Guía

“Disminución de agudeza visual: aguda y crónica”

Dr. Nicolás Leiton Valenzuela.
Integrado Oftalmología Universidad de Valparaíso.


A continuación se abordará el diagnóstico diferencial orientado al médico general,
frente a un paciente que consulta por disminución de agudeza visual como
manifestación principal, y por lo tanto, en un paciente que consulta sin ojo rojo y sin
dolor. Las patologías mencionadas en esta guía y las otras causas que se acompañen
de “ojo rojo”, se analizarán con mayor profundidad en sus respectivas clases y/o guías.

Es importante distinguir si la disminución de agudeza visual se instauró en forma
rápida (segundos, minutos, horas, días) o es de instalación lenta (meses, años), ya que
nos orientará en la etiología y manejo del paciente.

Causas de baja visión de instalación rápida

1. Hemorragia vítrea.
Causas de HV:
a) Diabetes (retinopatía diabética)
b) Desgarro retinal (con o sin desprendimiento de retina)
c) Trombosis venosa de retina (por formación de neovasos retinales)
d) Trauma ocular

Típicamente, se presenta en un paciente diabético que consulta por
disminución brusca de agudeza visual unilateral y rojo pupilar alterado. Al
fondo de ojo no es posible observar la retina por la opacidad del vítreo y en el
ojo contralateral observaremos signos de retinopatía diabética. Se produce por
rotura de neovasos que se formaron en respuesta a isquemia retinal por
microangiopatía.

2. Desprendimiento de Retina.
Separación entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario subyacente.
Clasificación:
a) Regmatógeno. Se produce como consecuencia de un desgarro retinal.

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 Factores de riesgo de desprendimiento retinal regmatógeno:
• Alta miopía (mayor a 6 Dioptrías)
• Antecedente de cirugía intraocular (ej. cirugía de catarata)
• Desprendimiento de retina previo (ipsi o contralateral)
• Trauma ocular grave
• Edad > 60 años

El desprendimiento de retina es precedido por un desprendimiento de
vítreo posterior (vítreo se separa de la retina en polo posterior), que se
manifiesta por aparición de opacidades flotantes en la visión (entopsias).
En la mayor parte de los casos, la tracción no es suficiente para desgarrar la
retina y el episodio no tendrá consecuencias visuales, sin embargo, si la
tracción ocurre en un punto de fuerte adherencia vítreoretinal se produce
uno o varios desgarros retinales. La estimulación mecánica de la retina se
manifiesta como destellos luminosos denominados fotopsias, por lo que un
paciente que consulta por aparición brusca de entopsias y fotopsias debe
ser referido a un oftalmólogo para descartar un desgarro retinal. Si el
especialista encuentra un desgarro, un tratamiento con láser puede
prevenir un desprendimiento de retina.
Si a la sintomatología descrita se agrega posteriormente la aparición de una
sombra oscura (“cortina o telón negro”) en el campo visual que progresa en
horas o días, se correlaciona con el inicio de un desprendimiento de
retina. Cuando el desprendimiento avanza y alcanza la mácula, la visión
central se pierde. Ante la sospecha de desprendimiento de retina se debe
referir a la brevedad a oftalmología para confirmación diagnóstica y
tratamiento quirúrgico.

b) Traccional. Se presenta en diabéticos con retinopatía proliferativa, en
que los neovasos ejercen una tracción sobre la retina.
c) Exudativo, seroso o secundario. No hay desgarro ni tracción retinal.
Ocurre por acumulación de líquido en el espacio subretinal debido a
enfermedades sistémicas (preeclampsia, crisis severa de HTA) o locales
(uveítis posterior, melanoma de coroides).

3. Obstrucciones vasculares. Arterial o venosa. Disminución de agudeza visual
brusca (“hiperaguda”) con rojo pupilar normal. Se diagnostican al examinar el
fondo de ojo.
a) Oclusión de arteria central de retina. La mayoría de las veces se
produce por émbolos que provienen de placas ateroescleróticas
carotídeas o del corazón (fibrilación auricular, valvulopatías). Cuando
una obstrucción arterial es transitoria, produce una pérdida transitoria
de visión que dura desde segundos a minutos, también llamada
amaurosis fugax. Cuando la isquemia dura más de 20-30 minutos se
produce un infarto de la retina, con pérdida visual permanente. En la

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 oclusión de la arteria central de retina la lesión característica es la
“mancha rojo cereza”.

b) Trombosis de vena retinal. Generalmente hay factores de riesgo
cardiovascular como HTA, DM o alteraciones de la coagulación. Se
caracteriza por “hemorragias en llama”. Cuando la trombosis ocurre
en la vena central de retina, se aprecia hemorragias en llama en 4
cuadrantes, edema de papila, dilatación y tortuosidad venosa.

