivo + ATB

Punción lumbar

Tabla 1: situaciones en que es recomendable realizar un TAC cerebral previo a la punción lumbar

 Compromiso importante de conciencia Glasgow <10

 Pcte inmunodeprimidos
 Focalidad al examen neurológico
 Compromiso de algún par craneano
 Edema de papila
 Sospecha de hipertensión intracraneana

Tabla 2: contraindicaciones para realizar una punción lumbar

 Compromiso cardiorrespiratorio grave

 Infección de la piel
 Coagulopatia aumenta el riesgo de hematomas Subaracnoideo espinales
 Hipertensión endocraneana

Tabla 3: indicaciones de punción lumbar en sospecha en diagnóstico de meningitis

 Signos o síntomas de meningitis, apariencia toxica

 Sospecha de sepsis neonatal
 Lactante febril < de 6 semanas
 Sospecha de sepsis en inmunodeprimidos
 Fiebre petequias
 Enfermedades febriles en paciente que tuvo cercano al contacto con pcte con meningitis

Tabla 4: características del LCR en niños sanos y en niños con diagnósticos de meningitis

Niño normal RN Meningitis Bact Meningitis viral

Leucocitos 0-6 0-30 >1000 10- 10.000
Neutrófilos 0 2-3 >50 <40
Glucosa mg/dl 40-80 32-121 <30 >30
Proteínas 20-30 19-149 >100 50-100
Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2

Tratamiento:

Viral: No existen antivirales específicos para la meningitis viral por lo que se recomienda, reposo,
ingerir líquidos, analgésico para la cefalea, antipiréticos para la fiebre. En personas
inmunodeprimidas o gravemente enfermas se pueden evitar infecciones graves con el uso de
inmunoglobulinas.
Los pacientes pueden ser tratados en forma ambulatoria una vez realizado el diagnostico. La
principal causa de hospitalización es el descarte de etiología bacteriana. La cefalea y los vómitos
también pueden motivar el ingreso al hospital para terapia sintomática.

Bacteremia:

Medidas de soporte vital

Tto sintomático

Tto ATB precoz

Neumococo de elección penicilina G

Penicilina: ATB betalactamico, inhibidor de la tercera y última capa de la síntesis de la pared celular.

RAM: erupciones de piel, urticaria, edema laríngeo.

Cloranfenicol: bacteriostático se une a la subunidad 50 s de los ribosomas bacterianos, inhibiendo

la formación de enlaces peptídicos

RAM: náuseas, vómitos, diarrea

Ampicilina: ATB penicilinico- actúa inhibiendo última etapa de la síntesis de la pared celular
bacteriana uniéndose a las proteínas PBPs

RAM: nauseas – vomito- anorexia

Ceftriaxona: cefalosporina de 3 generación, inhibe la síntesis de la pared bacteriana al unirse a la

proteína PBPs

RAM: gastrointestinales

Vancomicina: ATB – glicopeptidico (ATB que se utiliza en los alérgicos a la PNC)

Se une a los precursores de la pared bacteriana impidiendo la síntesis de estas.

RAM: tinitus- ataxia- vértigo

Alternativa ampicilina, cloranfenicol (en alérgicos a la penicilina) ceftriaxona vancomicina (ante

resistencia a penicilinas) tiempo 10 a 14 días.

Meningococo de elección penicilina g

Alternativa ampicilina, cloranfenicol (en alérgicos a la penicilina)

Ceftriaxona, vancomicina, (ante resistencia a la penicilina) tiempo de 7 a 10 días.

Haemophilus influenzae: de elección a la penicilina alternativo ceftriaxona cloranfenicol (en
alérgicos a la penicilina o germen resistente a ampicilina) tiempo 21 días.

Hipertensión intracraneana

Apoyo ventilatorio-medición de Pic

Uso de anticonvulsivantes y corticoides

Enfermedad de notificación inmediata

La notificación es de carácter obligatoria todo sospechoso de meningitis bacteriana debe ser

notificado a través de formulario de notificación inmediata de caso meningitis bacteriana
enfermedad Meningococica y enfermedad invasiva por haemophilus influenzae

Caso sospechoso

 Fiebre mayor o igual a 38°C y cefalea asociado a

 Alteraciones de conciencia Glasgow
 Rigidez de nuca
 Signo de irritación meníngea

Otros síntomas

Convulsiones

Rush

Nauseas y/o vómitos

Estudio de LCR

 Liquido de aspecto turbio

 Proteínas >100 mg /dl
 Recuentos de leucocitos >100 células /mm3
 Glucosa <40 mg/dl

Caso confirmado

Caso sospechoso confirmado con cultivos microbiológicos o nexo epidemiológico con un caso
confirmado
Diagnóstico clínico:

 Punción lumbar
 Hemocultivos periféricos

Manejo de contactos quimioprofilaxis

 Familia de todas las edades que habitan la misma casa
 Niño que juegan en periodos prolongados con el caso índice
 Sala cuna, jardín infantil, incluyendo trabajadores, personas con exposición directa a
secreciones del caso
 Personal de salud que haya realizado procedimientos de reanimación boca a boca
intubación endotraqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias sin protección
 Pasajeros de medios de trasporte que compartan 5 o más horas de viaje

Medidas preventivas generales:

Lavado de manos frecuentes

Cubrirse la boca al toser o estornudar

Evitar intercambio de saliva a través de diferentes elementos

Ventilar las viviendas

Punción lumbar

Procedimiento medico donde se extrae una pequeña muestra de LCR

Contraindicaciones coagulopatia, trombocitopenia, inestabilidad hemodinámica (relativas),

infección local y lesión espinal, hipertensión endocraneana.

Antes de realizar una PL debe valorarse si la PIC esta elevada, si es así se extrae LCR se crea un
gradiente de presión céfalo-caudal que favorece la aparición de herniación y provocar
enclavamiento.

Cuidados de Enfermería:

Posición correcta
Colocar el niño en posición decúbito lateral se deben flectar y elevar las rodillas la más posible,
flexionando simultáneamente la cabeza sobre el tórax.

Sentado: se deben mantener las piernas extendidas y flexionando la cabeza sobre el tórax

Inmovilización

Acomodar al paciente e indicar que deberá permanecer en reposo en cama plana por al menos dos
horas

Vigilar cambios neurológicos del paciente

Presionar la zona con gasa estéril durante 3-5 min observar apósito para detectar hemorragia

Programa nacional de inmunización

Pentavalente 2,4,6 y 18 meses hemophilus influenzae tipo B

Neumococica conjugada 2,4 y 12 meses (6 meses prematuras) enf neumococo

Diagnóstico de Enfermería

 Hipertermia R/C infección meníngea M/P signos y síntomas (fiebre)

 Dolor agudo R/C infección meníngea M/P signos y síntomas (cefalea intensa- rigidez de
nuca)
 Percepción /cognición R/C afección del estado neurológico M/P irritabilidad y
desorientación alternando con periodo de somnolencia.
 Riesgo de déficit de volumen de líquidos R/C perdidas excesivas
 Riesgo de caída R/C afección del estado neurológico

Intervenciones de Enfermería

 Administrar tto prescrito por el medico ATB, antipiréticos, antiinflamatorios, soluciones

parenterales y anticonvulsivo.
 Llevar un control estricto de ingreso y egresos de líquidos BH
 Mantenerlo en cama, con cambios frecuentes de posición para evitar ulceras por presión
monitorizar los SV por tensión arterial, t°, pulso, fr, fc, estado de conciencia.
 Importante llevar registro de escala de Glasgow por hora. (pupila, tamaño, reactividad
simetría, estado de conciencia.
 Evitar visitas
 Mantener equipo de 02 y aspiraciones disponibles
Factores

 PNI al día (H influenza B –Neumococica)

 Lavado de manos
 Ventilación
 ATB

Redes de apoyo

 Familia, jardín, sala cuna, Cesfam, colegio.

No GES
 Diabetes mellitus tipo I

Definición: enfermedad metabólica caracterizada por la destrucción autoinmune de las células beta
del pancreáticas y por consecuencia la poca o nula secreción de insulina.

Según la OMS la diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad metabólica que se caracteriza por
hiperglicemia crónica, que resulta de la destrucción autoinmune de las células betas del páncreas,
determinando un déficit absoluto de insulina y dependencia vital de la insulina exógena.

Epidemiologia:

Incidencia con menores tasas en los grupos de 0-4 años.

Incidieron mayores tasas en los grupos de los 10-14 años Se proyecta que la incidencia para el 2020
será el doble, razón entre ambos sexos antes de los 15 años, igualitaria razón entre ambos sexos
después de los 15 años hombres >probabilidad de desarrollar DM 1.

Fisiopatología: normalmente los alimentos que se consumen llegan al estómago y luego pasan al
intestino delgado en donde los productos químicos del intestino delgado descomponen los HDC en
glucosa (molécula de azúcar simple) y se absorben para pasar al torrente sanguíneo cuando la
sangre llega al páncreas, las células betas detectan el incremento de glucosa liberando insulina al
torrente sanguíneo para reducir los niveles de glucosa y mantener los niveles normales (saludables).
La insulina favorece la incorporación de la glucosa en sangre hacia las células, las cuales ocupan la
glucosa como energía para funcionar correctamente en la DM1 las células betas del páncreas
pierden la capacidad de producir la insulina dando como resultado altos niveles de glucosa en
sangre, el sistema inmunológico considera y las células beta del páncreas una amenaza,
especialmente el ácido glutámico descarboxilasa (GAD, que es una enzima responsable de la síntesis
del GABA y se encuentra en las células beta pancreáticas) será considerado un antígeno por el
sistema inmunitario y como respuesta se forman los anticuerpos como anticuerpos anti GAD,
anticuerpos de las células del islote (ICA) anticuerpo contra la insulina, (IRA), estos anticuerpos
terminan por destruir las células beta y como resultado el páncreas produce poca o nula insulina.

