SENIN, 2008 JUNI 09

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Sepsis dan Shock Sepsis

Sepsis dan shock septis mengancam kehidupan. Mortalitas kasus ini sekitar 25%
sampai dengan 90%.

Definisi
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi
jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh
mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-
negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama
terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan
kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan
sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp.

Tanda dan Gejala

Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian
dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis.
Gejala umum adalah:

a. demam
b. berkeringat
c. sakit kepala
d. nyeri otot

Cari tahu sumber infeksi utama. Pertimbangkan sumber infeksi berikut:

a. infeksi saluran kencing

b. infeksi saluran pernapasan
c. infeksi kulit
d. meningitis
e. endokarditis
f. infeksi intra abdomen
g. osteomyelitis
h. penyakit inflamasi pelvis
 i. penyakit menular seksual

Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:

a. perubahan sirkulasi
b. penurunan perfusi perifer
c. tachycardia
d. tachypnea
e. pyresia atau temperature <36oC
f. hypotensi

Pengkajian

Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.

Airway

a. yakinkan kepatenan jalan napas

b. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU

Breathing

a. kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
b. kaji saturasi oksigen
c. periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
d. berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
e. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f. periksa foto thorak

Circulation
 a. kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
b. monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
c. periksa waktu pengisian kapiler
d. pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
e. berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
f. pasang kateter
g. lakukan pemeriksaan darah lengkap
h. siapkan untuk pemeriksaan kultur
i. catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang
dari 36oC
j. siapkan pemeriksaan urin dan sputum
k. berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Disability

Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik).

a. kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.

Exposure

Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan
dan tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan

fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka
pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:

a. penurunan fungsi ginjal

b. penurunan fungsi jantung
c. hyposia
d. asidosis
e. gangguan pembekuan
f. acute respiratory distress syndrome (ARDS) – tanda cardinal oedema
pulmonal.
Definisi
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan
otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak
yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga
mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak &
Gallo ; 1997).

Proses Terjadinya Infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisis dan O2
Kebagian distal terhambat sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia
iskhemik infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen daqlam darah
hemoglobin menjadi teroduksi secara total danmenjadi berwarna biru gelap
dindingarteri menjadi permiable edmatosa sel sel mati

Mekanisme Nyeri Pada AMI :

Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal
terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2
(metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran
zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin, kinin, atau enzim proteolitk selular
merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri
dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat
saraf eferen dipersepsikan nyeri.

Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:

1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan
frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi
2. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan
3. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran
disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat
mual / muntah
4. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat tekanan darang meningkat

Faktor Resiko Terjadinya AMI (menurut Framingharm’s)

1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl

2. merokok sigaret > 20 batang/hari
3. kegemukan >120% dari berat badan ideal
4. hipertensi >160/90 mmHg
5. gaya hidup monoton

Tanda dan Gejala yang timbul pada AMI

1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah
5. Dispnea
6. Pada pemeriksaan EKG

a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)

- Elevasi yang curam dari segmen ST

- Gelombang T yang tinggi dan lebar
- VAT memanjang
- Gelombang Q tampak

a. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)

- Gelombang Q patologis
- Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
- Gelombang T yang terbalik (arrowhead)

a. Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian)

- Gelombang Q patologis tetap ada

- Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris
- Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

1. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)

a. Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan
memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam
pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

Enzim Meningkat Puncak Kembali normal

CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari
CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari
CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 jam
LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari