Hospital Regional Valentín Gómez Farías

Dra. Mónica García Bravo

María José Peña Sainz
7ª-A
28/09/18
HISTORIA CLÍNICA:
Ex. No: OOAN760425/50
Paciente: Nombre: Rigoberto Apellidos: Ochoa Hernández
Edad: 64 años
Fecha de Ingreso a Medicina Interna: Día: 14 Mes: Septiembre Año: 2018
Hora de ingreso: 10:00 hrs. Religión: Católica.
Ocupación: Taxista. Originario: Guadalajara, Jalisco.
Estado civil: Casado. Residente: Guadalajara, Jalisco. .
Escolaridad: Primaria incompleta. Fuente del Interrogatorio: Directo.
Signos vitales: TA: 130/71 mmHg Fc: 72lpm Fr: 18 rpm Oximetría: 91% Temp: 36.0°C
Dxtx: 96 mg/dL (glucometrìa)
Antecedentes heredofamiliares:

 Padre, finado desconoce causas.

 Madre, finada desconoce causas.
 1 Hermanos niega complicaciones.
 1 hijos sano.
Antecedentes personales no patológicos:

 Vivienda: Habita casa en medio urbano, que cuenta con todos los servicios básicos
(agua, luz, drenaje, gas), con piso cemento y material de ladrillo. Vive con esposa e hijo,
sin hacinamientos; combe negativo. Zoonosis: 1 gato, vacunado.
 Alimentación: 3 veces al día, referida en buena cantidad y calidad, integra todos los
grupos alimentarios, sin restricciones en la dieta; con disminución del consumo desde
su padecimiento actual. Hábitos higiénicos: baño y cambio de ropa cada 3 días, aseo
bucal diario. Capacidad funcional: Karnofsky 100%. Inmunizaciones: Inmunizaciones
estacionales, sin mostrar cartilla. Hemotipo: desconoce. Alergias: Negado.
Tratamientos alternativos: consumo de planta no especificadas.
Antecedentes personales patológicos:

 Enfermedades:
1.- Diabetes mellitus tipo 2, diagnosticado hace 5 años, sin tratamiento ni seguimiento por
medico; presentando como complicaciones infecciones de vías urinarias en 3 ocasiones
que ameritan hospitalización, refiere glicemias en ayuno de 200 a 250 mg/Dl.
2.- Uro litiasis: hace 12 años, con realización de litotripsia, refiere aun arrogar “arenillas”,
niega tratamiento.
Medicamentos de uso crónico: preguntado y negado.

 Cirugías previas: antes mencionada, circuncisión a los 2 años de edad; niega

complicaciones.
 Hospitalizaciones previas: durante evento quirúrgico.
 Hemotransfusiones: preguntado y negado.
 Biomasa: interrogado y negado.
 Traumáticos: Preguntado y negado.
 Toxicomanías:
o Tabaquismo: inicio a los 15 años, hasta los 39 años con IT 25
o Alcoholismo: social, fines de semana sin llegar a la embriaguez desde los 15 años,
hasta hace 6 años.
o Otras drogas de abuso: Negado.
 Tatuajes o perforaciones: Negados.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor en fosa renal izquierda.
Principio y evolución del padecimiento actual:
Refiere iniciar su padecimiento actual 4 días previos a su ingreso con presencia de dolor
en fosa renal izquierda, con irradiación a región umbilical, tipo cólico EVA 5/10, sin mejoría
del dolor al cambio de posición; acompañado de un vomito biliar; refiere automedicación
con Ketorolaco 1 tableta como dosis única con mejoría parcial del dolor. Niega síntomas
irritativos urinarios. Refiere persistencia del dolor en misma zona por lo que aplica inyección
intramuscular, añadiese diaforesis y malestar general, por lo que decide acudir a urgencias
a valoración. Refiere hospitalización en urgencias por 8 horas aproximadamente iniciando
líquidos y manejo para el dolor, egresado por mejoría, con antibióticos no especificados.
Por persistencia de los síntomas decide acudir al hospital de Zapopan donde diagnostican
infección de vías urinarias con criterios de hospitalización por lo que deciden trasladar a
esta institución por ser derechohabiente. Pasa a piso de medicina interna para continuar
manejo.
Interrogatorio por aparatos y sistemas:
Síntomas generales: refiere de asteria y adinamia, sin perdía de peso, sin sudoraciones
nocturnas.
Sentidos: sin presencia de alteraciones visuales, sin alteraciones auditivas.
Cardiovascular: niega edema de miembros bilaterales, ortopnea, palpitaciones, no refiere
disnea paroxística nocturna, no dolor precordial.
Gastrointestinal: evacuaciones por ileostomía, formadas, náuseas ocasional, niega datos
de sangrado, sin presencia de dolor abdominal.
Genitourinario: preguntado y negado.
Músculo-Esq: refiere artralgias y mialgias; niega lesiones tendinosas.
Neurológico: sin alteraciones en la marcha, sin cefalea previas.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Signos vitales: TA 128/78 mmHg, FC 94 lpm, FR 19 rpm, Temp 36.5 °C