Los responsables del daño de las células beta son los linfocitos T supresores (CD8), aunque también
actúan linfocitos B linfocitos TCD4 y macrófagos, esta destrucción esta mediada por citoquinas que
van actuando gradualmente por años hasta acabar con las células beta pancreáticas y generando la
enfermedad.

Su etiología en el 90% es autoinmune lo que se determina por la presencia de anticuerpos antiislotes

(ICA), antiGAD y anti- insulina. Un 10 % de los casos son idiopáticos.
Causas:

 GAD considerando como antígeno por el sistema inmune

 GAD enzima responsable de la síntesis del GABA que es un importante neurotrasmisor
inhibitorio que se encuentra en las neuronas y células beta pancreáticas
 Enfermedades virales como la rubeola congénita, los virus pueden compartir antígeno
similar al de las células beta del páncreas.
 Autoinmune 90%
 Idiopática10%

Etapas del desarrollo de la diabetes

Susceptibilidad genética:

Transmisión familiar elevada. Riesgo 6% para los hijos 7% hermanos de un caso índice.

Concordancia de la enfermedad en gemelos 35-40% es poligenica. Los marcadores de

susceptibilidad se localizan en el HLA (genes que codifican las regiones clase II) dentro de los alelos
de alto riesgo encontramos a DR3 y DR4 y los protectores de D a 7.

Desencadenantes ambientales:

Gemelos monocigotos 30-50% de riesgo de DM1 infecciones virales parotiditis, rubeola, coxsache,
exposición precoz a proteína de la leche de la vaca.

Etapas de insulitis y daño de célula B:

Presencia de anticuerpos reactivos contra la célula beta relación con genes responsables de
respuesta inmune HLA –DR3-DR4.

Presencia AC antiislotes ICA (+) 80%, IAA (+) 50% GAD (+) 70% que pueden ser observados a través
de los exámenes en busca de anticuerpos.

Infiltración de los islotes por células mononucleares (insulitis), en su mayoría células T y macrófagos
destrucción de las células beta.

Asociación con otras enfermedades autoinmunes.

Disminución progresiva de la secreción de Insulina

Secreción de insulina se hace insuficiente

Intolerancia a la glucosa aun previa al debut

Debut de la Enfermedad y “luna de miel”

En esta etapa de la patología, se conserva cierta capacidad de secretar insulina

Puede entrar en un periodo de remisión denominado luna de miel en este existe secreción de
insulina con una duración variable (menos de un año). Que no se vuelve a repetir, que culmina con
una ausencia de secreción endógena de insulina.

Sintomatología:

 Poliuria
 Polifagia
 Polidipsia
 Pérdida de peso sin causa aparente

Tratamiento:

 Farmacológico
 Actividad física
 Dietoterapia
 Apoyo psicológico
 Educación

Insulino terapia:

 Su acción más importante es hacer pasar la glucosa del espacio extracelular al espacio
intracelular
 Su vía de administración normalmente es subcutánea, aunque igual se pueden administrar
EV e IM excepcionalmente.
 Solo insulina cristalina e insulinas de acción rápida se pueden administrar por vía EV.

Sitios de administración
 Abdomen y brazos (rápida absorción, insulinas de acción rápida) zona periumbilical, cara
externa tercio medio
 Muslos y glúteos (absorción más lenta, insulinas de acción lenta) cara lateral tercio medio,
ventro dorsal y zona subescapular.
 Los sitios de punción deben ir rotándose para evitar la lipodistrofia
 La conservación de las insulinas entre 2 y 8 grados (cerradas pueden durar 24 a 36 meses y
abiertos entre 4 a 6 semanas).
Alimentación y conteo de HDC

 Meta diaria de ingesta de HDC

 Realizar autocontrol para evaluar su respuesta glicemia a las colaciones y comidas
 Ajustar la ingesta de HDC cuando realiza actividad física
 Restringir ingesta de alcohol o consumo con comidas
 Hemoglobina glucosilada cada 3 meses
 Fondo de ojo a contar desde el 3 año desde el diagnostico

Complicaciones

 Cetoacidosis diabética (glicemia mayor a 200mg/dl, Ph menor de 7,3 a HCO3- actual menor
de 15 meq/l y cetonemia (+++)
 Hiperglicemia
 Hipoglicemia <70mg/dl

GES SI: La DMI es GES cualquier persona con DMI diagnosticada, tiene derecho a GES
Un paciente con sospecha (7 días con especialista) tiene derecho diagnóstico, con
confirmación tiene derecho a tto
Dentro de las 24 horas desde la confirmación, en tto tendrá acceso a continuarlo

Con descompensación (glicemia dentro de 30 min, desde la atención medica) tendrá

derecho a tto de urgencias y hospitalización

Hipoglicemia
 Es el descenso de la glucosa en sangre menor a 70 mg/dl
 Causas: dosis de insulina demasiado altas en comparación a la comida ingerida
 Inyección de insulina IM
 Exceso de ejercicio
 Pocos HDC ingeridos
 Tiempo prolongado entre comidas

Factores de riesgo

Antecedentes familiares: cualquier persona con padre, madre, hermanos con DMI tiene un riesgo
de padecer la enfermedad.

Genética: La presencia de ciertos genes indica un mayor de padecer DMI

Edad: aunque la DMI puede aparecer en cualquier edad, aparece en dos momentos críticos. El
primer momento crítico se da en niños de 4 a 7 años y el segundo en niños de 10 y 14 años.
Sintomatología

Autonómicos: Palidez, sudoración fría, taquicardia, temblor

Neuroglucogenicos: alteración de conciencia, confusión, visión borrosa, convulsiones, muertes.

Clasificación:

Leve o moderada: paciente consiente c/hipoglicemia sintomática o hipoglicemia asintomática.

Severa: pcte inconsciente o que requiere de ayuda de un tercero para tratar su hipoglicemia

Tratamiento: pcte consiente con glicemia entre 60-70 mg/dl debe recibir HDC 0,3g/kg

Pcte inconsciente debe recibir una inyección IM de glucagón 0,5mg en menores de 12 años y 1g en
mayores de 12 años

Hipoglicemia revertida.

Se alcanza una glicemia de 100mg/dl

Proceso de Atención de Enfermería

 Alteración del metabolismo de la glucosa (cetoacidosis) R/C déficit de insulina M/P Hgt de
350 mg/dl aliento cetónico, poliuria, signos de deshidratación.
 Desequilibrio electrolítico R/C diuresis osmótica secundaria a hiperglicemia M/P mucosa
oral seca, hiperglicemia y alteración del estado de conciencia
 Alteración del patrón de nutrición por defectos R/C incapacidad del organismo para
metabolizar y utilizar correctamente la glucosa y los nutrientes M/P en arterias, pérdida de
peso y somnolencia.
 Riesgo de infección R/C defensas secundarias insuficientes como consecuencia de la
depleción proteica.
 Ansiedad R/C conocimientos deficientes sobre patología M/P Verbalización
 Riesgo de infección R/C defensas secundarias ineficientes como consecuencia de la
depleción proteica.

Intervención de Enfermería:

 CSV completo y estricto cada 15 min

 Control de Hgt inicial y luego cada 15 min hasta alcanzar valores normales en el niño
 Instalación de vvp
 Iniciar reposición hídrica con salud hipotónica
 Monitorizar diuresis diaria
 Monitorizar glicemia
 Valor signos de deshidratación
  Balance –hídrico estricto
 Monitoreo de electrolitos
 Monitoreo neurológico: conciencia y escala de Glasgow
 Monitoreo glucometria
 Monitoreo hemodinámico
 Administración de insulina SIM
 Monitoreo de Glicemia C/hora
 Monitoreo de gases arteriales
 Monitoreo de cetonuria
 Monitoreo del estado de conciencia

Factores protectores

 Alimentación saludable
 LME
 Fraccionar la dieta al menos 3 veces al día
 Ejercicio

Redes de apoyo

Cesfam –familia-jardín-colegio
 Cetoacidosis Diabética

Definición: Trastorno metabólico, caracterizado por hiperglicemia en general mayor a 300 mg/dl,
deshidratación, acidosis metabólica y aumento importante de cuerpos cetónicos en sangre y orina
representa una descompensación de la DM debida a una grave deficiencia absoluta o relativa de
insulina, lo que en ocasiones puede llevar al estado de coma.

Epidemiologia: La incidencia de diabetes en niños parece ir en aumento, es de 4,02/100.000

Fisiopatología: La deficiencia de insulina, asociada con el aumento de las hormonas contra

reguladoras (cortisol, glucagón, Gh y catecolaminas), producen hiperglicemia por aumento de la
producción de la glucosa a través de la gluconeogénesis y neogluconeogenesis, asociada a una
disminución de utilización.

Además, la hipoinsulinemia desencadenada lipolisis, con aumento de ácidos grasos libres que
actúan como sustrato para síntesis acelerada de los cuerpos cetónicos, lo que sumando a su menor
utilización conduce a la cetoacidosis por acumulación de estos en sangre, junto con la anterior se
inhibe la síntesis proteica y se incrementa la proteólisis.

La hiperglicemia y la cetonemica producen diuresis osmótica importante con deshidratación y

perdida de electrolitos, de los cuales la perdida de potasio (debida a diuresis osmótica proteólisis y
acidosis).

Esto contribuye aún más al aumento de la osmoralidad de líquidos extracelular, lo que lleva a la
deshidratación intracelular con compromiso de consciencia de grado variable.

La hipoglicemia también se asocia con compromiso de conciencia y dado que los tratamientos para
una u otro tipo de complicaciones son extremos diferentes, no puede iniciarse tto alguno sin
conocer la glicemia.

