SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Aproximadamente el 100% de todos los bebes que naces, el 10% nace con dificultad respiratoria al
nacer y el 1% necesita intubación endotraqueal,

En cuanto a la incidencia de la enfermedad de membrana hialina también se le denomina SDR tipo

I o SDR idiopático. Afecta sobre todo a los Prematuros (<34 semanas y <37 es pre termino).

Incidencia inversamente proporcional a la edad de gestación y al peso al nacer.

 60-80%: < 28 sem.

 15-30%: 32-36 sem (etapa de prematurez).
 5%: > 37 sem (prematuros porque también se dan en niños a término. Hay que
correlacionar niños a termino con retraso de crecimiento intrauteriono (enfermedades
de tipo tooth).
 Rara: RNT.
Incidencia máxima: RNPT varones blancos.

CAUSAS

 Prematuridad: porque en niños prematuros nacen antes de tiempo y no maduran los

diferentes órganos. En la inmadurez del corazón podemos ver la presencia de
conductos arteriosos, a nivel cerebral podemos ver datos de atrofia cerebrales, a nivel
digestivo: inmadurez hepática y las transaminasas están elevadas, a nivel pulmonar:
deficiencia de surfactante tensoactiva.
 Diabetes materna o gestacional
 Partos por cesárea o innecesaria
 Oligoamnios
 Hipertensión preclamsia
 Eclampsia
 Desprendimiento placentario
 Placenta acretas
 Ruptura prematura de membrana o sea que hay poco líquido y el bebé entra en
sufrimiento fetal (>18 h es condición para sacar el niño, riesgo de sepsis para bebé) y
Fístula amniótica no produce sepsis
 Síndrome de Help: conjunto de patologías que condiciona que el bebé salga
inmediatamente
 Madre con Insuficiencia renal crónica también puede hacer parto prematuro
 Púpura trombocitopénica autoinmune
 Enfermedad de von Willebrand masivo
ETIOLOGÍA

Déficit de agente tensoactivo (disminución de la producción y secreción a nivel alveolar). Tiene

tendencia a la atelectasia: altas tenciones superficiales y ausencia de agente tensoactivo. Al hacer
atelectasia produce que exista dificultad respiratoria masiva con taquipnea, aleteo nasal, etc.

¿Cómo está compuesto el surfactante?

De proteínas y grasa y una pequeña porción. El que se encuentra en mayor porcentaje es la
fosfatidilcolina desaturada y en menor proporción es la grasa neutra. El mayor componente del
surfactante es el fosfolípido que se lo extrae de los pulmones de las ovejas y cerdos y no hacemos
de los humanos porque se necesitan 5 pulmones de recién nacidos para obtener un frasco de 100
mg.

Como se produce esto de surfactante

¿Qué sucede cuando el niño nace?

El niño nace y hace inspiración y se abren las moléculas de aeración, luego se abren canales y el
surfactante comienza a salir y entra aire al alveolo.

¿Qué es lo que pasa en un niño prematura?

No hay moléculas de surfactante entonces las moléculas de aeración nunca se abren no se abren
estos canales y el pulmón se colapsa y vamos a tener una placa en vidrio esmerilado

Concentraciones elevadas: homogeneizados pulmonares 20ª semana de gestación

El surfactante pulmonar se forma a la 20° semana y en el líquido amniótico podemos encontrar

entre las 28 y 32 semanas, pero el surfactante alcanza su madurez cuando es mayor de 35 semanas.
Si el niño nace <35 semanas, ya sabemos que nacerá con un grado de dificultad respiratoria.

Va nacer un bebé a las 32 semanas de gestación porque la madre es eclámptica o preclamsia o tiene
oligoamnios y vamos a interrumpir el embarazo. Entonces hay que hacer maduración pulmonar con
corticoides: betametasona (12m mg/12 horas o dexametasona (6 – 8 mg c/12 horas) IM, pero con
la dexametasona hay que tener cuidado porque deprime

• La síntesis del surfactante depende: pH, temperatura, perfusión sean normales.

• INHIBEN: asfixia, hipoxia, isquemia pulmonar asociado a hipovolemia, hipotensión y estrés

por frío.