Generales: Paciente masculino de edad aparente acorde a la cronológica. Constitución
endomórfica. Glasgow de 15 (m: 6 o: 4 V: 5), orientado en espacio, tiempo y persona.
Palidez mucotegumentaria, buen estado de hidratación. Cabeza: simétrica, cabello
entrecano, sin endostosis ni exostosis. Conjuntivas oculares sin ictericia. Pupila isocóricas
hiporreflexicas. Pabellones auriculares con adecuada implantación, Narinas permeables,
sin presencia de desviación de comisura labial, cavidad oral con adecuado estado de
hidratación, en regular estado de higiene, con adoncia parcial. Faringe sin hiperemia, sin
exudados ni otras alteraciones úvula central. Sin adenomegalias periauriculares,
submentonianas ni submandibulares.
Cuello: sin rigidez, no doloroso, simétrico con tráquea en línea media. Sin ingurgitación
yugular, sin reflujo hepatoyugular. Pulsos carotideos presentes sin soplos. Sin
adenomegalias ni masas agregadas a la palpación. Tiroides ligeramente aumentada de
tamaño de predominio en lóbulo derecho, no se palpan nodulaciones únicas, no dolora a la
palpación.
Tórax: simétrico, sin cicatrices, movimientos de amplexión y amplexación sin alteraciones,
campos pulmonares, con murmullo vesicular presenta sin presencia en la entrado y salida
del aire, sin agregados, área cardíaca rítmica, buena intensidad y frecuencia, sin presencia
de ruidos agregados. Abdomen: globoso a expensas de panículo adiposo, sin presencia
de lesiones, con peristaltismo presente (2-3 x min) sin ruidos de lucha, sin datos de
circulación colateral, blando, depresible, no doloroso a la palpación, rebote, Murphy,
Mcburney, Giordano negativos, sin datos de organomegalias, timpánico en mesogastrio,
sin matidez en flancos, sin cambios de coloración en flancos o mesogastrio. Extremidades
integras, eutróficas, con pulsos arteriales distales presentes, llenado capilar de 2seg, con
edema +. Genitales: diferidos.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
Funciones cerebrales superiores preservados en tiempo, lugar, orientado en persona. Sin
Alteración de la memoria a corto y mediano plazo, tranquilo, cooperador, Repetición,
Atención, cálculo, sin complicaciones aparentemente, Lenguaje sin presencia de disartria.
Glasgow de 15 (m: 6 o: 4 V: 5)
Pares craneales:
I. No se realiza exploración olfatoria
II. Campimetría respetada. No se realiza prueba de agudeza visual, ni valoración de
percepción de colores.
III, IV, VI. Sin ptosis. Pupilas isocóricas, con reflejo fotomotor y consensual presentes.
Adecuado reflejo de acomodación. Sin restricción en los movimientos oculares.
V. Sin alteraciones en la sensibilidad de las ramas oftálmicas, maxilar y mandibular.
Adecuados Movimientos de masticación.
VII. Adecuada utilización de la musculatura facial. Con desviación de comisura bucal leve.
VIII. Agudeza auditiva respetada. No se detecta lateralización por clínica. Rinne y Weber
no Realizados.
IX, X. Adecuado reflejo nauseoso, simetría de arco velopalatino.
XI. Adecuada movilización de músculo esternocleidomastoideo.
XII. Lengua en reposo en línea media. Sin alteración de movimientos linguales.
Motor:
• Extremidad superior/inferior derecha con fuerza 5/5 y ROTS 2/4.
• Extremidad superior/inferior izquierda con fuerza 5/5 y ROTS 2/4.
• Cerebelosos: punta nariz no realizado; no se valora marcha, sin dismetría, sin
disdiadococinesia.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
11.09.18:
Hb 14.60, hct 44.8, vcm 80.9, hcm 28.3, plaq 280.neut 88.3% bandas 12%
EGO: PH 5, PROT NEG, GLUCOSA 1000, LEU 100, NIT +
BH HB 15.1, LEU 18.38, HCT 43.7, VCM 82.9, HCM 28.7. NEUT 92.7%.
BNP 693. ES: CL 115.7, K 3.59, NA 141.4
QS: UREA 69.2, GLU 124, BUN 32, CRET 1.8.
12.09.18
Potasio 3.48 mmOl/L (bajo)
Sodio 135.8 (bajo)
Glucosa 381 mg/dL
Creatinina 1.2 mg/dL
13.09.18
Creatinina 1.8 mg/dL 0.5-1.2
17.09.18
Eco doopler: riñón derecho mide 13cm x 5.5cm x 5.2 cm, y el izquierdo mide 10.8 cm x
4.8cm x 3.4cm, en sus ejes longitudinal, anteroposterior y transversal respectivamente.
Llama la atención discreta irregularidad de sus contornos. El grosor del parénquima es
adecuado.
La relación corticomedular, esta preservada no se identifica imágenes que sugieran
calcificaciones, tumoraciones, litiasis. En riñón izquierdo, se identifica dilatación de pelvis
renal, que mide 20mm.
Hallazgos:
1. datos sonograficos e relación a cambios inflamatorios crónicos bilateral.
2. Discreta dilatación pielica de riñón izquierdo.
18.09.18
Formula roja: eritrocitos 4.57 (bajo), Hb 12.8 g/dL (bajo), Hto 37.6% (bajo)
Formula blanca: neutrófilos 73% (altos), eosinofilos 0% (bajo)
Pruebas de función hepática: Albumina 2.5 g/dL (bajo), Prot. Totales 5.8 g/dL (bajo)
Bilirrubina directa 0.26 mg/dL (elevada)
Glucosa 152 mg/dL
Hb glucosilada: 11.19% (alto)
ES: calcio 7.4 mg/dL (bajo)
19.08.18
Calcio 7.6 mg/dL (bajo)
Glucosa 161 mg/dL
20.09.18
Procalcitonina 1.38ng/dL (riesgo moderado de sepsis grave)
Glucosa 139 mg/dL
24.09.18
Sodio 136.0mmOl/L (limite a hiponatremia)
Glucosa 192 mg/dL
21.09.18
Glucosa 136
Proteína C reactiva: 9.65
Extracción de piedras de oxalato cálcico:

