Dermatologia - Resumo Completo

Aula 03/02/2014
sábado, 25 de janeiro de 2014

09:23 Dermatolo...
- ANATOMIA DA PELE
- Epiderme
É a camada mais superficial, será formada por um tecido epitelial estratificado pavimentoso
queratinizado e vai se dividir em várias camadas, da parte mais interna até a superfície teremos as
seguintes camadas: - Basal; - Espinhosa; - Granulosa; - Lúcida; -Córnea.
As camadas são formadas por tecido epitelial e a principal célula, a que tem maior quantidade é a célula
epitelial que chamamos de Queratinócitos, porém nesta mesma pele vão aparecer outras células com
funções diferentes (Melanócitos, Células de Langerhans, Células de Merkel).
○ Células: existe basicamente dois tipos de células na epiderme: os queratinócitos e os melanócitos.
Queratinócitos: se comportam como se fosse um "muro" e o processo de renovação das

células desta camada é chamado de queratinização.
□ Camada Basal: é a primeira camada de células colunares ou cubóides que está em

contato com a Derme, onde acontecerão os processos de divisão mitótica, por isto é a
camada germinativa da pele, onde se localizam as células troncos. Existe uma única
fileira de queratinócitos justapostos que vão evoluindo e se transformando em outro
grupo de células, as da camada de Malpighi. Tem intensa atividade mitótica, por isto
seus núcleos são mais escuros.
□ Espinhosa ou Malpighiana: após deixarem a camada basal os queratinócitos sofrem

modificações, dispostas em várias fileiras. Ao progredirem na sua migração, as células
vão se achatando e tornando-se cada vez mais acidófilas.
□ Granulosa: ao deixarem a camada espinhosa as células formarão algumas fileiras em

que se apresentarão repletas de grânulos basofílicos de cerato-hialina no citoplasma,
constituindo a camada granulosa. Tem grande atividade metabólica para o processo
de cornificação, que resultará no surgimento da camada córnea.
□ Córnea: camada mais externa da epiderme, limitando o indivíduo e o ambiente.

Possui células planas e largas, permitindo sua descamação e a mobilidade da região
sem provocar dano à integridade do tecido. Esta camada surge subitamente por
eventos na camada granulosa como: apoptose com destruição do núcleo e organelas,
liberação da filagrina, extrusão do conteúdo dos grânulos lamelares, formação do
envelope celular do corneócito, e destruição gradativa dos desmossomos, que levará
à descamação final de células isoladas na porção mais externa da camada córnea.
□ Estrato Lúcido: é uma camada existente na parte palmar e plantar, localizada entre a
camada granulosa e camada córnea, por isto percebemos que a pele nestas regiões é
mais grossa.
Este processo de renovação é chamado de queratinização,

acontece continuadamente, onde a pele se renova a cada 26 dias,
onde a célula da camada basal chega na camada da córnea. 26 dias
Isto facilita o entendimento de uma patologia que acomete a

epiderme, como o herpes simples, onde realizado todo processo
de queratinização haverá regressão da doença.
A hipoderme seria o tecido celular subcutâneo com função básica de amortecimento e controle
Página 1 de Dermatologia
A hipoderme seria o tecido celular subcutâneo com função básica de amortecimento e controle
térmico.
Melanócitos: são células dendríticas produtoras de pigmento intrínseco da pela, a melanina,

responsável pela absorção e difusão das radiações ultravioleta. São células que apresentam
prolongamento dendríticos, parecendo pseudópodos, abrangendo um grupo de
queratinócitos em uma relação de 1 melanócito para cada 36 queratinócitos, ou seja, um
melanócito é responsável por pigmentar uma área de 36 queratinócitos.
No interior do citoplasma desta célula existem os melanossomos que realizam um processo

enzimático que vão formar a melanina, a partir do aminoácido essencial Tirosina, depois que
a melanina está produzida os melanócitos liberam os melanossomos na epiderme
produzindo a pigmentação da pele.
Um pessoa de pele morena tem a mesma quantidade de melanócitos de uma pessoa de

pele branca, a diferença é a atividade de produção destes melanócitos. Algumas regiões
podem ter mais melanócitos que outras, como antebraço e cabeça. Assim, os melanócitos
mudam de uma região corpórea para outra, mas não muda de uma raça para outra.
Em algumas doenças há um aumento da pigmentação melânica, pois há um aumento na

produção do hormônio que estimula a Tirosina para formar a melanina, refletindo na pele
como uma hiperpigmentação.
□ Melanossomos: síntese e deposição de melanina
A atividade melanocítica é controlada por alguns fatores: Radiação UV, FGF produzido pelos
queratinócitos, MSH e hormônios Sexuais, Mediadores da inflamação e Vitamina D3.
□ Radiação UV: fica claro seu envolvimento quando a pessoa se expõe ao sol. Onde
inicialmente fica vermelha (vasodilatação) e depois começa a ficar bronzeada,
significando um aumento na produção melânica. Se esta exposição for muito
repetitiva o organismo pode começar a produzir pigmentação descontrolada que são
as doenças da pigmentação (melanoses).
A melanina ajuda a proteger o DNA da célula. Quando a pele é muito clara, com pouca
produção de melanina, a absorção da radiação UV fica prejudicada, podendo atingir o
DNA causando o câncer de pele.
A radiação UV ainda pode ultrapassar a camada basal e atingir a derme, onde existe
uma estrutura formada basicamente por colágeno, responsável pela sustentação,
provocando o envelhecimento precoce.
A radiação UV pode danificar permanentemente o melanócito, nesta área irá aparecer

umas manchas brancas, acrômicas, chamadas de Leucodermia Solar.
Assim, a pessoa que tem a pele machucada pelo sol poderá apresentar mancha
escura, mancha clara, rugas mais profundas e câncer de pele.
□ FGF produzido pelos queratinócitos:
□ MSH (Hormônio Melano Estimulante) e hormônios sexuais: o MSH aparece em grande

quantidade nas mulheres grávidas, provocando uma hiperpigmentação em algumas
áreas a partir do 3 trimestre gestacional.
□ Mediadores da inflamação: em uma lesão de acne, onde após a cicatrização pode ficar
uma mancha escura, havendo uma hiperpigmentação pós-inflamatória, que
geralmente é transitória, mas se é freqüente, pode ficar permanente.
□ Vitamina D3:
MELANÓCITO
MELANINA
MELANÓCITO
- Adesão Intercelular
Cada queratinócito é preso DESMOSSOMOS
uns aos outros pelos
Desmossomos, que são
microfilamentos que ligam
uma célula a outra (estrutura
de adesão).
Quando o queratinócito é
basal fica preso na
membrana basal pelo
Hemidesmossomos.
Estas estruturas tem

importâncias nas doenças HEMIDESMOSSOMOS
bolhosas (Pênfigo).
O Pênfigo é uma doença autoimune, onde há produção de auto-anticorpos contra os desmossomos,

fazendo com que o organismo destrua estes desmossomos, deixando as células soltas, provocando
inicialmente uma bolha, depois a pele se rompe surgindo exulceração. Esta é uma das poucas doenças
dermatológicas onde há necessidade de internar o paciente para realizar corticoterapia, pois é uma
doença mais séria.
Quando isto acontece com os Hemidesmossomos a doença é chamada de Penfigóide.
- Anexos Cutâneos
São estruturas que surgem de modificações da epiderme ainda na vida embrionária, sendo
extremamente importantes na pele. Dentre estes anexos temos:
○ Glândulas sudoríparas
Écrinas
Apócrinas
○ Aparelho pilossebáceo
Glândulas sebáceas
Pêlos
Músculo Eretor do Pêlo
○ Unhas
○ GLÂNDULAS SUDORÍPARAS ÉCRINAS