Niño prematuro deben apagar el aire acondicionado o disminuir la intensidad porque su T° óptima
es 25°C. Se coloca al bebé en una termocuna de calor radiante y recibirlo con campo tipo toalla
previamente calentados para que no padezca hipotermia porque puede producir hipoglucemia y
provocar convulsiones

• AGRAVAN: grandes concentraciones de O2 y tratamiento con respirador (daño de

revestimiento epitelial de pulmones).

El oxígeno en grandes concentraciones puede producir retinopatías o algunos esquemas de

cánceres. Por eso cuando necesite oxígenos, se lo coloca o si no no. Se lo considera uno de los
principales venenos

Déficit agente tensoactivo + pequeñez unidades respiratorias + distensibilidad de pared torácica:

atelectasia; con un pulmón en el que los alveolos están perfundidos pero no ventilados.
Hay Hipoxia, hipercapnia y acidosis (pH: <7.35) y esto vemos en una gasometria: vasoconstricción
arterial pulmonar porque hay colpaso de las arterias pulmonares por tanto se colapsa las arteriolas
pulmonares (> shunt D-I: agujero oval, conducto arterioso e interior del pulmón).

 pH normal de un niño de < 16 horas de vida: >7.16

 pH normal de un niño de < 24 horas de vida: 7.25
 pH normal de un niño de > 24 horas de vida: 7.35 a 7.45
 valor normal de PO2 en una gasometría: 80 – 100
 valor normal de PCO2: 35-45
 HCO3: 20-35 (neonato), 25-35 (adultos)
 Base de exceso o exceso de base (+-2)
Necesitamos que el conducto arterioso esté parcialmente abierto para que mande cierta proporción
de O2 al bebé

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA PATOGENIA DE LA E.M.H.

1. Disminución o carencia de surfactante y esto puede ser causado por: prematuridad,

cesarea segmentaria, predisposición familiar, acidosis respiratoria, asfixia intraparto
y a ¿qué conlleva esto?, conlleva a que se produzca atelectasia progresiva a nivel
pulmonar
2. Atelectasia progresiva: porque hay prolapso alveolar
3. Hipoventilación
4. Hipercapnea, hipoxemia, acidosis y por tanto esto puede producir: taquipnea
transitoria, asfixia neonatal, hipotermia y apnea
5. Hipotensión: produce hipecapnea, hipoxemia, acidosis
6. Vasoconstricción pulmonar
7. Hipotensión alveolar
Hay dos tipos de apnea: primaria y secundaria

 Primaria: cuando el niño nace hipotónico y se resuelve con estímulo táctico en

talones o damos masajes en tórax o espalda y despierta
 Secundaria: a pesar del estímulo, no responde y hay que hacer ventilación a presión
positiva o sea interacción mediante bolsa y mascarilla, pero ahora usamos el método
neopuff o tubo en T
¿A qué conlleva esta acidosis respiratoria?

Conlleva a una hipotensión. Puede incluso haber shock porque hay datos de hipovolemia y puede
haber riesgo de formar hemorragia cerebral, hay vasocontricción pulmonar, hay problemas a nivel
de metabolismo celular.

Macroscópicamente: Pulmones con coloración violácea intensa y consistencia parecida al hígado

Microscópicamente: Áreas de atelectasia, congestión de capilares y dilatación de los vasos linfáticos

Manifestaciones clínicas

 Taquipnea: aumento de la FR: >60 y polipnea: >80

 FR: 40-60 respiraciones x min
 Gemido intenso: el niño se queja porque entra aire, pero no sale
 Retracciones intercostales o subcostales: hace mucho esfuerzo respiratorio
  Aleteo nasal: está entrando en una dificultad respiratoria severa
 Cianosis progresiva, refractaria a administración de oxígeno: si el niño está
cianótico y le ponemos O2 al 100% y mejora su perfusión, es netamente
respiratorio, pero si no mejora es de tipo cardiaca
Dx de la membrana hialina: se lo hace el 90% por evolución clínica

Bebe prematuro <32 SG, con dificultad respiratoria, no mejora con dexametasona (corticoides),
entonces ¿cuál es la mayor dificultad de este niño?... la membrana hialina y para confirmar se
hace una Rx de tórax.