DISCUSION PERSONAL: ANALISIS DEL CASO

IDX:
1.- Infección de vías urinarias complicada ORENUC E
2.- Probable Enfermedad renal crónica agudizada TFG 39 ml/min/1.73 m2.
4.- Diabetes mellitus tipo 2, con descontrol Hiperglucemico

Una vez analizado el caso del paciente Rigoberto Ochoa Hernández se puede explicar el
mecanismo fisiopatológico por el cual presenta su cuadro clínico actual y motivo de consulta
de ingreso. El paciente fue diagnosticado hace 5 años con DM, para la cual no ha tenido un
seguimiento farmacológico, por tanto no existe un antecedente de control glucémico.

Cifras elevadas de glucosa generan daño renal por diferentes mecanismos, dentro de las
complicaciones principales de la DM se encuentra la nefropatía diabética (20-40%).

En la nefropatía diabética como tal aún no están esclarecidos los mecanismos por los
cuales la DM conduce a esta complicación de manera inicial, sin embargo existen 3 teorías
dentro de las cuales se encuentra la teoría metabólica la cual menciona la relación que
existe entre el daño renal y la hiperglucemia, la segunda teoría es la genética en la cual se
menciona que el daño renal puede o no estar condicionado por las cifras glucémicas, pero
puede estar relacionado con la presencia de antígenos de histocompatibilidad (HLA DR4,
DR4, B8 y B15) que pueden o no generar engrosamiento de la membrana basal y por
último se menciona la teoría hemodinámica la cual a mi parecer guarda relación con la
metabólica, en la cual como se ha visto en la literatura médica, las cifras elevadas de
glucosa conducen a alteraciones en la micro y macrovasculatura, en esta teoría se
menciona que la causa del daño renal son las elevaciones de la PA, lo cual puede
desencadenarse por alteraciones a nivel endotelial debido a la propia hiperglucemia dentro
de estas alteraciones se encuentra la toxicidad endotelial, fibrosis, vasoconstricción,
ateroesclerosis acelerada, etc.

Continuando con la teoría hemodinámica, estas cifras elevadas de PA en conjunto con

hiperglucemia moderada generan vasodilatación glomerular la cual a su vez esta originada
por una reducción de la resistencia arteriolar de predominio aferente que aumenta la
presión transcapilar, generando aumento de la presión hidráulica transcapilar, conduciendo
a que la hiperfiltracion glomerular se produzca por incrementos de los flujos plasmáticos
renal y glomerular, asi como por aumentos de la presión hidrostática transcapilar como
reflejo de la hipertensión capilar glomerular. En el caso del paciente no se podría relacionar
como tal que la causa sea directamente debida a una HTA, pero si se puede correlacionar
esta teoría con la relación que existe entre las cifras de glucosa y el aumento de la presión
glomerular.

