ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA (ADH)

INTEGRANTES:

o Orellano Sánchez Andy

o Paredes López Estefany
o Paz Delgado Eleen
o Pérez Guerrero Marie Annie
DOCENTE: Dr. Oscar Díaz Cabrejos
o Pérez Mejía Maclovia
o Poma Sánchez Dalia CURSO: Fisiología
o Rojas Muro María Alejandra
o Rojas Ramos Cristian A. CICLO: IV
o Sánchez Valdivia Zaira
o Santisteban Tuñoque Jhon
o Seminario Ruiz Kristel Lambayeque, Noviembre del 2014
o Silva Agapito Solange
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INDICE
I.- INTRODUCCION ............................................................................................................................... 2
II.- OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 3
III.- MARCO TEORICO........................................................................................................................... 4
A) LA NEUROHIPOFISIS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO ................................................. 4
B) SÍNTESIS DE ADH ..................................................................................................................... 4
C) SECRECIÓN DE LA ADH ........................................................................................................... 5
D) ESTÍMULOS PARA LA LIBERACIÓN DE ADH ............................................................................ 5
E) RECEPTORES DE ADH: ............................................................................................................. 6
F) ACCIONES RENALES DE LA ADH: ............................................................................................ 6
G) ACCIONES EXTRARRENALES DE LA ADH: ............................................................................... 8
H) REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ADH ............................................................................. 10
- NICOTINA........................................................................................................................... 11
- Morfina .............................................................................................................................. 11
- Ciclofosfamida ................................................................................................................... 11
IV.-MATERIALES Y PROCEDIMIENTO ................................................................................................. 12
V.-RESULTADOS Y DISCUSIONES ....................................................................................................... 13
A. EFECTOS DE LA NICOTINA SOBRE LA DIURESIS: .................................................................. 13
B. EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE LA DIURESIS:....................................................................... 16
C. EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE LA DIURESIS:....................................................................... 17
VI.- CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 18
VII.- BIBLIOGRAFIA............................................................................................................................. 19

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I.- INTRODUCCION
Las hormonas son mensajeros que viajan por la sangre para controlar las funciones más
importantes del cuerpo, como el metabolismo, reproducción, crecimiento, etc.
Existen muchas hormonas y su regulación es compleja. Uno de los centros de regulación más
importante es la hipófisis.

Las hormonas que se producen en la hipófisis tienen funciones muy importantes en el control de
todos los sistemas del cuerpo.
Si la hipófisis se encuentra afectada por alguna enfermedad, una o varias de estas hormonas
pueden estar alteradas.

Los fluidos y electrolitos son necesarios para mantener una buena salud, y sus cantidades relativas
en el organismo deben mantenerse dentro de un margen estrecho. El equilibrio de los fluidos y de
los electrolitos en el organismo es una parte de la homeostasis fisiológica.

Este delicado equilibrio se mantiene en estados de salud por los procesos fisiológicos del
organismo. Sin embargo, casi todas las enfermedades amenazan este equilibrio. Incluso en la vida
cotidiana, las temperaturas excesivas al exceso de actividad pueden alterar el equilibrio si no se
mantiene una ingestión adecuada de agua y sales.

La hormona antidiurética (ADH) o vasopresina es un factor de gran importancia en la regulación

del contenido de agua del organismo. Su función renal, consiste en permeabilizar al agua los
túbulos colectores del nefrón y aumentar el paso de agua desde estos túbulos hacia el intersticio
hipertónico de la médula renal.

Produce, por lo tanto, concentración de la orina y disminución de su volumen, retención de agua y

disminución de la presión osmótica de los líquidos corporales. Su falta causa, por el contrario,
eliminación de grandes volúmenes de orina muy diluida (diabetes insípida).

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II.- OBJETIVOS

1. Entender la importancia de la acción de la ADH en la homeostasis del agua

corporal.

2. Observar y comprobar los efectos del alcohol, macerado de hipófisis, suero

fisiológico y nicotina sobre la diuresis.

3. Entender y comprender el proceso fisiológico a través del cual las

sustancias antes mencionadas ejercen su efecto en la diuresis y el equilibrio
del agua corporal.

