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HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA N° 000___

ANAMNESIS
Tipo: Indirecta Fecha y Hora de Entrevista: 28/05/18 a 10:00 am
Fuente: Mama del niño Fecha y Hora de Ingreso:
Emergencia: 26/05/18 - 8.00 pm
Hospitalización: 27/05/18 –9.30
pm

Datos Filiatorios

Apellidos y Nombres:
DNI: 79432297 Edad: 2 años 7 meses Sexo: Masculino Raza: Mestizo
Estado civil: no aplica Ocupación: no aplica Fecha de Nacimiento: 21/09/15
Lugar de Nacimiento: Tambogrande-Piura
Grado de Instrucción: no aplica Idioma: Castellano
Residencia Actual: Enace IV etapa. Mz G lote 10 – 26 de Octubre-Piura
Residencia Anterior: Enace IV etapa. Mz G lote 10 – 26 de Octubre-Piura
Teléfono: 944 817 985 Religión: Católica Grupo Sanguíneo y Factor: O+
Responsable y parentesco: Nima castillo Sullon
DNI del responsable : 03516935
Residencia (responsable): Aledaños kurber M3l lote 22 veintiséis de octubre

Enfermedad Actual

1) Motivo de Consulta: Edema

2) TE: 9 días 3) FI: Insidioso 4) C: Progresivo

5) Relato Cronológico: Madre refiere

Hace 05 días antes del ingreso familiar refiere que paciente presenta edema facial +/+++ de
forma repentina, sin ningún síntoma asociado
03 días antes del ingreso continúa edema fácil aumentando ++/+++, agregándose además
en miembros inferiores +/+++ que no disminuye al cambio de posición pero aumenta con el
llanto
01 antes del ingreso edema se exacerba y se generaliza( añade de pared abdominal) a
predominio de cara y Miembros inferiores por lo que acude al servicio de emergencia de este
nosocomio
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6) DNP: Niega: fiebre, faringitis, neumonía, ITU, desnutrición, diarrea, convulsiones,

alteraciones cardiacas, neumonía.

7) Tratamiento Previo: MEDICAMENTOS: DEXALOR  Loratadina. Dexametasona ,

durante 3 días sin mejoría alguna

Antecedentes

1) Hábitos Nocivos: Ninguno

2) Antecedentes Personales Fisiológicos:

 Prenatales: Gestación Controlada (SÍ) (NO)

N° Controles Prenatales 6 controles
Historia de Hemorragias (SÍ) (NO)
Diagnóstico de Hemorragia ------
Historia de ITUs (SÍ) (NO)
Tratamiento para ITUs ------
HTA inducida por Gestación (SÍ) (NO)

 Natales: Tipo de Parto Eutócico

Causa de Parto Distócico ----
Edad Gestacional 39 semanas
Peso al Nacer 3120 gr
Llanto Inmediato (SÍ) (NO)
Cianosis (SÍ) (NO)
Apgar 1’ ( 9) 5’ ( -) (no recuerda)
Otros: ---------

 Posnatales LME (SÍ) (NO) Hasta los 5 meses

Inicio de la ablactancia a los 5 meses de vida.
Dieta actual:
Cuenta con un horario estricto de alimentación, ingiere 3 comidas
diarias, rica en carbohidratos y proteínas.

En el Desayuno 8:00 am: jugo de naranja, avena, pan: con pollo, con
aceituna, con majar o con mermelada.

En el Almuerzo a las 12:00 pm: Sopa, arroz con estofado de pollo, arroz
con pescado y menestra, tallarines con carne, postre ya sea gelatina,
mazamorra, agua y frutas.

La cena a las 6:00 pm: similar al almuerzo pero en menor proporción.