En otra bibliografía se menciona que la condición necesaria para la aparición de nefropatía

diabética es la hiperglucemia, esto debido a que las celulas del glomérulo y túbulos renales
son estimuladas por la hiperglucemia para incrementar la síntesis de mediadores
humorales, citosinas y factores del crecimiento los cuales son responsables de las
alteraciones hemodinámicas y estructurales de la nefropatía diabética (ND).

El transporte de glucosa en las celulas renales es insulino-dependiente, de tal forma que a

mayor concentración de glucosa en la sangre, mayor es el transporte de glucosa al medio
intracelular, este aumento es debido al incremento en la síntesis y actividad del
transportador GLUT-1.

Los altos niveles de glucosa intracelular generan picos en la formación de productos

avanzados de glucosilación, acrecen el estrés oxidativo y la producción de radicales libres,
activan el sistema renina-angiotensina y la proteínkinasa C y, además, estimulan la síntesis
y liberación de citocinas y factores de crecimiento. La glucosa intracelular eleva los niveles
de sorbitol por activación de la vía de la aldosa-reductasa, el cual, en condiciones normales,
es un importante regulador de la osmolaridad medular y del control del volumen celular. Los
mecanismos por los cuales el sorbitol tiene un papel en la fisiopatogenia de la ND no están
del todo dilucidados, aunque pueden relacionarse con disminución en los niveles
intracelulares del inositol, activación de la PKC, aumento en la síntesis de TGF-B, cambios
en la relación NADH/NADPH e incremento en el estrés oxidativo intracelular.

Otro mecanismo de nefrotoxicidad es el mediado por los productos avanzados de

glucosilación (AGEs, por sus siglas en inglés). Los AGEs se sintetizan mediante una
reacción no enzimática entre la glucosa y las proteínas, lípidos o ácidos nucleicos. La
formación de los diferentes AGEs tiene un papel importante en el desarrollo de la ND, ya
que alteran la estructura y función de moléculas intra y extracelulares, aumentan la
formación de radicales libres y el estrés oxidativo y modulan la expresión de citocinas y
factores de crecimiento. Además, estimulan la síntesis de TGF-B, activan la PKC e
incrementan la síntesis de componentes de la membrana basal del glomérulo y túbulos
renales. Múltiples vías dan lugar al incremento en la formación de radicales libres, los cuales
además de lesionar las membranas celulares y afectar la función de diferentes proteínas
intracelulares, estimulan la proliferación celular y la síntesis de matriz extracelular.

Todos los componentes celulares de la nefrona: glomérulo, tubulointersticio y endotelio

resultan afectados en la ND. Como se mencionó antes las alteraciones a nivel vascular
como la presencia de arteriolopatía en las arterias y arteriolas renales es un hallazgo
frecuente, asi mismo podemos encontrar hialinosis y lesiones ateroescleróticas.
Alteraciones en la estructura y función de los podocitos, que cubren la membrana basal
glomerular, ocurren temprano en el curso de la ND. El aplanamiento y pérdida de podocitos
es uno de los hallazgos iniciales de la ND y, en pacientes con esta patología, la
podocitopenia se observa incluso desde antes de evidencia clínica de lesión renal.

La disminución en el número de podocitos correlaciona con el grado de albuminuria y es un

factor predictivo de progresión de daño renal crónico. Los podocitos pueden ser detectados
en orina de pacientes con proteinuria y una mayor excreción de éstos se asocia también
con mayor gravedad de lesiones glomerulares. Los cambios en los componentes del
diafragma podocitario, como la disminución en la expresión de nefrina mediada por la
producción de AGEs y angiotensina II, condicionan pérdida en la selectividad del filtrado
glomerular y tienen un papel importante en el desarrollo de la proteinuria. La expansión
mesangial es la lesión característica de la ND y es secundaria a un aumento en la síntesis
de los componentes de la matriz mesangial (colágeno y fibronectina) por las células
mesangiales glomerulares. Los nódulos de Kimmelstiel-Wilson representan áreas de
glomeruloesclerosis nodular debido al marcado incremento de matriz mesangial.

El tubulointersticio comprende el 90% del volumen renal y está constituido por estructuras
tubulares, vasculares y el intersticio. En la ND existe un aumento en el grosor de la
membrana basal tubular, fibrosis intersticial y arterioloesclesis. El daño tubulontersticial es
un importante factor predictivo de progresión de daño renal. Algunos pacientes con DM2
pueden tener enfermedad tubulointersticia avanzada en ausencia de lesiones vasculares y
glomerulares y condicionar deterioro de la función renal en ausencia de proteinuria. Como
se menciona en otra bibliografía, puede existir una perdida renal del 50% aun sin presentar
manifestaciones clínicas.

Ya se explicó anteriormente, que cifras elevadas de glucosa conllevan a un deterioro

progresivo de la función renal, como tal la ERC se define como pérdida progresiva,
permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable,
a veces incluso de años, expresada por una reducción del aclaramiento de creatinina
estimado < 60 ml/min/1,73 m2. También se puede definir como la presencia de daño renal
persistente durante al menos 3 meses, secundario a la reducción lenta, progresiva e
irreversible del número de nefronas con el consecuente síndrome clínico derivado de la
incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y
endocrino metabólicas.

Anteriormente explique el mecanismo por el cual la hiperglucemia causa daño renal sin
embargo no basta con explicarlo si no, aplicarlo, el paciente desde su ingreso presento
cifras elevadas de glucosa que varían de los 381 a los 124 mg/dL aquí es donde se puede
demostrar el descontrol de glucosa, por otro lado el paciente ingresa con una creatinina de
1.8, para determinar la ERC es necesario calcular el aclaramiento de creatinina, en este
caso se utilizó la fórmula de Cockcroft-Gault, la cual toma en cuenta peso, edad, creatina
serica y sexo.
Sustituyendo la formula con los siguientes valores: 64 años, 75kg y 1.8 de Cr da como
resultado 44mL/min y TFG de 38.9 mL/min/1.73m2 lo cual clasifica al paciente en un
estadio III.

Esto aunado al cambio anatómico visto por imagen (riñón derecho mide 13cm x 5.5cm x
5.2 cm, y el izquierdo mide 10.8 cm x 4.8cm x 3.4cm), demuestra que efectivamente se trata
de una IRC específicamente izquierda, ya que anatómicamente el riñón sano mide entre 10
y 12 cm, siendo el izquierdo discretamente mayor que el derecho con una diferencia de 1.5
cm aprox. Sin embargo en el paciente el riñón izquierdo es más pequeño que el derecho lo
cual podría explicar el fallo renal y el incremento del tamaño del riñón derecho por
compensación de trabajo.

A continuación se muestran los criterios diagnósticos de IRC:

El paciente presenta alteraciones en el sedimento urinario, alteraciones estructurales en

pruebas de imagen y FG <60ml/min/1.73m2 (38.9), por tal motivo se puede dar como tal el
diagnostico de IRC. Sin embargo todo lo anteriormente mencionado no explica cómo fue
que el paciente llego a generar una IVU y litiasis renal.
La litiasis renal género que la IRC del paciente se agudizara, antes de explicar este
mecanismo es importante comprender porque fue que se generó la litiasis en este paciente.

La litiasis renal se genera por una sucesión de etapas que concurren en la formación y
crecimiento del cálculo. La primera etapa es la de sobresaturación de la orina. La segunda
fase es la de germinación cristalina. La siguiente es la de aumento de tamaño de las
partículas formadas, ya sea por el crecimiento de los cristales o por la agregación de estos
entre sí. Finalmente, la cuarta etapa es la de retención de una o varias de las partículas
formadas en un túbulo renal, en la pared de una papila o en las vías urinarias. Se trata de
la nucleación propiamente dicha del cálculo. A partir del núcleo así constituido el cálculo
crecerá por cristalización local o por aumento de tamaño de los cristales formados por
encima del grado de sobresaturación urinaria. Se han identificado tres vías que conducen
a la formación de los cálculos: el sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita
(formación idiopática de cálculos de oxalato cálcico, hiperparatiroidismo primario, pacientes
portadores de ileostomía y de intestino delgado resecado), los depósitos en forma de
cristales en los túbulos (casi todas las causas de litiasis) y la cristalización libre en solución
(cistinuria, hiperoxaluria). Así, la saturación urinaria puede elevarse hasta el punto de
permitir la formación espontánea de cristales y finalmente cálculos por alguno de los
siguientes mecanismos:

 Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal (calcio, oxalato,

fosfato, ácido úrico, o cistina) o disminución de la diuresis.
 Modificaciones en el pH urinario. Un pH urinario bajo favorece la formación de cálculos
de ácido úrico pues su pK en orina es 5,5. Sin embargo, un pH alcalino favorece la
génesis de los de fosfato cálcico.
 Disminución o modificación en los inhibidores urinarios de la cristalización o de la
agregación cristalina.