Todo bebé <32 semanas, tiene que recibir surfactante pulmonar porque hace síndrome de
consumo y debe pasar a un sistema respiratorio no invasivo. Hay que hacer gasometrial arterial,
hay que determinar el equilibrio ácido/base, ver si hay datos de hipoxemia, hipercapnea o acidosis
respiratoria

Se hace gasometría a las 4 horas de vida pero si es urgente se toma la muestra de la vena
umbilical.

Hay grados radiológicos para determinar la membrana hialina

ESTADIO I – FORMA LEVE

 La imagen reticulogranular es muy fina.

 El broncograma aéreo es muy discreto, no sobrepasa la imagen cardiotimica.
 Transparencia pulmonar conservada.
 Podría en ocasiones pasar como una Rx. normal.
ESTADIO II – FORMA MODERADA

 Esta es la forma más clásica. (vidrio esmerilado)

 Se ven espacios costofrénicos y costodiafragmático
 La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar.
 El broncograma aéreo es muy visible, y sobrepasa los límites de la silueta cardiaca.
 La transparencia pulmonar esta disminuida.
ESTADIO III – FORMA GRAVE

 Los nódulos tienden a hacerse más confluentes.

 El broncograma aéreo se hace cada vez más visible, y pueden verse ya ocupados
bronquios del 2do. y 3er. orden.
 La transparencia pulmonar esta disminuida; pero todavía se distinguen los límites de la
silueta cardiaca.
ESTADIO IV – FORMA MUY GRAVE

La opacidad del tórax es total.

 No se distingue la silueta cardiaca.

 Pudiera observarse broncograma aéreo.
 Es una total ausencia de aire pulmonar.
 Este estadio es de muy mal pronóstico.
 Su mortalidad llega a ser del 100%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE E.M.H.

 Aspiración de meconio
 Taquipnea transitoria
 Neumonía connatal
PREVENCIÓN

• Prevención de la premadurez:

- Mandar reposo, vitaminas, antibióticos si hay infeccion

– Evitar cesáreas innecesarias e inoportunas. CONDICIONES PARA HACER UNA
CESÁREA: placenta madura 3/3, tiene que haber trabajo de parto porque si no, no
hay formación adecuada alveolar y se forma el pulmón húmedo donde aparece
taquipneas transitorias

– Seguimiento ARO: si tengo un niño prematuro, me imagino con algún déficit

respiratorio entonces hay que hacer un seguimiento de una asistencia respiratoria
oportuna. Si el niño va a nacer, tenemos que tener todo listo para darle
oxigenoterapia, sea por método invasivo o no invasivo.

– Predicción y posible tratamiento de inmadurez pulmonar: tratarlo con corticoides

prenatales

TRATAMIENTO

 Reanimación según criterios de la AAP.

 Hospitalización en la UCI neonatal.

 Ambiente térmico neutral. >25°

 Monitorización cardiorespiratoria continua: SatO2 (88-93%) >95% puede producir

retinopatia, PA. SO2 normal al primer minuto de vida: 60-65%. A los 2 min: 65-70%, a los 3
min: 75-80% y recién a los 10 min: >90%. Hay que ponerle solución glucosada (dextrosa al
10% y aumentar los liquidos totales

 Oxigenoterapia para mantener SatO2: 88 – 93%.

 Aporte de solución glucosada, según peso de nacimiento.

 Considerar aporte de aminoácidos y lípidos a partir del 2do día de vida en < 1000 g.

 Mantener equilibrio hemodinámico, evitar cambios bruscos de presión arterial y/o

volemia por el riesgo de HIV. Puede haber sangrado a nivel de la cabeza

 Exámenes iniciales (tomados dentro de las primeras 2 horas): Rx tórax, AGA, Glucosa o
Hemoglucotest. Ante sospecha de infección: hemograma y hemocultivo. Todo niño
prematuro es un niño con alto riesgo de infección porque es más susceptible a las
infecciones y tiene que recibir antibióticos independientes de que salgan resultados
normales (ampicilina y gentamicina que son los primeros esquemas de antibióticos)
  En caso de parto inminente y no se encuentra en cuidados intensivos hay que estabilizar al
bebé, darle calor y si es posible ponerlo en termocuna y llamar a la ambulancia y
trasladarlo a un hospital de mayor complejidad

 Infección connatal: Antibióticos según exámenes y evolución.

 En caso de parto inminente y no se cuenta con UCI, referir a otro centro una vez
estabilizado.