Sintomatología:

 Polidipsia
 Poliuria
 Deshidratación
 Respiración de Kussmaul
 Depuración cetónica
 Dolor abdominal
 Nauseas y/o vomito
 Rubor facial
 Hipotensión
 Alteración de conciencia
 Calambre
 Decaimiento
Clasificación

Leve pH entre 7,2 y 7,3 o HCO3 entre 10 y 15 meq/L

Moderada pH entre 7,1 y 7,2 o HCO3 entre 5 y 10 meq/l

Grave pH menor a 7,1 a HCO3 menor a 5 meq/l

Tratamiento:

Deshidratación:

SF o Ringer Lactato

Pcte en shock: 20cc /kg en bolo

Pcte deshidratación leve, moderada o severa 10cc/kg EV hr.

100cc /kg primeros 10 kg

50cc/kg los sgtes 10 kg

20cc/ kg los kilos, restantes para 48 hrs.

Administración de insulina

Insulina cristalina EV, en caso de no contar con vvp puede ser IM o SC

La dosis es de 0,1 U/Kg/hr pasándola por BIC la dosis se espera una disminución de 50 a 100 mg/dl
de glicemia si con la primera dosis la glicemia es menor a 250 mg/dl.

Se debe bajar la BIC a 0,05 U/kg/hr, además se debe considerar la utilización de suero glucosalino al
2,5% -5% -10% según requerimientos para evitar hipoglicemia.

BIC insulina se suspende al alcanzar pH mayor a 7,3 o HCO3 mayor a 15 meq/l

kalemia menor a 2,5 meq/l, administración KCL 0,5 meq/l / kg/ hora

kalemia entre 2,5 y 3,5 meq/l solución 40meq/hasta que KCL >a 3,5 y 5,5 meq/l solución 20 meq/l
Reposición de electrolitos

Basta para reponer la natremia el aporte que se hace con las soluciones salinas, no requiriéndose
un aporte extra de sodio.

Bicarbonato

Administración solo si pH menor a 6,9

Dosis de 12meq/kg/hr en NaCl

Factores de riesgo

Antecedentes familiares: cualquier persona con padre, madre, hermanos con DMI tiene un riesgo
de padecer la enfermedad.

Genética: La presencia de ciertos genes indica un mayor de padecer DMI

Edad: aunque la DMI puede aparecer en cualquier edad, aparece en dos momentos críticos. El
primer momento crítico se da en niños de 4 a 7 años y el segundo en niños de 10 y 14 años.

Mala administración de Insulina, no constancia a tto, mala alimentación, falta de actividad física.

GES SI: La DMI es GES cualquier persona con DMI diagnosticada, tiene derecho a GES

Un paciente con sospecha (7 días con especialista) tiene derecho diagnóstico, con
confirmación tiene derecho a tto
Dentro de las 24 horas desde la confirmación, en tto tendrá acceso a continuarlo

Con descompensación (glicemia dentro de 30 min, desde la atención medica) tendrá

derecho a tto de urgencias y hospitalización
 Proceso de atención de Enfermería

 Alteración del metabolismo de la glucosa (cetoacidosis) R/C déficit de insulina M/P

HGT de 350mg/dl, aliento cetónico, poliuria, y signos de deshidratación
 Desequilibrio de electrolitos R/C diuresis osmótica secundaria a hiperglicemia M/P
mucosa oral seca, hiperglicemia y alteración del estado de conciencia
 Alteración del patrón de nutrición por defecto R/C incapacidad del organismo para
metabolizar y utilizar correctamente la glucosa y los nutrientes M/P astenia, pérdida
de peso y somnolencia.
 Riesgo de infección R/C defensas secundarias insuficiente como consecuencia de la
depleción proteica.
 Déficit de conocimiento R/C patología de base M/P incapacidad de manejo de la
patología
 Enfrentamiento individual y familiar inefectivo R/C estrés al afrontar patología y su
tto M/P negación y verbalización.

Intervenciones de Enfermería

 CSV Completo y estricto cada 15 min

 Control de HGT inicial y luego cada 15 min hasta alcanzar valores normales en el niño
 Instalación vvp
 Iniciar reposición hídrica con solución hipotónica
 Monitoreo hemodinámico
 Monitorizar diuresis horaria
 Monitorizar glicemia
 Valorar signos de deshidratación
 Balance hídrico estricto
 Monitoreo de electrolitos
 Monitoreo de gases arteriales
 Monitoreo de cetonuria
 Monitoreo de estado de conciencia

Factores protectores

 Alimentación saludable
 LME
 Fraccionar la dieta al menos 3 veces al día
 Actividad física

Redes de apoyo

Cesfam-familia-jardín-colegio
 Artritis Idiopática

Definición: conjunto de síndromes inflamatorios crónicos de etiología desconocida que se expresan

por la inflamación de 1 o más articulaciones en niños menores de 16 años

Clasificación:

 Sistémica
 Oligoartritis
 Poliartritis fr (+)
 Poliartritis fr (-)
 Artropatía c/enteritis
 A. psoniatica
 A. indiferenciada

Epidemiologia:

 Enfermedad reumatológica en Chile, representan el 1,4 % de la morbilidad infantil

 Afecta más a mujeres que hombres
 Enfermedad reumatológica infantil más frecuente

Factores de Riesgo

La causa exacta es desconocida

No se hereda, pero si influyen factores hereditarios (asociados a unos genes del sistema HLA)

Edad- sexo- infecciones

Fisiopatología:

Ocurre una inflamación sinovial que se caracteriza por infiltración y expansión linfocitaria y aumento
del líquido sinovial.

Los linfocitos T inducen la liberación y proliferación de citoquinas (mayoritariamente interleuquinas)

Si el proceso inflamatorio persiste, conduce a la formación de pannus (tejido granulatorio,

exuberante, que se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización del
cartílago.

El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en la capsula tendones y tejidos periarticular

inflamadas, lo que produce gran deformación de las articulaciones.

Autoinmune que se cree que los factores desencadenantes son hereditarios y ambientales
Sintomatología:

 Dolor al movimiento
 Tumefacción articular (hinchazón, inflamación)
 Rash cutáneo
 Lesiones ocular
 Cansancio
 Somnolencia
 Falta de energía
 Irritabilidad
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Compromiso articular pueden ser mínimos o incluso estar ausente

Diagnostico

Tamizaje: pediatra deberá realizar tamizaje y confirmar o descartar sospecha diagnostica

Al examen físico se debe detectar cualquier alteración de la marcha conocer el crecimiento

normal del niño o adolescente a través de:

 Historia reumatológica
 Examen de segmento
 Examen del aparato locomotor
 Postura y patrones de marcha
 Rangos de movimientos articulares
 Motricidad gruesa y fina

Sospecha diagnostica

Consideraciones para la sospecha de artritis idiopáticas juvenil

Artritis de una o más articulaciones, de más de 6 semanas de duración en que se han descartado

 Artritis infecciosa
 Proceso linfoproliferativo
 Sindrome febril prolongado con o sin eritemas con o sin artritis en el cual se han descartado
etiología infecciosa o linfoproliferativo
Visceromegalia-poliademia- senositis con o sin artritis situación en la cual se ha descartado etiología
infecciosa o linfoproliferativo

 Entesitis o lumbago no inflamatorio

 Artralgia/ artritis en pcte con familiar con psoriasis
 Sindrome diarreico crónico, desnutrido o talla baja con artralgia y/o Entesitis (unión del
hueso con el musculo) o lumbago.

Confirmación diagnóstica:

Todo paciente con sospecha diagnostica debe ser derivado inmediatamente para evaluación por
médico pediatra reumatólogo o inmunólogo.

 Historia clínica
 Examen físico
 Exámenes
 Exámenes marcadores de la enfermedad
 Factor reumatoideo
 Cuantificación de inmunoglobulina
 Hemograma
 Pcr y/o VHS
 Orina completa
 Perfil lipídico
 Estudio de coagulación (protombina, ttpk)
 Función renal, función hepática, eco de articulación inflamada radiografía de articulación
afectada
 Cintigrama oseo
 Estudio de líquido sinovial y biopsia
 Se podría pedir exámenes dependiendo del médico que está evaluando al pcte.

Tratamiento

 Plan básico terapéutico

 Educación
 Reposo articular o general
 Rehabilitación integral
 Terapia medicamentos (aines, corticoides, orales o locales), fármacos modificables de
enfermedad, agentes biológicos, terapias complementarias para evitar efectos adversos a
tto.

Rehabilitación: se basa en que una vez que se controla el estado inflamatorio (dolor, aumento,
de volumen y compromiso general), el paciente se encuentra en condiciones de volver a hacer
su vida habitual. Para lograrlo, debe volver a entrenar sus articulaciones, sus músculos y todo
su cuerpo, dependiendo de la severidad del cuadro inflamatorio que lo ha afectado.
Objetivos de la rehabilitación:

 Mantener o mejorar la capacidad funcional

 Minimizar el daño producido por la enfermedad
 Prevenir las complicaciones secundarias a la enfermedad
 Mejorar la calidad de vida

Medicamentos

AINES: inhiben las prostaglandinas secundario a la inhibición de la ciclooxigenasa.

RAM:

Gastrointestinales

Farmacología:

 Naproxeno: AINE
Antiinflamatorio- analgésicas y antipirético
Mecanismo de acción: inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas subsiguiente a
la inhibición de la ciclooxigenasa

RAM: gastrointestinales (nauseas- vómitos)

Presentación: 200g – 275g- 500g- 550g

 Ibuprofeno: AINE
Antiinflamatorio- antipirético – analgésico
Mecanismo de acción: inhibe la acción de las enzimas de la Cox 1 y Cox2
RAM: gastrointestinales náuseas, vómitos, diarrea.
Presentación: 400/500/600 mg

 Ketoprofeno: AINE
Antiinflamatorio- antipirético-analgésico
Mecanismo de acción: Inhibición periférica de las prostaglandinas secundaria a la inhibición
de la ciclooxigenasa
RAM: náuseas, vómitos- dolor abdominal.
Presentación: 50/100/200 mg
 Diclofenaco: AINE
Antiinflamatorio- antipirético- analgésico
Mecanismo de acción: inhibición de las ciclooxigenasa (COX 1 Y COX2), también inhibe las
prostaglandinas sintetasa.
RAM: gastrointestinales – vómitos- nauseas.
Presentación: 50/75/100 mg

 Indometacina: AINE

Antiinflamatorio- analgésico- antipirético

Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de prostaglandinas y a la inhibición de la

migración leucocitaria a las áreas inflamadas.