Presentes em toda a pele (em maior quantidade nas palmas, plantas e axilas), desembocam
diretamente na pele. Produzem uma secreção (suor) incolor, inodora e hipotônica (99% água). É a
principal responsável pela termorregulação do corpo humano, através da perda evaporativa de
calor. O que dá o odor do suor são as bactérias presentes na pele normalmente.
○ GLÂNDULAS SUDORÍPARAS APÓCRINAS

Não tem uma função tão importante quanto a sudorípara écrina, estão presentes nas axilas, área
perimamilar e anogenital, sua função não é muito bem entendida, mas produz uma secreção
leitosa e espessa, de aspecto oleoso e inodoro, mas rica em material orgânico (proteínas, CH,
ácidos graxos , etc.) que sob a ação das bactérias da flora cutânea, será decomposto, originando o
odor característico dessas regiões. Sua porção secretora desemboca no folículo piloso logo acima
odor característico dessas regiões. Sua porção secretora desemboca no folículo piloso logo acima
do ducto da glândula sebácea.
PORO EXCRETOR
GLÂNDULA
APÓCRINA
GLÂNDULA ÉCRINA
○ FOLÍCULO PILOSSEBÁCEO
É composto de Folículo Piloso, Pêlo, Glândula Sebácea e Músculo Eretor do Pêlo, é sempre provido
de terminações nervosas; em algumas regiões (axilas, púbis, mama, etc.) desembocam no folículo
as glândulas sudoríparas apócrinas.
Glândulas sebáceas: Esta estrutura é sede de doenças como acne, foliculites, etc. A secreção
sebácea é estimulada principalmente por andrógenos, neste caso uma criança não tem
produção de glândula sebácea, não aparentam odor, oleosidade, a glândula existe, mas está
inativa. Quando chega a puberdade, o andrógeno começa a ser produzido, passando a ter
oleosidade no couro cabeludo, acnes, caspa. Está localizada principalmente em face, couro
cabeludo, nas costas.
□ Presentes em toda a pele, exceto palmas e plantas
□ Desembocam no folículo, com ou sem pelo
□ O tamanho é inversamente proporcional ao tamanho do pelo
□ Grânulos de Fordyce: heterotópicas
□ Ativadas por andrógenos
PÊLOS
São estruturas importantes no controle da
temperatura, mas não tão importantes quanto
na época das cavernas, que atuava na
proteção da pele. Seu crescimento e sua
quantidade é padronizado e geneticamente
PÊLO
determinado, mas se renova continuamente.
GLÂNDULA
SEBÁCEA O ciclo de crescimento do pêlo passa por fases
e sempre é contínuo:
Anágena: fase de crescimento
MÚSCULO Cetágena: fase de repouso
ERETOR
DO PELO Telógena: fase de queda.
Tipos de pêlos: velus (lanugo) e terminal

Componentes: haste e raiz
- Derme e Hipoderme
A derme é basicamente formada por fibras colágenas e elásticas, vasos, nervos e células inflamatórias.
Fica localizada abaixo da epiderme. Pode ser dividida em três partes distintas:
1) Superficial ou papila, com grande celularidade e onde predominam finos feixes fibrilares de
colágeno dispostos mais verticalmente;
2) Profunda ou reticular, constituído por feixes mais grossos de colágeno, ondulados e dispostos
horizontalmente;
3) Adventicial, disposta em torno dos anexos e vasos, constituída de feixes finos de colágeno, como
na derme papilar.
Fibroblastos, histiócitos, células dendríticas e mastócitos são suas células residentes, enquanto
Fibroblastos, histiócitos, células dendríticas e mastócitos são suas células residentes, enquanto
linfócitos, plasmócitos e outros elementos celulares do sangue são encontrados em número variável e
de forma transitória.
Substância Fundamental
Fibras
Vasos e Nervos
Células Imunológicas
Tecido
Adiposo
A Hipoderme ou Panículo Adiposo é a camada mais profunda da pele, constituída de lóbulos de lipócitos
delimitados por septos de colágeno com vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. Além de ser um depósito
de calorias, protege o organismo de traumas e do calor (é um isolante térmico), modela o corpo e
permite a mobilidade da pele em relação às estruturas subjacentes.
- Funções da Pele
○ Proteção física, mecânica e imunológica: há intensa produção de células inflamatórias na derme,
impedindo a instalação de infecções.
○ Termorregulação: através do suor e da secreção sudorípara.
○ Percepção: os sentidos de tato, propriocepção, os órgãos responsáveis pelos sentidos da pele
estão localizados na derme.
○ Secreção:
○ Absorção e difusão da radiação ultravioleta: como tem função de absorção, alguns medicamentos
podem ser aplicados na pele (tópica).
- Semiologia da Pele
A semiologia dermatológica se expressa na inspeção, vendo e reconhecendo as alterações que ocorrem
ao nível do tegumento (pele e mucosas externas). Segue-se em alguns casos, a palpação, método pelo
qual se constata a consistência do elemento eruptivo, se amolecida, endurecida ou pétrea, bem como
temperatura, mobilidade, extensão e profundidade de seus limites e se é doloroso ou não.
○ Lesões Elementares: são os padrões de alteração no tegumento cujo reconhecimento levam a

uma hipótese diagnóstica. Qualquer alteração presente na estrutura da pele seja qual for a causa
que a provocou caracteriza a formação de lesões elementares.
Os mecanismos indutores de lesões elementares podem ser de natureza circulatória, inflamatória,

metabólica, degenerativa ou hiperplásica.
○ Técnicas Semióticas:
○ Exames Complementares:
Aula 10/02/2014
segunda-feira, 10 de fevereiro de 2014
17:46 Dermatologi
a - 10-02-2...
- DERMATOVIROSES
- Conceito de Vírus:
Os vírus são organismos intracelulares obrigatórios e caracterizam-se por apresentarem um só tipo de
ácido nucléico (DNA ou RNA), ao contrário de todos os outros organismos, que apresentam ambos. A
partícula infectante, vírion, é constituída pelo ácido nucléico envolto em uma cápsula protéica, o
capsídeo, que, por sua vez é constituída de subunidades chamadas capsômeros. O conjunto de ácido
nucléico + capsídeo tem o nome de nucleocapsídeo; este, dependendo do vírus, pode ser ou não
envolvido por um envelope lipoproteico. Apresentam tamanho ente 10 e 300nm. São resistentes aos
antibióticos, porém inibidos pelo interferon; é crescente o número de antivirais eficazes.
Por serem estruturas relativamente simples, dependem inteiramente do metabolismo celular para sua
multiplicação. A duplicação do DNA-viral ocorre no núcleo e a síntese dos elementos protéicos é feita no
citoplasma da célula parasitada, enquanto a síntese do RNA-viral e de todos os componentes virais se dá
diretamente no citoplasma.
- Diferença entre vírus DNA e RNA:

