Resumo Embriologia Moore

Embriologia e Genética Raquel Ferreira
Primeira Semana do Desenvolvimento Humano
I. GAMETOGÊNESE: processo de formação e desenvolvimento dos gametas

(células germinativas especializadas). Reduz o número de cromossomos a
metade e altera a forma celular.
A) Meiose: divisão celular que ocorre na células germinativa para formar o gameta
haplóide. A primeira divisão meiótica é reducional e forma o espermatócito secundário
e o ovócito secundário. Na segunda divisão meiótica não ocorre intérfase, ou seja, não
há duplicação do DNA. Nessa fase os cromossomos da cromátide dupla se separam e
forma gametas com cromossomo de cromátide única (espermatozóide e óvulo).
A não disjunção meiótica pode formar gametas cromossomicamente anormais que caso
participem da formação do zigoto acarretam em anormalidades cromossômicas, como a
Síndrome de Down.
B) Espermatogênese:
As células de Sertoli (revestimento dos túbulos seminíferos) dão suporte e nutrição para
as células germinativas regulando a espermatogênese, que dura aproximadamente 2
meses. Os espermatozóides são armazenados no epidídimo onde tornam-se
funcionalmente maduros. O espermatozóide maduro é móvel e nada livremente sendo
formados por cabeça e cauda unidos pelo colo. Os dois terços anteriores da cabeça são
cobertos pelo acrossomo que contém enzimas que facilitam a fecundação.
Após a ejaculação, os espermatozóides passam pela capacitação no útero e tubas

uterinas que dura 7 horas. Há remoção da cobertura glicoprotéica e das proteínas
seminais da superfície do acrossomo. Não há mudança morfológica. A viabilidade do
espermatozóide para a fecundação é mantida por 48 a 72 horas.
C) Ovogênese:
Maturação Pré-natal dos Ovócitos: ovogônias proliferam por mitose e crescem para
formar ovócitos primários que é circundado por uma camada única de células
foliculares e pela zona pelúcida (glicoproteína acelular e amorfa) formando o folículo
primordial. Os ovócitos primários iniciam a primeira meiose antes do nascimento mas a
prófase I não se completa sendo impedida pelo inibidor da maturação do ovócito
secretado pelas células foliculares. O período em que o ovócito permanece em prófase I
até a puberdade é chamado dictióteno.
A primeira divisão meiótica prolongada pode ser causa de erros maternos na formação do
gameta como não disjunção. O risco aumenta com a idade materna.
Maturação Pós-natal dos Ovócitos: inicia na puberdade. As células foliculares se

tornam cubóides e depois cilíndricas formando o folículo primário. Com a maturação do
folículo, o ovócito primário aumenta de tamanho e completa a primeira divisão meiótica
formando o ovócito secundário e o primeiro corpo polar. Na ovulação, o ovócito
secundário inicia a segunda divisão meiótica mas é interrompida em metáfase. Se
fecundado o ovócito secundário completa a segunda meiose e forma o óvulo e o
segundo corpo polar.
II. CICLO REPRODUTIVO FEMININO: é comandado pelo eixo hipotálamo-

hipofisário.
Ciclo Ovariano: são as mudanças cíclicas do ovário devido a ação dos hormônios FSH
e LH.
 Desenvolvimento folicular: caracterizado por crescimento e diferenciação do

ovócito primário, proliferação das células foliculares, formação da zona pelúcida
e desenvolvimento das tecas foliculares. Ocorre por ação do FSH.
A teca folicular é composta por tecido conjuntivo sendo dividida em uma teca externa
bem vascularizada e glandular que fornece a nutrição para o folículo; e uma teca
interna com formação conjuntiva exclusiva. A teca interna produz o líquido folicular
permitindo a formação do antro e formando o folículo secundário ou vesicular.
O acúmulo de
O folículo maduro causa um intumescimento na superfície ovariana com um
células foliculares
ponto avascular (estigma) e produz estrogênio através de células estromais
em torno do
secretoras. O estrogênio causa o término da primeira meiose formando o
ovócito primário é
ovócito secundário
chamado cumulus
 Ovulação: ocorre por influência do FSH e do pico de LH. ooforus.
É disparada por um pico de LH ( 12 a 24 horas) causado pelo alto estrogênio sanguíneo.

Ocorre o rompimento do estigma expelindo o ovócito secundário e o líquido folicular
devido a pressão intrafolicular e contração do músculo liso da teca externa (estímulo são
prostaglandinas). O ovócito secundário expelido é circundado pela zona pelúcida e
corona radiada (células foliculares do antigo cumulus ooforus).
 Formação do Corpo Lúteo: após a ovulação ocorre colapso das paredes das
tecas foliculares que sob estímulo do LH formam o corpo lúteo responsável por
produzir progesterona e pouca quantidade de estrogênio. A progesterona
estimula as glândulas endometriais na preparação para implantação do
blastocisto.
Caso o ovócito secundário seja fecundado, o corpo lúteo cresce e aumenta a produção
hormonal tendo sua degeneração impedida pelo beta-HCG. Na gravidez, o corpo lúteo
permanece funcional até a 20ª semana quando sua produção hormonal é substituída pela
placenta.
Casa não haja fecundação, o corpo lúteo degenera em 10 a 12 dias formando o corpo
lúteo da menstruação e, posteriormente, o corpo albicans (cicatriz no ovário).
Ciclo Menstrual: são as alterações endometriais causadas pelo estrogênio e

progesterona oriundos do ciclo ovariano. Dura em média 28 dias, podendo variar de 23
a 35 dias devido a variação da fase proliferativa.
 Fase menstrual: camada funcional do endométrio (camada compacta + camada

esponjosa) desintegram e são expelidas na menstruação que dura de 4 a 5 dias.
 Fase proliferativa: dura aproximadamente 9 dias sendo controlada pelo
estrogênio que causa aumento da espessura do endométrio em 2 a 3 vezes.
 Fase lútea: (ou secretora), dura aproximadamente 13 dias em que a progesterona
estimula glândulas a secretar material rico em glicogênio. Vasos endometriais
crescem e formam anastomose.
 Fase isquêmica: sem a fecundação o corpo lúteo degenera e ocorre queda do

estrogênio e da progesterona. A ausência hormonal causa constrição das artérias
espiraladas do útero e perda da secreção glandular. A isquemia causa estase
venosa e necrose isquêmica com ruptura dos vasos causando a menstruação.
 Fase gravídica: se ocorre fecundação, há clivagem do zigoto e implantação do
blastocisto no 20º dia que passa a produzir beta-HCG mantendo o corpo lúteo
funcionante. A progesterona do corpo lúteo mantém o endométrio impedindo a
descamação.
III. FECUNDAÇÃO: ocorre na ampola da tuba uterina. Sinais químiotáticos do

ovócito secundário e das células foliculares atraem os espermatozóides.
 Passagem pela corona radiada: ocorre por ação da enzima hialuronidase (do
acrossomo) que causa dispersão das células foliculares com o auxílio do
movimento da cauda.
 Penetração na zona pelúcida: ocorre por ação da enzima acrosina (do
acrossomo) que causa lise da zona pelúcida. Após a penetração de um
espermatozóide, ocorre a reação zonal que torna a zona pelúcida impenetrável.
 Fusão das membranas do espermatozóide e do ovócito secundário
 Término da 2ª meiose do ovócito e formação do pronúcleo feminino: após a
formação do óvulo, os cromossomos maternos condensam e formam o
pronúcleo feminino.
 Formação do pronúcleo masculino: no citoplasma do ovócito, o núcleo do
espermatozóide aumenta e forma o pronúcleo masculino. A cauda degenera.
Ovócito com 2 núcleos e chamado ootide.
 Fusão dos pronúcleos: (cariogenia), é a agregação de cromossomos únicos e
diplóides formando o zigoto.
IV. CLIVAGEM DO ZIGOTO: são mitoses repetidas do zigoto gerando aumento

rápido do número de células que se tornam menor a cada clivagem. A clivagem
ocorre enquanto o zigoto passa na tuba uterina e inicia-se cerca de 30 horas após
a fecundação. Após 9 células, o blastômero sofre compactação mediada por
glicoproteínas de adesão de superfície celular e possibilita maior interação
célula-célula, além de segregação de células internas para formar o embrioblasto
do blastocisto. Com 12 a 32 blastômeros, o zigoto é chamado mórula que se
forma 3 dias após a fecundação.
Mosaicismo: é a não disjunção de cromátides durante a clivagem do zigoto. Algumas células terão
número cromossômico normal e outras serão anormais. Mosaicismo para uma trissomia causam
sintomatologia menos evidente.
V. FORMAÇÃO DO BLASTOCISTO: após a mórula alcançar o útero no 4º dia

depois da fecundação, ocorre a formação de uma cavidade blastocística com
líquido oriundo da cavidade uterina. Essa cavidade separa os blastômeros em
trofoblasto (externo, forma parte embrionária da placenta) e embrioblasto
(interno, forma embrião).
O fator de gestação inicial (proteína imunossupressora) é secretada pelo trofoblasto e

surge no sangue materno de 24 a 48 horas após a fecundação (base para teste de
gravidez nos primeiros 10 dias de gestação).
Após 2 dias na secreção uterina, a zona pelúcida se degenera e permite aumento do

tamanho do blastocisto. 6 dias após a fecundação, o blastocisto se adere ao endométrio
pelo polo embrionário e o trofoblasto se diferencia em citotrofoblasto (interno) e
sinciciotrofoblasto (externo). Prolongamentos digitiformes do sinciciotrofoblasto se
estendem para o endométrio e invadem o conjuntivo. No final da primeira semana o
blastocisto está implantado superficialmente na camada compacta do endométrio e se
nutre dos tecidos maternos erodidos. O sinciciotrofoblasto produz enzimas que erodem
o endométrio por apoptose.
No sétimo dia, os blastômeros do embrioblasto se delaminam em hipoblasto

(endoderma primitivo) e epiblasto.
No 10º dia o embrião está totalmente implantado e no 12º dia é recoberto por
endométrio formando uma elevação na superfície endometrial.
A implantação ocorre na parede posterior da porção superior do corpo do útero.
Placenta prévia: ocorre pela implantação do blastocisto em uma região inferior do corpo do
útero. A placenta, então, cobre totalmente ou parcialmente o orifício interno do colo. Há
sangramento por separação prematura da placenta e do útero durante a gestação ou no
parto.
Segunda Semana do Desenvolvimento Humano
I. TÉRMINO DA IMPLANTAÇÃO:
Ocorre durante o 6º ao 10º dias após a fecundação. Células conjuntivas em torno do

lugar da implantação acumulam glicogênio e lipídeo formando as células deciduais que
se degeneram e são englobadas pelo sinciciotrofoblasto para fornecer nutrição.
Sinciciotrofoblasto produz beta-HCG que entra no sangue materno através das lacunas
presentes no sinciciotrofoblasto.
II. FORMAÇÃO DA CAVIDADE AMNIÓTICA, DISCO EMBRIONÁRIO E

VESÍCULA UMBILICAL
Na progressão da implantação surge um espaço no embrioblasto que é o primórdio da

cavidade amniótica. Amnioblastos se separam do epiblasto do embrioblasto e formam o
âmnio que reveste a cavidade amniótica.
Mudanças morfológicas do embrioblasto formam o disco embrionário, uma placa

bilaminar com epiblasto espesso voltado para a cavidade amniótica e o hipoblasto
voltado para a cavidade exocelômica. O hipoblasto e cavidade exocelômica formam a
vesícula umbilical primitiva (antiga cavidade do blastocisto). Assim, o disco
embrionário se situa entre a cavidade amniótica e a vesícula umbilical primitiva
possibilitando seu movimento. O endoderma da vesícula umbilical forma tecido
conjuntivo que origina o mesorderma extraembrionário que circunda o âmnio e a
vesícula umbilical primitiva. O mesoderma extraembrionário cresce e no seu interior
surge espaços celômicos extraembrionários. A fusão dos espaços forma uma cavidade
isolada denominada celoma extraembrionário que envolve o âmnio e a vesícula
umbilical primitiva. O celoma extraembrionário divide o mesorderma extraembrionário
em somático (envolve trofoblasto e âmnio) e esplâncnico (envolve a vesícula umbilical).
A vesícula umbilical primitiva reduz de tamanho e forma a vesícula umbilical
secundária. VESÍCULA UMBILICAL = SACO VITELINO
Na mesma fase, surgem lacunas no sinciciotrofoblasto que são preenchidas de sangue
materno e restos de glândulas endometriais formando o líquido (embriotrofo) que passa
por difusão ao disco embrionário e fornece nutrição. A comunicação entre capilares
endometriais e as lacunas do sinciciotrofoblasto fornece a circulação útero-placentária
primitiva.
No 12º dia, as lacunas do sinciciotrofoblasto se fundem e formam a rede lacunar

(primórdio dos espaços intervilosos da placenta). Capilares endometriais em torno do
embrião se transformam em sinusóides por estímulo do estrogênio e progesterona.
III. DESENVOLVIMENTO DO SACO CORIÔNICO: no fim da segunda

semana surgem vilosidades coriônicas primárias induzidas pelo mesoderma
somático extraembrionário. O mesoderma somático extraembrionário e o
trofoblasto formam o córion que constitui a parede do saco coriônico onde está o
embrião, saco amniótico e vesícula umbilical. O celoma extraembrionário passa
então a ser chamado de cavidade coriônica.
No 14º dia o disco embrionário é bilaminar mas células hipoblásticas se espessam e

formam a placa pré-cordal que indica o futuro lugar da boca e organiza a cabeça.
Terceira Semana do Desenvolvimento Humano
I. GASTRULAÇÃO: é a formação das três camadas germinativas a partir do

epiblasto (conversão do disco embrionário bilaminar em trilaminar) e o
estabelecimento da orientação axial.
É o início da morfogênese em que o embrião é denominado gástrula.
Mesoderma
extraembrionáio
Processo
notocordal
Linha primitiva
Mesoderma
embrionário
Ectoderma
Epiblasto
embrionário
Endoderma
embrionário
Ectoderma do
âmnio
Endoderma da Mesoderma
Hipoblasto
vesícula umbilical extraembrionário
II. LINHA PRIMITIVA: é o processo final da gastrulação. Surge na superfície do

epiblasto do disco embrionário como um espessamento mediano na porção
caudal. Resulta da proliferação e movimentação das células do epiblasto.
Simultaneamente, a porção cefálica prolifera e forma o nó primitivo.
Após o aparecimento da linha primitiva, células migram da sua superfície profunda e

formam o mesênquima que origina o tecido de sustentação do embrião e o mesoblasto
(futuro mesoderma embrionário). Células do epiblasto, nó primitivo e da linha primitiva
deslocam o hipoblasto e formam o endoderma embrionário. Células que permanecem no
epiblasto formam o ectoderma embrionário.
A placa espessada do epiblasto e o nó primitivo invaginam formando o sulco primitivo

e a fosseta primitiva.
A linha primitiva desaparece no fim da quarta semana. Se persistir, dá origem ao

teratoma sacrococcígeo (tumor de células germinativas) que é 3 a 4 vezes mais comum
no sexo masculino.
III. PROCESSO NOTOCORDAL E NOTOCORDA: algumas células

mesenquimais migram através da linha primitiva e chegam ao nó primitivo e a
fosseta primitiva onde formam um cordão celular mediano denominado processo
notocordal que adquire luz (canal notocordal). O processo notocordal cresce
cefalicamente entre o ectoderma e o endoderma embrionário até atingir a placa
pré-cordal que dá origem a membrana orofaríngea (área circular cefálica onde o
endoderma se funde ao ectoderma). A membrana cloacal (área circular caudal

onde o endoderma se funde ao ectoderma) indica o local do futuro ânus.
O processo notocordal se alonga pela invaginação de células da fosseta primitiva e

forma o canal notocordal. O assoalho do canal se funde ao endoderma e se degenera
permitindo a comunicação do canal notocordal com a vesícula umbilical e formando a
placa notocordal. Células notocordais proliferam e a placa notocordal invagina
formando a notocorda que se degenera com a formação dos corpos vertebrais mas
persiste como o núcleo pulposo do disco intervertebral. A notocorda induz o ectoderma
embrionário a formar a placa neural.
Condromas: tumores benignos ou malignos derivados de restos da notocorda. Surgem na
base do crânio e se estendem até a nasofaringe.
Algumas células mesenquimais migram cefalicamente ao lado do processo notocordal e

formam o mesoderma cardiogênico onde o primórdio do coração se desenvolve no fim
da terceira semana.
IV. ALANTÓIDE: aparece no 16º dia como uma invaginação da parede caudal da
vesícula umbilical que se estende para o pedículo de conexão. Forma vasos
sanguíneos que servirão à placenta. A parte proximal persiste como úraco que
use a bexiga e a cicatriz umbilical.
V. NEURULAÇÃO: é a formação da placa neural e das pregas neurais. Se

completa na 4ª semana com o fechamento do neuroporo caudal.
A notocorda induz o ectoderma da linha média a formar a placa neural. O

neuroectoderma da placa formará o SNC e a retina.
No 18º dia a placa neural invagina formando o sulco neural mediano com pregas neurais
laterais (mais proeminentes na região cranial sendo os primeiros sinais do encéfalo). As
pregas neurais se fundem e formam o tubo neural (primórdio das vesículas encefálicas e
medula). Células da crista neural sofrem transformação para mesenquimal e migram
formando uma camada contínua sobre o tubo neural e o dorso do embrião. O ectoderma
de superfície se transforma em epiderme.
A crista neural se separa em partes direita e esquerda tornando-se dorsolaterais ao tudo

neural e formarão os gânglios sensoriais dos nervos espinhais e cranianos V, VII, IX e
X, neurolema de nervos periféricos, aracnóide e pia máter, melanócitos, medula da
suprarrenal e tecido conjuntivo da cabeça.
Defeitos congênitos da neurulação: meroencefalia e anencefalia
VI. DESENVOLVIMENTO DOS SOMITOS: células do nó primitivo formam a

notocorda e o mesoderma paraxial, contínuo lateralmente com o mesoderma
intermediário que se estreita até o mesoderma lateral (contínuo com o
mesoderma extraembrionário que reveste o âmnio e a vesícula umbilical).
No fim da 3ª semana o mesoderma paraxial condensa e se divide em corpos cubóides de

cada lado do tubo neural denominados somitos (38 somitos são formados no período
somítico do desenvolvimento que vai do 20º ao 30º dia). No fim da 5ª semana existem
42 a 44 pares de somitos. Surgem primeiro na futura região occipital e se desenvolvem
cefalocaudalmente. Dão origem ao esqueleto axial, musculatura associada e derme
sobrejacente.
VII. DESENVOLVIMENTO DO CELOMA INTRAEMBRIONÁRIO: espaços

celômicos surgem no interior do mesoderma lateral e do mesoderma
cardiogênico e se fundem formando o celoma intraembrionário. O celoma
intraembrionário divide o mesoderma lateral em somatopleura (forma a parede
do embrião) e esplancnopleura (forma intestino do embrião).
No segundo mês, a cavidade do celoma intraembrionário se divoide em cavidades

pericárdica, pleurais e peritoneal.
IV. DESENVOLVIMENTO INICIAL DO SISTEMA CARDIOVASCULAR:

células mesenquimais se diferenciam em angioblastos que se agregam em
ilhotas sanguíneas associadas a vesícula umbilical e cordões endoteliais.
Pequenas cavidades surgem nas ilhotas e se fundem para formar vasos
revestidos por angioblastos se achatam formando células endoteliais em torno
das ilhotas sanguíneas. Células mesenquimais ao redor dos vasos se diferenciam
em músculo liso e tecido conjuntivo. Células sanguíneas se desenvolvem de
células endoteliais. A hematogênese se inicia na 5ª semana.
O coração e os grandes vasos surgem no mesoderma cardiogênico. Tubos cardíacos

endocárdicos se fundem formando o tubo cardíaco primitivo que se une com vasos no
pedículo, córion e vesícula umbilical constituindo o sistema cardiovasculas primitivo. O

coração começa a bater no 21º ou 22º dia.
V. DESENVOLVIMENTO DAS VILOSIDADES CORIÔNICAS: vilosidades

coriônicas primárias (2ª semana, composta de sinciciotrofoblasto) se ramificam
e na 3ª semana o mesênquima cresce formando um eixo central sendo chamada
de vilosidade coriônica secundária que reveste todo o saco coriônico. Células
mesenquimais da vilosidade secundária se diferenciam em capilares e células
sanguíneas formando a vilosidade coriônica terciária.
Capilares das vilosidades se fundem e formam redes arteriocapilares conectadas ao

coração primitivo por vasos do pedículo e córion. Células citotrofoblasticas das
vilosidades coriônicas proliferam e se estendem através do sinciciotrofoblasto
formando uma capa citotrofoblastica que envolve o saco coriônico e o prende no
endométrio.
Vilosidades que se prendem ao tecido materno através da capa citotrofoblastica são

vilosidades coriônico-tronco e as demais vilosidades são chamadas vilosidades
coriônico terminais onde ocorrem as trocas.
Quarta à Oitava Semana do Desenvolvimento Humano
Ao final da oitava semana o embrião tem aspecto humano. É o período do

desenvolvimento das principais estruturas e, portanto, há grande susceptibilidade a
teratógenos.
I. DOBRAMENTO DO EMBRIÃO: dobramento do disco embrionário

trilaminar em um embrião cilíndrico, ocorre nos planos mediano e horizontal
devido ao grande crescimento do embrião.
Dobramento no Plano Mediano: dobramento ventral gera as pregas cefálica e caudal.
 Prega cefálica: na 4ª semana as pregas neurais cefálicas ficam mais espessadas

para formar o primórdio do encéfalo. O encéfalo em desenvolvimento se projeto
dorsalmente na cavidade amniótica. O encéfalo anterior cresce em direção
cefálica passando a membrana orofaríngea e fica sobre o coração em
desenvolvimento.
No dobramento parte da vesícula umbilical é incorporada como intestino anterior

(faringe, esôfago e sistema respiratório inferior). A membrana orofaríngea separa o
intestino anterior do estomodeu (boca primitiva)
 Prega caudal: é resultado do crescimento distal do tubo neural cujo iminência

caudal se projeta sobre a membrana cloacal. Parte da camada germinativa
endodérmica é incorporado como intestino posterior (formará colo descendente
e reto).
Dobramento no Plano Horizontal: leva a formação de pregas laterais (resultado do

crescimento da medula espinhal e somitos) que são o primórdio das paredes
anterolaterais e seu dobramento no plano mediano resulta no embrião cilíndrico. Parte
da camada germinativa endodérmica é incorporada como intestino médio (formará
intestino delgado) que se comunica com a vesícula umbilical pelo ducto onfaloentérico.
O pedículo de conexão se torna cordão umbilical e a fusão das pregas laterais reduzem a
comunicação da cavidade celômica intraembrionária e cavidade celômica
extraembrionária.
II. CONTROLE DO DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO: interação entre

tecidos, migração regulada de células, proliferação controlada e morte celular
programada orientam a diferenciação e garantem o crescimento sincronizado
(depende de genética e fatores ambientais).
Substância
química
difundível
Interação celular Matriz

ou indução extracelular
Contato celular
Período Fetal: Nona Semana ao Nascimento
Há rápido crescimento e diferenciação de órgãos, tecidos e sistemas. A viabilidade do

feto é a capacidade de sobrevivência no meio externo, geralmente a partir da 22ª
semana. O uso de esteróides antenatais e administração endotraqueal de surfactante
melhora a sobrevida.
A estimativa da idade fetal é feita através do comprimento cabeça-nádega, comprimento
do fêmur, diâmetro biparietal, circunferência da cabeça, comprimento do pé,
circunferência abdominal e peso.
Fatores que Influenciam o Crescimento Fetal
Tabagismo: causa restrição do crescimento intrauterino (RCIU) e fetos pequenos para a

idade gestacional (PIG).
Gravidez Múltipla: fetos pequenos pois a necessidade excede a capacidade da placenta
no terceiro trimestre.
Álcool e drogas ilícitas: causa restrição do crescimento intrauterino (RCIU) como parte
da síndrome alcoolica fetal (baixo peso, QI baixo, alterações neurológicas e físicas)
Fluxo sanguíneo útero-placentário deficiente: redução do fluxo sanguíneo uterino
(vasos coriônicos pequenos, HAS grave, doença renal) e disfunção placentária (como no
infarto placentário) causam RCIU.
Fatores genéticos: alguns genes recessivos causam RCIU sendo acentuados em
anormalidades cromossômicas.
Avaliação do Estado Fetal

 Ultrassonografia
 Dosagem de alfafetoproteína: concentrações altas no líquido amniótico ou
sangue materno indica defeito grave do SNC e parece abdominal. Concentração
no sangue materno é menor que o valor de referência na Síndrome de Down,
trissomia do 18 e outros defeitos cromossômicos.
 Amniocentese diagnóstica: é invasivo e realizado entre a 15ª e 18ª semanas.
Retira-se líquido amniótico pela parede abdominal materna. Detecta alteração
genética.
Indicado para: mãe com mais de 38 anos, parto anterior de criança com trissomia,
anormalidade cromossômica dos genitores, mães com distúrbios recessivos ligados ao
X, histórico de defeito do tubo neural, genitores portadores de erros inatos do
metabolismo.
 Estudos espectrofotométricos: exame do líquido amniótico para avaliar

eritroblastose fetal.
 Amostragem de vilosidade coriônica: obtém o cariótipo fetal para avaliar
anormalidades cromossômicas, doenças ligadas ao X. Feita entre a 10ª e a 12ª
semanas.
 Padrões de Sexagem Fetal: observa a presença ou a ausência de cromatina

sexual (sexo feminino) em células do líquido amniótico sendo indicado em
doenças hereditárias ligadas ao sexo.
Placenta e Membranas Fetais

Separam o feto do endométrio.
I. PLACENTA: principal local de troca mãe-feto tendo formato discóide.
Decídua: é o endométrio gestante sendo uma camada funcional que se separa do

restante do endométrio após o parto. A progesterona estimula o crescimento das células
deciduais que acumulam glicogênio e lipídio (reação decidual). As células deciduais se
degeneram próximo ao saco coriônico e fornece nutrição. Além disso, protege o
endométrio da invasão descontrolada do sinciciotrofoblasto. Há 3 regiões de acordo
com o local de implantação do embrião:
 Basal: profunda ao concepto, forma a parte materna da placenta.

 Capsular: parte superficial que cobre o concepto.
 Parietal: restante da decídua.
Desenvolvimento da placenta: há rápida proliferação do trofoblasto e desenvolvimento

do saco coriônico e das vilosidades coriônicas. Vilosidades coriônicas cobrem o saco
coriônico na 8ª semana que cresce e comprime as vilosidades da decídua capsular. A
redução do suprimento sanguíneo das vilosidades da decídua capsular causa a
degeneração e a formação do córion liso. As vilosidades da decídua basal aumentam de
número e de tamanho formando o córion viloso. A placenta cresce até a 18ª semana e,
quando totalmente desenvolvida, cobre 15 a 20% da decídua.
 Parte Fetal: origina do saco coriônico. É o córion viloso que se adere à decídua
basal pela capa citotrofoblastica. Vasos endometriais passam pelas lacunas da
capa citotrofoblastica e se abrem do espaço interviloso.
 Parte Materna: é a decídua basal.
Cotilédones: áreas convexas na placenta fetal separados por plexos placentários oriundos da
invasão das vilosidades na decídua basal.
A decídua capsular forma uma cápsula na superfície externa do saco coriônico. O

crescimento do concepto causa o atenuamento da decídua capsular e sua fusão com a
decídua parietal na parede oposta obliterando a cavidade uterina. Entre a 22ª e a 24ª
semanas, o suprimento sanguíneo da decídua capsular reduz e ela se degenera. Assim, o
córion liso se funde a decídua parietal.
O saco amniótico cresce mais rápido que o saco coriônico e o âmnio e o córion liso se
fusionam formando a membrana amniocoriônica que se adere a decídua capsular e,
posteriormente, à decídua parietal.
Membrana Placentária: tecidos extrafetais que separam o sangue materno do fetal. Até
a 20ª semana contém sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto, tecido conjuntivo viloso e
endotélio de capilares fetais. Após a 20ª semana o citotrofoblasto degenera e a
membrana se torna mais fina e permeável.
Função Placentária: inclui metabolismo (síntese de glicogênio e colesterol),

transferência por difusão simples (O2, CO2, H2O) ou facilitada (glicose), transferência
por transporte ativo (aminoácidos), síntese e secreção endócrina (HCG, somatrotopina
coriônica humana, tireotropina coriônica humana, cortocotropina coriônica humana,
estrogênio e progesterona).
II. PARTO: processo no qual feto, placenta e membranas fetais são expelidas.
Trabalho de parto é a sequência de contrações uterinas involuntárias que dilatam
o colo do útero e expulsa a placenta e feto, promovida por esteróides, oxitocina,
proastaglandinas e estrógenos. Há 3 fases:
 Dilatação: contrações uterinas dolorosas ocorrem com intervalo menor que 10

minutos. Dura aproximadamente 12 horas em primíparas e 7 horas em
multíparas.
 Expulsão: feto desce pelo colo e pela vagina. Dura aproximadamente 50 minutos
em primíparas e 20 minutos em multíparas.
 Estágio Placentário: expulsão da placenta e membranas fetais. Dura 15 minutos.
Contração uterina é mantida para contrair as artérias espiraladas do útero e
impedir sangramento materno.
III. CORDÃO UMBILICAL: geralmente fixado na superfície fetal da placenta.

Tem 1 a 2 mm de diâmetro, 30 a 90 cm de comprimento. Possui 2 artérias e 1
veia circundadas de tecido conjuntivo mucóide. Vasos umbilicais são mais
longos que o cordão e por isso sofrem flexões que causam falsos nós. Nós
verdadeiros podem causar hipóxia fetal.
Ausência de 1 artéria umbilical está associada a anormalidade cromossômica e fetal. Pode

gerar problemas cardiovasculares no feto.
IV. ÂMNIO E LÍQUIDO AMNIÓTICO: o âmnio forma a cobertura do cordão

umbilical. O líquido amniótico é secretado pelas células do âmnio, mas a maior
parte vem de tecidos maternos e do líquido intersticial que passa por difusão. A
partir de 11ª semana o feto contribui para o líquido com a urina.
O conteúdo de água do líquido amniótico é trocado a cada 3 horas. As funções do

líquido são o crescimento simétrico, barreira contra infecção, desenvolvimento
pulmonar, impede aderência do âmnio ao feto, amortece impactos, controle da
temperatura, movimentação livre do feto, homeostase.
O oligoidrâmnio é causado por insuficiência placentária, agenesia renal, uropatia

obstrutiva e causa hipoplasia pulmonar, defeito facial e de membros pela compressão
fetal pela parede uterina. O polidrâmnio é causado por defeitos do SNC e atresia
esofágica.
V. VESÍCULA UMBILICAL: na 2ª a 3ª semana é responsável pela transferência

de nutrientes para o embrião. Participa do desenvolvimento sanguíneo. Sua
endoderme é incorporada como intestino primordial que forma o epitélio da
traquéia, brônquios, pulmão e canal alimentar. Células germinativas primordiais
da vesícula umbilical migram para formar as espermatogônias e as ovogônias.
Ducto onfaloentérico (comunicação da vesícula umbilical e intestino médio) pode persistir
como divertículo ileal de Meckel.
VI. GEMELARIDADE:
Gêmeos dizigóticos: possuem 2 âmnios e 2 córions, mas os córions e as placentas

podem ser fusionados.
Gêmeos monozigóticos: possuem 2 âmnios, 1 córions e 1 placenta. Geralmente ocorre

em fases precoces da clivagem do blastocisto.
Síndrome da Transfusão Gemelar: ocorre em 30% dos gêmeos monozigóticos. Há desvio do

sangue arterial de um gêmeo doador (pálido, anêmico, pequeno) para um gêmeo receptor
(policitêmico, pode causar ICC) por anastomose arteriovenosa.
Cavidades do Corpo e Diafragma
O celoma intraembrionário originado na quarta semana fornece espaço para o

desenvolvimento e motilidade dos órgãos que se fixam a parede abdominal pelos
mesentério dorsal e ventral. Assim, transitoriamente, os mesentérios dorsal e ventral
separam a cavidade abdominal em direita e esquerda. Durante o dobramento do
embrião, o mesentério ventral desaparece formando a futura cavidade peritoneal.
I. DIVISÃO DO CELOMA INTRAEMBRIONÁRIO: na 4ª semana existe uma

cavidade pericárdica, dois canais pericardioperitoneais e uma cavidade
peritoneal. A parede da cavidade peritoneal é revestida por mesotélio (futuro
peritônio parietal) e por uma camada visceral de mesotélio (futuro peritônio
visceral).
Os canais pericardioperitoneais comunicam as cavidades pericárdica e peritoneal.

Contudo, com o crescimento dos brotos brônquicos formam-se as pregas
pleuropericárdicas (craniais) e pleuroperitoneais (caudais) a partir da parede lateral dos
canais. Na 5ª semana, as pregas pleuropericárdicas crescem formando as membranas
pleuropericárdicas que separam a cavidade pericárdica das cavidades pleurais (formam
o pericárdio fibroso). As cavidades pleurais crescem invadindo a parede do embrião e
separam o mesênquima em uma camada externa (parede torácica) e uma camada interna
(membrana pleuropericárdica).
O não fechamento das membranas pleuropericárdicas causa defeito do pericárdio

geralmente do lado esquerdo ocorrendo hérnia do átrio esquerdo para a cavidade pleural
As pregas pleuroperitoneais crescem e projetam-se nos canais pericardioperitoneais

formando as membranas pleuroperitoneais que na 6ª semana se fundem ao mesentério
dorsal do esôfago e ao septo transverso separando as cavidades pleurais da cavidade
peritoneal.
II. DESENVOLVIMENTO DO DIAFRAGMA: determinado pelos genes do

braço longo do cromossomo 15. Desenvolve a partir do septo transverso (uma
placa de tecido mesodérmico entre a cavidade torácica e o ducto onfaloentérico)

que, posteriormente, cresce separando o coração do fígado. Ou seja, o septo
transverso forma o tendão central do diafragma e se funde ao mesentério dorsal
do esôfago e às membranas pleuroperitoneais.
O mesentério dorsal do esôfago forma a parte central do diafragma. Na 9ª a 12ª

semanas, o crescimento muscular das paredes laterais do corpo em crescimento e o
crescimento pulmonar formam o recesso costodiafragmático e a cúpula do diafragma.
Defeito posterolateral: está associado à hérnia diafragamática congênita. Resulta da fusão

defeituosa das membranas pleuroperitoneais com os outros componentes do diafragma. É
mais comum do lado esquerdo. Ocorre passagem do conteúdo abdominal para a cavidade
torácica gerando hipoplasia pulmonar.
Eventração: similar a hérnia, ocorre por fraqueza da parede muscular causando uma bolsa
diafragmática com conteúdo abdominal no tórax.
Aparelho Faríngeo, Face e Pescoço
O aparelho faríngeo é responsável por formar a face, pescoço, cavidade nasal, boca,
laringe e faringe. É constituído por:
I. ARCOS FARÍNGEOS: na 4ª semana ocorre migração de células da crista

neural para futuras regiões da cabeça e do pescoço formando elevações
separadas por sulcos faríngeos. Os arcos faríngeos sustentam as paredes laterais
da faringe primitiva. O estomodeu (boca primitiva que surge como depressão do
ectoderma de superfície) é separado da cavidade da faringe pela membrana
orofaríngea que se rompe no 26º dia permitindo a comunicação da faringe com a

cavidade amniótica.
Componentes dos Arcos Faríngeos: são compostos por um eixo mesenquimal

(conjuntivo) revestido externamente de ectoderma e internamente de endoderma.
Um arco faríngeo típico contém: uma artéria, bastão cartilaginoso, componente

muscular, nervos sensoriais e motores.
Arco Derivado muscular Derivado nervoso Derivado cartilaginoso Derivado arterial

1º Músculos da Nervo trigêmio Martelo, bigorna e Artérias maxilares
mastigação mandíbula
2º Músculos da Nervo facial Parte superior do osso Artérias
expressão facial hioide, processo estiloide e estapédias
estribo
3º Músculo Nervo Parte inferior do osso hioide Artérias carótidas
estilofaríngeo glossofaríngeo comuns
4º e 6º Músculos faríngeos Nervo vago Cartilagens laríngeas, Arco aortico e
exceto epiglote artéria pulmonar
esquerda
O 5º par de arcos faríngeos é rudimentar e não tem derivados.
Síndrome do 1º arco: é o desenvolvimento anormal do primeiro arco faríngeo causando

anomalia do olho, orelha, mandíbula e palato. Ocorre por migração insuficiente de células
da crista neural para o 1º arco na 4ª semana.
II. BOLSAS FARÍNGEAS: desenvolvem em sentido cefalocaudal entre os arcos

faríngeos sendo 4 pares bem definidos e um 5º par rudimentar. A membrana
faríngea (endoderma da bolsa e ectoderma do sulco) separam a bolsa faríngea e
o sulco faríngeo. O revestimento endodérmico das bolsas dá origem a órgãos da
cabeça e do pescoço.
1ª bolsa: cresce sobre o recesso timpânico que está em contato com o 1º sulco faríngeo
e sua cavidade forma a cavidade timpânica e o antro mastóide. A conexão do recesso
com a faringe forma a tuba faringotimpânica.
2ª bolsa: oblitera pelo crescimento da tonsila palatina e a cavidade que permanece

forma o seio/fossa tonsilar.
3ª bolsa: expande sendo dividida em parte dorsal (forma as paratireóides inferiores) e

em parte ventral (forma o timo).
4ª bolsa: forma as paratireóides superiores. Junto com a 6ª bolsa forma as células C da

tireóide.
Síndrome de DiGeorge: ausência de timo e paratireóides associados a defeitos do débito

cardíaco por falha na diferenciação da 3ª e 4ª bolsas faríngeas. Há hipoparatiroidismo
congênito, susceptibilidade à infecção, anomalias da boca, orelhas com implantação baixa,
fendas nasais, hipoplasia da tireóide e anomalia cardíaca
III. SULCOS FARÍNGEOS: separam os arcos faríngeos. O primeiro par forma o

meato acústico externo. O segundo ao quinto par não dão derivados importantes.
Seios cervicais/branquiais: não obliteração do 2º sulco faríngeo e do seio cervical. Secreta

material mucóide e pode comprimir estruturas.
Fístula cervical/branquial: persistência do 2º sulco faríngeo e da 2ª bolsa faríngea. Comunica o

seio tonsilar e a região lateral do pescoço.
Cistos cervicais/branquiais: remanescente do 2º sulco faríngeo e do seio cervical que formam

cistos esféricos e alongados ao longo do músculo esternocleidomastoideo. Causa inchaço e
dor pelo acúmulo de líquido.
IV. MEMBRANAS FARÍNGEAS: separa o sulco e a bolsa. A primeira membrana

origina a membrana timpânica enquanto as demais desaparecem.
DESENVOLVIMENTO DA TIREÓIDE: é a primeira glândula endócrina a se

desenvolver, cerca de 24 dias após a fecundação. Surge na língua e migra para o
pescoço através do ducto tireoglosso que degenera na 7ª semana. O local do ducto é
indicado pela forame cego da língua.
Hipotiroidismo congênito: é o distúrbio metabólico mais comum em neonatos. Pode causar

transtornos do desenvolvimento neural e infertilidade.
Cistos e Seios do Ducto Tireoglosso: podem se formar em qualquer região do ducto

remanescente. Causa inchaço no plano mediano em forma de uma massa móvel e indolor.
DESENVOLVIMENTO DA LÍNGUA: na 4ª semana surge uma elevação triangular

mediana no assoalho da faringe primitiva, anterior ao forame cego, chamada de
tubérculo lingual mediano. Posteriormente, surgem os tubérculos linguais laterais. Os
tubérculos resultam da proliferação mesenquimal do primeiro arco faríngeo.
Os tubérculos linguais laterais crescem e se fundem com o tubérculo lingual mediano

formando a parte oral da língua (local de fusão é indicado pelo sulco mediano da língua
e, internamente, pelo septo fibroso da língua); A parte faríngea da língua surge da
cópula (fusão do 2º arco faríngeo) e da eminência hipofaríngea (mesênquima do 3º e 4º
arcos faríngeos) posteriores ao forame cego. A fusão das partes oral e faríngea da língua
forma o sulco terminal.
As papilas linguais surgem na oitava semana e os corpúsculos gustativos aparece na 11ª

a 13ª semanas. Se desenvolvem por interação de células epiteliais da língua e células
nervosas do nervo da corda do tímpano, nervo glossofaríngeo e nervo vago.
DESENVOLVIMENTO DA FACE: na 4ª semana surgem as proeminências

frontonasal, maxilares e mandibulares ao redor do estomodeu a partir de influências
indutoras dos centros organizadores do prosencéfalo e do rombencéfalo sobre o
primeiro arco faríngeo.
A proeminência frontonasal circunda a parte anterolateral do prosencéfalo. A parte

frontal da proeminência forma a testa, a parte nasal forma o limite anterior do
estomodeu e o nariz. As proeminências maxilares formam os limites laterais do
estomodeu (bochecha e lábio superior) e as proeminências mandibulares formam os
limites inferiores do estomodeu (lábio inferior e queixo).
Na 4ª semana surgem os placodes nasais (espessamento de ectoderma) inferolaterais a

proeminência frontonasal. O mesênquima dos placodes prolifera formando uma
elevação em ferradura denominada proeminências nasais medianas e laterais e duas
fossetas nasais centrais que formaram, respectivamente, o osso do nariz e as narinas. As
proeminências nasais laterais são separadas das proeminências maxilares pelos sulcos
nasolacrimais mas se fundem na 6ª semana. Um espessamento de ectoderma no
assoalho do sulco nasolacrimal forma um bastão que se canaliza por apoptose formando
o ducto nasolacrimal e uma expansão superior (saco nasolacrimal).
Na 5ª semana surge o primórdio do pavilhão auditivo com 3 elevações auriculares ao

redor do 1º sulco faríngeo. Inicialmente as orelhas estão no pescoço e migram para o
nível dos olhos a partir do desenvolvimento da mandíbula.
Na 7ª a 10ª semanas as proeminências nasais medianas fundem entre si e com as

proeminências nasais laterais (já fundidas com as proeminências maxilares) formando
uma continuidade da maxila com o lábio e a separação das fossetas nasais com o
estomodeu. A fusão das proeminências nasais medianas também dá origem ao palato
primário.
DESENVOLVIMENTO DO PALATO: da 6ª a 12ª semanas o palato primário

(mediano, formado pela fusão das proeminências nasais medianas), o palato secundário
(projeções mesenquimais das proeminências maxilares) e os processos palatinos laterais
se fundem. Surge osso no palato primário que se estende até os processos palatinos
laterais formando o palato duro. A parte posterior não ossificada forma palato mole e
úvula.
Fenda labial: falha da proeminência maxilar no local ou na sua fusão com a proeminência
nasal medial.
Fenda palatina anterior: falha da fusão dos processos palatinos laterais entre si e com o
palato primário.
Fenda palatina posterior: falha da fusão dos processos palatinos laterais entre si e com o
septo nasal.
Sistema Respiratório
Na 4ª semana, surge a sulco laringotraqueal no assoalho da extremidade caudal da

faringe primitiva. O endoderma que reveste o sulco é responsável pela formação do
epitélio pulmonar, glândulas da laringe, traquéia e brônquios. O sulco sofre invaginação
e forma o divertículo laringotraqueal (broto pulmonar, ventral ao intestino anterior) que
se alonga e é envolvido pelo mesoderma esplâncnico do intestino anterior (forma
cartilagem, músculo liso e conjuntivo das estruturas). A extremidade distal do
divertículo se dilata e forma o broto respiratório.
Na 5ª semana, o divertículo laringotraqueal se separa da laringe primitiva (mas mantém

comunicação pelo canal laríngeo primitivo) e surgem pregas traqueoesofágicas que se
fundem formando o septo traqueoesofágico que divide o intestino anterior em parece
ventral (tubo laringotraqueal) e parte dorsal (esôfago).
I. DESENVOLVIMENTO DA LARINGE: revestimento epitelial surge do

endoderma do tubo laringotraqueal e as cartilagens e os músculos (inervados
pelo nervo vago) surgem do 4º e 6º arcos faríngeos (exceto epiglote que surge da
eminência hipofaríngea). Há rápida proliferação do epitélio laríngeo que oblitera
a luz do tubo. a recanalização ocorre na 10ª semana.
Não recanalização da laringe causa atresia laríngea. Consequentemente, as vias respiratórias dilatam, o pulmão fica
cheio de líquido, diafragma achata, ocorre ascite ou hidropsia fetal (líquido seroso no espaço intercelular).
II. DESENVOLVIMENTO DA TRAQUÉIA: o divertículo laringotraqueal forma

a traquéia e duas invaginações laterais (brotos brônquicos primários). o
endoderma do tubo dá origem ao epitélio e às glândulas traqueais. O
mesênquima esplâncnico que reverte o tubo forma cartilagem, conjuntivo e

músculo.
Fístula traqueoesofágica: afeta mais o sexo masculino, geralmente associada a atresia

esofágica. Resulta da divisão incompleta da parte cefálica o do intestino anterior em parte
respiratória e esofágica ou fusão incompleta das pregas traqueoesofágicas. Há refluxo de
conteúdo gástrico que pode causar pneumonite.
III. DESENVOLVIMENTO DOS BRÔNQUIOS: o broto respiratório dividi-se

em brotos brônquicos primários que crescem lateralmente para os canais
pericardioperitoneais. Na 5ª semana, a conexão dos brotos brônquicos primários
com a traquéia aumenta sendo o primórdio dos brônquios principais que se
subdividem em brônquios secundários que formam os ramos laterais,
segmentares e intrassegmentares. Na 24ª semana, surgem os bronquíolos
respiratórios.
Maturação do Pulmão:
 Estágio Pseudoglandular (6ª a 16ª semana): pulmão parece uma glândula