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Crecimiento y Desarrollo:

- Motor Grueso: 4 meses  levanto la cabeza, 6 meses  se sentó,

9 meses  gateó, 15 meses  caminó. 2 años  Corrió , subió
escaleras
- Motor Fino: a los 10 m  tomo objetos con los dedos pulgar e
índice.
- Lenguaje: 6 m  comenzó a usar consonantes (dada, baba) .1
año  empezó a nombrar cosas.
- Social: 1 m miro a la cara. 2 m  tiene sonrisa social
- Escolaridad: buen Rendimiento
- Desarrollo Sexual: acorde con la edad.

 Vacunas
RN
BCG Hepatitis B
X X

Dosis Antipolio Pentavalente Neumococo Rotavirus Influenza

1° Dosis X X X X X
2° Dosis X X X X X
3° Dosis

Dosis SPR Antiamarílica DPT

1° Dosis x x x
2° Dosis - - -
3° Dosis - - -

3) Antecedentes Personales Patológicos:

Sin antecedentes

4) Antecedentes Personales Quirúrgicos: Niega

5) Alergias: Niega

6) Antecedentes Gineco – Obstétricos: Niega

7) Antecedentes Epidemiológicos: Vive en zona endémica de dengue.

8) Antecedentes Familiares: Hermano de 2 años con gripe.

Padres aparentemente sanos.
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9) Antecedentes Socioeconómicos:

VIVIENDA
Propia Alquiler Otros Material
X X Ladrillo
SERVICIOS BÁSICOS
Luz Agua Desagüe Otros
X X X

ELIMINACIÓN DE BASURA Camión de basura pasa 3veces/Semana

N° DE PERSONAS 5 personas
INGRESO MENSUAL 1100

Funciones Biológicas
1) Sueño:
Conservado
2) Sed:
Actualmente: Disminuida
3) Apetito:
conservado
4) Orina:
Normalmente: 3-5 veces / día
Actualmente: Disminuido, 2-3 veces/día
5) Deposiciones:
Normalmente: Deposiciones 2 veces/día de consistencia sólida, color marrón, no
moco, no sangre, ni lienteria.
Actualmente: Deposiciones normales.
6) Estado Anímico:
Decaído, irritable.

EXAMEN FÍSICO

1) Impresión General: Paciente varón, cuya edad cronológica coincide con su edad aparente,
reconoce a su madre , ventilando espontáneamente, afebril, sin presencia de ligeros tirajes
subcostales, sin signos de deshidratación ni desnutrición (mucosas secas, no ojos hundidos,
signo de pliegue (-) activo reactivo a estímulos, pero con facie edematosa, con vía periférica
permeable en miembro superior izquierdo.

2) Signos Vitales:

T°: 36.5 °C Pulso: 114 pulsos /min F.R: 24 respiraciones/min

P.A.: 90/50mmHg F.C: 105 latidos/min SO2: 98 %
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3) Antropometría:

Peso: 12 kg Talla: 85 cm PC: 49 cm

Circunf. Cintura: 54 cm
P/E: 115% P/T: 108.5% T/E: 102.9%
(Normal >90%) (Normal 90-110%) (Normal >95%)
PACIENTE EN ADECUADO ESTADO NUTRICIONAL SE ENCUENTRA EN
PERCENTIL 50

Piel, Faneras y Tejido Celular Subcutáneo

1) Piel: Color trigueña, normotérmico, normocrómica, textura lisa, húmeda, elástica, no

palidez no presencia de cicatrices, edemas generalizado a predominio cara ++/+++ y MII
+/+++, no lesiones primarias ni secundarias, no prurito, no rubor ni eritema. Signo de pliegue
(-)

2) Uñas: Uñas de mano y pies cortas, convexas, de coloración rosada (no palidez en lecho
ungueal), bien adheridas al lecho ungueal, de consistencia dura, transparentes, ausencia de
estrías, llenado capilar <2 ‘’ con ángulo ungueal 160°

3) Tejido Celular Subcutáneo: Regular tejido celular subcutáneo de distribución simétrica,

edemas caras, abdomen y miembros inferiores

4) Cabellos: En cabeza de color negro, de regular cantidad con buena implantación y

distribución, liso, no quebradizo, ni seco, no frágil. No lesiones en cuero cabelludo. Buena
higiene

Ganglios Linfáticos
se palpas ganglios cervicales, retro-auriculares , axilares, ni inguinales.