RAM: gastritis, hemorragias gastrointestinales

Presentación: 25/35/50/100 mg

 Meloxican: AINE

Antiinflamatorio

Mecanismo de acción: inhibe las enzimas Cox 1 y Cox 2

RAM: gastrointestinales

Presentación: 7,5- 15mg

 Celecoxib: AINE
Antiinflamatorio
Mecanismo de acción: inhibidor selectivo de Cox 2
RAM: ulcera péptida
Presentación: 200mg
Segunda línea:

 Metrotexato:

Antineoplásico, antipsoriásico, antirreumático.

Mecanismo de acción: El metotrexato es específico de la fase S del ciclo de división celular. Su

acción consiste en la inhibición de la síntesis de DNA, RNA, timidinato y proteínas como resultado
de la unión relativamente irreversible con la dihidrofolato reductasa, lo que evita la reducción de
dihidrofolato a tetrahidrofolato activo.

RAM: leucopenia –trombocitopenia

Presentación: 15-50mg

 Rehabilitación y movimiento

GES SI

Oportunidad:

Acceso: todo menor de 17 años con confirmación diagnóstica por especialista, tendrá acceso a tto

Sospecha: derivar a medico pediatría reumatólogo o inmunólogo

Confirmación: diagnostica 30 días desde la derivación a especialista

TTO: 7 días desde la confirmación diagnóstica.

Diagnósticos de Enfermería

 Dolor crónico R/C inflamación articular M/P EVA elevado, aumento de la temperatura,
claudicación, inflamación de la articulación
 Intolerancia a la actividad R/C dolor de articulación secundario a inflamación crónica M/P
aumento de la Temperatura local, Eva elevado, claudicación
 Riesgo de caídas R/C claudicación
 Riesgo de estreñimiento R/C inmovilidad, uso de opiáceos
 Deterioro patrón de sueño R/C enfermedad, dolor M/P verbalización
 Déficit de conocimientos sobre el régimen terapéutico a seguir R/C falta de información M/P
verbalmente
Intervenciones de Enfermería

 Valorar estado de conciencia y psicología

 CSV
 Valorar escala de EVA
 Administración de medicamentos SIM
 Colocar compresas frías en zona inflamada
 Fomentar cambios de postura en reposo en cama
 Educar sobre el autocuidado
 Aplicar baños de hidromasaje, si existen recursos
 Tomar exámenes de PCR /VHS, hemograma, perfil bioquímico,
 Enseñar posturas antialgicas

Factores protectores

Redes de apoyo

Familia –colegio- Cesfam – pediatra

 Displasia luxante de caderas

Definición: alteración en el desarrollo de la cadera, que afecta en mayor o menor grado a todos los
componentes mesodérmicos de esta articulación.

Hay retardo en la osificación endocondrial del hueso iliaco y fémur y alteración del cartílago articular
y posteriormente de músculos, tendones y ligamentos

Se clasifica según grado de severidad

Leve o displasia

Moderada o subluxación

Severa o luxación

Epidemiologia:

 Es una de las enfermedades ortopédicas más comunes

 Su incidencia es de cada 500-600 RNV (subluxación y luxación)
 Aumenta la posibilidad de padecerla si es de sexo femenino

Factores de riesgo:

 Sexo femenino
 Presentación podálica
 Antecedentes familiares de displasia luxante de cadera
 Primogénito
 Gran peso al nacer

Fisiopatología:

En el recién nacido, el acetábulo (pelvis) es demasiado superficial y la cabeza del fémur puede
salirse, ya sea parcial o completamente. La causa exacta se desconoce.

Afecta a todos los componentes mesodérmicos de esta articulación hay un retardo en la osificación
endocondrial del hueso iliaco y fémur.

Alteración del cartílago articular y posteriormente de músculos tendones y ligamentos

Sintomatología:

 Signo de ortalani, barlow positivo (rodillas flectadas, dedo pulgar del examinador en el
trocánter mayor, dedo pulgar sobre trocánter menor, se abduce la cadera y se realiza
presión hacia arriba, si suena un chasquido es positivo.
 Reducción limitada
 Presencia de otras malformaciones (pie talo- pie bot)
 Asimetría de pliegues (pobre sensibilidad y especificidad)

Diagnostico:

Examen físico es importante, pero debe ser complementado efectuado por el especialista
ortopedista.

Imagenologia para confirmar sospecha

Rx cadera interpretación de la RX, ángulo acetabular mayor a 30°

Tratamiento

En menores de 6 meses se corrige con correas de pavlik hasta los 10 meses, pasando los 10 meses
el ortopedista decidirá que tratamiento dependiendo del pcte, si es mayor a 1 año la resolución
quirúrgica es el tto indicado

Ortopédico no quirúrgico: tto de elección ante un diagnostico precoz

Correa de pavlik (más utilizado y aceptando para el tto)

Correas que se colocar para mantener al niño en abducción constante se debe ocupar todo el
tiempo, está indicada 24 hrs al día.

Control al mes con imagenologia

Posteriormente controles cada dos meses

Cojín de Inejka

Botas de yeso con yugo en abducción

Calzón de yeso en posición humana

Tracción de partes blandas con abducción progresiva

Tratamiento quirúrgico: se plantea ante el fracaso del tratamiento ortopédico y/o diagnóstico
tardío, la cirugía se define caso a caso.

 Tenotomía de abductores
 Tenotomía de psoas
 Reducción quirúrgica
 Osteotomía femoral
 Osteotomía hueso iliaco
 Rehabilitación el objetivo es recuperar la movilidad de la cadera y rodilla, manejar el dolor
y disminuir los tiempos de recuperación funcional, se utilizan.

Ejercicios terapéuticos

Hidroterapia

Manejo farmacológico del dolor

GES si

Acceso RN o lactante de 3 meses tienen derecho a un RX de cadera RN o lactante menor de 1 año

Con sospecha de RX cadena o ecotomografia alterado tendrá acceso a confirmación diagnostica

Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tto ortopédico

En tto tendrá acceso a continuarlo

Oportunidad: screening de 2 Rx de cadena dentro de 15 días desde la indicación

Confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tto ortopédico

En tto tendrá acceso a continuarlo

Confirmación diagnóstica por especialista dentro de 30 días desde la sospecha

Tto dentro de 15 días desde la confirmación diagnostico por especialista

Diagnóstico de Enfermería

 Deterioro de la movilidad física R/C anormalidad en la articulación de la cadera M/P

claudicación signo de ortalani barlow + extremidad acordada.
 Riesgo de retraso del desarrollo psicomotor R/C tto de alteración del desarrollo de la cadera
con uso de dispositivo ortopédico.
 Riesgo potencial de la integridad de la piel R/C tto de alteración del desarrollo de la cadera
con uso se dispositivo ortopédico.
 Factores Protectores

 Sexo masculino
 Se corrige
 Educación a los padres
 Radiografía a < 1año

Actividades de enfermería

 Educar a los padres sobre patología que presenta el niño y la importancia de su corrección
a tiempo
 Educar a padres sobre tto no quirúrgico o quirúrgico que necesitara su hijo
 Educar a padres sobre la importancia del cumplimiento de los controles y adhesión al tto
 Educar a padres sobre cuidados y manejo de su hijo en cuanto al uso de medios no
quirúrgicos como tto.
 Evaluar en cada control presencia de vvp o compromisos circulatorios del niño en cada
control

Redes de apoyo

Familia- Cesfam –colegio –jardín

 Quemado

Definición: La quemadura se define como la lesión de los tejidos vivos resultante de la exposición a
diversos agentes que pueden ser físicos, químicos y biológicos y que pueden provocar alteraciones
locales y sistémicos, reversibles o no dependiendo de varios factores.

Diferencia adulta/niño:

 Labilidad hídrica: los niños tienen muy pocas reservas de agua. Por eso el niño cae
fácilmente en shock hipovolémico. En lactante el recambio diario de líquidos representa la
mitad de su liquido extracelular.
 La piel infantil es más fina, por lo que un mismo agente produce en el niño quemaduras más
profundas.
 Los segmentos corporales tienen diferencias fundamentales porcentaje cabeza adulto/niño
 Existen diferencias en la función renal y en los sistemas cardiaco y respiratorios

Epidemiologia

 En Chile la mortalidad especifica por quemaduras muestra una tendencia significativa al

descenso
 Egresos hospitalarios lineal entre 5 y 59 años, con un aumento en menores de 5 años
 El 90,3 % de las quemaduras se da en los niños menores de 5 años, sin diferenciación de
sexo.
 El principal agente causal antes eran los líquidos calientes, hoy en día se equiparo y revistió
en la población (objeto caliente)
 En el grupo de 10 a 14 años el principal agente causal es el fuego.

Factores de riesgo:

 Edad < 2 años

 Localización de la quemadura: cara, cuello, manos, pies, y pliegues articulares genitales y
periné, mamas (se consideran áreas especiales por su connotación funcional, y lo estético)
 Exposición a agentes

Físicos:

Térmicos: solidos- líquidos- gases – vapores- llama fuego directo.

Eléctricos: Electricidad industrial

Electricidad medica

Electricidad atmosférica

Radiantes: sol- Rx energía atómica

Agentes químicos: cáusticos –ácidos – alcalosis –insectos

Agentes biológicos: seres vivos: medusas-peces eléctricos-batracios.

Fisiopatología: La piel es el órgano más extenso del cuerpo y resulta indispensable para la vida
humana ya que tiene diversas funciones, protección, termorregulación, sensorial, entre otras.