exócrina, todos os estão formados mas não há troca gasosa.
 Estágio Canalicular (16ª a 26ª semana): luz dos brônquios e bronquíolos
terminais tornam-se maiores, tecido pulmonar altamente vascularizado, formam-
se sacos terminais (alvéolos primitivos). Respiração é possível com auxílio.
 Estágio de Saco Terminal (26ª semana ao nascimento): sacos terminais se
desenvolvem e seu epitélio se torna fino, estabelece a barreira hematoaérea com
pneumócito tipo I para trocas. O pneumócito tipo II secreta surfactante (previne
a atelectasia/colapso). Corticoides antenatais administrados à mãe aumentam a
produção se surfactante.
 Estágio Alveolar (32ª semana aos 8 anos): revestimento dos sacos terminais se
atenuam para epitélio pavimentoso, pneumócito I é fino, capilar faz
protuberância. A membrana alveolocapilar é fina e permite trocas. Durante a
vida pós-natal os alvéolos aumentam de tamanho e número. Movimentos
respiratórios fetais puxam o líquido amniótico para o pulmão que é retirado na
compressão do tórax no parto vaginal.
O desenvolvimento pulmonar depende de espaço torácico, movimentos respiratórios

fetais e líquido amniótico.
Síndrome da Angústia Respiratória Neonatal ou doença da membrana hialina surge por
deficiência de surfactante.
Sistema Digestivo
Na 4ª semana, a cabeça, iminência caudal e as pregas laterais incorporam a porção

dorsal da vesícula umbilical como intestino primitivo que é inicialmente fechado na
porção cranial pela membrana orofaríngea e na extremidade caudal pela membrana
cloacal. O endoderma do intestino primitivo dá origem a maior parte do intestino,
epitélio e glândulas.
I. INTESTINO ANTERIOR: é suprido pelo tronco celíaco. Forma a faringe

primitiva, sistema respiratório inferior, além de:
Esôfago: inicialmente curto, alonga pelo crescimento e realocação dos pulmões e

coração, atinge o comprimento final na 7ª semana. O epitélio prolifera e oclui a luz, a
recanalização ocorre na 8ª semana. Os músculos estriados do terço superior vem do 4º e
6º arcos faríngeos e o músculo liso dos 2/3 inferiores vem do mesênquima esplâncnico
(ambos inervados pelo nervo vago).
Atresia esofágica: resulta do desvio posterior do septo traqueoesofágico ou da ausência
de recanalização. Feto não deglute o líquido amniótico causando polidrâmnio.
Estômago: na 4ª semana surge uma dilatação caudal do intestino anterior como

alorgamento fusiforme formando o estômago primitivo que cresce anteroposteriormente
(cresce mais rápido posterior formando a curvatura maior) e gira 90 graus em sentido
horário desviando a borda ventral para direita e a borda dorsal para esquerda. O
estômago é suspenso pelo mesogástrio dorsal primitivo onde surgem fendas que
coalescem e formam a bolsa omental. O estômago aumenta e o mesogástrio dorsal
alonga formando o omento maior.
Estenose Hipertrófica Pilórica: afeta mais o sexo feminino. Há espessamento muscular do

piloro com estenose e obstrução que distende o estômago e causa vômito em jato.
Duodeno: na 4ª semana o duodeno se desenvolve da porção caudal do intestino anterior,

da porção cranial do intestino médio e do mesênquima esplâncnico adjacente. A junção
das partes é imediatamente distal ao ducto biliar. O duodeno cresce em formato de C
com projeção anterior. Na rotação do estômago, o duodeno desloca para a direita e se
torna extraperitoneal. Durante a 5ª e 6ª semanas a luz fica parcialmente obliterada pelo
crescimento epitelial e recanaliza na 8ª semana junto com o desaparecimento do
mesentério dorsal.
Atresia duodenal: decorre da ausência da recanalização e causa crises de vômito horas
após o nascimento com conteúdo bilioso (quando a obstrução ocorre abaixo da ampola
duodenal) e distensão do epigástrio. Pode gerar polidrâmnio.
Fígado e Vias Biliares: na 4ª semana surge um crescimento ventral da porção distal do

intestino anterior chamado divertículo hepático que se estende para o septo transverso.
O divertículo cresce entre as camadas do mesogástrio ventral e se divide em uma porção
cranial maior que forma o fígado primitivo e um porção caudal menor que forma as vias
biliares.
Da 5ª a 10ª semana, o fígado cresce e recebe sangue oxigenado pela veia umbilical. A
produção de bile inicia na 12ª semana.
A porção caudal do divertículo forma a vesícula biliar e seu pedículo forma do ducto
cístico. A ligação do ducto cístico e dos ductos hepáticos é feito pelo ducto biliar
fazendo com que a bile chegue ao intestino no 13ª semana tornando o mecônio verde
escuro.
O mesentério ventral forma o omento menor (ligamentos hepatogástrico e

hepatoduodenal), o ligamento falciforme e o peritônio visceral do fígado.
Atresia biliar extra-hepática: ocorre por infecção ou reação imunológica; causa icterícia,
acolia fecal e colúria após o nascimento. Mesmo com correção cirúrgica a doença progride.
Pâncreas: células endodérmicas na porção caudal do intestino anterior formam os

brotos pancreáticos dorsal e ventral entre as camadas do mesentério. O broto
pancreático ventral é levado para região posterior com a rotação do duodeno e forma o
processo uncinado, parte da cabeça do pâncreas e o ducto pancreático. O broto dorsal
forma o restante do pâncreas. A secreção de insulina inicia na 10ª semana e a de
glucagon na 15ª semana.
Pâncreas anular: afeta mais o sexo feminino e resulta do crescimento do broto pancreático
ventral bífido. Pode causar pancreatite e obstrução duodenal.
Baço: se desenvolve de células mesenquimais entre as camadas do mesogástrio dorsal

na 5ª semana.
II. INTESTINO MÉDIO: origina o intestino delgado, ceco, apêndice, colo

ascendente, metade direita do colo transverso. Suprido pela artéria mesentérica
superior.
Hérnias de Alças do Intestino Médio: na 6ª semana, alças do intestino médio se

projetam para o celoma extraembrionário formando a hérnia umbilical fisiológica
através do ducto onfaloentérico devido ao grande tamanho do fígado e dos rins. As alças
giram 90 graus em sentido anti-horário e na 10ª semana as alças retornam para o
abdome. No retorno, o intestino grosso roda 180 graus em sentido anti-horário. O
mesentério do colo ascendente desaparece.
Onfalocele congênita: é a persistência da herniação das alças intestinais (cobertas por

epitélio) no cordão umbilical. 50% estão associados a anomalias cromossômicas. Resulta do
comprometimento do crescimento dos músculos e pele da parede abdominal.
Hérnia umbilical: o conteúdo abdominal retorna da hérnia fisiológica e em seguida hernia

novamente. O conteúdo é coberto por pele e aumenta a protrusão no choro.
Gastrosquize: defeito do fechamento da parede abdominal deixando as vísceras herniadas

sem cobertura.
III. INTESTINO POSTERIOR: forma a metade esquerda do colo transverso, colo

descendente, sigmóide, reto e porção superior do canal anal, epitélio da bexiga,
maior parte da uretra. É suprido pela artéria mesentérica interior.
Cloaca: parte terminal expandida revestida de endoderma em contato com o ectoderma

de superfície na membrana cloacal. É dividida em porção ventral e dorsal pelo septo
urorretal que separa a cloaca em reto e seio urogenital. Ocorre a ruptura da membrana
cloacal mas a luz anorretal permanece fechada por um tampão epitelial que,
posteriormente, sofre apoptose.
O terço inferior do canal anal é originado do proctodeu e a junção das partes é indicada
pela linha pectínea.
Megacolon congênito: ocorre agangliose do intestino grosso resultando em falha da

dilatação de um segmento e, consequentemente, dilatação retrógrada. Principal causa de
obstrução intestinal neonatal.
Ânus imperfurado: mais comum no sexo masculino.
Estenose anal: causado pelo desvio posterior do septo urorretal.
Atresia membranosa: persistência de remanescente do tampão epitelial.
Agenesia anorretal: reto em fundo cego. Pode haver fístula retovesical, retouretral ou
retovaginal.
Sistema Urogenital
Desenvolve a partir do mesoderma intermediário que forma os rins, gônadas e seus

ductos. No dobramento horizontal do embrião, o mesênquima é deslocado
anteriormente e perde a conexão com os somitos.
Uma elevação do mesênquima dos dois lados da aorta formam as cristas urogenitais que
é dividida em cordões nefrogênicos e cristas gonadais.
I. DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA URINÁRIO: desenvolve-se antes do

sistema genital.
Rins e ureteres: três conjuntos sucessivos de rins se formam no embrião:

 Pronefro: estruturas transitórias que aparecem na 4ª semana como um grupo
celular e tubular na região cervical e desce até se abrir na cloaca. Degenera
mas os seus ductos são usados no mesonefro.
 Mesonefro: surgem na 4ª semana caudalmente ao pronefro. Funcionam como
rins provisórios até a 8ª semana. São formados por 10 a 50 glomérulos e
túbulos. O túbulos se abrem nos ductos mesonéfricos (originados do
pronefro) que se abrem na cloaca. O mesonefro degenera no fim do primeiro
trimestre, mas seus ductos formam os ductúlos eferentes do testículo e outras
estruturas do sistema genital.
 Metanefro: começa a se desenvolver na 5ª semana e se torna funcional na 9ª
semana. Surge a partir do broto uretérico (invaginação do ducto mesonéfrico
formando o divertículo metanéfrico) e do blastema metanefrogênico
derivado dos cordões nefrogênicos. O pedículo do broto uretérico forma o
ureter.
Na 10ª a 18ª semanas, o número de glomérulos aumenta e o limite é alcançado na 30ª

semana. Rins fetais tem lóbulos que desaparecem no 1º ano de vida pelo aumento dos
néfrons. Inicialmente, os rins permanentes ficam na pelve que conforme cresce
posiciona os rins no abdome (9ª semana) e giram medialmente 90 graus posicionando o
hilo e se tornando retroperitoneais. O suprimento arterial renal varia com a mudança de
posição.
Agenesia renal unilateral: acomete mais o sexo masculino e o lado esquerdo. O outro rim
sofre hipertrofia compensatória.
Agenesia renal bilateral: está associada a oligoidrâmnio e à Síndrome de Potter (olhos

separados, prega palpebronasal, orelha baixa, nariz largo e achatado, anomalia respiratória
e dos membros). Ocorre pelo não desenvolvimento dos brotos uretéricos.
Bexiga urinária: se desenvolve da parte vesical cranial do seio urogenital e o trígono

origina do ducto mesonéfrico. O epitélio deriva do endoderma do seio e as outras
camadas da parede derivam do mesênquima esplâncnico. Inicialmente é contínua com o

alantóide que sofre constrição e forma o úraco (ligamento umbilical mediano). No
recém nascido, a bexiga fica no abdome mas chega a pelve no 6º ano de vida.
A uretra deriva do endoderma do seio urogenital, exceto a extremidade distal da uretra

masculina que deriva do ectoderma de superfície. Conjuntivo e músculos da uretra
derivam do mesênquima esplâncnico.
II. DESENVOLVIMENTO DAS GLÂNDULAS SUPRARRENAIS: na 6ª

semana, o córtex se desenvolve a partir do mesênquima e a medula origina das
células da crista neural. As glândulas fetais são 10 a 20 vezes maiores que as do
adulto pelo córtex grande que produz esteróides precursores da síntese de
estrogênio na placenta. Perdem 1/3 do peso nas 3 semanas pós-parto.
Hipoplasia adrenal congênita: excessivo crescimento do córtex gera muito androgênio
causando masculinização da genitália feminina e, em ambos os sexos, rápido crescimento e
maturação esquelética.
Síndrome adrenogenital: está correlacionada com a deficiência de síntese de cortisol