Cabeza
1) Cráneo: Normocéfalo, simétrico. No dolor a la palpación y no palpan masas. No presencia
de hundimientos ni tumoraciones ni deformaciones. Cabeza en línea media. Fontanela
anterior blanda depresible aún no cierra y fontanela posterior cerrada.

2) Cara: Edema facial ++/+++ características faciales simétricas, Edema palpebral marcado,
no cicatrices. Cejas: simétricas, semi-pobladas, sin lesiones.

3) Párpados: Simétricos, Edematosos , no ptosis palpebral.

4) Globos oculares: Simétricos, al movimientos sincronizados, no presenta exoftalmos ni

enoftalmos, no nistagmus, no estrabismo, no presencia de ictericia.
 Escleras: anictérica ni hemorragias.
 Cornea: no cicatrices, ni tumoraciones no arco senil.
 Conjuntiva: color rosado, no petequias, no palidez.
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5) Pupilas: Isocóricas y de forma circular 4mm apróx. Reactivas a la luz, Reflejo fotomotor
consensual presentes.

6) Nariz: Recta, indolora a la palpación, fosa nasal rosada e irritada, no hay desviaciones,
tamaño mediano, sin aleteo nasal a la respiración, fosas nasales sin secreciones y sin
descargas mucoides sanguinolentas, sin hemorragias activas, ni pólipos, ni perforación de
tabique, tabique en línea media, estructuras óseas y cartilaginosas estables.

7) Oídos: Pabellones auriculares simétricos, buena implantación auricular, alineados, sin

deformaciones ni anomalías de pabellón auricular y lóbulos sin masas. Conducto auditivo
externo sin secreciones ni olores. No puntos dolorosos pre auricular, mastoidea y a la
tracción indolora. Audición conservada

8) Boca:
 Labios: rosados, simétricos, finos, húmedos y de superficie Lisa, no presenta
resequedad, no lesiones.
 Mucosas y encías: rosadas y húmeda, no ulceraciones, ni inflamación. No
gingivorragia.
 Lengua: húmeda, tamaño conservado, redonda, ubicada en línea media, movilidad
conservada. No presencia de saburra.
 Paladar: El paladar duro de color rosado con pliegues transversales y el paladar
blando de color rosa, liso, no hay lesiones ni dolor.

9) Faringe: Pared posterior eritematosa, amígdalas clase II (mallampati), no hipertrofia. Úvula

en línea media.

Cuello: Simétrico, ubicado en línea media, cilíndrico, flexibilidad normal, no rigidez, sin dolor
al movimiento. No presencia de dolor, ni cicatrices, No tumoraciones, No adenopatías ni
otras masas. No ingurgitación yugular.
Tiroides: no palpable, no nódulos, tráquea centrada, simétrica.

Tórax y Pulmones

 Inspección: tórax simétrico, movilidad respiratoria en ambos hemitorax, presenta

tirajes subcostal, no circulación colateral, no taquipnea (FR: 40 respiraciones/min) No
lesiones o tumoraciones.
 Palpación: Amplexación torácica simétrica >1cm. No dolor a la palpación y No se
palpa masas.
 Percusión: Sonoridad conservada en ambos campos pulmonares. Matidez cardiaca en
3-5 EIC izquierdo.
 Auscultación: Buen pasaje de murmullo vesicular en ambos campos pulmonares. No
ruidos agregados, no sibilancias, no crepitos

Cardiovascular

 Inspección: No hay presencia de deformaciones ni lesiones en la región precordial,

Choque de punta no visible.
 Palpación: Choque de punta no palpable en el quinto espacio intercostal.
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 Arterias: Pulsos periféricos presentes (temporal y radial) de buena intensidad, amplitud

frecuencia y ritmo.
 Percusión: matidez cardiaca conservada en el 3 al 5to EIC izquierdo.
 Auscultación: Ruidos cardiacos rítmicos, regulares (amplitud y frecuencia normal) sin
presencia de soplos ni ruidos accesorios agregados. No presenta reflujo
hepatoyugular, ni latido aórtico.