O vírus DNA são mais estáveis e pouco sujeito a mutações, favorecendo a síntese de anticorpos
específicos por parte do hospedeiro e, também, a síntese de vacinas. Mas por outro lado sua infecção é
mais sossegada (quiescente), onde o organismo demora mais a combater (herpesvírus). Sua localização
nuclear favorece o surgimento de cepas oncogênicas por interferirem na expressão de protooncogenes
(ras e myc) e também por impedirem a ação de antioncogenes celulares (p53).
Já o RNA-vírus a taxa de mutação é mais elevada, dificultando a síntese de vacinas e da resposta imune
no organismo. Existem ainda os vírus RNA (HIV e HTLV) que tem a enzima transcriptase reversa, que
transforma uma cadeia de RNA em DNA.
○ DNA ○ RNA
Genoma estável Genoma instável
Produção de anticorpos Mutação espontânea
Produção de vacinas Inibe resposta imune
Cepas oncogênicas Retrovírus (HIV e HTLV)
Infecção quiescente
A diferença básica reside na instabilidade do genoma viral, onde o DNA-vírus é mais estável do que o
RNA-vírus.
- Patogenia:
Para que aconteça a infecção viral é necessário receptores na superfície das células para receber o vírus.
Uma vez dentro da célula começa a modificar o metabolismo celular de várias formas.
- Classificação:
As infecções virais podem ser:
○ Citolíticas (herpes): o vírus penetra na célula, replica-se e provoca a morte celular precoce
liberando mais vírus.
○ Infecção Permanentes (Verruga): o vírus quase não altera o metabolismo e a multiplicação da
célula, podendo ser lento ou rápido o processo da sua replicação, é eliminado por meio de
brotamento de superfície da própria célula, e assim penetra em outra célula.
○ Infecção Integrada (Epstein-Barr): o vírus ou parte dele se integra ao DNA celular, mudando as
características da célula infectada ou mesmo induzindo a transformação neoplásica.
- Localização das infecções viróticas:
- Localização das infecções viróticas:
○ Localizadas (Verrugas, Molusco):

○ Generalizadas (Rubéola):
○ Inaparentes (Herpes simples): não há aparente infecção, mas o paciente ainda assim pode
transmitir a doença.
- DNA Vírus:
Os vírus de maior interesse aos dermatologistas são os DNA-vírus, dentre estes destacam-se três
famílias:
○ Papilomaviridae (Papova): 40 55nm produzindo verrugas e papilomas.
○ Herpesviridae (Herpes): 180 a 250nm produz o herpes simples (HSV), varicela zoster (VZ),
citomegalovírus (CMV), sarcoma de Kaposi (SK) e Mononucleose.
○ Poxvirideae (POX): 300nm produz Varíola, Alastrim, Vaccínia, Nódulos dos Ordenhadores e
Molusco Contagioso
- Verrugas:
As verrugas são proliferações epidérmicas infecciosas benignas. O papilomavírus humanos (HPV) é o
grupo de vírus que provocam as verrugas. Estima-se que 10% de adultos jovens e crianças estejam
infectados, onde o pico de incidência ocorre em entre 12 e 16 anos de idade. Há uma alta incidência de
infecção por HPV em pessoas com deficiência da imunidade celular, em torno de 75% dos
transplantados renais mostram verrugas 5 anos após o transplante.
A transmissão de HPV ocorre pelo contato íntimo ou através de queratinócitos descamados e por
objetos contaminados. Pequenas soluções de continuidade na pele (arranhão) são necessárias para a
inoculação do HPV, explicando as verrugas em áreas de trauma e o fenômeno de Koebner. A auto-
inoculação é possível .
O Período de Incubação varia:

○ Verruga Vulgar: 1 a 6 meses
○ Verruga Genital: 1 a 20 meses, quanto mais antiga a lesão genital, menos contagiosa ela se torna.
Pode haver involução espontânea em crianças em 2 anos (2/3), onde a própria imunidade se encarrega
de eliminar o vírus da pele.
- Verruga Vulgar:
A verruga vulgar é o tipo mais comum, situada em qualquer região do corpo, mas
aparecem especialmente nas áreas expostas a maior atrito, como dorso das
mãos, dedos, cotovelos, joelhos e ao redor das unhas (verrugas periungueais),
isoladamente ou em placas. Apesar de a infecção ocorrer em qualquer idade, é
prevalente (70%) na infância e na adolescência, em torno de 12 a 16 anos.
São pápulas ceratósicas de superfície grosseira, isoladas ou agrupadas na

superfície cutânea, medindo alguns milímetros de diâmetro.
As verrugas causadas pelo HPV 1, 4 e 7 são mais encontradas nas mãos e dedos de manipuladores de
carne.
- Verruga Plana:
Diferem das verrugas vulgar (mais grosseira), a verruga plana tem uma
superfície plana e lisa, com menos de 5mm de diâmetro, muito numerosas,
localizadas em geral na face e dorso da mão de adolescentes. Apresentam
despigmentação, quando em regressão mostram sinais clínicos de inflamação
e tornam-se pruriginosas, eritematosas e edematosas.
Os tipos de HPV vão mudando de um tipo para outro, na verruga plana o