causando aumento compensatório na adrenocorticotropina liberada pela pela hipófise
anterior. O excesso de adrenoscorticotropina causa hiperplasia adrenal congênita e
superprodução de androgênios.
III. DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA GENITAL:
Gônadas: desenvolvem-se do mesotélio da parede abdominal posterior, mesênquima e

das células germinativas primordiais.
 Período Indiferenciado: na 5ª semana surge uma área espessada de mesotélio e

mesênquima ao lado medial do mesonefro formando as cristas gonadais.
Cordões gonadais crescem dentro do mesênquima e formam gônadas
indiferenciadas com córtex e medula. No embrião XX o córtex forma o ovário e
a medula degenera. No embrião XY o córtex degenera e a medula forma o
testículo.
 Células Germinativas Primordiais: são vistas no 24º dia após a fecundação entre
o endoderma da vesícula umbilical. A vesícula umbilical é incorporado no
dobramento do embrião e células migra até as cristas gonadais na 6ª semana
penetrando o mesênquima e sendo incorporadas aos cordões gonadais.
 Desenvolvimento dos Testículos: o fator dominante do testículo (presente no
cromossomo Y) induz os cordões gonadais a formarem cordões seminíferos que
se condensam, ramificam e anastomosam formando a rede testicular, túbulos
seminíferos e túbulos retos. A conexão dos cordões seminíferos com o epitélio
de superfície é perdida com o desenvolvimento da túnica albugínea e o testículo
passa a ser suspenso pelo mesórquio. O mesênquima forma as células de Leydig
que a partir da 8ª semana secretam testosterona (induz a diferenciação da
genitália externa na 12ª semana) e as células de Sertoli secretam hormônio
antimulleriano (suprime os ductos paramesonéfricos).
 Desenvolvimento do Ovário: na 10ª semana genes do X induzem os cordões

gonadais a se estenderem para a medula formando o reti ovarri que se degenera.
Os cordões corticais se estendem do epitélio de superfície do ovário para o
mesênquima e cresce incorporando as células germinativa. Na 16ª semana
surgem os folículos primordiais com ovogônias e o ovário para a ser suspenso
pelo mesovário.
Ductos gonadais masculinos: origina dos ductos mesonéfricos (invaginação

longitudinal do mesotélio lateral ao mesonefro). O testículo fetal produz hormônios
masculinizantes e antimulleriano que estimulam os ductos mesonéfricos a formar os
ductos genitais masculinos e desaparecimento dos ductos paramesonéfricos. Na 8ª
semana os ductos mesonéfricos formam o epidídimo, os ductos eferentes e distalmente
recebem cobertura de músculo liso formando o ducto deferente.
 Glândulas seminais: invaginação lateral da extremidade caudal do ducto

mesonéfrico. A parte entre a glândula e a uretra é o ducto ejaculatório.
 Próstata: invaginação endodérmica da parte prostática da uretra forma o epitélio
glandular da próstata. O mesênquima forma o estroma e o músculo liso.
 Glândulas bulbouretrais: : invaginação da parte esponjosa da uretra. O
mesênquima forma o estroma e o músculo liso.
Ductos gonadais femininos: os ductos mesonéfricos regridem pela ausência de

testosterona e os ductos paramesonéfricos se desenvolvem pela ausência de hormônio
antimulleriano. O desenvolvimento não depende do ovário ou de hormônios. Os ductos
paramesonéfricos formam as tubas uterinos e se fundem caudalmente formando o
primórdio uterovaginal que forma o útero e a vagina. A fusão dos ductos forma uma
dobra peritoneal que origina o ligamento largo do útero. O mesênquima forma o
perimétrio (conjuntivo frouxo e músculo liso).
A vagina se origina do mesênquima que forma uma rede fibromuscular. O contato do

primórdio urogenital com o seio urogenital forma o tubérculo do seio que origina os
bulbos sinovaginais (projeções endodérmicas). Os bulbos sinovaginais fusionam e
formam a placa vaginal cuja células centrais degeneram originando a luz da vagina
separada da cavidade do seio pelo hímen (invaginação da parede posterior do seio). O
hímen rompe no período pré-natal e continua como uma delgada prega mucosa no
orifício da vagina.
Desenvolvimento da Genitália Externa: ocorre entre 9ª a 12ª semanas. Na 4ª semana o

mesênquima produz o tubérculo genital (cranial à membrana cloacal), as saliências
labioescrotais e pregas urogenitais. O tubérculo se alonga e forma o falo primitivo.
 Masculina: a testosterona induz o crescimento do falo primordial formando o

pênis. As pregas urogenitais formam as paredes laterais do sulco uretral que é
revestido por células endodérmicas que origina a placa uretral e as pregas
uretrais. As pregas uretrais se fundem e formam a parte esponjosa da uretra. O
ectoderma de superfície se funde no plano mediano e forma a rafe peniana. Na
12ª semana surge uma invaginação circular no ectoderma na periferia da glande

que se rompe originado o prepúcio. As saliências labioescrotais se fundem e
formam o escroto.
 Feminina: o falo primordial degenera e forma o clitóris. As pregas urogenitais se
unem posteriormente formando o frênulo dos pequenos lábios. As pregas
labioescrotais se fundem posteriormente formando a comissura labial posterior e
anteriormente formando a comissura labial anterior e o monte pubiano.
Síndrome da Insensibilidade Androgênica: é a feminilização testicular. Forma mulheres de

aparência normal com genótipo 46XY e presença de testículo. A vagina apresenta fundo
cego, útero e tubas uterinas estão ausentes. Na puberdade, as mamas se desenvolvem mas
não ocorre menarca. É uma herança recessiva ligada ao X com defeito no receptor de
androgênio.
Hipospádia: orifício uretral externo na superfície ventral do pênis. Epispádia: orifício uretral
externo na superfície dorsal do pênis. Resulta de produção inadequada de androgênio.
Útero duplo: não fusão dos ductos paramesonéfricos.
IV. DESENVOLVIMENTO DO CANAL INGUINAL: é a via de descida do

testículo. Se desenvolvem no estágio indiferenciado do desenvolvimento
gonadal. Os mesonefros degeneram e formam os gubernáculos nos polos
inferiores da gônadas e prendem-se na superfície interna das saliências
labioescrotais. O processo vaginal (invaginação do peritônio) surge ventralmente
ao gubernáculo e formam o canal inguinal. A descida dos testículos começa na
26ª semana e leva 2 a 3 dias. Nas mulheres, o gubernáculo forma o ligamento
redondo do útero e o ligamento próprio do ovário.
Criptorquidismo: não descida do testículo, causa risco de infertilidade e tumor de células

germinativas.
Testículo ectópico: é o testículo que começa a descer e desvia-se da sua via. Pode se alojar
na parte proximal da coxa medial, dorsal do pênis, no interstício ou lado oposto.
Sistema Cardiovascular
Primeiro a funcionar, começa a se desenvolver na 3ª semana derivando-se do

mesoderma esplâncnico, mesoderma paraxial, mesoderma lateral, mesoderma faríngeo e
células da crista neural.
I. DESENVOLVIMENTO INICIAL DO CORAÇÃO E VASOS: sinais

indutores do endoderma anterior estimulam a formação dos cordões
angioblásticos no mesoderma cardiogênico que se canalizam formando dois
tubos delgados chamados tubos endocárdicos. No dobramento embrionário, os
tubos endocárdicos se fundem formando o coração primitivo que começa a bater

no 22º ou 23º dias. O fluxo sanguíneo inicia-se na 4ª semana quando o coração é
drenado pelas:
 Veias vitelinas: acompanham o ducto onfoloentérico e entram no seio venoso do
coração. Retorna com sangue mal oxigenado da vesícula umbilical. A veia
viteliba direita forma o sistema porta e a veia cava inferior.
 Veias umbilicais: transportam sangue oxigenado da placenta para o seio venoso
mas durante o desenvolvimento do fígado perde a comunicação com o coração e
passa a formar o ducto venoso (veia direita).
 Veias cardinais: drenam a porção cranial e caudale se unem para formar a veia
cardinal comum que chega ao seio venoso. As veias cardinais anteriores formam
a veia braquiocefálica esquerda. A veia cardinal direita e comum formam a veia
cava superior. As veias cardinais posteriores formam o sistema ázigos e as
ilíacas comuns.
II. DESENVOLVIMENTO FINAL DO CORAÇÃO: o miocárdio é formado

pelo mesoderma esplâncnico da cavidade pericárdica sendo, inicialmente,
separado do endotélio pela geléia cardíaca. O epicárdio é derivado de célula
mesoteliais da superfície externa do seio venoso. No dobramento embrionário, o
coração tubular se alonga e desenvolve dilatações e constrições alternadas
denominadas de bulbo cardíaco. O bulbo cardíaco é composto por tronco
arterioso, cone arterioso, cone cardíaco, ventrículos, átrios e o seio venoso. Entre
os dias 23 e 28, o coração sofre um giro para direita adotando um formato de U
com o ápice voltado para esquerda.
III. SEPTAÇÃO DO CORAÇÃO PRIMITIVO: ocorre da 4ª a 8ª semanas.
Canal atrioventricular: na 4ª semana surgem os coxins endocárdicos atrioventriculares

nas paredes dorsal e lateral do canal cardíaco. Na 5ª semana, os coxins são invadidos
por células mesenquimais que se fundem e dividem o canal em parte direita e parte
esquerda separando átrio e ventrículo. Os coxins funcionam como valvas.
Átrio primitivo: na 4ª semana surgem o septo primário e o septum secundum que se

fundem formando o septo atrial com o forame primário. Logo após, surgem pontos de
apoptose no septo formando o forame secundário e ocorre a obliteração do forame
primário. O forame secundário constitui o forame oval (desvia sangue do átrio direito
para o átrio esquerdo).
Ventrículo primitivo: miócitos do ventrículo colaboram para a formação do septo

interventricular. Até a 7ª semana há um forame interventricular que se fecha por tecidos
dos coxins endocárdicos. Há uma parte membranácea do septo interventricular que
separa a artéria pulmonar e a aorta.
Durante o crescimento do coração surge tecido conjuntivo separando o músculo atrial

do músculo ventricular que formará o esqueleto cardíaco. Os nós sinoatrial e
atrioventricular surgem na 7ª semana.
Dextrocardia: coração do lado direito devido ao dobramento errado do tubo. Pode estar
associado à ventrículo único e dextroposição da aorta.
Defeito do septo atrial: é mais comum nas mulheres podendo ocorrer como forame oval
patente (sem sintomas) ou defeito do óstio secundário (causa hipertensão pulmonar).
Causa um shunt esquerda para direita sobrecarregando o átrio direito que sofre hipertrofia.
Defeito do septo interventricular: mais comum em homens. Ocorre pelo fechamento

incompleto do septo interventricular por falha do desenvolvimento da parte membranácea.
Há hiperfluxo pulmonar e hipertensão pulmonar que pode gerar dispneia e insuficiência
cardíaca.
Transposição de grandes vasos: causa doença cardíaca cianótica em que a aorta surge do
lado direito e a artéria pulmonar do lado esquerdo.
Tetralogia de Fallot: inclui estenose pulmonar, defeito do septo interventricular,

dextroposição da aorta e hipertrofia do ventrículo direito. Causa cianose.
Coarctação da aorta: é a constrição da aorta, mais comum no sexo masculino. Pode ser
causado pela Síndrome de Turner e gera hipotensão e deterioramento do bebê.
Ducto arterioso patente: causado por infecção materna pela rubéola, mais comum no sexo
feminino. Causa desvio do sangue aórtico para a artéria pulmonar.
Sistema Esquelético
Na 3ª semana, a formação da notocorda e do tubo neural induz o mesoderma paraxial a