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III.- MARCO TEORICO

A) LA NEUROHIPOFISIS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO

La neurohipófisis, conocida también como hipófisis posterior, se compone de células similares a

glías, denominadas pituicitos. Esas células no secretan hormonas, sino que constituyen estructuras
de sostén para un gran número de fibra nerviosa terminales y de terminaciones nerviosas de la vía
procedente de los núcleos supraóptico y paraventricular. Estas vías acceden a la hipófisis a través
del tallo hipofisiario. Las terminaciones nerviosas son nódulos bulbosos provistos de numerosos
gránulos que secretan hormona ADH, llamada también vasopresina y oxitocina. La ADH se produce
en un mayor porcentaje en los núcleos supraóptico y la oxitocina en el paraventricular.

Estas hormonas luego se transportan a la neurohipófisis combinada con neurofisinas (proteínas

transportadoras). Cuando se transmiten los impulsos nerviosos a lo largo de las fibras desde los
núcleos supraóptico o paraventricular, los gránulos secretores de las terminales nerviosas liberan
de inmediato hormonas, mediante exocitosis, y esta penetra en los capilares adyacentes. Tras
abandonar las terminaciones nerviosas, la neurofisina no ejerce función alguna conocida.

B) SÍNTESIS DE ADH

La ADH es un nonapéptido que se sintetiza en los

núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo. Las neuronas de la ADH tienen los
cuerpos celulares principalmente en el nucleó
supraóptico. El péptido precursor de la ADH es la
prepro-presofisina, que comprende un péptido
señal, ADH neurofisina II y una glicoproteína. En el
aparato de Golgi, los péptido señal se eliminan de
las preprohormonas para formar las prohormona,
propresifisina; y se empaquetan las prohormonas
en vesículas secretoras.

Estas vesículas que contienen las prohormonas,

viajan a lo largo del axón de la neurona (a través
del tracto hipotálamo-hipofisiario) hasta la
neurohipófisis, las neurofisinas son escindidas de
sus respectivas prohormonas en el interior de las
vesículas secretoras.

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C) SECRECIÓN DE LA ADH

Las vesículas secretoras que llegan a la neurohipófisis contienen, ADH, neurofisina II y

glicoproteína. La secreción se inicia cuando se transmite un potencial de acción desde el cuerpo
celular del hipotálamo, por el axón hasta el terminal nervioso en la neurohipófisis. Cuando el
potencial de acción despolariza el terminal nervioso, entra Ca2+ en el terminal, provocando la
exocitosis de los gránulos secretores que contienen ADH. La hormona secretada se introducen por
los capilares fenestrados vecinos y son transportadas hasta la circulación sistémica, que libera las
hormonas en los tejidos diana.

D) ESTÍMULOS PARA LA LIBERACIÓN DE ADH

Los estímulos que participan en su liberación son complejos, pero se pueden clasificar en:

 Osmóticos
 No osmóticos

Los estímulos más potentes que existen para la liberación de ADH son:

 Aumento en la osmolaridad plasmática (Regulación Osmótica)

La hiperosmolaridad plasmática es un potente estímulo para la liberación de ADH. Esta

regulación está controlada por osmorreceptores localizados tanto a nivel periférico como
central.

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o Periféricos: región de la vena portal.

o Centrales: se encuentran directamente en el hipotálamo.

 Severa hipovolemia e hipotensión (Regulación Hipovolémica)

La hipotensión y la hipovolemia son potentes estímulos que aumentan exponencialmente la

liberación de vasopresina. Este aumento no cambia la osmoregulación normal.

E) RECEPTORES DE ADH:

Se han identificado como mínimo, tres tipos de receptores de vasopresina: V1A, V1B, V2. Todos
ellos están acoplados a la proteína G. Los dos primeros tipos de receptores actúan por medio de la
hidrólisis de fosfatidilinisitol para incrementar la concentración intracelular de calcio a nivel de
músculo liso y el hígado. El último tipo de receptor actúa a través de la Gs para aumentar los
valores de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) (a nivel renal).

La hormona antidiurética actúa en el tercio final del túbulo distal y en los tubos colectores de la
nefrona. Se une a sus receptores en el lado contraluminal (lado hemático) de las células, activa a la
adenilato – ciclasa y aumenta el cAMP, que es translocado a la membrana luminal, donde activa a
la proteína – cinasa unida a la membrana, lo cual origina la fosforilación de las proteínas de
membrana. La reacción aumenta la permeabilidad de la membrana y permite el movimiento del
agua según el gradiente osmótico, ya que el agua se reabsorbe por la existencia de un intersticio
medular hipertónico. La secuencia de hechos que lleva al movimiento transtubular del agua
depende de la integridad de los microtúbulos de estas células.