En el caso del paciente se sabe que desde hace 12 años ha presentado episodios
recurrentes de litiasis, podríamos asociar la litiasis con la diabetes si los cálculos fuesen de
ácido úrico ya que se puede relacionar con la resistencia a la insulina, sin embargo el
diagnóstico de la diabetes se realizó hace 5 años y los cálculos obtenidos son de oxalato,
en causas idiopáticas está relacionado con la dieta hiperproteica, asi como alteraciones
metabólicas como en la vitamina D, sin embargo dentro de las principales causas no
idiopáticas de este tipo de litos se encuentra el hiperparatiroidismo primario o secundario,
el paciente no presenta diagnóstico de ninguna otra patología asociada, sin embargo se
reporta a la exploración un aumento del tamaño de la glándula tiroides, podría ser que la
causa de la litiasis realmente si sea el hiperparatiroidismo, sin embargo habría que
realizarse más estudios y un seguimiento de esta patología para diagnosticar la causa y
diferenciarla entre idiopática o no.

En cuanto a la infección de vías urinarias (IVU) Se sabe que la litiasis renal puede generar
IVU o que incluso una IVU puede conducir a una litiasis renal.

En el caso de este paciente cualquiera de los dos mecanismos pudo desarrollarse, aunque
no está de más mencionar que en casos de hiperglucemia el sistema inmune tanto innato
como adaptativo sufre modificaciones.

En el caso de la inmunidad innata los cambios generados son disrupción de la membrana

cutaneomucosa, disfunción de los leucocitos poliformonucleares lo cual conduce a
disfunción en la Quimiotaxis, producción de citoquinas proinframatorias, fagocitosis y
actividad bactericida intracelular, asi mismo se genera una Interferencia en la unión del
tercer componente (C3) del complemento a la superficie de algunos microorganismos, ya
que la molecula de glucosa se une con el enlace tioéster del C3 (mismo sitio de enlace con
el receptor de la superficie de las bacterias) por lo cual se genera un bloqueo en la
opsonizacion.

Por otro lado en la inmunidad adaptativa se genera una disminución en la respuesta

proliferativa de los linfocitos T a diferentes estímulos y una disfunción de los monocitos, lo
cual se considera un defecto intrínseco asociado a la enfermedad que conduce a que se
afecte la Quimiotaxis, actividad fagocitica y se disminuya la producción de citoquinas
proinflamatorias.

Lo antes mencionado conduce a que el paciente diabético tenga un inmunocompromiso y

finalmente adquiera de manera más fácil y esporádica infecciones no solo urinarias sino de
otros tipos.

En caso de que la causa primaria de la infección no haya sido de forma aislada la diabetes
como tal si no que fuera un factor potenciador de esta, el mecanismo por el cual la litiasis
pudo tambien contribuir a esto es debido a la obstrucción urinaria que genera un reflujo
urinario, un resistencia al flujo urinario y finalmente un reservorio de orina lo cual condiciona
un medio favorable para la colonización de microorganismos y finalmente la IVU.

En el caso de este paciente se puede demostrar el diagnóstico de IVU por medio del EGO
en el cual se puede observar que tiene: bacterias abundantes, leucocitos 50-70 por campo,
celulas epiteliales escasas y eritrocitos 3-5 pc y cultivo de orina en el cual se aisló Candida
glabrata con lo que finalmente se da el diagnóstico de IVU. Cualquier tipo de Candida se
considera oportunista lo cual puede sustentar esta infección debido al inmunocompromiso
de los diabéticos, ya antes mencionado y el medio favorable para la colonización debido a
la retención urinaria por la litiasis.

Finalmente el paciente presenta datos de IRA de tipo post-renal lo cual se puede manifestar
por la litiasis en la pelvis renal izquierda, el incremento de la creatinina serica y disminución
del volumen urinario, en conjunto con la sintomatología del cólico renal, lo cual finalmente
culmino en la agudización de la IRC.

La IRA se define como Reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo de 48 h,

definido por un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un
incremento igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen urinario menor a 0.5
mL/kg/h por más de 6 h.
En el caso de este paciente podemos diagnosticarla basándonos en los criterios de AKI

El paciente presenta criterios diagnósticos del estadio 1 de AKI para IRA: creatinina serica
de 1.8 mg/dL y flujo urinario <0.5ml/kg/hrs durante las 6-12 hrs.

Retomando el tema de la agudización de una IRC esto sucede cuando durante el curso de
la enfermedad renal crónica se instaura una IRA, la IRC como ya se mencionó antes se va
a detectar por la disminución del aclaramiento de creatinina, TFG y alteraciones en la
estructura de los riñones, entre otras causas, mientras que el diagnóstico de la IRA se va a
dar por el aumento de creatinina serica y disminución del volumen urinario, cuando se tiene
el antecedente de IRC con los datos anteriores y se tiene clínicamente los datos de una
IRA se puede decir que se trata de una IRC agudizada.

En el caso de este paciente podemos demostrar el diagnóstico de agudización de la IRA ya

que cuenta con criterios de IRC (ya tenía una insuficiencia preestablecida) y cuenta con
criterios de IRA.