 Manejo respiratorio: Uso de Surfactante. (presentaciones: 4 ml u 8 ml) (dosis: 4

ml/kg/dosis o 100 mg/kg) y el esquema de rescate es precoz cuando son <32 semanas y se
llaman profilácticos.

 Aplicamos surfactante pulmonar por vía endotraqueal y se lo ponen en alícuotas de 1 en 1,

de 2 en 2

 La primera dosis la ponemos al momento en que nace y la 2da dosis después de 4 horas de
haber realizado una placa de tórax, observar la clínica del paciente y la clínica radiológica.
Si yo todavía la veo blanca, le damos otra dosis a las 8 horas y si viene una 4ta se la da a las
24 o 48 horas pero casi no es necesario.

Criterios de Inclusión:

 RN con diagnóstico clínico o radiológico de EMH.

 RN > 24 semanas de EG.

Criterios de Exclusión:

 RN con malformación congénita incompatible con la vida (Niños con anencefalia, trisomía
13 o 18, onfalocele de difícil resolución, gastroquisis)

 RN <24 SG

USO DE SURFACTANTE

 Esquema de rescate precoz

 Dosis: 4 ml/kg/dosis
 Vía: Endotraqueal
 Primera dosis: Una vez hecho el diagnóstico de EMH.
 En RN > 1000 g, con requerimientos de O2 > 30%.
 En RN < 1000 g, con síntomas de EMH administrar lo más precozmente posible,
idealmente antes de las 2 horas de vida.
 Segunda dosis: 6 – 8 horas después de la primera, siempre que:
 EMH confirmada con Rx tórax y continúe en VM con FiO2 > 30% y PMVA > 7cm.
 Considerar adelantar dosis en caso de EMH severa con insuficiente respuesta a primera
dosis.
 Medición de SatO2 permanente.
 Mantener SatO2 entre 88 – 92%.
 Mantener pH >7,20, pO2: 50 – 70 mmHg y pCO2: 45 – 60 mmHg.
  Control radiológico.
 Técnica de Administración
 En ventilación mecánica.
 Tubo endotraqueal en posición correcta.
 Expansión torácica adecuada.
 Cabeza en la línea media.
 Monitorización de signos vitales y SatO2.
 Administrar surfactante sin interrumpir VM, en alicuotas repetidas, en un plazo máximo
de 10 minutos.
¿En cuánto tiempo podemos poner surfactante pulmonar? … entre 5 a 10 minutos

OXIGENOTERAPIA (FASE I)

 O2 en cabezal con FiO2 40 – 50%. Si tiene >50% hay que cambiarle el método ventilatorio,
pasarlo a un método invasivo.

 Mantener SatO2: 88 -92%

 Mantener: pH > 7,25, PaO2: > 50 mmHg y PCO2: < 40 mmHg.

CPAP (Fase II)

 Si requiere cabezal con FiO2 > 50% para mantener una PaO2 > 50 mmHg o clínicamente
hay quejido y cianosis, colocar en CPAP a 4 – 10 cm H2O.

VENTILACIÓN MECÁNICA (FASE III)

 Cuando fracasa el CPAP, y tiene una FiO2 >50% y SO2 <80% entonces hay que
aumentar el requerimiento FiO2, entonces va aumentar el esfuerzo respiratorio y por
ende terminará cansándose y hay que hacer entubación endotraqueal, mandar
oxigeno por tubo traqueal y manejar parámetros respiratorios
Parámetros de inicio de VM en EMH

Parámetros < 1500 g > 1500 g

PIP 15 - 20 20 - 30

PEEP 3-4 4-5

TI 0.3 – 0.5 0.5 – 0.7

FR 30 - 40 20 - 25

COMPLICACIONES

-Agudas

– Ruptura alveolar
– Infecciones
 – Hemorragia intracraneal y leucomalacia periventricular
– PDA con aumento de shunt D-I
– Hemorragias pulmonares
– Enterocolitis necrotizante y perforación gastrointestinal
– Apnea de la prematuridad
– CRÓNICAS

– Displasia broncopulmonar.
– Retinopatía de la prematuridad.
– Alteraciones neurológicas.
– Psicopatología familiar.
PRONÓSTICO

• Es bueno siempre y cuando evitemos que sea un prematuro no tan extremo, que sea >34
o 32 semanas, que tengamos Esteroides antenatales, agente tensoactivo tras nacimiento,
mejora en forma de ventilación, UCI neonatales: baja mortalidad (10%). El agente
tensoactivo y corticoides, va a mejorar la ventilación y baja la mortalidad.