F) ACCIONES RENALES DE LA ADH:

La ADH aumenta la permeabilidad al agua del tercio final del túbulo distal y la de todo el túbulo
colector. El resultado es un movimiento de agua siguiendo el gradiente osmótico hacia el interior
de las células tubulares y desde ellas hacia el Iíquido intersticial y el plasma. Este movimiento de
agua es independiente de la captación de solutos y, por tanto, provoca un aumento de la
osmolalidad urinaria y una reducción de la osmolalidad plasmática que está directamente
relacionada con la cantidad de agua reabsorbida. Por consiguiente, cuando el organismo tiene un
exceso de agua y la osmolalidad plasmática es inferior a 285 mosmol/kg la secreción de ADH
quedara suprimida. Bajo estas circunstancias, el agua no se reabsorberá durante su paso por los
túbulos colectores y se producirá un gran volumen de orina diluida (provocando aumento de la

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diuresis). La secreción de ADH es estimulada durante la deshidratación, ya que la osmolalidad del

plasma es superior a 285 mosmol/kg. La ADH secretada actúa sobre los conductos colectores para
aumentar su permeabilidad al agua y, como consecuencia, se produce un volumen más pequeño
de orina pero más concentrada.
Solo el 10-15% de la carga total de agua filtrada está regulada por la ADH, ya que el resto ha sido
reabsorbido a lo largo de la nefrona junto con las sales y otros solutos. Si la hipófisis posterior es
incapaz de secretar ADH, o si los túbulos colectores son incapaces de responder a la hormona, se
produce un gran volumen de orina diluida (poliuria) pueden excretarse más de 15 L de orina al día,
que deben ser compensados por una mayor ingesta de agua si se quiere evitar una deshidratación
que ponga en peligro la vida. Esta situación se conoce con el nombre de diabetes insípida.

No se conoce por completo el mecanismo exacto por el que la ADH incrementa la permeabilidad
de los túbulos colectores. Sin la hormona, las membranas luminales de las células epiteliales de los
túbulos son prácticamente impermeables al agua. No obstante, en el interior de la membrana
celular existe un gran número de proteínas especiales que contienen poros muy permeables al
agua denominados acuaporinas.

Diseño esquemático del control de reabsorción de agua por la ADH en el

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Cuando la ADH actúa en la célula, se combina primero con los receptores de membrana
(receptores de la superficie basolateral de las células P, células principales de los túbulos
colectores, el receptor de la ADH en las células principales es un receptor V2), que activan a la
adenilato ciclasa e inducen la formación de AMPc en el citoplasma de las células tubulares, el
aumento resultante del AMP cíclico activa una proteincinasa. La proteincinasa inicia la fusión de
vesículas que contienen canales de agua con la membrana apical. Es decir, provoca la fosforilación
de los elementos contenidos en las vesículas especiales, lo que determina la inserción de dichas
vesículas en las membranas celulares apicales y proporciona así numerosas zonas muy permeables
al agua.

Cuando los niveles de ADH disminuyen, parte de la membrana apical sufre un proceso de
endocitosis y los canales de agua son transportados al interior de las células para ser reciclados.
Por tanto, la permeabilidad al agua de la membrana apical de las células P está regulada por la
inserción y la eliminación de canales específicos para el agua. El agua que penetra en la célula a
través de la membrana apical pasa Iibremente al espacio intercelular lateral y, por tanto, al
plasma. Todo este proceso dura entre 5 y 10 minutos. Después, en ausencia de ADH, todo el
proceso se invierte en otros 5 a 10 minutos. Así pues, con este proceso se consiguen de forma
temporal muchos poros nuevos que permiten la difusión libre del agua del líquido tubular al
líquido intestinal tubular tras atravesar las células epiteliales tubulares. El agua se absorbe
entonces de los túbulos y los conductos colectores mediante osmosis.

G) ACCIONES EXTRARRENALES DE LA ADH:

Cuando las concentraciones sanguíneas de ADH caen, la conservación renal de agua aumenta,
mientras que cuando son elevadas, ejercen un potente efecto y contraen todas las arteriolas del
organismo, con el consiguiente ascenso de la presión arterial. Por esta razón, la ADH recibe
también el nombre de vasopresina.

La ADH produce la contracción del músculo liso vascular. El receptor de la ADH sobre el músculo
liso vascular es un receptor V1 que se acopla a la fosfolipasa C por medio de una proteína Gq. El
segundo mensajero para esta acción es IP3/Ca2+, que produce la contracción del músculo liso
vascular, la contracción de las arteriolas y el aumento de la resistencia periférica total.