identificado é o HPV 3 e 10.
- Verruga Filiforme:
- Verruga Filiforme:
Trata-se de elementos filiformes muito ceratósicos, em geral isolados, pouco numerosos, com maior
frequência na face de pessoas adultas. A verruga digitiforme é uma variedade da filiforme e constitui a
reunião de várias lesões, dando o aspecto de dígitos.
- Verruga Plantar:
São pápulas (HPV 1, 2 e 4) que, devido sua localização, crescem para dentro,
são dolorosas e impedem a marcha normal. Mostram superfície ceratótica
grosseira, com pontos negros correspondendo a capilares trombosados no topo
das papilas, e um anel periférico de espessamento da pele. Conhecido
popularmente como "Olho-de-peixe".
○ Verruga Plantar em Mosaico: quando múltiplas, superficiais e que
coalescem formando placas.
○ Verruga Plantar Mirmécia: lesões isoladas profundas e endofíticas.
O diagnostico diferencial é realizado com as calosidades, sob pressão vertical, doem menos que os calos
verdadeiros, sendo a pressão lateral mais dolorosas.
- Verruga Genital:
Verruga causada por um vírus DNA, não-cultivável, pertencente ao grupo do papovavírus. O HPV -6 e 11
são os que mais se relaciona às lesões genitais (transmissão venérea).
São lesões vegetantes , úmidas, isoladas ou agrupadas, com aspecto de couve-flor (condiloma
acuminado), pápulas sésseis e ceratóticas (na rafe peniana), verruga vulgar-símile e, às vezes,
proporções gigantescas. Conhecidas popularmente como "crista-de-galo". Localizam-se na área genital e
perigenital, geralmente de pessoas adultas, com aspecto róseo.Pode acometer mucosa uretral, retal ou
vaginal.
Condiloma Acuminado - Crista-

de-galo
Na gestação a paciente pode ter contato com o HPV, onde o condiloma gigante de Buschke-Lawenstein,
que tende a aumentar de volume e pode obstruir o canal do parto; por outro lado, as verrugas genitais
podem regredir após o parto.
- Tratamento:
○ Soluções com Ácido Salicílico e Ácido Lático (1ª escolha): mais acessíveis.
○ Podofilina 10 a 30% (lesões genitais recentes): aplicação deve ser feita em consultório.
○ Imiquimod creme a 5%
○ ATA (Ácido Tricloroacético) 50 a 70%, ANF (Ácido Nítrico Fumegante) a 66%
○ Crioterapia: congelamento da lesão realizado por nitrogênio líquido.
○ Laser de CO2: este tratamento lança fumaça e partículas virais, sendo um risco de contaminação
para o médico.
Cirurgia: a orientação é realizar só em risco de Malignidade
○ Cirurgia: a orientação é realizar só em risco de Malignidade
○ Eletrocirurgia: se for uma lesão única é recomendado, não é recomendado em verruga plantar
pois demora na cicatrização.
○ 5FU tópico e intralesional
○ Interferon Beta Gel intralesional
○ Injeções subcutâneas com Imunoparvum: indicado quando o paciente tem múltiplas verrugas e
não responde ao tratamento convencional (ácidos).
- Profilaxia: vacinação e evitar o contato.

Para o HPV 16 e 18, que são oncogênicos, existem dois laboratórios com vacinas, são o Garasil e
Cervarix. Alguns estudos afirmam que estas vacinas protegem contra outros tipos de HPV.
Indicadas para meninas a partir dos 9 anos de idade, pelo risco de câncer de colo uterino, mesmo a
mulher vacinada o exame de Papanicolau não deve ser descartado.
- Herpes Vírus Humanos (HHV):

Existem diversos tipos diferentes, mas seus componentes apresentam algumas características
peculiares:
○ Padrão arquitetural similar, com estrutura helicoidal de DNA,

envolvida por capsídeo icosaédrico e circundada por uma
substância amorfa (tegumento) e por uma membrana
lipídica mais externa (envelope), onde expressam
glicoproteínas responsáveis pela imunogenicidade, sendo
importantes na síntese das vacinas anti-herpéticas.
○ A replicação do DNA viral e do capsídeo ocorre dentro do

núcleo da célula infectada.
○ Os herpes vírus produzem um grande número de enzimas, capazes de agir no metabolismo dos
ácidos nucléicos e no processamento protéico celular.
○ Os herpesvírus são capazes de permanecer em latência, no hospedeiro natural, por longos

períodos de tempo e em diferentes células e tecidos. Apresentam a capacidade de reativação
periódica, gerando doença clínica ou subclínica.
O herpesvírus é classificado em três subfamílias:

1. Alphaherpesvirinae: com ciclo reprodutivo curto, crescimento rápido e extenso efeito citopático.
Causam efeito lítico. Estabelece infecção latente primária em gânglios sensitivos. Fazem parte
deste grupo o Herpes Simples Tipo 1 (HSV1), Herpes Simples Tipo 2 (HSV2) e Vírus Varicela-Zoster
(VZV).
HSV1: causam lesões em terço superior do corpo. Geralmente o contato é na infância.
HSV2: causam lesões em 2/3 inferiores do corpo. Geralmente no início da atividade sexual.
Embora cada um prepondere em uma região do corpo, não quer dizer que não infectam outras
partes.
2. Betaherpesvirinae: afetam poucos hospedeiros, apresentam ciclo reprodutivo longo e replicação

lenta, produzindo citomegalia. Ficam latentes em glândulas secretórias, tecido linforreticular e
renal. Fazem parte deste grupo o Citomegalovírus (CMV) e Herpesvírus Humanos 6 e 7 (HHV-6 e
HHV-7).
HHV-7).
CMV: acometimento multissistêmico, latente nas glândulas secretórias e tecido linfóide.
HHV-6: tropismo por linfócito B, causando exantema súbito em lactentes e distúrbios
linfoproliferativos em imunocomprometidos.
HHV-7: acomete tecido linfóide, com tropismo por linfócitos T CD4+.
3. Gammaherpesvirinae: apresentam tropismo pela linhagem linfocitária (T e B) e por células

epiteliais, sendo oncogênicos. São representantes o Vírus Epstein-Barr (EBV) e o Herpesvírus
Humano 8 (HHV-8).
EBV (HHV-4): causa mononucleose infecciosa, associado a gênese de leucoplasia pilosa oral
e casos de doença de Gianotti-Crosti, neoplasias de origem linfóide.
HHV-8: relacionado ao sarcoma de Kaposi e linfomas efusivos viscerais e doença de
Castleman.
○ Herpes Simples (HSV):