• Agente tensoactivo ha reducido la mortalidad secundaria EMH en alrededor del 40%, no

morbilidad (enfermedad pulmonar crónica)

CRITERIOS DE ALTA EN E.M.H

• Evolución favorable en las siguientes 96 horas.

• Destete del CPAP y/o ventilador mecánico.

• Mantener SatO2 > 85% sin oxigenoterapia sin sobrepasar los >95%

• RN sin dificultad respiratoria.

• RN que regule temperatura. Los bebitos los primeros 48 horas, no regulan temperatura
adecuadamente, hay que buscar un soporte de termorregulación en UCI y si es atermino
ellos si regulan adecuadamente su temperatura

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

 Se caracteriza por distrés Respiratorio (benigna en recién nacidos a término o cercanos a
término (36 semanas) o postermino) con respiraciones rápidas e hipoxemia causado por
un retraso de la reabsorción del líquido presente en los pulmones fetales y que requiere
O2 suplementario.

 Cursa con buen Pronóstico.

FISIOPATOLOGÍA DEL LÍQUIDO PULMONAR

 Es el producto del epitelio en desarrollo del pulmón.

 Distinto al líquido amniótico o al plasma.
 Contiene:
 Grandes concentraciones de bicarbonato.
  Concentración nula de proteínas.
 K⁺ igual al plasma.
 Secretado por el pulmón a un ritmo de 4 a 6 cc/Kg/h.
 Inicia 2 a 3 días antes del parto, se elimina poco a poco del pulmón por medio de los vasos
linfáticos y sanguíneos. O sea, cuando el niño nace y hace la primera inspiración, sale todo
ese líquido de los alveolos y entra aire entonces ¿qué pasa en la taquipnea transitoria? El
niño hace la primera inspiración deficiente, por tanto, queda el líquido acumulado en los
alveolos por tanto produce un pulmón húmedo con dificultad respiratoria que tardará
unas cuantas horas en desaparecer ese líquido, por lo tanto, hay que administrar oxígeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Polipnea (>80) en un RN de 36 – 37 semanas.

 Puede presentarse aleteo nasal, quejidos, retracción subcostal y diversos grados de
cianosis.
 Obstrucción de la Vía Aérea.
 Hiperaireación del pulmón.
 Hipoxia. (son transitorias que se resuelve con la administración de O2)
 Hipercapnia. (son transitorias que se resuelve con la administración de O2)
FACTORES DE RIESGO

Riesgo aumentado en:

• Premadurez: < 34 semanas

• Sexo masculino (3:1)
• Predisposición familiar
• Cesárea sin trabajo de parto
• Asfixia perinatal
• Macrosomía
• Policitemia
El trabajo de parto condiciona a muchos factores de beneficios para el bebé, por ejemplo
 Ayuda a que no tenga muchas infecciones
 Contribuye como factor inmunológico en parto vaginal
 Ayuda a evitar enfermedades de tipo inmunológica o alérgica
DIAGNÓSTICO

 CLÍNICA.
 RX. TÓRAX.- Líneas perihiliares prominentes , aumento del volumen pulmonar con
depresión del diafragma e hiperaireación, líquido en cisuras.
TRATAMIENTO

OXIGENOTERAPIA

El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de O2 en tienda y monitorización de los

gases sanguíneos mediante obtención de muestras de sangre arterial o monitorización transcutánea
o pulsoximetría.

Se resuelve generalmente en 48 a 72 horas pudiendo extenderse hasta 1 semana.

 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN FETAL
 Cuadro de dificultad respiratoria secundario a la aspiración de meconio a la vía aérea
ocurrido antes o durante el nacimiento.

 Habitualmente ocurre en neonatos de términos o post-términos.

El meconio se desarrolla a las 34 semanas. Y a partir de las 39 semanas, hay mayor expulsión de
meconio en el neonato.