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Cuando la vasopresina se une a los receptores V1, sobreviene activación (mediada por proteína G)
de varias fosfolipasas unidas a membrana. La activación de la fosfolipasa C, quizá por medio de Gq,
efectúa la hidrolisis del fosfatidilinositol- 4,5-difosfato, con la generación resultante de inositol-
1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG).

El IP3 se une a un receptor localizado sobre canales de liberación de Ca2+ en reservas de Ca2+
intracelulares sensibles a IP3, fenómeno que desencadena la liberación intracelular de Ca2+. Si
bien el mecanismo no está claro, los receptores V1, también causan flujo de entrada de Ca2+
desde el compartimiento extracelular, por medio de canales del Ca2+ localizados sobre la
membrana celular.
El Ca2+ se une a diversas proteínas intracelulares que contribuyen a la respuesta celular final y las
activa.

La estimulación de fosfolipasa D por receptores de V1, media la hidrólisis de otros fosfolípidos

para producir ácido fosfatídico que se metaboliza más hacia diacilglicerol. La activación de la
proteincinasa C por este último produce fosforilación de proteínas clave, y esas fosfoproteínas
también contribuyen a la respuesta biológica. Por último, la estimulación de la fosfolipasa A2
moviliza ácido araquidónico desde fosfolípidos de membrana, y dicho ácido se metaboliza hacia
diversas prostaglandinas y ácidos hepoxieicosatrienoicos por medio de la ciclooxigenasa y la
epooxigenasa, respectivamente. Los metabolitos del ácido araquidónico regulan respuestas
biológicas a la vasopresina al menos en parte al estimular sus propios receptores. Los efectos
biológicos mediados por el receptor V1 incluyen: vasoconstricción, glucogenólisis, agregación
plaquetaria, liberación de ACTH y crecimiento de células de musculo liso vascular. Los efectos de la
vasopresina sobre el crecimiento de células parecen comprender incremento de la expresión de
los protooncogenes c-fos y c-jun. Los productos de esos protooncogenes, Fos y Jun, inactivan la
transcripción de otros genes comprendidos en la regulación del crecimiento celular.

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H) REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ADH

El principal estímulo para la liberación de ADH es el aumento de la osmolaridad del líquido

extracelular. Aunque los osmorreceptores implicados en la regulación no han sido identificados, se
cree que son células localizadas en el órgano vasculoso de la pared anteroventral del tercer
ventrículo. Así, cuando el líquido extracelular se concentra en exceso, sale de la célula
osmorreceptores mediante ósmosis, el tamaño celular disminuye y se desencadenan las señales
nerviosas adecuadas en el hipotálamo para secretar más ADH.

La secreción de ADH también aumenta cuando se produce una disminución del volumen
sanguíneo. Este efecto resulta especialmente llamativo cuando el volumen sanguíneo desciende
en un 15% a un 25% o más; en esas condiciones la secreción de ADH llega a aumentar hasta 50
veces por encima de su valor normal. Es así que, en casos de hemorragias importantes, la ADH
ejerce sus máximos efectos antidiuréticos y vasopresores. Además, la disminución de presión
arterial que acompaña a las hemorragias importantes va a producir una activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona. La angiotensina va a actuar sobre el hipotálamo, aumentando la
liberación de ADH.

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Aumentan su secreción, así mismo la secreción. La disminuyen el frío, el alcohol y los

alfaadrenérgicos. Los corticoides ejercen un efecto antagonista a la ADH sobre la eliminación de
agua. El cortisol eleva el umbral de los osmorreceptores para el estímulo de la secreción de la
hormona, reduce la filtración glomerular y disminuye la permeabilidad al agua en la nefrona distal
favoreciendo, en consecuencia, la eliminación urinaria de agua libre en ausencia de ADH.

Regulación de la secreción de ADH

Aumentan la ADH Reducen la ADH
↑Osmolaridad plasmática ↓Osmolaridad plasmática
↓Volumen de sangre ↑Volumen de ssagre
↓Presión arterial ↑Presión arterial
Náuseas
Hipoxia

- NICOTINA - ALCOHOL
- Morfina - Clonidina (antihipertensivo)
- Ciclofosfamida - Haloperidol (bloquea la
dopamina)

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IV.-MATERIALES Y PROCEDIMIENTO
MATERIALES:

4 cuyes
Sondas gástricas para ratas numero 8
Material de disección
Macerado de lóbulo posterior de la hipófisis por cada 100gr de paso corporal
Nicotina al 40%
Suero fisiológico
Etanol
Material de vidrio, jeringas, pipetas.