Existen 2 grandes respuestas frente a una quemadura local y sistémica. Van a ocurrir dependiendo
del % de superficie corporal total comprometida.

Respuesta a nivel local:

Jackson describe 3 zonas de una lesión:

 Zona de Coagulación: Es la zona del daño directo de la que madura. Hay destrucción celular
total por coagulación de las proteínas. No recuperable
 Zona de Estasis: En esta zona hay un grado moderado de lesión con una perfusión
disminuida del tejido, daño vascular y aumento de la permeabilidad vascular. En esta zona
el tejido aún no se pierde, se pueden recuperar con un adecuado manejo.
 Zona de Hipertermia: Es la zona más externa de la quemadura donde existe vasodilatación,
sin muerte celular, esta zona rara vez se pierde a menos que exista shock o sepsis que pueda
provocar una hipoperfusión mantenida (el flujo sanguíneo se incrementa resultando de la
inflamación generada).
Respuesta a nivel sistémica (sobre todo en quemaduras de más de 30%SC)
 Liberación de citoquinas
 Sustancias pro inflamatorias
 Incrementa la permeabilidad vascular
 Fuga de líquidos y proteínas al espacio intersticial
 Disminución de la contractilidad miocárdica
 Disminución del flujo sanguíneo – hipovolemia –hipotensión-e hipoperfusión
orgánica.
 A nivel pulmonar se puede observar broncoespasmo
 El sistema inmunológico se deprime.

Respuesta sistémica frente a una quemadura

Las liberaciones de proteínas de fase aguda actúan localmente, pero dependiendo de la magnitud
del daño, pueden actuar en el resto del organismo desencadenando una respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS).

Esta SIRS puede afectar diferentes sistemas

1. Cardiovascular: aumento de permeabilidad vascular que llevara a una importante pérdida
de líquidos y proteínas desde el intravascular periférica y del territorio esplacnico,
disminución de la contractibilidad miocárdica y finalmente shock.
2. Respiratorio: bronca constricción, polipnea y en casos severos, síndrome de distress
respiratorio.
3. Metabolismo: incremento del metabolismo basal hasta 3 veces, lo que obliga a un agresivo
manejo nutricional
4. Inmunidad: disminución no especificas tanto de la inmunidad celular como humoral, lo que
lleva a una susceptibilidad a las infecciones.

Diagnostico

Los conceptos básicos para el diagnóstico de la quemadura infantil son 4:

 Profundidad
F. Benain distingue tres tipos de quemaduras según profundidad

Tipo A o superficial
Tipo B o profunda
Tipo AB o intermedio

Destrucción de la piel
Tipo A (superficial ) Tipo AB(intermedio) Tipo B (total)
Aspecto Clínico Flictenas Sin flictenas
Color Rojo Color blanco
Turgor Normal grisáceo
Sin turgor
Dolor Intenso Indoloro
Evaluación Regeneración Escara
Curación por Epidermización Colonización Injerto
(espontanea)
Resultado estético Excelente Deficiente
excelente

Localización:
Se considera aéreas especiales por su connotación funcional y/o estética: cara, cuello,
manos, pies y zona genital y periné, mamas, pliegues articulares.

Edad: El pronóstico es menos favorable en los extremos de edad >2 años

Gravedad: se recomienda calificar a los pacientes en términos de su gravedad como
aproximación pronostica, para orientar su manejo y establecer si cumplen con los criterios
de inclusión GES.
 El índice de gravedad (IG) según Garcés depende de la edad

De 2 a 20 años: Garcés modificado por Artiagas

40 – edad + % Quemadura Tipo A x 1

40 – edad + % Quemadura Tipo AB x 2
40 – edad + % Quemadura Tipo B x 3

En menores de 2 años

40 – edad + % Quemadura Tipo A x 2

40 – edad + % Quemadura Tipo AB x 2
40 – edad + % Quemadura Tipo B x 3 + contante 20

En las categorías graves y sgtes deben incluirse además a todos los pacientes con:

Pcte >65 años con 10% o más de quemaduras AB o B

 Quemadura Respiratoria
 Quemadura de alta tensión
 Politraumatismo
 Quemados con patologías graves a severas
 Con quemaduras intermedias o profundas complejas, de cabeza, manos, pies o región
perineal
 De acuerdo al índice calculando las quemaduras se clasifican según puntaje en:

Índice Pronóstico
21- 40 Leve: sin riesgo
41-70 Moderado: sin riesgo vital, salvo
complicaciones
71- 100 Grave: probabilidad de muerte inferior o
sobrevida mortalidad < 30%
101-150 Critico mortalidad 30-50%
>150 Sobrevida excepcional: mortalidad > 50%
Tratamiento

El manejo inicial de un pcte quemado en el de un pcte trauma mediante el ABC. Se aplica en su

evaluación y manejo el ABC del quemado.

A: Vía aérea con control de columna cervical

B: Ventilación

C: Circulación

D: Déficit neurológico

E: Exposición con control T° ambiental

F: Resucitación de fluidos

Primeras 24 horas contadas desde la hora en que ocurrió la lesión. SRL o SF cuyo volumen se estima
con la fórmula de Parkland.

Formula de Parkland para resucitación quemaduras en niños.

4ml *superficie corporal Quemada (%) *peso (kg) + requerimiento basales

100 ml por Kg primeros 10 kilos

50 ml por Kg segundos 10 kilos

20 ml Kg peso > 20 kilos

50% volumen total, primera 8 hrs y el 50% restante en las sgtes 16 horas

El volumen calculado solo una estimación referencial por lo que debe ajustarse de acuerdo de
monitoreo

Por lo que debe ajustarse de acuerdo del monitoreo (más importante diuresis horario debito
urinario 1ml/kg)

Escarotomia

La Escarotomia: La escarotomia consiste en la liberación de la escara solamente y es de utilidad en

tronco y cuello y extremidades y se realiza hasta aparecer tejido vital.

Incisión quirúrgica que se realiza sobre el tejido necrótico producto de una quemadura grave el
objetivo es evitar que el edema que se forma por la quemadura incremente excesivamente la
presión intersticial, la que podría producir isquemia.
La fasciotomia consiste en la liberación hasta la fascia y se recomendaría en extremidades para
evitar el síndrome compartimental (trastorno doloroso y peligroso que se genera debido al aumento
de presión …… por un sagrado interno a una inflamación de los tejidos)

Complicaciones

Infección local y sepsis

La piel es la mayor barrera a la infección y cuando está comprometida, el paciente está expuesto de
manera continua al ambiente

Shock Hipovolémico

Disminución del volumen sanguíneo circulante, debido a que ocurre un escape masivo de líquidos
desde el espacio intravascular al espacio intersticial por los vasos sanguíneos dañados.

Insuficiencia renal aguda

Como resultado de la disminución del volumen sanguíneo puede alterarse la función renal. La
destrucción de eritrocitos en el sitio de la lesión induce la presencia de hemoglobina libre en orina.
Si hay daño a nivel muscular se libera mioglobina de las células musculares y se excreta por los
riñones. Si no se produce una adecuada reposición de volumen, no se restablecerá el flujo sanguíneo
al riñón, no se incrementa la tasa de filtración glomerular no el volumen de orina. Si el flujo de
sangre no es adecuado a través de los riñones, la hemoglobina y la mioglobina ocluyen los túbulos
renales y los resultados son la necrosis tubular y la insuficiencia renal.

Compromiso agudo respiratorio

Originado por la inhalación de humo (productos incompletos de combustión a menudo asociados a

exposición de monóxido de carbono)

GES:

Existe la guía clínica “Gran Quemado” y quedar incluidos todos aquellos que cumplan con al menos
de estos los que son:

 Con un IG>70 ptos o con quemaduras AB o B > 20% y en >12 años >15%
 > 65 años con 10% o más de quemaduras AB o B
 Con quemaduras respiratorios, por inhalación de humo
 Con quemaduras eléctricas por alta tensión
 Quemados poli traumatizados
 Quemados con patología graves asociadas (FR- DB, patológico, cardiacas y respiratorias,
deficiencia inmunológicos
 Con quemaduras intermedias o profundas complejas de cabeza manos, pies o región
perineal

Tendrá acceso a tto y seguimiento si cumplen con al menos 1 criterios de inclusión

Tratamiento ingreso y prestador con capacidad resolutiva dentro de 72 hrs desde la confirmación
diagnóstico.

Seguimiento primer control dentro de 15 días desde la indicación medica

Diagnósticos de Enfermería

 Alteración de la mecánica ventilación R/C obstrucción de la vía aérea superior secundario

a aspiración de humo M/P taquipnea
 Déficit de volumen de líquidos R/C puede ser del IV al intersticial o al revés dependiendo si
está en la fase diurética
 Dolor R/C exposición de terminaciones nerviosas M/P Expresión verbal del paciente Eva
elevado.
 Riesgo de deshidratación R/C perdida de agua metabólica mayor a la normalidad
 Riesgo de Infección R/C exposición de tegumentos
 Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración de la dermis epidermis, exposición a
tegumentos flictenas, t°, destrucción de la capa de la piel.

Intervenciones

 CSV, con énfasis en FC, FR, HTA, EVA, Monitorizar T°

 Administración de volumen SIM (seguir parkland)
 Administración SIM para el dolor
 Toma rutinaria de cultivos de superficie al ingreso
 Toma de hemocultivo
 Limpiar y desbridar con suero fisiológico todo tejido desprendido y desvitalizado
 Cubrir quemaduras con apósitos estéril seco o sabana limpia
 Aislamiento de contacto
 Mantener ambiente térmico
 Inspección de quemadura cada vez que se realice cambio de apósito
 Colocar en posición antialgicas

Factores protectores

Evitar contacto con líquidos calientes, electricidad, fuego.

Educarlos a que es peligroso cuando entiendan el peligro.

Niños mayores de 2 años

Redes de apoyo:

Cesfam- coaniquen- familia- jardín- sala cuna-colegio.