Abdomen

 Inspección: Abdomen globuloso Redondeado y simétrico, Cicatriz umbilical en línea

media, sin presencia de cicatrices, ni circulación colateral. No telangiectasias, sin
tumoraciones notables a la inspección ni deformaciones.
 Auscultación: ruidos hidroaereos 15, de intensidad y tono normal. No soplos.
 Percusión: Matidez hepática conservada. timpanismo correspondiente a la cámara
Gástrica
 Palpación: Superficial: globuloso y depresible, sin dolor. Profunda: No manifiesta dolor
a la palpación. Signo de oleada (-)
No puntos dolorosos abdominales (No Murphy)

Genitourinario
A la palpación no globo vesical, PPL (-) puntos dolorosos renoureterales (-) micción
espontanea. Ano y recto no evaluados.

Osteomioarticular

 Huesos: simétricos en ambos miembros superiores e inferiores, no deformidades sin

signos de inflamación.
 Músculos: Masa muscular y tono conservado, sin tumoraciones, no presenta
fasciculaciones.
 Articulaciones: Hombros, codos, rodillas, muñecas, cadera, tobillos y falanges
proximales y distales móviles, indoloras y sin rigidez, Sin atrofia, ni deformidades, no
signos de inflamación,
 Columna: en línea media, sin desviaciones, curvatura normal de la columna vertebral,
no escoliosis
 Extremidades: normocrómicas, móviles, normotérmicas a la palpación edema +/+++
en miembros superiores e inferiores. Movilización de 4 extremidades.

Sistema Nervioso
 Conciencia: Paciente activo orientado en tiempo, espacio y persona , sonríe y
reconoce a su madre y personas allegadas a él,
 Actitud Bipedestación y marcha: Activo, reactivo a estímulos, En brazos de la madre,
camina desde 1 año
 Función motora: Tono muscular conservado en todos los miembros.
 Signos meníngeos: Rigidez de cuello (-) signo de Brudzinski y de Kerning negativos.
:
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PARES CRANEALES:

 I .OLFATORIO: Olfacción: sin alteraciones, reconoce olor de perfume por ambas

fosas nasales.
 II.OPTICO: Visión: agudeza visual y campos visuales conservados.
 II. IV. VI OCULOMOTORES: Movimientos oculares presentes y sin alteración.
reflejo de acomodación conservado.
 V. TRIGÉMINO: rama sensitiva (sensibilidad conservada en ramas oftálmica,
maxilar superior e inferior), rama motora (tono muscular conservado en músculo
masetero y masticadores). Reflejo corneal presente.
 FACIAL: la inspección cara simétrica sin desviación de la comisura labial. Apertura
ocular simétrica, no lagrimeo. Surco naso labial presente. Rama motora y sensitiva
sin alteraciones.
 VIII VESTÍBULOCOCLEAR Sin alteración en la rama coclear comprobado con la
prueba de cuchicheo. Rama vestibular no se evaluó.
 IX. X GLOSOFARINGEO-VAGO: Presencia de reflejo nauseoso. Sin alteraciones
en su rama motora, al observar en la paciente que realizaba la acción de tragar
saliva (reflejo faríngeo presente).
 XI-ESPINAL: Normal al realizar movimiento de los músculos trapecio
esternocleidomastoideo. Hay simetría de cuello y hombros con adecuada posición
de escápulas.
 XII-HIPOGLOSO: Sin alteraciones. Se comprobó pidiéndole a la paciente que
realice movimientos de lengua hacia arriba, abajo y a los costados.

DIAGNOSTICO

1) Signos y síntomas:

EDEMA facial , pared abdominal , miembros inferiores

2) Problema de Salud

Síndrome edematoso
Síndrome nefrotico
Síndrome nefrítico

3) Diagnostico

1. Síndrome nefrótico vs nefrítico

Diferencial:
2. ICC
3. Vasculitis , LES
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SÍNDROME NEFRÓTICO (SN)

Es la glomerulopatía primaria más frecuente en Pediatría. SN es el término clínico que se
aplica a enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria (>40 mg/m2 /h),
Hipoalbuminemia < 2.5 g/dl, La proteinuria es el signo clínico de la lesión del podocito
(podocitopatía) que causa pérdida de la permeabilidad selectiva de la barrera de filtración
glomerular al paso de las proteínas a traves de la pared capilar glomerular.

La etiología del SN idiopático o primario es

desconocida, a diferencia del SN secundario a
glomerulonefritis, enfermedades sistémicas,
hereditarias, víricas, parasitarias, neoplasias o
fármacos
El SN idiopático constituye el 90% de los SN
en niños entre 2 y 12 años. La incidencia en
población pediátrica menor de 16 años es 2-7
nuevos casos por 100 000 niños por año, siendo
la prevalencia 15 casos por 100 000 niños. Se
presenta preferentemente entre 2-8 años con
máxima incidencia 3-5 años. En niños es dos
veces más frecuente en varones, diferencia que
no existe en adolescentes y adultos
El SN idiopático es una entidad homogénea
desde el punto de vista clínico. Sin embargo, la
evolución, la histología renal y la respuesta al
tratamiento abarca un amplio espectro de
posibilidades, de modo que los pacientes pueden
mostrar grandes diferencias en cuanto al
pronóstico, el tratamiento y el riesgo de enfermedad renal crónica. El reto para el
nefrólogo infantil será equilibrar la balanza entre el riesgo inherente a la enfermedad
y el beneficio de la terapia individualizada en cada caso.
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SÍNDROME NEFRÍTICO
Las glomerulonefritis agudas postinfecciosas (GNAPI) traducen una lesión inflamatoria no
supurativa de predominio glomerular desencadenada por una amplia variedad de
gérmenes Es un proceso patológico de base inmunológica donde la inmunidad humoral y
celular juegan un papel fundamental en la lesión renal. La presentación clínica es variable:
desde pacientes oligosintomáticos, síndrome nefrítico agudo, raramente síndrome
nefrótico y de forma excepcional formas rápidamente progresivas. La evolución es
generalmente favorable, aunque las formas graves pueden progresar a enfermedad renal
crónica.
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El paradigma de las glomerulonefritis agudas postinfecciosas es la glomerulonefritis

postestreptocócica (GNAPE) y su presentación clínica más característica es el síndrome
nefrítico; esto ha llevado a que estos términos “glomerulonefritis aguda”, “glomerulonefritis
postestreptocócica” y “síndrome nefrítico agudo” se usen frecuente e inadecuadamente de
forma intercambiable

PATOGENIA La GNAPI
Se considera que es una enfermedad causada por inmunocomplejos, donde tanto la
inmunidad humoral como celular están involucradas en la patogenia de esta enfermedad.
La respuesta inmunológica pone en marcha distintos procesos biológicos (activación del
complemento, reclutamiento de leucocitos, liberación de factores de crecimiento y
citoquinas) que producen inflamación y daño glomerular
Daño inmunológico Los siguientes mecanismos se proponen como responsables del daño
glomerular inmunológico inducido por la infección:

Depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes antigénicos del

germen.
• Formación de complejos inmunes in situ resultantes del depósito de componentes
antigénicos del germen en la membrana basal y subsiguiente unión de anticuerpos.
• Formación de complejos inmunes promovidos por anticuerpos frente a componentes
glomerulares que tienen reacción cruzada con antígenos del germen (mimetismo
molecular).
• Alteración de antígenos renales normales que desencadena reactividad autoinmune.
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La evidencia disponible sugiere que el mecanismo patogénico más importante es la

formación de complejos inmunes in situ debido a depósito de componentes antigénicos del
germen dentro del glomérulo. Los posibles antígenos nefritógenos del SBGA son: el
receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPIr), una enzima glucolítica que tiene
actividad gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa y la exotoxina B pirogénica
estreptocócica (SPE B) que es una proteinasa cisteína catiónica. Ambas fracciones son
capaces de activar la vía alternativa del complemento

Vasculitis
La vasculitis es un proceso clínico patológico caracterizado por inflamación y necrosis de
los vasos sanguíneos, que provoca isquemia distal a la lesión en los órganos y territorios
irrigados por estos vasos. Puede afectar vasos de cualquier calibre, incluidos los capilares,
vénulas y arteriolas, así como arterias musculares de pequeño, mediano y gran calibre.
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Patogenia Es desconocida, pero uno de los puntos de partida para explicar la patogenia de
las vasculitis, podría ser la relación que tienen los inmunocomplejos con la pared de los
vasos. Las paredes de los vasos sanguíneos son el órgano diana de la lesión en las
vasculitis sistémicas, y típicamente se encuentra un gran infiltrado inflamatorio leucocitario,
con áreas de necrosis fibrinoide. En este complejo sistema, los complejos inmunitarios
solubles se depositan en la pared del vaso y en sitios de mayor permeabilidad vascular.
Otro mecanismo posible sería la lesión vascular mediada por anticuerpos. Las células
endoteliales podrían ser células diana del ataque por anticuerpos específicos del antígeno o
por linfocitos, y por otra parte podrían ser vulnerables por su función de reclutar linfocitos en
los lugares de la inflamación. Puede que los ANCA jueguen un papel en la patogenia de
estas enfermedades. La patogenia de las vasculitis pudiera ser mediada por diversos
mecanismos en tejidos diferentes.

Manifestaciones clínicas
Las vasculitis comparten algunos signos comunes, y las manifestaciones iniciales suelen
ser semejantes si dependen del órgano o sistemas afectados. Las lesiones cutáneas a
menudo son semejantes en enfermedades distintas, si bien el tipo de ellas (como serían
púrpura, nódulo o gangrena) puede aportar una pista en cuanto al tipo o diámetro del vaso
afectado. La piel es un órgano importante, que se afecta en muchos síndromes vasculíticos
como primera manifestación, y por tal motivo sirve de orientación diagnóstica
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PLAN DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del síndrome nefrótico es fundamentalmente

1. Antecedentes familiares
2. Hemograma completo
3. Examen de orina
4. Proteinuria 24 horas
5. Colesterol y triglicéridos
6. albumina
7. ecografía renal
8. Urea y creatinina
9. Perfil de coagulación
10. PCR ,VSG
11. Anticuerpos ANA y Complemento C3

 Análisis de sangre. Si tienes síndrome nefrótico, un análisis de sangre puede

revelar niveles bajos de la proteína albúmina (hipoalbuminemia) y, a menudo,
niveles bajos de proteína en general. Por lo general, se asocia la pérdida de
albúmina con un aumento del colesterol en sangre y de triglicéridos en sangre.
También se puede medir la creatinina sérica y la urea en sangre para evaluar el
funcionamiento general de los riñones.

 Análisis de orina. Si padeces síndrome nefrótico, un uroanálisis puede revelar

anormalidades en la orina, como gran cantidad de proteína. Es posible que te pidan
que recojas muestras de orina durante 24 horas para poder medir con precisión la
proteína en la orina.
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 Colesterol y triglicéridos :Las concentraciones de lípidos en la sangre son

elevadas; a veces son 10 veces superiores a la concentración normal. Los niveles
de lípidos en orina son también elevados. Puede haber anemia. Los niveles de
proteínas de la coagulación sanguínea pueden ser altos o bajos.