formar os somitos que se diferenciam em esclerótomo (ventromedial que forma
vértebras e costelas) e dermatomiótomo (dorsolateral que forma músculo e
fibroblastos).
I. DESENVOLVIMENTO DOS OSSOS E DAS CARTILAGENS: na 4ª

semana, o esclerótomo forma mesênquima que tem capacidade de formar ossos.
Os ossos aparecem de condensações de células mesenquimais. Ossos planos se
originam no interior de bainhas membranosas através da ossificação
intramembranosa e os ossos planos surgem de um modelo cartilaginoso através
da ossificação endocondral.
Na 5ª semana, o mesênquima condena em centros de ossificação e células se

diferenciam em pré-condrócitos e, posteriormente, em condroblastos que secretam
fibrilas de colágeno e matriz extracelular. De acordo com a composição da matriz há
cartilagem hialina (articulação), fibrocartilagem (disco intervertebral) e cartilagem
elástica.
Ossificação membranosa: ocorre na bainha membranosa formada pelo mesênquima que

se condensa e se torna vascularizado. Células percussoras se tornam osteoblastos e
depositam osteóide (matriz óssea não mineralizada). Ocorre deposição de fosfato de
cálcio e os osteoblastos aprisionados se tornam osteócitos. A característica esponjosa
dos ossos é dada pelos osteoclastos. O interstício do osso esponjoso se transforma em
medula óssea.
Ossificação endocondral: ocorre me modelos de cartilagem em que centros de

ossificação primária aparecem na diáfise do osso. Condrócitos hipertrofiam, a matriz
calcifica e as células morrem. Uma camada delgada de matriz é depositada no
pericôndrio que se torna periósteo e o processo de ossificação continua até a epífise. Há
discos de cartilagem epifisários entre a diáfise e a epífise que permitem o crescimento
longitudinal. Há medula óssea.
Centros secundários de ossificação aparecem na epífise no 1º ano de vida. Epífise e

diáfise se fundem aos 20 anos.
Raquitismo: ocorre em crianças por deficiência de vitamina D que permite a absorção de

cálcio no intestino. Causa baixa estatura com membros curtos e deformados com severa
curvatura.
II. DESENVOLVIMENTO DAS ARTICULAÇÕES: começam a se desenvolver

com a condensação do mesênquima na 6ª semana e alcança o desenvolvimento
que permite a absorção de cálcio no intestino.
na 8ª semana.
Articulações Fibrosas: o mesênquima se diferencia em tecido fibroso denso formando

as suturas do crânio.
Articulações Cartilaginosas: o mesênquima se diferencia em cartilagem hialina ou

fibrocartilagem formando as articulações costocondrais (por exemplo).
Articulações Sinoviais: o mesênquima se diferencia em cápsula articular e ligamentos.

No centro o mesênquima desaparece formando uma cavidade sinovial e a membrana
sinovial.
III. DESENVOLVIMENTO DO ESQUELETO AXIAL: na 4ª semana as células

do esclerótomo circundam o tubo neural e a notocorda.
Coluna Vertebral: há um estágio mesenquimal em que células mesenquimais ao redor

da notocorda, tubo neural e na parede do corpo se condensam densamente e migram
cranialmente formando o disco intervertebral. Células frouxamente agrupadas formam o
centrum mesenquimal que corresponde ao corpo vertebral primitivo. A notocorda
desaparece mas permanece como núcleo pulposo do disco intervertebral. Células
mesenquimais que circundam o tubo neural formam o arco vertebral primitivo e as
célula da parede formam as costelas.
O estágio cartilaginosos começa na 6ª semana onde surgem centros de ossificação. O

estágio ósseo compreende o período entre a 7ª semana e os 25 anos de idade.
Crânio: surge do mesênquima o redor do encéfalo formando o desmocrânio que ossifica

formando o neurocrânio. O viscerocrânio surge dos arcos faríngeos.
Síndrome de Klippel-Feil: encurtamento do pescoço, baixa implantação do couro cabeludo,

fusão dos corpos vertebrais cervicais, alteração do tronco cerebral e cerebelo.
Hiperpituitarismo: gera gigantismo.
Hipopituitarismo: gera cretinismo (retardo do crescimento, retardo mental, alteração

esquelética, distúrbios auditivos e neurológicos).
Sistema Muscular
Desenvolve do mesoderma, exceto o músculo da íris (originado do neuroectoderma).
I. DESENVOLVIMENTO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO: desenvolve por

transformação epitelial de células mesenquimais em percussoras miogênicas.
Ocorre alongamento dos núcleos e corpos celulares das células mesenquimais
formando células musculares primordiais que se fundem constituindo os
miotubulos. Microfilamentos e miofibrilas se desenvolvem no citoplasma.
Fibroblastos produzem o primórdio do perimísio e do endomísio.
II. DESENVOLVIMENTO DO MÚSCULO LISO: surge do mesoderma

esplâncnico com o aparecimento de núcleos alongados e mioblastos fusiformes.
Permanece mononuclear.
III. DESENVOLVIMENTO DO MÚSCULO CARDÍACO: surge do mesoderma

esplâncnico. Mioblastos se aderem mas as membranas não são degradadas e
formam os discos intercalados.
Desenvolvimento dos Membros
I. ESTÁGIOS INICIAIS: o desenvolvimento começa na 4ª semana com a

ativação de células mesenquimais no mesoderma somático lateral formando os
brotos dos membros abaixo do ectoderma e a crista ectodérmica apical
(protuberância na parede contralateral). Os brotos dos membros superiores são
vistos no 24º dia e os brotos dos membros inferiores no 26º dia. Ocorre
proliferação de mesênquima e o broto se alonga ao mesmo tempo que o
mesênquima se diferencia em vasos sanguíneos e em modelos de cartilagem
para os ossos. As extremidades dos brotos se achatam formando as placas das
mãos e dos pés. Surgem raios digitais nas mãos (6ª semana) e nos pés (7ª
semana) e a crista endodérmica apical induz a formação de falanges. O
mesênquima degenera nos raios formando sulcos e, na 8ª semana, formam-se os
dedos.
II. ESTÁGIOS FINAIS: membros se alongam e o mesênquima forma o modelo

ósseo. Centros de condrificação surgem na 5ª semana e centros de ossificação
primária surgem na 7ª semana e permanecem até a 12ª semana.
Os membros superiores giram lateralmente 90 graus enquanto os membros inferiores

giram medialmente 90 graus. Articulações sinoviais aparecem na 9ª semana.
Na 5ª semana, axônios motores da medula envolvem os brotos dos membros e são

seguidos por axônios sensitivos formando plexos.
Os brotos dos membros são irrigados pelas artérias intersegmentares da aorta dorsal que
formam a artéria axial primária que se tornará a artéria braquial e a artéria interóssea
comum (no membro superior) ou a artéria femoral e as artérias tibiais anterior e
posterior (no membro inferior).
O período crítico do desenvolvimento dos membros é do 24º ao 32º dias, sendo a

talidomida o principal teratógeno (causa amelia ou meromelia).
Mão/pé em garra de lagosta: é uma má formação autossômica dominante com penetrância

incompleta.
Braquidactilia: incurtamento dos dedos, autossômico dominante.
Polidactilia: mais de 5 dedos, autossômico dominante.
Sindactilia: dedos fusionados (cutâneo ou ósseo), autossômico dominante.
Sistema Nervoso
Na 3ª semana ocorre o desenvolvimento da placa neural e do sulco neural a partir do

ectoderma (induzido pela notocorda). Na 4ª semana, durante a neurulação, formam-se as
pregas neurais, crista neural e o tubo neural. O tubo neural forma o SNC e a crista
neural forma o SNP.
Os dois terços craniais da placa neural e do tubo neural forma o encéfalo. O terço
inferior das mesmas estruturas forma a medula espinhal.
A fusão das pregas neurais e a formação do tubo se inicia na 5ª semana em ponto

central. Permanecem duas aberturas: o neuroporo rostral que se fecha no 25ª dia e o
neuroporo caudal cujo fechamento coincide com o estabelecimento da circulação

vascular. O canal neural comunica com a cavidade amniótica formando o sistema
ventricular e o canal central da medula.
Não fechamento do tubo neural: resulta em espinha bífida, meroencefalia,

craniorraquisquise. Ocorre por deficiência de ácido fólico.
I. DESENVOLVIMENTO DA MEDULA ESPINHAL: da 9ª a 10ª semnas, as

paredes laterais do tubo neural (caudal ao 4º par de somitos) se espessam e
reduzem o canal neural formando o canal central da medula. O teto e o assoalho
se mantém delgados produzindo o sulco limitante que separa a placa alar
(posterior, aferente) e a placa basal (anterior, eferente). A parede é composta de
neuroepitélio espesso cilíndrico pseudoestratificado que forma a zona
ventricular. Surge a camada marginal (parte externa das células neuroepiteliais)
que se tornará a substância branca.
A zona ventricular origina o neuroblasto (neurônio primitivo) formando a zona

intermediária (entre a zona ventricular e a camada marginal). Glioblastos se diferenciam
e migram para da zona ventricular para as zonas intermediária e marginal onde formam
células da macróglia da medula (astrócitos e oligodendrócitos).
Após a formação dos neuroblastos e glioblastos, as células neuroepiteliais formam o

epêndima que reveste o canal central.
As meninges se desenvolvem de células da crista neural (20ª ao 35ª dias) que migram e
envolem o tubo neural formando as meninges primitivas. O líquido cefalorraquidiano
começa a se formar na 5ª semana.
No embrião, a medula espinhal ocupa todo o canal vertebral. A coluna espinhal e a dura
máter crescem mais rápido que a medula. No neonato a medula termina em nível de L2-
L3, a dura máter e a aracnóide terminam em S2.
A bainha de mielina se formam entre o período fetal e o 1º ano de vida. A mielinização

ocorre primeiro em fibras motoras e é originada de oligodendrócitos (SNC) e de células
de Schwann (SNP).
Seio dérmico: falha na separação do ectoderma de superfície com do tubo neural e
meninges na região do neuroporo caudal. Gera uma ondulação na pele.
Espinha bífida oculta: falha na fusão mediana dos arcos vertebrais. Ocorre em L5 ou S1. A
evidência é uma ondulação na pele com um tufo de cabelos.
Espinha bífida cística: envolve protrusão de medula e/ou meninges. Gera déficits
neurológicos com o anestesia do dermátomo afetado, paralisia de esfíncteres e anestesia
da sela. São visualizados na 10ª a 12ª semanas.
 com meningocele: cisto com meninge e líquor;

 com meningomielocele: cisto com medula e raízes nervosas.
Mielosquise: falha na fusão das pregas neurais resultando em uma medula espinhal plana.
Há paralisia permanente dos membros inferiores.
II. DESENVOLVIMENTO DO ENCÉFALO: começa a se desenvolver na 3ª

semana através do tubo neural. A parte do tubo cranial ao 4º par de somitos
forma o encéfalo. A fusão das pregas neurais e o fechamento do neuroporo
rostral formam as vesículas encefálicas primárias (prosencéfalo, mesencéfalo e
rombencéfalo). Na 5ª semana o prosencéfalo e rombencéfalo dividem-se nas
vesícula encefálicas secundárias.
Na 5ª semana, o encéfalo cresce rapidamente e dobra ventralmente e produz a flexura

mesencefálica e a flexura cervical. O crescimento desigual entre as flexuras produz a
flexura pontina na direção oposta.
Rombencéfalo: a flexura pontina divide o rombencéfalo em mielencéfalo (caudal) e