Riesgo

 Infecciones
 Perdida de funcionalidad dependiendo el sitio de la quemadura
 Perdida de estética
 Pérdida de autoestima
 Trauma a nivel psicológico
 Osteomielitis

Es la infección del hueso y la medula ósea

Se clasifica según tiempo de duración

Osteomielitis aguda: < a dos semanas (fiebre alta y rápido desarrollo de síntomas óseos
localización)

Osteomielitis subaguda: entre 2 a 4 semanas (fiebre y CEG)

Osteomielitis crónica: > a 4 semanas infección crónica del hueso aumentando de volumen con
dolor progresivo.

Epidemiologia:

90% son causados por bacterias y la más frecuente es Sthaphylococus aereus- estafilococo dorado

Se da más en niños que en niñas

Factores de Riesgo

 Sexo masculino
 Heridas penetrando
 Exposición a animales
 Inmunodeprimidos
 Edad 10-20 años
 Factores socioeconómicos
 Diabetes
 Hemodiálisis
 Traumatismo recientes

Fisiopatología:

Los microrganismos acceden al hueso generalmente por una hematógena los fagocitos intentan
contener la infección y en este proceso liberan enzimas que lisan al hueso, las bacterias escapan
adhiriéndose al hueso e ingresando a los osteoblastos (síntesis de matriz ósea)

El pus se extiende a los vasos sanguíneos del hueso ocluyendo y privándolos de flujo sanguíneo
necrosis secuestro restos de tejido desvitalizados
Bacteremia sintomatología o asintomática que hace llegar al agente infeccioso hasta el hueso,
localizándote generalmente en la metástasis de los huesos largos (fémur, tibia y humero) que están
muy vascularizadas. El microorganismo viaja hasta las redes capilares de la metástasis ósea, donde
la circulación es lenta, con posterior replicación e inflamación local.

Etiología:

Normalmente es por una bacteria (90%), pero también puede ser por virus y hongos

Bacterias

Sthaphylococus aereus

Estreptococo

Haemophilus influenzae

E. Coli

Sintomatología:

 Edema
 Dolor
 Quietud del miembro
 Espasmo muscular
 Claudicación

Síntomas sistémicos

 Fiebre
 Calofrió
 Vómitos
 Malestar
 Deshidratación

Diagnostico

Pruebas de laboratorio son inespecíficas y no siempre están alteradas

Los recuentos leucocitarios pueden ser normal o están elevado

La velocidad de sedimentación (VSG) esta elevada en el 80-90% de los casos. El pico máximo se
alcanza entre 3-5 días del ingreso y vuelve a la normalidad a las 3-4 semanas de tto especifico

La proteína C reactiva (PCR) esta elevado en el 98% de los casos, aunque podría tener menos
sensibilidad que la VSG. Alcanzar su pico a las 48 horas del ingreso y desciende a niveles normales a
los 7-10 días de tto.
Hemocultivo

Estudio radiológico

Cintografia ósea

Pertenecen a la medicina nuclear

Detecta transformaciones en el metabolismo del hueso

Debido a que estas alteraciones anteceden a las estructuras los cambios pueden ser visualizados
antes de que aparezcan es una radiografía por esto este examen es más sensible para detectar
infecciones y tumores en los huesos.

Se Administra en forma endógena un radiotrazador, que no produce efectos colaterales. Luego dos
a tres horas más tarde el pcte es citado para la obtención de imágenes de todo el esqueleto, lo que
demora aprox 30 minutos este es el periodo se debe ingerir bastante agua y orinar constantemente
para eliminar el trazador que no ha fijado en los huesos

Pruebas y exámenes

 Hemocultivos
 Biopsia de hueso
 Gammagrafía del hueso
 Radiografía del hueso
 Hemograma o conteo sanguínea completo
 Proteína C reactiva
 Resonancia magnética
 Aspiración por punción del área o alrededor de los huesos afectados

Tratamiento

Hospitalización ante la sospecha hospitalización inmediata, requiere la cirugía lo antes posible

Medicamentos: se utilizando ATB amplio espectro como la gentamicina, cloxacilina, vancomicina

Vancomicina: glicopeptido, bactericida. Actúa uniéndose a los precursores de la pared celular de las
bacterias, impidiendo la síntesis de estas

RAM:

 Ototoxico
 Nefrótico
 Gastrointestinales
 Flebitis
 Fiebre medicamentos
Gentamicina: aminoglucocidos, impide la transcripción del ADN bacteriano y PCR tanto, la síntesis
de proteínas en los microorganismos susceptibles

RAM: Ototoxico

Cloxacilina: betalactamico del grupo de las penicilinas inhibe la síntesis de la pared bactericida al
unirse preferentemente o proteínas específicas de las penicilinas

RAM: Hipersensibilidad

Rush cutáneo

Shock anafiláctico

Ante la sospecha osteomielitis aguda se debe comenzar con ATB empírico, para la osteomielitis,
crónico es preferible esperar el agente etiológico

Medico ATB

 ATB EV
 La duración suele ser de varias semanas hasta meses

Quirúrgico

 Secuestrectomia (consiste en remover un secuestro que es un fragmento de hueso que se

necroso)
 La cicatriz espontanea es llamada dirigida
 Cunetaje raspada para eliminar un tejido anormal

Complicaciones

Pandiafisitis (infecciones de toda la diaforesis)

Fractura secundaria

Acortamiento del fémur

Sin Tto se produce fistulización con secreción de pus hacia el exterior

Diagnóstico de Enfermería:

Riesgo de fractura patología R/C desmineralización secundaria a proceso infeccioso óseo

Dolor R/C proceso infeccioso M/P EVA 7/10

Hipertermia R/C proceso infeccioso M/P temperatura mayor a 38°C

Actividades Enfermería:

CSV (T°, dolor,) FC

Admistracion de tto efectivo (vía venosa, adm en dosis SIM)

Reposo absoluto disminución dolor, riesgo propagación y evitar fractura patológica

Inmovilización en posición anatómica para evitar contractura SIM

Control de exámenes de lab. SIM para evaluar evolución (hemograma, vhs, pcr, hemocultivos)

Gestión exámenes radiológicos SIM para evaluar evolución

Factores protectores

 Ser niña
 Mayores de 15 años
 No exposición de animales
 Factor socioeconómico alto

Redes de apoyo

Familia- colegio- jardín- Cesfam.

 Escoliosis

La escoliosis corresponde a la deformidad estructural de la columna vertebral en el plano coronal

(frontal) en forma permanente asociado a componentes rotacionales simultaneas de la columna
muchos de los conceptos que se aplicaban en su manejo son válidos para el manejo de la deformidad
estructural en el plano sagital la cifosis. Una deformidad mixta será, por tanto, una citoescoliosis. Es
una enfermedad evolutiva que sin tto oportuna, se va agravando con el desarrollo, se acentúa con
el crecimiento rápido y en la mayoría de los casos, se estabiliza al término de la madurez ósea.

Clasificación

Magnitud de las curvas

 Curvas leves menor 20°

 Curvas moderadas 20°-40°
 Curvas graves: mayor de 50°
 Curvas entre 40° y 50° varían según cada caso, dependiendo de:

Rigidez de la curva. El grado de rigidez corresponde al % de corrección en un estudio de Rx

dinámicas.

Curva elástica y se corrige más de 40%

Curva rígida: si su corrección es menor de 40%

La madurez esquelética, lo que se evalúa a través de la osificación del núcleo secundario del ala
Iliaca.

Se clasifica en 5 etapas, siendo el Rosser 0 el más inmaduro

Flexibilidad

 La curva mayor es aquella curva que es estructural y deformante

 La curva menor es la curva menos estructural y de porcentaje y habitualmente es llamada
curva compensatoria.

Epidemiologia:

Es más frecuente en niñas que en niños

La mayoría de los estudios de prevalencia se basan en la escoliosis idiopática

En los niños de 10 a 16 años, con una curva mayor de 10°, la prevalencia es de 3% y con una curva
>40° seria el 1%.

En un 15% la escoliosis es no idiopática y un 85% es idiopática más frecuentemente entre los 12-13
años.
Factores de Riesgo

Edad (12-13 años)

Sexo (femenino) 8:1

Ant. Familiares (primer grado)

Fisiopatología

La curva de la columna vertebral si se observa de perfil normalmente es una lordosis lumbar y

lordosis cervical y cifosis a nivel dorsal. Desde un plano posterior la columna no debería tener
curvatura, en el caso de la escoliosis produce una serie de curvaturas patológicas. Los músculos que
se encuentran alrededor de la columna se verán afectados, algunos están sobre estirados y otros
acortados, la torsión y el acortamiento produce dolor. La mayoría se da en los adolescentes es causa
del rápido crecimiento musculo esquelético y suelen darse una serie de descompensaciones en la
columna.

Diagnostico

El Diagnostico presuntivo de escoliosis se realiza a través del examen físico en que se realiza el test
de Adam

La confirmación diagnóstica de escoliosis se realiza a través de la radiografía de la columna total con

carga en proyección antero-posterior y lateral.

Tratamiento

Idiopáticas

Las opciones de tto en menores de 15 años son:

Observaciones en curvas < 25°

Corsé en curvas 25-40° en inmadurez esquelética

Corrección quirúrgica: cuando no hay respuesta al tto ortopédico y hay progresión de la curva en un
promedio mensual de 1 o más.

En relación a examen de laboratorio para evaluación preoperatoria todo pcte requiere evaluación
con hemograma glicemia, clasificación de grupo sanguíneo y Rh, TP y TTPK, frecuentemente se
requiere creatinemia, sedimento de orina y ferrina en los pctes sospechosos de malnutrición se
requiere, además, de albuminemia, gases sanguíneos arteriales en candidatos a vía anterior.
Criterios para identificación de cirugía en escoliosis idiopática del adolescente

 Curvas >40° en niños pre-menarquias de baja madurez esquelética y postmenarquicas

inmaduras esqueléticamente, cuya curva progresa sede al uso de corset
 Curvas > 30° asociadas a lordosis dorsal severa con disminución del volumen torácico
 Curvas mayores de 50° en esqueleto maduro
 Curvas >40° en varones menores de 16 años
 Curvas entre 40-50 ° en esqueleto maduro asociado a severa deformidad de tronco.