Para finalizar el análisis del caso, hay que tomar en cuenta que la IRC pudo ser debida a la
diabetes o no, en este caso el deterioro renal tiene un antecedente de 12 años, que fue
cuando el paciente refiere el inicio de la litiasis. La litiasis tambien conduce a insuficiencia
y deterioro renal, esto aunado a la diabetes han conducido al paciente al grado deterioro
renal en el que esta, pero si hay que tomar en cuenta que pudo ser que el diagnóstico de
la diabetes se realizó de forma tardía o que realmente la causa original de esta IR es la
litiasis recurrente. Siempre hay que buscar la etiología que os esta desencadenando todo,
por tal motivo he puntualizado la importancia de la causa de la litiasis, con una dieta
restrictiva en proteínas y un adecuado manejo glucémico podemos prolongar la vida del
paciente y retrasar o frenar el deterioro renal, pero es muy importante localizar que nos está
generando la litiasis y evitar que por este medio pueda continuar este deterioro.
ESTUDIOS DE GABINETE Y LABORATORIO Y EL POR QUÉ.
1. Biometría hemática: leucocitos, eritrocitos, etc. Para evaluar la respuesta a la infección
y datos de anemia por perdida renal.
2. Química Sanguínea: Glucosa, Urea y creatinina, para evaluar la progresión de la falla
renal y control glucémico.
3. Examen general de orina: Proteínas y Bacterias, etc. Para valorar tanto la progresión
de la IVU como la proteinuria característica de la ND y ERC. Buscar Calciuria, para
establecer la causa de la litiasis renal.
4. Electrolitos séricos de 6: Calcio y Fosfato, para establecer la causa de la litiasis renal.
5. Niveles plasmáticos de PTH: para descartar si la causa de la litiasis es idiopática o se
debe a hiperparatiroidismo.
6. Biopsia renal: para establecer la progresión de la nefropatía diabética y/o lesión renal
mediante estudio histológico.
7. Niveles de vitamina D: para observar donde está la alteración en el metabolismo del
calcio y porque se están originando los cristales de oxalato cálcico.
8. Eco renal y Rx de vías urinarias: valorar el estado de los riñones y vías urinarias,
tamaño, forma, calcificaciones, búsqueda de otras alteraciones.

TRATAMIENTO Y ABORDAJE DEL PACIENTE:

1. Dieta: dieta para diabético nefropata: debe restringirse en la dieta una cantidad elevada
de proteínas para evitar la progresión del daño renal por aumento del trabajo renal, asi
mismo debe ser una dieta baja en grasas para contribuir a la regularización de la
glucemia.
2. Oxigenoterapia: no se requiere en este paciente. indicada PRN
3. Asegurar 2 vías IV
4. Soluciones: solución Hartmann 1000 cc pp/24hrs
5. Sonda Foley: para evaluar el volumen urinario de manera más estricta.
6. Abordaje inicial:
7. Medicamentos:
 Omeprazol 40 mg IV cada 24 horas: este medicamento se administra de manera
profiláctica para evitar gastrolesion debido a los medicamentos o en dado caso el
ayuno.
 Fluconazol DU: 100 mg//24hrs, dosis de mantenimiento para paciente renal con TFG
<50 50 mg/24hrs: la IVU es debido a Candida y en el antibiograma resulto sensible
a este medicamento, sin embargo es necesario ajustarlo para dosis de
mantenimiento ya que la TFG del paciente es <50ml/min
 Levofloxacino 750 mg VO cada 24 horas: está indicada en IVU complicada por lo
cual el objetivo terapéutico de este paciente es tratar la IVU (se ajusta dosis e
pacientes renales: 250 mg/24 h, inicial: 250 mg, después, Clcr 50-20 ml/min: 125
mg/24 h).
 Enoxaparina 20 mg SC cada 24 horas: evitar coagulación por la propia ERC y porque
el paciente presenta datos de enzimas cardiacas elevadas asi como ICC, por tal
motivo se administra de manera profiláctica.
 Tramadol 50 mg en 100 cc de Sol. Salina al 0.9% para pasar en 40 min PRN: opioide
de elección en cólico renal, en este paciente utilizara para aliviar el dolor.
 Sitagliptina 1 tab VO cada 24 horas: antihiperglucemiante de elección en pacientes
renales ya que o genera hipoglucemias debido a que su mecanismo estimulador de
la secrecion de insulina es dependiente de la glucosa.
 Insulina glargina 12 UI SC cada 24 horas por la noche
8. Toma de glicemia preprandial con EIRSC:
200-250: 2UI
251- 300: 4UI
301- 350: 6UI
> 350: 8UI

Los esquemas de insulina se basan en la glucosa en ayuno, de acuerdo a los niveles en

los que se encuentre son las unidades que se utilizaran en el paciente. Normalmente en
pacientes sin nefropatía se usan dosis estrictas en donde a partir de 180mg/dL de glucosa
se aplican cerca de 8UI, en este caso el objetivo principal es controlar los niveles sin generar
hipoglucemias, el daño renal no será recuperado pero si se puede evitar su progresión con
cifras no tan estrictas que eviten las hipoglucemias.