metencéfalo (rostral). A cavidade do rombencéfalo forma o 4º ventrículo, enquanto o
mielencéfalo forma o bulbo e o metencéfalo a ponte e o cerebelo.
O teto do 4º ventrículo é coberto pela pia-máter que forma o plexo coróide responsável
por secretar LCR. O teto se rompe, formando a abertura mediana (forame de Magendie)
e as aberturas laterais (forames de Luschka).
Mesencéfalo: forma o mesencéfalo e a cavidade forma o aqueduto cerebral.
Prosencéfalo: durante o fechamento do neuroporo rostral surgem invaginações laterais

denominadas vesículas ópticas (primórdio da retina e do nervo óptico). Além disso,
surgem as vesículas telencefálicas (primórdios dos hemisférios cerebrais) e suas
respectivas cavidades formam os ventrículos laterais.
A parte denominada diencéfalo possui localização caudal e forma o tálamo, hipotálamo

e epitálamo, além da glândula pineal e parte neural da hipófise. A cavidade forma o 3º
ventrículo.
Encefalocele: é a herniação do conteúdo intracraniano por um defeito do crânio mais

comum na região occipital. Pode conter meninges (meningocele); meninges e parte do
encéfalo (meningoencefalocele) ou meninges, parte do encéfalo e parte do sistema
ventricular (meningohidroencefalocele).
Meroencefalia: é causada pela falha do fechamento do neuroporo rostral, fazendo com que
o prosencéfalo, mesencéfalo e maior parte do rombencéfalo estejam ausentes. Geralmente
há polidrâmnio.
Holoprosencefalia: é a separação incompleta dos hemisférios, geralmente associada a

anomalias faciais como a fusão dos olhos.
Desenvolvimento dos Olhos e Orelhas
I. DESENVOLVIMENTO DOS OLHOS: os olhos se originam de:
Neuroectoderma do Prosencéfalo: forma a retina, camadas posteriores da íris e o nervo

óptico.
Neuroectoderma de superfície da cabeça: forma o cristalino e o epitélio da córnea.
Mesoderma entre o neuroectoderma e o ectoderma: forma os envoltórios fibrosos e

vasculares do olho.
Células da crista neural: forma a coróide, a esclera e o endotélio da córnea.
O início do desenvolvimento é no 22º dia com o surgimento dos sulcos ópticos nas
pregas neurais. Após a fusão das pregas, o sulco óptico invagina e formam as vesículas
ópticas que se alongam. A conexão das vesículas com o prosencéfalo forma os
pedículos ópticos (futuro nervo óptico). As vesículas ópticas se invaginam formando os
cálices ópticos (retina). Na superfície ventral dos cálices ópticos, desenvolvem-se as
fissuras retinianas. O centro da fissura é mais profundo, sendo denominado disco óptico
(local em que a retina neural é contínua com o pedículo óptico).
O ectoderma de superfície se espessa formando os placodes do cristalino que invaginam

formando as fossetas do cristalino. Quando as bordas das fossetas se fundem formam-se
as vesículas do cristalino.
Glaucoma congênito: elevação anormal da pressão intra-ocular como resultado do
desenvolvimento anormal dos mecanismos de drenagem do humor aquoso. Pode ser
gerado pela infecção por rubéola.
Catarata congênita: cristalino opaco. Causada por herança dominante ou infecção por
rubéola que afeta o desenvolvimento do cristalino. A catarata se manifesta na segunda
semana após o nascimento.
II. DESENVOLVIMENTO DAS ORELHAS
Orelha interna: é a primeira a se desenvolver. Na quarta semana, ocorre o espessamento

do ectoderma, formando o placode óptico de cada lado do mielencéfalo. O placode
invagina e alcança o mesoderma, formando a fosseta ótica. As bordas se fundem
formando a vesícula ótica (primórdio do labirinto membranoso) que perde a conexão
com o ectoderma. A vesícula ótica possui uma parte utricular (forma o ducto
endolinfático, utrículo e ducto semicircular) e uma parte sacular (forma o sáculo e o
ducto coclear).
O mesênquima ao redor da vesícula ótica se diferencia em uma cápsula ótica

cartilaginosa que forma o labirinto membranoso (posteriormente ossifica). Surgem
espaços na cápsula que se fundem formando o espaço perilinfático.
Orelha média: é originada do recesso timpânico da 1ª bolsa faríngea. A parte proximal

forma a tuba faringotimpânica e a parte distal se expande formando a cavidade
timpânica (envolve os ossículos da audição).
Orelha externa: o meato acústico externo origina-se do 1ª arco faríngeo. Células

endodermicas do fundo do tubo formam um tampão do meato que degenera no fim do
período fetal.
A membrana timpânica é originada da primeira membrana faríngea.
Proliferações de mesênquima do 1º e do 2º arcos faríngeos formam as proeminências

auriculares. A orelha é formada inicialmente em posição cervical e alcança a posição
anatômica com o desenvolvimento da mandíbula.
Surdez congênita: pode originar da falha do desenvolvimento em qualquer parte do

aparelho auditivo, podendo ser causado pelo vírus da rubéola.
Sistema Tegumentar
A epiderme origina-se do ectoderma enquanto a derme deriva-se do mesênquima.

Melanócitos originam-se de células da crista neural.
Anomalias Congênitas Humanas
São alterações do desenvolvimento presentes ao nascimento. Podem ser estruturais,

funcionais, metabólicas ou hereditárias e são a principal causa de morte infantil.
I. ANOMALIAS CROMOSSÔMICAS ESTRUTURAIS: podem ser causadas

por quebra do cromossomo, translocação, deleção, cromossomo em anel ou
genes mutantes.
Síndrome o miado do gato: deleção parcial o braço curto do cromossomo 5. Causa

choro fraco, microcefalia, deficiência mental e doença cardíaca.
Síndrome de Prader-Willi: deleção do cromossomo 15 herdado do pai. Causa baixa

estatura, deficiência mental leve, obesidade, hiperfagia e hipogonadismo.
Síndrome de Angelman: deleção do cromossomo 15 herdado da mãe. Causa deficiência

mental, microcefalia, epilepsia e ataxia.
II. ANOMALIAS CONGÊNITAS CAUSADAS POR FATORES

AMBIENTAIS: teratógeno é qualquer agente que pode produzir um defeito
congênito ou aumentar sua incidência na população. Os princípios da
teratogênese são:
Período crítico do desenvolvimento: é o pico de divisão celular, diferenciação celular e

morfogênese. Determina a susceptibilidade.
Dose da droga
Genótipo do embrião: determina a capacidade do teratógeno perturbar o

desenvolvimento.

Resumo Embriologia Moore

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Resumo Embriologia Moore

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Embriologia e Genética Raquel Ferreira

Primeira Semana do Desenvolvimento Humano

I. GAMETOGÊNESE: processo de formação e desenvolvimento dos gametas

Após a ejaculação, os espermatozóides passam pela capacitação no útero e tubas

Maturação Pós-natal dos Ovócitos: inicia na puberdade. As células foliculares se

II. CICLO REPRODUTIVO FEMININO: é comandado pelo eixo hipotálamo-

 Desenvolvimento folicular: caracterizado por crescimento e diferenciação do

É disparada por um pico de LH ( 12 a 24 horas) causado pelo alto estrogênio sanguíneo.

Ciclo Menstrual: são as alterações endometriais causadas pelo estrogênio e

 Fase menstrual: camada funcional do endométrio (camada compacta + camada

 Fase isquêmica: sem a fecundação o corpo lúteo degenera e ocorre queda do

III. FECUNDAÇÃO: ocorre na ampola da tuba uterina. Sinais químiotáticos do

IV. CLIVAGEM DO ZIGOTO: são mitoses repetidas do zigoto gerando aumento

V. FORMAÇÃO DO BLASTOCISTO: após a mórula alcançar o útero no 4º dia

O fator de gestação inicial (proteína imunossupressora) é secretada pelo trofoblasto e

Após 2 dias na secreção uterina, a zona pelúcida se degenera e permite aumento do

No sétimo dia, os blastômeros do embrioblasto se delaminam em hipoblasto

A implantação ocorre na parede posterior da porção superior do corpo do útero.

Segunda Semana do Desenvolvimento Humano

Ocorre durante o 6º ao 10º dias após a fecundação. Células conjuntivas em torno do

II. FORMAÇÃO DA CAVIDADE AMNIÓTICA, DISCO EMBRIONÁRIO E

Na progressão da implantação surge um espaço no embrioblasto que é o primórdio da

Mudanças morfológicas do embrioblasto formam o disco embrionário, uma placa

No 12º dia, as lacunas do sinciciotrofoblasto se fundem e formam a rede lacunar

III. DESENVOLVIMENTO DO SACO CORIÔNICO: no fim da segunda

No 14º dia o disco embrionário é bilaminar mas células hipoblásticas se espessam e

Terceira Semana do Desenvolvimento Humano

I. GASTRULAÇÃO: é a formação das três camadas germinativas a partir do

É o início da morfogênese em que o embrião é denominado gástrula.

II. LINHA PRIMITIVA: é o processo final da gastrulação. Surge na superfície do

Após o aparecimento da linha primitiva, células migram da sua superfície profunda e

A placa espessada do epiblasto e o nó primitivo invaginam formando o sulco primitivo

A linha primitiva desaparece no fim da quarta semana. Se persistir, dá origem ao

III. PROCESSO NOTOCORDAL E NOTOCORDA: algumas células

endoderma se funde ao ectoderma). A membrana cloacal (área circular caudal

O processo notocordal se alonga pela invaginação de células da fosseta primitiva e

Algumas células mesenquimais migram cefalicamente ao lado do processo notocordal e

V. NEURULAÇÃO: é a formação da placa neural e das pregas neurais. Se

A notocorda induz o ectoderma da linha média a formar a placa neural. O

A crista neural se separa em partes direita e esquerda tornando-se dorsolaterais ao tudo

Defeitos congênitos da neurulação: meroencefalia e anencefalia

VI. DESENVOLVIMENTO DOS SOMITOS: células do nó primitivo formam a

No fim da 3ª semana o mesoderma paraxial condensa e se divide em corpos cubóides de

VII. DESENVOLVIMENTO DO CELOMA INTRAEMBRIONÁRIO: espaços

No segundo mês, a cavidade do celoma intraembrionário se divoide em cavidades

IV. DESENVOLVIMENTO INICIAL DO SISTEMA CARDIOVASCULAR:

O coração e os grandes vasos surgem no mesoderma cardiogênico. Tubos cardíacos

pedículo, córion e vesícula umbilical constituindo o sistema cardiovasculas primitivo. O

V. DESENVOLVIMENTO DAS VILOSIDADES CORIÔNICAS: vilosidades

Capilares das vilosidades se fundem e formam redes arteriocapilares conectadas ao

Vilosidades que se prendem ao tecido materno através da capa citotrofoblastica são

Quarta à Oitava Semana do Desenvolvimento Humano

Ao final da oitava semana o embrião tem aspecto humano. É o período do

I. DOBRAMENTO DO EMBRIÃO: dobramento do disco embrionário

Dobramento no Plano Mediano: dobramento ventral gera as pregas cefálica e caudal.

 Prega cefálica: na 4ª semana as pregas neurais cefálicas ficam mais espessadas

No dobramento parte da vesícula umbilical é incorporada como intestino anterior

 Prega caudal: é resultado do crescimento distal do tubo neural cujo iminência

Dobramento no Plano Horizontal: leva a formação de pregas laterais (resultado do

II. CONTROLE DO DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO: interação entre

Interação celular Matriz

Período Fetal: Nona Semana ao Nascimento

Há rápido crescimento e diferenciação de órgãos, tecidos e sistemas. A viabilidade do