Caracteriza-se clinicamente pela formação de vesículas túrgidas e brilhantes, dispostas em grupo
de 5 a 10 lesões que lembram cacho de uva, em torno de orifícios (boca, vulva, ânus). Pode
aparecer em qualquer parte do corpo e pode estar acompanhado de manifestações prodrômicas
(parestesia local, eritema). As vesículas involuem espontaneamente em cerca de 5 dias, e a cura
total do processo ocorre em torno de 2 semanas.
Há dois tipo HSV1 e HSV2, respectivamente, chamados de herpes extragenital e herpes

perigenital, apesar que a infecção pode ser invertida, achando-se HSV1 na área genital e o HSV2
nas extragenitais.
O período de incubação é, em média, de 4 a 5 dias, mas pode chegar a 10 dias. A priminfecção

pode ocorrer sem sintomatologia (portador assintomático) geral ou com febre e prostração;
sobretudo as lesões de inoculação são acompanhadas de adenopatia regional. A priminfecção
herpética pode manifestar-se com quadros benignos diversos (gengivoestomatite,
ceratoconjuntivite, vulvovaginite, balanite, herpes cutâneo primário, etc.).
Algumas pessoas que desenvolvem a doença passarão pela Herpes Simples Recidivante. Outros
fatores como exposição solar prolongada, febre, ansiedade, estresse, menstruação, trauma local,
chocolate, etc., desencadeiam a recidiva herpética.
Geralmente o primeiro contato ocasiona um quadro de Gengivoestomatite Herpética Primária,

geralmente na infância, mas pode ocasionar outras lesões. Depois desta priminfecção o vírus pode
ficar latente e provocar lesões recidivantes, bem menos exuberantes.
A lesão caraterística do herpes é a presença de vesículas agrupadas, que após poucos dias, se
tornam necrosadas, exulceradas e crostosas, quando então ocorre reparação tecidual. Ao involuir,
a lesão não deixa cicatriz; por vezes, há hipercromia ou hipocromia residual, sobretudo após a
priminfecção. Pode ser precedida por sensação de fisgada, parestesia ou ardor, que pode se
intensificar, passando a ser dolorosa.
○ Complicações:
Infecção Herpética no Imunodeprimido: geralmente no herpes simples não há
complicações, mas podem aparecer em pacientes imunodeprimido, inclusive com
generalização do processo.
Herpes Simples Congênito
Meningoencafalite Herpética
Herpes Simples Sistêmico
Herpes Simples Sistêmico
Erupção Variceliforme de Kaposi
○ Diagnóstico: geralmente a clínica é soberana, não necessitando de exames complementares. Mas

existem casos que é necessário estes exames, podendo utilizar:
Citologia de Tzanck: é a citologia do conteúdo da vesícula, mas não diferencia o tipo de vírus
(HSV 1, 2 ou VZV).
Cultura Viral:
Histopatológico:
Sorologia (Priminfecção): quando necessário é o mais solicitado, titulação do IgG
PCR: diferencia o quadro herpético.
○ Tratamento: fazer apenas higiene local. O aciclovir é a droga de escolha e sua eficácia é superior
quando administrada por via venosa.
Higiene local: com água e sabão
Antibióticos tópicos nas recorrências
Aciclovir 200mg 4/4hs (5 comprimidos ao dia, durante 5 dias)
Aciclovir tópico - inibe a eliminação viral
Aciclovir Venoso => Herpes Neonatal, Lesões Crônicas, Erupção Variceliforme de Kaposi e
Priminfecção com toxemia.
Foscarnte - Pacientes Imunodeprimidos
Valaciclovir - Derivado do aciclovir
Faniclovir - bons resultados
Abordagem psicológica
Xilocaína à 5% nas lesões dolorosas
○ Profilaxia: DST. Quando a paciente, com herpes genital, estiver gestante, não pode realizar parto
normal, pelo risco de contaminação no canal de parto, deve ser realizado a Cesariana. Lembrando
que o vírus fica latente e pode ser passado para criança no momento do parto normal.
- Varicela (Catapora):
A varicela faz parte da família Alphaherpesvirinae, provocada pelo Vírus Varicela-Zoster (VZV) ou
herpesvírus humano tipo 3 (HHV-3), que é o causador da varicela e do herpes zoster. A infecção se dá
inicialmente com a varicela e depois, tempos mais tarde, com o herpes zoster, pois é exatamente o
mesmo vírus.
A varicela é comum na infância, atinge soroprevalência em 95% dos adultos.

Transmitida pelo ar e contato com lesões. O período de Incubação é cerca de 15
dias, e os pródromos incluem hiperemia da orofaringe, febre alta, astenia e tosse
seca. As lesões cutâneas iniciam-se com máculas eritematosas de distribuição
craniocaudal, que, em um período de cerca de 8-12 horas, evoluem para
vesículas, pústulas e crostas, em um processo contínuo que gera polimorfismo
regional (várias lesões em diferentes estágios).
O quadro costuma ser de evolução benigna, mas infecção

secundária é comum.
As complicações são mais frequentes nos adultos:

○ Síndrome Guillam-Barré
○ Encefalite e
○ Pneumonia
Após a primeira infecção o vírus fica latente nos gânglios paravertebrais, se houver uma baixa da
imunidade pode aparecer o herpes zoster.
○ Profilaxia pode ser realizada por vacinas que protegem 97% até 13 anos (VarilRix e VarilVAx), mas
mesmo vacinado o paciente ainda pode ter a varicela. Resultados semelhantes são obtidos em
adultos quando imunizados com duas doses da vacina. A vacina é contra-indicada em gestantes,
pré-maturos e imunodeficientes, nos quais pode ser indicado o uso da imunoglobulina específica
pré-maturos e imunodeficientes, nos quais pode ser indicado o uso da imunoglobulina específica
para varicela (VZIG). Esta vacina não faz parte do calendário vacinal do SUS.
○ Tratamento: basicamente é sintomático, não é recomendado tratamento com anti-virais para

crianças até 12 anos de idade, usando-se apenas sintomáticos (antitérmicos e anti-histamínicos),
higienização das lesões e antibióticos sistêmicos em caso de infecção secundária. O Aciclovir está
indicado em casos moderados a grave, que é a mesma dose usada para herpes zoster.
Repouso
Antitérmico
Anti-histamínico
Limpeza das lesões
Anti-virais
- Herpes Zoster:
O herpes zoster aparece com reativação do vírus VZV (ou HHV-3), tendo incidência no adulto depois da
5º década, mas pode acontecer no jovem. É doença benigna, autolimitada, durando cerca de duas
semanas, exceto em imunossuprimidos que é mais duradouro.
O vírus encontra-se latente nos gânglios paravertebrais e por invasão dos nervos correspondentes,
chega à pele, onde se formam vesículas agrupadas e em disposição metamérica, podendo, entretanto,
haver vesículas erráticas. Há casos descritos de adultos com zoster transmitindo varicela para a criança e
vice-versa.
Os nervos mais frequentemente atingidos são: torácico (intercostais 53%); cercival