En la placa la EMH es similar al síndrome de aspiración fetal pero la diferencia es que en la Hialina:
se produce por colapso alveolar y este se produce por ocupación de meconio a nivel alveolar y por
tanto vemos también de vidrio esmerilado. En la hialina son prematuros y en la otra es postermino
o término

Hay 3 patologías en las que podemos utilizar surfactante pulmonar

 Membrana hialina
 Aspiración de meconio cuando es masivo
 Neumonías connatales complicadas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Signos generales de dificultad respiratoria.

 Tórax distendido por hiperinsuflación.
 Frecuente asociación a infección connatal.
El meconio es esteril. Pero a los 15 minutos de haber estado en contacto con el ambiente ya está
colonizándose con bacterias especialmente el estafilococo aureus

MANEJO INICIAL

 Prevención de la hipoxia intrauterina.

 Frente a la presencia de líquido amniótico con meconio espeso, aspirarla boca, la orofaringe
y las fosas nasales. Todo bebé que nace cubierto de meconio y nace hipotónico, lo primero
que hay que hacer es no estimularlo porque los niños hacen acumulación de meconio a nivel
de la orofaringe y si se estimula hacen inspiración y mandas ese meconio a nivel alveolar y
ahí si la FREGASTE. Entonces luego se hace entubación endotraqueal, conectar el tubo a una
sonda de succión y sacar todo el meconio posible y repetir 2 o 3 veces según la necesidad y
ahí empezar a estimularlo. Si está cubierto de meconio y llora es porque no tiene meconio
en orofaringe y no hay problema
 Aspiración endotraqueal en presencia de L.A con meconio espeso, sólo si hay depresión
neonatal.
 La aspiración se realiza directamente de la tráquea idealmente conectando a aspiración
central
TRATAMIENTO

 Agresivo y rápido evitando o corrigiendo precozmente la hipoxia y/o acidosis.

 El manejo ventilatorio es controversial:
  Una tendencia es evitar la conexión a VM y hacerlo si cursa con deterioro clínico. ( ph: <
7,25 con PaCO2 > de 60 mmhg (entubación), PaO2 > 50 mmhg o saturación < 87% estos dos
últimos son patrones indicativos para que pasen a ventilación mecánica)
 La otra alternativa es considerar la conexión a CPAP nasofaríngeo o IMV en caso de FiO2
cercana a 0.60. esto es siempre y cuando mantengamos limpia la vía aérea superior y
tengamos datos de mayor percusión del bebé
 El uso de ventilación de alta frecuencia (VAF) en RN con aspiración neonatal de meconio
masivo e hipertensión pulmonar (hipertensión pulmonar persistente) ha mejorado su
pronóstico, especialmente si se asocia a NO
 Si hay presencia de hipertensión pulmonar y hay ocupación de meconio a nivel de los
alveolos. ¿Qué hace esto a nivel alveolar?, produce resistencia de las arterias pulmonares y
produce hipertensión entonces puede producir desordenes a nivel cardiaco y hay que
vasodilatar estas arterias. Debemos usar alta frecuencia + NO ó sildenafil (1 mg/kg c/6 o c/8
horas)
MANEJO ESPECÍFICO

 Oxigenoterapia: iniciar rápidamente aporte alto de oxigeno por Halo. Luego disminuir
lentamente.
 Corregir precozmente la acidosis y tender a alcalinizar.
 Aportar precozmente volumen. (60-80 en adelante)
 Apoyo vasoactivo en caso de tendencia a hipotensión o labilidad en la saturación.
 Si hay datos de mala perfusión, utilizar inotrópicos (dopamina o dobutamina)
 Sedación: fentanilo (sedante) o morfina (relajante)
 Paciente no conectado a VM usar Midazolam 0,1-0,2 mg/ kg por dosis infundido lentamente
(2-5 minutos) o fentalino en bolos 1-2 mcg/kg/dosis vía EV
 Pacientes conectados usar fentalino en infusión continua a 1-5 mcg/kg/hora
 Considerar uso de catéter umbilical o línea arterial periférica para monitorización.

 Usar siempre antibióticos de primera línea por la frecuente asociación con infección
connatal. Todo niño con aspiración de meconio y todo niño con membrana hialina, debe
obligatoriamente utilizar antibióticos. Ampicilina (200mg/kg dividido en 2 dosis) y
Gentamicina (5 mg/kg/día y si es prematuro <34 semanas: c/36 y si es >36: C/24, si es <28:
c/48 y si es <26 semanas: es 4mg/kg c/48 horas.