4. Neuropatías ópticas
a) Neuritis óptica. Inflamación del nervio óptico. Causas infecciosas,
inmunológicas, desmielinizantes (esclerosis múltiple). Disminución
rápida (no brusca) de agudeza visual y dolor peri o retrocular con los
movimientos oculares (a diferencia de las patologías mencionadas
anteriormente en que no hay dolor). Hay alteración de los reflejos
pupilares: reflejo fotomotor débil o ausente, y presencia de defecto
pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn). Generalmente es
unilateral, aunque puede presentarse en forma bilateral en niños y en
esclerosis múltiple. Existen 2 tipos de neuritis: bulbar y retrobulbar. La
neuritis óptica bulbar afecta a la cabeza del nervio óptico y por lo tanto
se manifiesta con edema de papila. En la neuritis óptica retrobulbar, el
fondo de ojo es normal.
b) Neuropatía óptica isquémica. Es un infarto de la papila óptica. Se
presenta como disminución de AV rápida e indolora. Alteración de los
reflejos pupilares y edema de papila. Generalmente unilateral. Hay 2
tipos: a) No arterítica, generalmente sobre los 50 años, con DM e HTA y
sin vasculitis asociada. b) Arterítica, se da en el contexto de una arteritis
de la temporal (mayores de 70 años, cefalea, fiebre, polimialgia
reumática, VHS y PCR alta).

5. Simulación o trastornos de conversión. Diagnóstico de exclusión. Examen
oftalmológico normal. A veces es difícil de diferenciar de la neuritis óptica

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 retrobulbar. Sin embargo, los reflejos pupilares son normales y generalmente
es bilateral.

Disminución crónica de la agudeza visual

El examen de Agudeza visual con agujero estenopeico nos separará los vicios de
refracción (miopía, hipermetropía y astigmatismo) del resto de las causas que sin
tratamiento pueden conducir a una ceguera uni o bilateral, y no mejoran con agujero
estenopeico. Todos aquellos pacientes que tengan vicio de refracción al mirar por el
agujero estenopeico mejorarán la visión significativamente.

Causas de baja visión de instalación lenta

1. Catarata. Opacidad del cristalino. Rojo pupilar alterado. Principal causa
de ceguera reversible en Chile y en el mundo.
Tipos de catarata.
a) Senil o del adulto mayor. La más frecuente.
b) Congénita
c) Diabética (se manifiesta a edades más tempranas que la catarata
senil)
d) Secundaria (Trauma ocular, uveítis, corticoides, etc.)

2. Retinopatía diabética. Principal causa de ceguera irreversible en
pacientes de 20 a 64 años (países desarrollados). La microangiopatía
diabética a nivel retinal tiene principalmente 2 efectos: alteración de la
permeabilidad capilar e isquemia retinal. La alteración de la permeabilidad
explica la aparición de edema retinal, hemorragias y exudados céreos. La
isquemia retinal produce las manchas algodonosas y neovascularización.

3. Degeneración macular relacionada a la edad (DMRE). Principal causa
de ceguera irreversible en pacientes mayores de 65 años (países
desarrollados). El fondo de ojo se caracteriza por depósitos debajo del
epitelio pigmentario llamados drusas y en los casos más graves por la
presencia de membranas coroideas neovasculares.

4. Glaucoma crónico. Es la primera causa irreversible de ceguera a nivel
mundial. Daño del nervio óptico producido por un aumento de la presión
intraocular. Ocurre una disminución progresiva del campo visual, por lo
que la agudeza visual (que mide visión central) puede permanecer normal

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 hasta fases avanzadas. Cuando existe daño severo, se caracteriza por campo
visual “tubular”.

5. Atrofia de nervio óptico. Puede tener distintas causas. Por ejemplo,
síndromes de hipertensión endocraneana no tratados, compresión
extrínseca de vía óptica (tumor de hipófisis), etc. Al fondo de ojo se ve
papila pálida.

6. Retinopatías hereditarias. Maculopatías como la enfermedad de Stargardt
o distrofia de conos, que se inician en la adolescencia.

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Bibliografía

- Oftalmología Clínica, 7° Ed, J Kanski 2012
- Review of Ophthalmology, 2nd ed, W Trattler, P Kaiser, N Friedman. 2012
- Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute, Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad ocular en la consulta y en urgencias, 5ª Ed, 2008
- Guía GES Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático 2010
- Guía pérdida brusca de visión unilateral, Fundación Oftalmológica Los Andes,
Juan Verdaguer D.
- Manual de Oftalmología, Luis Peña García, Editorial Mediterráneo 2002