(C2-C4 20%), trigêmeo (15%) e lombossacro (11%).
Pode ter associação com neoplasia, ou seja, manifestar-se como um indicador de

neoplasia, mas não é paraneoplásico. Existem quadros de zoster sem as
manifestações cutâneas, o Zoster sine herpete, o paciente sente a dor mas não
aparece as vesículas, fazendo diagnóstico diferencial com outras doenças, mimetiza
IAM, hérnia de disco, glaucoma, bexiga neurogênica, dentre outras.
○ Complicações:
Nervo Trigêmeo: se afetar o trigêmeo (oftálmico, maxilar e mandibular), pode haver dano
ocular (ulcera de córnea) quando comprometer o ramo oftálmico; se comprometer o ramo
maxilar produz vesículas na úvula e área tonsilar, quando compromete o ramo mandibular
produz vesículas na língua, assoalho da boca e mucosa bucal. No zoster orofacial pode haver
dor de dente.
Nervo Facial: inerva a orelha externa, fossa

tonsilar e palato mole, áreas que se pode
encontrar vesículas e dor mesmo na
ausência de acometimento cutâneo. A
síndrome Ramsay-Hunt se deve ao
acometimento do nervo facial e do
auditivo externo e tímpano, com ocasional
surdez, tinido e vertigem.
Outros nervos: o envolvimento dos sacrais pode levar a complicações motoras como bexiga
neurogênica e alteração na defecação. O acometimento do nervo laríngeo provoca disfagia
e o dos nervos torácicos, hérnia abdominal.
○ Tratamento:
Compressas com anti-sépticos para evitar infecção secundária.
Analgésicos: se necessário para retirar a dor.
Corticoterapia sistêmica Oral: (prednisona) para pacientes com mais de 50 anos.
Aciclovir oral: é o padrão ouro no tratamento, mas em altas doses (4x mais do que no zoster
simples). 800mg 4/4h por 7 a 10 dias.
simples). 800mg 4/4h por 7 a 10 dias.
Aciclovir venoso: quando for paciente com AIDS e acometimento ocular
- HHV4 e HHV5:
Estão mais associados com as imunodeficiências, podem ocasionar Epstein-Barr (HHV4) e CMV (HHV5).
Se houver uso de antibioticoterapia (ampicilina, amoxilina) pode haver quadros de erupção cutânea tipo
exantema viral.
- Molusco Contagioso (MCV):

É uma dermatose produzida pelo maior vírus que
se conhece e que pertence ao grupo Poxvirus.
Possui 3 sorotipos, é auto-inoculável, podendo se
resolver espontaneamente, mesmo sem uso de
medicamento. Quando encontrado em adultos
deve-se pensar em DST (transmissão sexual).
O melhor tratamento é realizado com a

curetagem seguida de pincelamento de iodo.
- Sarampo:
É uma doença causada por um Paramixovírus (RNA-vírus) do gênero morbiliforme. Comum na infância,
altamente contagioso, com morbimortalidade importantes. A transmissão é realizada por via
respiratória ou por contato, com período de incubação de 10 a 12 dias.
A viremia inicia a fase prodrômica da doença, que se caracteriza como se fosse um quadro gripal com
febre alta, tosse, coriza e lacrimejamento, depois é que aparece o exantema viral.
Na mucosa oral, na altura dos molares, há o aparecimento do Sinal de Koplik, sinal que confirma o
sarampo.
O tratamento é sintomático, e nas complicações está indicada a antibioticoterapia.
Embora exista vacina com vírus atenuado muito eficiente, há ocorrências de focos isolados da doença.
Aula 17/02/2014
segunda-feira, 17 de fevereiro de 2014
21:45 Dermatolo...
- DERMATITE DE CONTATO
Embora, teoricamente, existam diferenças conceituais, na prática os termos "eczema" e "dermatite"
podem ser utilizados como sinônimos. (Dermatite = Eczema)
A dermatite corresponde a grupo de dermatoses inflamatórias e pruriginosas, com lesões elementares

definidas: - Eritema; - Edema; - Vesículas; - Crostas; - Descamação. O prurido é uma manifestação
sempre presente.
De acordo com a predominância dessas lesões, o quadro pode ser classificado em agudo (presença de
eritema, edema e vesículas), subagudo (presença de crostas) e crônico (presença de descamação e
liquenificação).
A alteração cutânea da dermatite de contato são causadas por agentes externos com etiologia variada e
mecanismos patogênicos diversos. Acometem igualmente ambos os sexos e todas as raças, em qualquer
época da vida, prevalecendo alguns subtipos em relação a idade. Há relatos que a cor branca seja mais
sensível para dermatite. Nas doenças ocupacionais, relacionadas ao trabalho profissional, a dermatite
de contato é a mais frequente.
A presença de outras dermatoses é fator de risco para estabelecer uma dermatite de contato, pois há
uma quebra da barreira cutânea, ficando mais fácil da substância penetrar.
- Classificação:
○ Dermatite de Contato por Irritação Primária (DCIP): contato direto da substância na pele
○ Dermatite Alérgica de Contato (DAC): por mecanismos imunológicos
○ Dermatite de Contato Fototóxica: contato direto da substância na pele, mas é necessário a
presença de luz para ocorrer a reação
○ Dermatite de Contato Fotoalérgica: por mecanismos imunológicos, sendo necessária a presença
de luz.
- Dermatite de Contato por Irritação Primária (DCIP)

Lesão da barreira Ocorre por uma ação direta da
substância em contato com a pele
provocando dano tecidual, não
Lesão epidérmica havendo envolvimento do sistema
imunológico.
EPIDERME Liberação de IL-1 α Pré-formada As substâncias que tem mais
facilidade de penetrar na pele são
as lipofílicas. Quando as substâncias
Geração e Liberação de IL-1 α, TNF-α, GM-CSF, IL-6 irritantes conseguem penetrar na
pele causam injúria aos
queratinócitos e reação
inflamatória na derme papilar,
sendo restrita ao local do contato.
Migração de células inflamatórias
DERME
As duas principais variáveis são a
Citocinas derivadas de macrófagos concentração e o tempo de
exposição com a substância
irritante.
Inflamação
As principais substâncias irritantes que podem provocar dermatite de contato são:
○ Água: a umidade e oclusão fazem com que as substâncias penetrem mais na pele
Limpadores (sabões, detergentes, shampoos)
○ Limpadores (sabões, detergentes, shampoos)
○ Limpadores industriais (solventes, etc.)
○ Álcool
○ Ácidos
○ Óleos, Plantas
○ Pesticidas
○ Agentes Redutores
○ DCIP Absoluto: provocada por substâncias como Ácido e substâncias alcalinas, que provocam
dermatite de contato em todas as pessoas que tiverem contato, como uma queimadura por
agente químico. Basta apenas um contato único para que exista um dano tecidual intenso e
imediato, o prurido pode não existir, mas teremos presença de ardor e queimação, com presença
de eczema agudo (edema, vesículas, eritema).
○ DCIP Absoluto de Efeito Retardado: algumas substâncias como Antralina e Podofilina provocam
reações em todas as pessoas que entram em contato, mas suas reações são tardias, com
manifestações de 12 a 24 horas depois do contato.
○ DCIP Relativo: é a mais frequente no dia-a-dia, principalmente nas pessoas atópicas, aparecendo
naquelas pessoas que trabalham com substâncias químicas, como dona de casa, cabeleireira. É
uma dermatite tempo e periodicidade dependente, ou seja, não acontecem no primeiro contato,
há um efeito cumulativo (irritação progressiva), e seu eczema é crônico, não sendo agudo como os
anteriores. Neste tipo de dermatite de contato relativo a resolução é lenta, ou seja, demora 2 a 3
meses para ter a restauração da pele provocada pelo dano da substância irritante. Normalmente,
é um eczema crônico, descamativo, com presença de edema, eritema e prurido.
○ Xerose / Eczemátide: acomete aquelas pessoas com pele mais seca, como os Atópicos, Idosos,
pessoas que tomam apenas Banhos quentes, associado ao uso excessivo de sabonetes e buchas,
começam a aparecer pequenas manchas brancas na pele, podendo descamar um pouco. Algumas
vezes é confundida com a presença de Giardia.
○ DCIP Traumática: é provocada por uma substância irritante e