No idiopáticas

El manejo ortopédico de la escoliosis tiene indicación en la escoliosis idiopática del adolescente,

cuando la curvatura no es muy severa (ángulo < 30°)

Congénitas

Aquellas curvas que tengan alto riesgo de progresión o que demuestren progresión durante su
seguimiento, tienen indicación quirúrgica.

Neuromusculares

Este grupo requiere especial cuidado en su evaluación multidisciplinarias y la patología respiratoria

de base que casi invariablemente acompaña el cuadro y que es determinante en la indicación
quirúrgica.

La artrodesis es el tto de elección en la cifoescoliosis de los niños con ENM y está indicada en la
escoliosis con ángulo de cobb >30°.

Algunas curvas que requieren tto quirúrgico son las sgtes:

Curvas que causan colapso lateral y/o anterior del tronco dificultando el manejo en la silla

Curvas que causan oblicuidad pélvica progresiva con riesgo de escara de decúbito

Colapso del tronco con apoyo costo-iliaco doloroso

Ges si:

Tto quirúrgico de escoliosis, menores de 25 años

Acceso

Todos beneficiarios menores de 25 años con confirmación diagnóstica de escoliosis tienen acceso a
tto quirúrgico, siempre que cumpla los sgtes criterios de inclusión
Criterio de inclusión en menores de 15 años

Pcte con curvatura mayor de 40°

Pcte entre 25 y 40° cuando hay respuesta al tto ortopédico y hay progresión de la curva

Criterios de inclusión entre 15 y 19 años

Curvas mayores de 40° en niños premenarquicos de baja madurez esquelética y post menarquías
inmaduras esqueléticamente cuya curva progresiva pese al uso del corset.

Curva mayor de 30° asociadas a lordosis dorsal severa con disminución de volumen torácico

Dependiendo del Riesgo de progresión y grado de deformidad del tronco

a) Curvas mayores de 50° en esqueleto maduro

b) Curvas mayores de 40° en varones menores a 16 años y
c) Curvas entre 40-50° en esqueleto maduro asociado a severa deformidad de tronco.

Criterios de inclusión entre 20-24 años

Curva mayor de 50° que demuestre progresión

Curva mayor al 50° con alto riesgo de progresión (rotación vertebra apical mayor de 30% traslación
lateral ángulo costo vertebral de menta mayor de 30% y deformidad significativa del tronco.

Diagnóstico de Enfermería

Necesidad alterada: protección de sí mismo de los otros e inmunológicos

 Alteración de la imagen corporal R/C curvatura anormal de la columna vertebral M/P

desviación de la columna vertebral asimetría de hombros, crestas iliacas protuberancia de
escapula uso de corsé ortopédico

Intervenciones

 Educar al niño sobre su condición de salud y tto

 Educar al niño y padres sobre la abrazadera y programa de ejercicios suplementario
 Dar incentivos por el cumplimiento del programa terapéutico recomendado
 Cuidar meticulosamente la piel en las áreas en contacto con la abrazadera
 Ayudar al niño y sus familiares a modificar actividades normales, como bañarse y vestirse
para adoptarse a los broches

Periodo preoperatorio

Necesidad alterada: protección de sí mismo de los otros e inmunológicos

Ansiedad del niño y/o padres R/C hospitalización y procedimientos quirúrgico M/P el propio pcte
Intervenciones de Enfermería

 CSV
 Explicar procedimientos que tengan relación con la cirugía la anestesia y los cuidados post
operatorios en términos simples y entendibles para el niño y su familia
 Dan un espacio para que puedan plantear sus preguntas, manifestar sus temores
 Proporcionar medios de distracción al niño en los momentos previos a la cirugía
 Fomentar visitas de los padres
 Tomar exámenes de laboratorio como hemograma, grupo sanguíneo y Rh, glicemia, pruebas
de coagulación, BUN, creatinina, entre otros según criterio médico.

Riesgo

Riesgo de complicaciones postoperatorias R/C procedimiento quirúrgico

Valorar estado de conciencia

Valorar apósitos de la herida operatoria

Valorar patrón respiratorio

Control de signos vitales (monitorización continua en Uci las primeras 24 a 48 horas

Valorar estado neurológico del paciente en cada atención de Enfermería (movimiento de las
extremidades inferiores, sensibilidad y funcionamiento vesical)

Balance hídrico estricto

Factores protectores

Edad (superior a 13 años)

Sexo masculino

Redes de Apoyo

Cesfam- familia – jardín- colegio.

 Obesidad

Aumento del tejido graso corporal a un aumento de la ingestión calórica relacionada con la
velocidad del punto de energía.

Epidemiologia

Importante problema de salud publica

Ya en aumento constante

34% de los niños menores de 6 años tiene obesidad o sobrepeso.

Factores de Riesgo

Sedentarismo

Dieta alta en calorías

Historia familiar

Bajo consumo de frutas y verduras

Niños que se van al colegio sin desayunar y llevan colación alta en calorías al colegio

Familia en donde ambos padres trabajan

Horarios de comida no establecidos

Fisiopatología

La cantidad de alimentos ingeridos como CHO, proteínas grasas, está destinada a convertirse en
energía cuando las calorías superan el gasto, el exceso de calorías se deposita en el tejido adiposo y
si este balance positivo se mantiene, se produce la obesidad.

Etiología

Primaria o idiopática (más del 90%)

Secundaria

 Genética
 Endocrinas
 Otras

Sintomatología

Exceso de peso

Incremento de la masa corporal

Signos y síntomas de otros procesos patológicos asociados a la obesidad

Diagnostico

 Anamnesis
 Clínica
 Examen físico (importante el peso/ talla para calcular IMC)

p/t: SP +1+2

P/t OB + 2

Tratamiento

Es de difícil manejo, los mayores esfuerzos en el control de la salud están enfocados a la entrega de
contenidos educativos para estimular hábitos de vida saludable

Los pilares fundamentales son

Dietoterapia: adecuada a los requerimientos reales del niño o restricción calórica moderada que se
logra disminuyendo el aporte en grasas y los CHO refinados, ordenando los horarios y evitar comer
entre comidas

Fomento del ejercicio aumento de la actividad diaria y por ende del gasto energético

Modificación conductual: orientarlo a lograr el cambio de habito cuyo efecto se prolonga en el

tiempo.

Complicaciones

 Gran riesgo de mantenerlo en la adultez

 Enfermedades crónicas no trasmisibles
 Psicológicas
 Baja autoestima
 Depresión
 Dificultades de socialización
 Bajo rendimiento escolar

Diagnóstico de Enfermería

 Desequilibrio nutricional por exceso, R/C aporte excesivo en relación con las necesidades
metabólicas M/P concentrar la toma de alimentos al final del día, información u observación
de patrones alimentarios disfuncionales.
 Autoestima déficit crónico R/C afrontamiento individual ineficaz sobrealimentación
 Trastornos de la imagen corporal R/C trastorno alimentario exceso de peso.

Actividades de Enfermería

Ajustar la dieta al estilo del pcte

Asegurarse de que la dieta incluye alimentos ricos en fibra para evitar estreñimiento
Ayudar al paciente a recibir asistencia de los programas nutricionales comunitario apropiados, si es
preciso

Ayudar en el desarrollo de planes de comidas bien equilibradas coherentes con el nivel de gasto
energético

Factores protectores

 Alimentación saludable
 Actividad física
 Horario de comida establecidos
 Consumo de frutas y verduras
 Control de peso mensual
 Visita a nutricionista

Redes de Apoyo

Familia – colegio –Cesfam –Chile crece contigo

 Traumatismo Encéfalo Craneano

Clasificaciones y manifestaciones Clínicas lesión cráneo –cerebral por contusión superficie rama

La cabeza es impactada por un objeto ramo. En este caso, la superficie del cráneo que se ve afectada
es amplia, de acuerdo a la velocidad del proyectil o del cuerpo del niño pueden producirse lesiones
por brusca desaceleración (que puede ser lineal, angular, rotatoria, según descripción clásica esta
da lugar a diferentes formas de lesión del encéfalo

Lesión cráneo encefálica producida por un objeto agudo

Produce una lesión menor en la superficie craneana, pero con más posibilidades de que esta herida
penetre atraviese la protección ósea de la calota craneana puede ocasionar diversos tipos de lesión
cerebral.

Lesión cranecenfalica por compresión

Estos mecanismos pueden generarse desde afuera (hundimiento de la caja craneana) o dentro de
la misma, como sucede en el caso de las diversas colecciones hemáticas intracraneana (hematomas
extraordinarios, subdurales e intraparenquimatosis)

Estas tres formas de traumatismo craneal pueden ir acompañándolas de los sgtes efectos:

Lesión simple de los tegumentos (piel y galea) o asociada a las diversas formas de fractura de la caja
craneana

Esta asociación define al TEC abierto cuyo tto es siempre quirúrgico, al igual que el hundimiento de
la calota craneana que supere es espesor de la tabla interna del hueso hundido

Salida de líquidos cefalorraquídeo: LCR por los orificios fisiológicos de la cabeza (narina y oídos), con
él se producen las rinorraquias y otorraquias. Son de reducción espontanea, en la mayoría de los
casos, dentro de la 1 semana de sufrido el traumatismo. De no ser así, suele ser necesario su tto
quirúrgico no es aconsejable en estos casos antibioticoterapia profiláctica, dado que la mismo
pueden propiciar la selección de la flora infectante de la eventual meningitis.