PROCEDIMIENTO

Se empleara 04 grupos de cuyes A, B, C, D. El grupo A será control y B, C, D serán las de

trabajo, que han sido mantenidos en ayunas por lo menos 12 horas.

Registraremos el peso corporal y de acuerdo a eso administraremos una cantidad de agua

potable tibia, equivalente al 8% de su peso corporal, usando para ello la sonda
nasogástrica. Colocaremos a los animales en julas independientes con un sistema de
recolección de orina.
En los cuyes previamente tratados o hidratados tal como se indicó, realizar lo siguiente:

El grupo “A” control, inyecte intraperitonealmente 0.2 ml. de suero fisiológico para
mamíferos (0.85%) por cada 100 g. de peso corporal.

Al grupo “B” inyecte una cantidad de 35.6 ml de agua con 5 ml de alcohol.

Al grupo “C” inyecte 0.1 de solución de nicotina al 40% DT. 10 gamma/100 mg. De peso,
vía intramuscular o intraperitoneal.

Al grupo “D” inyecte intraperitonealmente 0.2 ml. De macerado del lóbulo posterior de la
hipófisis por cada 100 g. de peso corporal.

Mida la diuresis cada 30 minutos, durante 90 minutos.

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V.-RESULTADOS Y DISCUSIONES
A. EFECTOS DE LA NICOTINA SOBRE LA DIURESIS:
 RESULTADOS

DIURESIS PARCIAL DIURESIS ACUMULADA

CUY DE PESO
ADMINISTRACION CORPORAL
% DE H2O
30’ 60’ 90’ VOLUMEN
ADMINISTRADA

NICOTINA (64 ml) 800 g 0 ml 0 ml 15 ml 15 ml 23%

 DISCUSIONES

Se pudo comprobar de nuestra práctica que la nicotina eleva los niveles de ADH o vasopresina,
por la nula cantidad de orina en los primeros 6 0 minutos de la experimentación, y una baja
excreción a los 90 minutos. Esto debido a que el tiempo de vida media de la nicotina es de 30 a 60
minutos.

El mecanismo por el cual, algunos fármacos como la nicotina alteran la secreción de vasopresina
puede comprender efectos directos sobre una o más estructuras de sistema nervioso central
comprometidas en la regulación de la secreción de vasopresina, aunque el mecanismo casi
siempre se desconoce.

Las vías neuronales que median la regulación hemodinámica de la liberación de vasopresina son
por completo diferentes de las comprendidas en la osmorregulación. La nicotina activa los
barorreceptores en la aurícula y el ventrículo izquierdos, así como en las venas pulmonares las
cuales detectan el volumen sanguíneo (presiones de llenado), y los barorreceptores en el seno
carotideo y la aorta quienes vigilan la presión arterial. Los impulsos nerviosos alcanzan los núcleos
del tallo encefálico de modo predominante por medio de los nervios vago y glosofaríngeo y esas
señales se retransmiten hacia el núcleo del fascículo, después hacia el grupo de células A1-

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noradrenergicas en la parte ventrolateral caudal del bulbo raquídeo y por último a los núcleos
supraópticos y para ventriculares.

Las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y para ventriculares del hipotálamo que
sintetizan vasopresina tienen una amplia gama de receptores tanto en su pericarión como en las
terminaciones nerviosas, por ende, las sustancias que actúan en ambos extremos de la neurona
magnocelular pude acentuar la liberación de vasopresina o atenuarla.
El efecto de la nicotina depende de: la dosis administrada, el ambiente donde se realiza la prueba,
motivación, estado de salud anterior y constitución del animal. Factores que pueden haber
influido en la experimentación.

En conclusión la nicotina actúa a nivel de barorreceptores los a través de una vías neuronales
activan receptores en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraópticos y
paraventriculares en el hipotálamo estimulando la secreción de antidiurética (vasopresina), la cual
provoca mayor permeabilidad de los conductos colectores para el agua, en consecuencia hay
mayor reabsorción a nivel de los túbulos renales, impidiendo la diuresis.