com presença de trauma na pele, onde esta substância
consegue penetrar e irritar o local. Um exemplo clássico é a
Dermatite de Fraldas, sendo mais intensas nas superfícies
convexas, enquanto as dobras são tipicamente preservadas.
Como é muito difícil impedir que a criança utilize as fraldas, é
necessário a utilização de cremes de barreiras, dificultando o
contato da substância com a pele.
Neste tipo de dermatite pode haver uma complicação, pela infecção por Candida albicans,
principalmente na região anal e vaginal das meninas.
○ Dermatite de Contato Irritante Obstrutiva: faz parte das dermatites de contato, mas tem um
padrão clínico diferente dos eczemas. Neste tipo de dermatite de contato não é o habitual
(eritema, edema, crosta, prurido, descamação), apresenta um padrão clínico muito mais parecido
com uma acne, sendo Acneiforme e pustulosa. É frequente nos trabalhadores que utilizam graxas,
óleos, fibra de vidro, metais. Estas substâncias provocam oclusão dos folículos, provocando uma
reação irritativa na pele.
○ Dermatite de Contato Subjetiva: acomete as pessoas com pele sensível, relatando que tudo que
utiliza na pele provoca vermelhidão, provocando uma irritação da pele.
- Dermatite Alérgica de Contato (DAC)

Envolvimento primário do sistema imunológico, apresentando reação imunológica tipo IV, que é aquela
retardada ou mediada por células. É provocada por uma substância, que via de regra, é um hapteno,
tendo solubilidade lipídica, atravessando facilmente a barreira cutânea, baixo peso molecular,
provocando uma reatividade química. Este hapteno levará o organismo a formar anticorpos celulares,
ativando os Linfócitos T.
O tempo desse processo será de poucos dias para alérgenos com alto poder sensibilizante, podendo
O tempo desse processo será de poucos dias para alérgenos com alto poder sensibilizante, podendo
levar anos para outros antígenos. Portanto, é esperado, na anamnese, que o paciente questione, de
certo modo, o diagnóstico, visto que sempre usou determinado produto e que nunca tece eczema. Em
geral, a hipersensibilidade adquirida persiste por toda a vida, embora, eventualmente, ocorra o
desenvolvimento de tolerância com a exposição continuada, havendo então a cura.
A substância em contato com a pele, provoca uma fase de Indução, onde ao penetrar na pele é
detectada pelas células de Langerhans, que vai fagocitá-la e levá-la ao linfonodo mais próximo,
permanecendo latente neste linfonodo por períodos variáveis. Como a reação não foi imediata, a pessoa
continua a utilizar a substância, sem que apareça qualquer tipo de quadro clínico. Com a continuidade
do uso, começa a fase de Elicitação, onde os Linfócitos T ativarão as interleucinas, TNF e todas as
substâncias inflamatórias da pele, momento em que aparece os eczemas.
Algumas substâncias tem maior tendência a provocar a dermatite alérgica de contato, ou seja, são mais
sensibilizantes, como o Sulfato de Níquel, que é um dos principais agentes desencadeantes da DAC.
Algumas medicações, também, são sensibilizantes, por isto o médico deve ter cuidado ao prescrever,
devendo conhecer as substâncias e quais seus efeitos.
Geralmente a reação da DAC é no local da exposição, mas como envolve o sistema imunológico, onde há
migração de linfócitos, a reação pode aparecer em outras partes do corpo, como também, pode ocorrer
por disseminação do alérgeno pelas mãos do paciente ao se coçar.
A DAC pode se apresentar de três formas, sempre com muito prurido: aguda (eritema, vesículas,
exsudação e crostas); Subagudas (eritema, pápulas, escamas e crostas); crônica (liquenificação).
- Dermatite de Contato Fototóxica:

DERMATITE DE CONTATO
Esta dermatite é similar a DCIP, onde uma substância
entra em contato com a pele, provocando uma reação
Radiação UV inflamatória rápida, mas será dependente da
quantidade de luz e da substância. Não é qualquer
Químico Fotossensibilizado substância que é fototóxica, estas substâncias são os
Psoralênicos (limão, figo, caju, manga, laranja), que
sensibiliza quando expostas a luz.
Químico Estado de Excitação (radicais livres)
Ou seja, a dermatite de contato fototóxica ocorre
quando uma substância, após a exposição ao raios
Ligação a proteínas da pele
solares (irradiação ultravioleta), tem sua estrutura
química modificada, tornando-se irritante e
Antígeno completo ocasionando uma reação eczematosa, que ocorre sem
a participação de mecanismos alérgicos. Exemplo –
sumo do limão (furocoumarinas).
Sensibilização via células de Langerhans
- Dermatite de Contato Fotoalérgica:

Semelhante a dermatite fototóxica, porém, com a diferença é que a substância em contato com os raios
solares adquire propriedades antigênicas e promovem reação imunológica (reação imunológica tipo IV -
tardia), tendo o mesmo mecanismo fisiopatológico da DAC, sendo que é necessária a presença de luz.
Uma das principais substâncias que provocam a fotoalérgica são os anti-histamínicos tópicos (Ex.: uso de
Fenergan ou Prometazina ). Os antiinflamatórios tópicos (diclofenaco), perfumes e antimicóticos tópicos
(Vodol), também podem promover dermatite fotoalérgica
- Diagnóstico:
○ História Clínica:
○ Quadro Clínico:
Lesão sugestiva: Eczema agudo (eritema, edema, vesículas, prurido), subagudo (eitema,
pápulas, escamas e crostas) ou crônico (liquenificação);
Localização: é muito importante nas dermatites de contato, acontecendo nas áreas que
Localização: é muito importante nas dermatites de contato, acontecendo nas áreas que
foram expostas e nas áreas Fotoexpostas.
Morfotopografia: é de grande ajuda no diagnóstico pois sugere o tipo de substância
utilizada. Uma lesão arredondada (morfologia) no dorso do punho esquerdo (topografia)
sugere DAC a algum constituinte da liga metálica do relógio, nos lóbulos auriculares, a
componentes dos brincos (níquel), nos seios os componentes do sutiã.
○ Histopatologia: mais útil para afastar outras doenças, já que é sugestivo.
○ Teste de Contato: são úteis na identificação de substâncias às quais o indivíduo é alérgico. O teste
consiste na permanência do alérgeno suspeito durante 48 horas em contato com a apele do
paciente, quando então se avalia a reação provocada: nenhuma(negativo), eritema leve
(duvidoso), eritema (+), edema e/ou vesículas (++), reação intensa (+++) e reação por irritante
primário. Em caso negativo, recomenda-se a exposição à luz, pois esta pode potencializar algumas
das reações da DAC.
O teste de contato é realizado com fitas adesivas