Definición: intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del
contenido craneal

TEC: Leve:13-15

Moderado: 9-12

Grave: menor a 8
Fisiopatología:

Injuria primaria

Disrupción Directa del parénquima cerebral, inmediato al trauma

Zona de penumbra, en riego de convertirse en zonas dañadas

Prevención 1

Injuria secundaria

Eventos intracerebrales

Eventos extracerebrales

Epidemiologia:

Las cifras reales son difíciles de obtener, ya que existe un número importante de casos de menores
o leves que no solicita atención medica

El contenido intracraneano se compone de tres elementos que son: el parénquima cerebral, la

sangre y el LCR estos componentes se encuentran dentro de la cavidad con un volumen constante,
excepto en el periodo de RN y lactante, donde las suturas abiertas y las existencias de las fontanelas
permite el aumento de volumen intracraneano.

Trauma encefalocraneano

Se entiende por TEC a la lesión del encéfalo y/o sus envolturas provocada por una descarga de
energía directa o secundaria a la inercia. La tensión se puede manifestar de forma clínica y/o por
imágenes.

La lesión primaria representa el daño producido en forma inmediata e irreversible por efecto de la
disposición de la energía en el cerebro

Lesión secundaria se inicia inmediatamente a contracción de la arteria y corresponde a una compleja

cascada de eventos que aumentan la lesión primaria y en algunos casos generan lesión primaria y
en algunos casos generan nuevas lesiones.

Los mecanismos de lesión primaria corresponden a las lesiones de cuero cabelludo, fractura de
cráneo, heridas perforantes o penetrantes encefalocraneanas, lesiones cerebrales focales y lesiones
cerebrales difusas.

Los mecanismos de lesión secundaria se dividen en sistémicos e intracraneana, son sistémicos: la

hipotensión arterial, hipoxemia ácidos y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Lo mecanismo secundaria intracraneanos son la hipertensión intracraneal, vasoespasmos,

convulsiones edema cerebral, hiperemia hematoma cerebral tardío, disección carotidea y la
autorregulación.
Clasificación del TEC

Actualmente el TEC se clasifica de distintas formas, siendo más usados la clasificación según
mecanismos, que los divide en TEC cerrado de alta o baja energía y Tec abierto sea este por una
herida por una bala u otras heridas abiertas.

Clínica del TEC

En la evaluación del paciente con antecedentes de Tec la historia es fundamental, un análisis

detallado de las exactas circunstancias del accidente servirá de guía de manejo inicial del niño con
TEC es necesario conocer la velocidad del móvil.

Factores de Riesgo

 Accidentes automovilísticos
 Bicicletas
 Accidente deportivo en adolescentes
 mal trato infantil
 Sindrome del niño sacudido
 Agresiones y violencia

Sintomatología

Dolor de cabeza aguda, mareos, vómitos, pérdida de conciencia, equilibrio, memoria.

Deterioro progresivo conciencia y disminución de gcs >2 ptos signos de Focalidad neurológica
cefalea progresiva vómitos explosivos recurrentes, agitación psicomotora convulsiones.

GES: TEC Moderado y Grave

Desde la reanimación inicial hasta el tto médico quirúrgico en UPC pediátrica

Diagnósticos de Enfermería:

 Patrón respiratorio ineficaz R/C ausencia del flujo de aire M/P pérdida de conciencia
 Disminución del gasto cardiaco R/C perdida de la volemia m/p PIC
 Riesgo de alteración en la perfusión del tejido encefálico R/C el aumento de la presión
intracraneana secundario a la perdida de autorregulación del flujo sanguíneo y presencia de
edema
 Alteración en la permeabilidad de la vía área R/C la presencia de secreciones y sangre M/P
de saturación- disnea
 Riesgo de la alteración de la integridad cutánea R/C diminución en la perfusión tisular
 Riesgo de Infección R/C alteración de las barreras naturales del organismo
 Alteración de la nutrición por defecto R/C una ingesta menor y aumento del catabolismo
 Ansiedad familiar R/C déficit de conocimiento ante un evento traumático M/P verbalización

Intervenciones de Enfermería

 Si el niño no está poli traumatizado, realice maniobra de inclinación de la cabeza con

elevación del mentón
 Si este poli traumatizado o hay sospecha de lesión medula realizan maniobra de tracción
mandíbula y coloque collar filadelfia
 Realice extracción de cuerpos extraños como restos de alimentos, secreciones piezas
dentarias
 Eleve la cabecera 30° o 35° del plano del plano horizontal
 Mantenga la cabeza en posición neutra no rotar
 Valorar presencia de apnea o hipoxia
 Evaluar patrón respiratorio FR y Movimientos torácicos
 Adm de oxigeno SIM
 SV
 Inspeccione en el niño la presencia de hemorragias y su causa en ambos lados del cuerpo
 Evaluar circulación utilizando varios parámetros color de piel, pulsos presión, llenado
capilar, nivel de conciencia, gasto urinario temperatura de piel.
 Realizar exámenes de sangre grupo RH, hemograma y glicemia
 Instalación VVP
 Realice expansión de volemia con la administración de líquidos endovenoso cristaloides
tibios
 Monitorizar PA, FC, pulso (características) y temperatura corporal
 Controla hemorragia causada x trauma haciendo adecuada hemostasia
 Evaluar color de la piel, pulsos periféricos, ingurgitación yugular llenado capilar, saturación
para verificar el estado hemodinámico
 Valorar ECG cada hora
 Examinar pupilas del menor
 Observar posturas descorticacion y descerebración
 Observar presencia de edema peri orbitario, hematoma en parpados equimosis en región
mastoides o laceraciones
 Observar cualquier drenaje por oídos o nariz
 Mantener normo termia, evitando hipertermia, en caso de que se presente utilizar medios
físicos, hielo si es necesario y antipiréticos SIM. Mantener al niño entre 32-35° (hipotermia
leve) para evitar aumento de la PIC y muerte neuronal
 Controlar gasometría, mantener Pa CO2 mayor o igual a 80mmHg si se utiliza ventilación
mecánica
 Tomar primeras glicemias, mantener PaCo2 entre 80 y 120mg/dl la hiperglicemia aumenta
el riesgo de acidosis láctica cerebral y daño neurológico post administración edema cerebral
 Realice cambio de posición según necesidad del niño
 Valorar presencia o aparición de zonas de presión, enrojecimiento palidez.
 Mantenga técnica aséptica en la manipulación de catéteres y además procedimientos
invasivos
  Controlar temperatura corporal cada 2 horas
 Realizar hemocultivos SIM
 Valorar tolerancia a la alimentación
 Administración de alimentos por vía enteral o parenteral

Factores protectores

Llevar a los niños en silla de auto (accidentes)

Mantener los pisos secos evitar deslizamientos

Suela de zapatos antideslizantes

Enseñar a bajar y subir escaleras

Evitar juegos bruscos

Evitar golpes (maltrato infantil)

Redes de apoyo

Carabineros- PDI- colegio-jardín- hospital ges

 Interaccion
conflictiva con la
familia y
compañeros

bulling constitutiva de
bulling
delito (amenaza )

> 14 años se
denuncia a menores de 14
carabineros PDI Deriva
años
fiscalia

OPD + Cesfam

Interacción conflictiva c/adulto responsables

Conductas disruptivas c/padres y/o cuidadores OPS + CESFAM

Conducta antisocial que pone en peligro la familia
Asociado a consumo de alcohol y/o drogas COSAM + CESFAM

Contexto social de Riesgo

Socialización callejera + tráfico de drogas + conflictos con la justicia + deserción escolar

Derivan a:

Mayor a 12 años Menor a 12 años

OPD
PIE
Abandono de hogar con paradero desconocido /situación de calle

Denunciar en PDI + carabineros

Deserción escolar
Abandono de ciclo escolar, OPD +PIE
deserción baja asistencia escolar s/ justificación

Trabajo Infantil: trabajo de cualquier tipo realizados para menores de 15 años

OPD

Niños en tráfico, rabo etc. y cuidado de adultos

Carabineros

OPD: oficina de protección de los derechos del niño consiste en atender, prevenir
vulnerabilidad de los derechos de niños y adolescente a través de la atención directa, la
articulación de la respuesta de gobierno local, como agentes de derecho de los niños y niñas
adolescentes

COSAM: da respuesta a los requerimientos de salud mental de la población de stgo. Es un

centro de nivel de complejidad secundaria, significado esto que entrega atención de
especialidad con un enfoque interdisciplinario, que considera la mirada biopsico social en
todas las intervenciones.

Unidad de infanto- juvenil

Unidad de adultos
Unidad de adicciones

Abandono: total/parcial. PDI Y Carabineros

PIE: Riesgo de planificación y evaluación de actividades de curso programa de integración
escolar y temer como propósito de mejoramiento continuo de la calidad de evaluación que
se imparte en el establecimiento

ONG: formación de oficios, cursos gratuitos que entregan la municipalidad gastronomía,

cuidados de enfermos confección y logística.
Agente causal de las enfermedades

Tuberculosis: mycobacterium tuberculosis (vía aérea)

Se administra intradérmica o subcutánea 0,1 ml en un Angulo de 15°

Hepatitis B: virus hepatitis B (madre –hijo)

Tétanos: bacilo tetánico Clostridium
Tos convulsiva: bordetella pertusis
Bacteria haemophilus influenzae tipo b (contacto-gotitas) pentavalente
Difteria corynebacterium diphtheriae (contacto secreciones) IM (0,5ml)

Polio: polio virus (fecal oral) 0,5ml IM

Neumococica conjugada Streptococus pneumoniae IM 90°

Sarampión: Morvillivirus (gotitas)

Rubeola (rubivirus) (contacto-gotitas) tres vírica 0,5 SC 45°
Parotiditis: paramixovirus (gotitas- contactos) (atenuada)

Meningococica conjugada: Neisseria meningitidis (atreves de secreción respiratoria)

0,5 ml IM

Hepatitis A: Virus hepatitis A (fecal- oral) 0,5ml IM

VPH: papillomaviridae trasmisión sexual 0,5ml IM