9. LABS: BH,QS, GASA, ES y EGO

10. DxTx cada 6 horas
11. Cuantificación de líquidos y función renal
12. TA y glucemia por turno
13. SVPT Y CGE
14. Reportar cualquier eventualidad

15. Abordaje final:

 Dieta hipocalórica-hipoproteica-hipocalcica: hipocalórica para favorecer la
disminución de las cifras glucemicas y evitar picos de glucosa, hipoproteica para evitar
una sobrecarga renal, disminuir el trabajo renal y asi evitar la progresión de la
enfermedad. Se deberá administrar menos calcio para evitar la recurrencia de los litos
renales.
 Continuar con control glucémico: con Sitagliptina e Insulina.
La ADA menciona que la meta de hemoglobina
glucosilada debe ser de 7% en pacientes no
embarazadas, en este caso el pacientes es varón
por lo cual entra en esta clasificación “A
reasonable A1C goal for many nonpregnant
adults is ,7% (53 mmol/mol)” sin embargo su
riesgo de hipoglucemico es elevado debido a que
el aclaramiento de insulina es menor en estos
pacientes, la ADA recomienda lo siguiente para
estos pacientes: Less stringent A1C goals (such
as ,8% [64 mmol/mol]) may be appropriate for
patients with a history of severe hypoglycemia,
limited life expectancy, advanced
microvascular or macrovascular
complications, extensive comorbid
conditions, or long-standing diabetes in whom
the goal is difficult to achieve despite diabetes
self-management education, appropriate glucose
monitoring, and effective doses of múltiple glucose-lowering agents including insulin. Por lo
que en este paciente debemos tener como meta de control una HbA1c de 8%. Lo que arroja
como resultado lo siguiente:

Con una HbA1c de 8%: glucosa plasmática de 183 mg/dL (147-217), glucosa en ayuno de
167 mg/dL (157-177), glucosa prepandrial de 155 mg/dL (148-161), glucosa postpandrial
de 189 mg/dL (180-197) y glucosa a la hora de acostarse de 175 mg/dL (163-188).
 Revisión periódica por médico general y/o especialista para evaluar complicaciones
cardiovasculares, Alteraciones del metabolismo óseo-mineral, Anemia, trastornos
electrolíticos e infecciones recurrentes.

INVESTIGACIONES NECESARIAS

Medina-Escobedo, M. (2006). Insuficiencia renal secundaria a litiasis urinaria. Retrieved

from http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2006/hi066f.pdf
Verner Codoceo, R. (2010). Diabetes mellitus en el paciente con enfermedad renal
avanzada. Retrieved from
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864010705745
Creatinine Clearance (Cockcroft-Gault Equation) - MDCalc. (2018). Retrieved from
https://www.mdcalc.com/creatinine-clearance-cockcroft-gault-equation

RIVERA GORRINA, M., & RODRÍGUEZ-NAVARRO, C. (2009). La ecografía realizada por

el nefrólogo: nuestra experiencia. Retrieved from http://www.revistanefrologia.com/es-
publicacion-nefroplus-articulo-la-ecografia-realizada-por-el-nefrologo-nuestra-experiencia-
X1888970009000363

Górriz Turuel, J., & Marín, R. (2018). Tratamiento de la hipertensión arterial en la diabetes
mellitus Tipo 2. Retrieved from http://www.revistanefrologia.com/es-publicacion-nefroplus-
articulo-tratamiento-hipertension-arterial-diabetes-mellitus-tipo-2-X188897000800010X
Torres Viloria, A., & Zacarías Castillo, R. (2002). Nefropatía diabética. Retrieved from
http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2c.pdf

Emilio Cecchini (2008), infectogia y enfermedades infecciosas, Sección 18, infecciones en

pacientes diabéticos 876-877
Alicia Dorantes Cuellar (2012), Endocrinología clínica, 4° ed. manual moderno, capitulo 53,
nefropatía diabética, pp. 539-541.
Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y
funcional Ed. Elsevier, 9º ed. 161-168., 2012
Garcia Nieto, V. (2014), Litiasis renal, Revista de nefrología. Retrieved from
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-litiasis-renal-5
ADA (2018), capitulo 6. Glycemic Targets: Standards of Medical Care in Diabetes, retrieved
from: https://diabetesed.net/wp-content/uploads/2017/12/2018-ADA-Standards-of-Care.pdf