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B. EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE LA DIURESIS:

 RESULTADOS

CUY DE PESO DIURESIS PARCIAL DIURESIS ACUMULADA

ADMINISTRACION CORPORAL
30’ 60’ 90’ VOLUMEN % DE H2O
ADMINISTRADA
ALCOHOL (38ml) 477 g 13ml 0ml 13 ml 26 ml 68%

 DISCUSIONES:

Se aprecia que a 30 minutos después de habérsele administrado alcohol, llegó a excretar un

máximo de 13 ml de orina. El alcohol pasa al estómago a través del esófago y de ahí, al intestino
delgado. A pesar de que una pequeña cantidad de alcohol es absorbida hacia la circulación
sanguínea a través de la membrana mucosa, la mayor parte entra en la circulación sanguínea a
través de las paredes del intestino delgado.

Dado que el alcohol es extremadamente soluble en agua, la circulación sanguínea transporta

rápidamente el etanol a través del cuerpo donde se distribuye por todos los líquidos del
organismo, provocando la distensión de las aurículas por el incremento del volumen sanguíneo, el
cual es detectado por estructuras especializadas a nivel del seno carotídeo; las neuronas
receptoras llevan impulsos al hipotálamo y se inhibe la liberación de vasopresina desde la parte
posterior de la hipófisis. Por tanto, el alcohol no actúa a nivel de los receptores de la ADH
(Vasopresina) que se encuentran en las células de la nefrona distal, donde se encuentran los
receptores (V2).

Como en el hipotálamo se encuentran osmorreceptores hipotalámicos que van a regular la

osmolaridad plasmática y una vez administrado el alcohol al cuy, este toxico llegan al torrente
sanguíneo, al llegar a los osmorreceptores hipotalámicos, a través del LCR estos detectan que el
medio que reciben es hipoosmolar, y por ende se inhibe la liberación de ADH a nivel hipofisiario.

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C. EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE LA DIURESIS:

 RESULTADOS

CUY DE PESO DIURESIS PARCIAL DIURESIS ACUMULADA

ADMINISTRACION CORPORAL
30’ 60’ 90’ VOLUMEN % DE H2O
ADMINISTRADA
MACERADO DE 1000 g 0 ml 0 ml 0 ml 0 ml 47%
HIPÓFISIS (80ml)

 DISCUSIONES:
Según la tabla podemos observar que se subministro 80 ml (80% del peso) de macerado de
hipófisis, causando una diuresis acumulada de 0 ml en 90’.

El macerado de hipófisis contiene almacenada la hormona ADH (vasopresina), este macerado

conjuntamente con el producido por el hipotálamo a través del núcleo supraóptico, van a originar
un aumento de los niveles de ADH, esto se verá reflejado en el tubo contorneado distal y los
túbulos colectores, aumentando la reabsorción de agua a estos niveles.

Los elevados valores de ADH en sangre intencionalmente provocados, actuaron uniéndose a sus
receptores V2 que se encuentran a nivel de túbulo contorneado distal y tubo colector cortical
(principalmente) y medular, este receptor se encuentra ligado a la adenilciclasa, por medio de una
proteína Gs, el cual a través de las etapas de fosforilación, dirige la instalación de canales de agua
en las membranas luminales. El incremento de la permeabilidad del agua a través de los canales
de acuaporinas permite la resorción de agua en los túbulos colectores y esto permite disminuir la
excreción de orina por ende la orina que se excreta estaría más concentrada, es por tal razón que
no se registró volumen de orina en el minuto 0, 30 y 90.

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VI.- CONCLUSIONES

1. La ADH ejerce su principal acción, la de conservar el agua corporal, estimulando la

reabsorción de agua a nivel de los túbulos colectores renales.

2. El alcohol bloquea la acción de la hormona antidiurética así como también tiene

un efecto diurético mayor que la nicotina.

3. Cuando hay una ingesta de suero fisiológico o agua el efecto inmediato es el

incremento de la tasa de filtración glomerular y una disminucion en la reabsorción
de agua en el túbulo proximal, el flujo urinario incrementa.

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VII.- BIBLIOGRAFIA

 GUYTON Arthur - HALL John, “Fisiología médica”, edición undécima, editorial

Elsevier,

 Guillian Pocock, Christopher D. Richards: “Fisiología Humana. La base de la

medicina”. Barcelona: Editorial Masson S.A., 2° ed. 2005.

 Kim E. Barrett, Susan M. Barman, Scott Boitano, Heddwen L. Brooks: “Ganong.

Fisiología Médica”. México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, 23° ed.
2010.

 Horacio A. Argente, Marcel E. Alvarez: “Semiología Médica. Fisiopatología,

semiotecnia y propedéutica. Enseñanza basada en el paciente”. México: Ed.
Médica Panamericana, 1° ed. 2005.

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