 Avances en exámenes de laboratorio inmunológico. Dentro de los exámenes de

laboratorio que han constituido un avance en el diagnóstico de vasculitis en los
últimos años, sin duda que los Anticuerpos Anti Citoplasma de Neutrófilo (ANCA)
tienen un lugar muy especial. Los ANCA son específicos contra antígenos que se
encuentran en los gránulos de los neutrófilos y en los lisosomas de los monocitos.
Pueden ser detectados por inmunofluorescencia indirecta (IFI) y por ELISA. Por IFI
se usan neutrófilos fijados en alcohol que al microscopio producen dos patrones de
tinción: ANCA citoplasmático (cANCA) y ANCA perinuclear (pANCA). Por ELISA se
detectan los anticuerpos antiproteinasa 3 (PR3-ANCA) y los anticuerpos
antimieloperoxidasa (MPO-ANCA).

 La ecografía es una técnica esencial en el manejo del paciente nefrológico, y más

aún con la incorporación del doppler. En numerosas ocasiones nos enfrentamos
con pacientes cuyo diagnóstico es incierto. Aunque los datos de la historia clínica
son indispensables, la realización de una ecografía nos podrá orientar acerca de la
cronología del daño renal (crónico o agudo) y de su etiología (obstructivo o
vascular). Su utilidad es para ver anatomía normal del riñón

 Perfil de coagulación : Este control analítico de nuestra coagulación nos permite

detectar la alteración de nuestra sangre que puede desencadenar posibles
complicaciones conocidas como trombos o hemorragias. Este perfil cobra especial
interés para pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente o con
alteraciones de la sangre ya diagnosticadas que requieren de tratamiento
anticoagulante.

 Indicación de biopsia renal

1. Edad de debut < 12 meses

2. Resistencia a Corticoides.
3. SN con signos de nefropatía evolutiva como deterioro de filtrado glomerular odario a
una enfermedad sistémica o infecciosa. 4) Cambios desfavorables evolutivos con
paso de CS o CD a una CR.
4. Tratamiento prolongado (> 18 meses) con anticalcineurínicos.

PLAN TERAPEUTICO:
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1. Dieta con restricción de liquidos. Una dieta con bajo contenido de sodio
o restricción de sal puede utilizarse para prevenir o reducir la retención de líquidos en
el cuerpo. Restricción de sodio (< 1.500 mg/día) También restringirse el aporte de
liquidos y agua si el niño presenta hiponatremia.
2. Prednisona 2mg/kg/día. Alrededor del 80-90% de los niños responden al tratamiento
con corticoides. La respuesta se define como la consecución de remisión en las 4
primeras semanas de tratamiento. La remisión consiste en un cociente de proteínas:
creatinina <0,2 o <1+ de proteínas en la tira reactiva de orina durante 3 días
consecutivos. La inmensa mayoría de los niños que responden al tratamiento con
prednisona lo hace en las 5 primeras semanas de tratamiento.
3. Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis. indicados solo en caso de edema incapacitante y previa
corrección de la hipovolemia, ya que favorecen la insuficiencia renal aguda y las
complicaciones tromboembólicas al agravar la hipovolemia
4. Perfusión de albúmina solo en caso de SN congénito, hipovolemia clínica con
taquicardia e hipotensión arterial, edemas incapacitantes o infecciones graves.
Seroalbúmina al 20% pobre en sal, 0,5-1 g/kg IV en 2-4 horas, dos veces al día.
Administrar furosemida en dosis de 0,5-1 mg/kg IV después de la perfusión.
5. Control de funciones Vitales y Balance Hidro Electrolitico
6. Medir la diuresis y monitorizar Presion Arterial.