contendo pequenas câmaras onde serão
colocadas as substâncias alérgenas (haptenos) a
serem testadas. Cada fita tem dez câmaras e,
geralmente, são colocadas três fitas, testando-se,
então, trinta substâncias. As fitas são coladas
preferencialmente sobre a pele do dorso do
paciente e aí permanecem por 48 horas. Após este
período o paciente retorna ao consultório e as
fitas são retiradas e feito leituras das reações. É
necessária uma segunda leitura após 24 horas da
primeira leitura.
- Tratamento e Prevenção:
A primeira providência é afastar o agente causal e priorizar o tratamento de infecções secundárias
eventuais.
○ Evitar Contato
Encontrar o agente desencadeante
Resolução rápida na DCIP Absoluto
Resolução lenta na DCIP Relativo
Eczema agudo (vesículas, bolhas, crostas) pode-se utilizar compressas adstringentes
○ Corticosteróides: principais medicamentos tópicos utilizados nas dermatites de contato. Os

corticóides sistêmicos são raramente utilizados, apenas em casos generalizados ou de
eritrodermia.
○ Imunomoduladores Tópicos, mostraram-se bastante efetivos no tratamento da dermatite de

contato das mãos. Exemplos: - Primecrolimus; - Tracolimus
○ Ciclosporina
○ Metrotexato
○ Fototerapia
Aula 24/02/2014
terça-feira, 25 de fevereiro de 2014
14:46 Dermatolo...
- TUMORES CUTÂNEOS
A maioria dos tumores malignos são provocados pela radiação solar.
- Radiação Solar
A luz solar é a principal fonte de radiação que nos envolve. Dentre seu espectro eletromagnético
encontramos a faixa da radiação ultravioleta (UV). Na radiação UV entramos os raios UVA, UVB e UVC.
Normalmente só escutamos falar nas radiação UVA e UVB, mas a UVC existe, sendo que a camada de
ozônio (O3) impede a chegada da radiação UVC, pois a vida é incompatível com a presença de UVC.
UVC UVB UVA

Podemos dizer que a camada de ozônio permitiu o surgimento da
225 - 290 290 – 320 320-400 vida na superfície terrestre, pois esta camada impediu a chegada
de UVC, de quantidade expressiva de UVB e de quantidade
pequena de UVA. Devido ao crescimento industrial a camada de
ozônio vem sendo destruída, permitindo que a radiação
ultravioleta consiga ultrapassar em maiores quantidades.
A sensação de calor e mormaço percebida pelas pessoas é

proporcionada pela radiação infravermelha, que é parcialmente
absorvida pelas nuvens. Isto dá uma falsa impressão de que nos
dias nublados não há necessidade de utilizar protetores solares,
sendo que a radiação UV não é totalmente diminuída na
presença das nuvens.
A radiação UV, além de ser responsável por vários tipos de câncer de pele, provoca envelhecimento
cutâneo, manchas e alterações de pigmentação.
O comprimento de onda da radiação Ultravioleta está na faixa de 225-400nm. A maior ou menor

chegada dos raios UV à superfície terrestre depende dos seguintes fatores:
○ Horário: ao meio-dia, a radiação solar está na menor distância da terra
○ Latitude: os raios UV são maiores na linha do Equador.
○ Estação: os raios UV são maior no verão.
Altitude: quanto mais alto, maior a radiação UV, porque há menos atmosfera para absorvê-la.
○ Altitude: quanto mais alto, maior a radiação UV, porque há menos atmosfera para absorvê-la.
○ Poluição atmosférica: as nuvens diminuem muito pouco a radiação UV.
- Radiação Ultravioleta X Pele

Quando a radiação UV ultrapassa a camada de ozônio, ela chega a nossa e pele onde são parcialmente
refletidas e a outra parte é absorvida. Esta quantidade absorvida dará início à reação da resposta
biológica, como alterações teciduais (eritema, bolha, pigmentação).
O comprimento de onda da radiação UVB é mais curta, por isto penetra pouco na pele, já o
comprimento de onda da radiação UVA é mais longo, o que permite uma maior penetração na camada
da pele.
A radiação UVB passa pela camada córnea, atinge a

epiderme chegando até a camada germinativa
(camada basal), podendo danificá-la, o que pode
trazer a formação de células atípicas, com
surgimento do câncer de pele. A radiação UVA passa
pela camada córnea, por toda a epiderme, e atinge
mais profundamente a derme, podendo gerar
alterações no colágeno, sendo a principal
responsável pelo envelhecimento precoce da pele.
- Efeitos da Radiação UV na Pele

○ Alterações da Pigmentação
○ Fotoenvelhecimento
○ Lesões Pré-cancerígenas
○ Câncer de Pele
○ Fotodermatoses: LES
- Afecções Epiteliais Pré-Malignas e Tumores Intraepiteliais
- Lesões Pré-Malignas:
○ Queratose Solar ou Actínica
É a mais frequente das alterações pré-malignas, decorrente de uma proliferação de queratinócitos
aberrantes. Clinicamente se manifesta por pequenas máculas ou pápulas ceratósicas, duras e
ásperas, de coloração amarelada ou cor da pele. São mais percebidas quando se passa a mão
sobre elas, sentindo o local afetado como áspero. Estas lesões só aparecem em áreas expostas ao
sol. Os Lábios podem ser acometidos, principalmente naquelas pessoas tabagistas, formando uma
área branca, mais no lábio inferior (tem maior exposição ao sol), aumentando as chances de
neoplasias, sendo chamada de Queilite Actínica. A queratose actínica tem um risco 1/1000/1 ano
de evoluir para um Carcinoma Espinocelular (CEC).
Tratamento da Queratose Actínica:

□ Imiquimod
□ 5-fluoracil
□ Crioterapia, eletrocirurgia, curetagem
□ Peeling químico – ATA Queilite Actínica
□ Terapia fotodinâmica
O Imiquimod é um imunomodulador que provoca uma exulceração da pele, conseguindo
destruir os queratinócitos aberrantes, mas atinge algumas células sadias, provocando
feridas, o que pode trazer receio ao paciente em utilizar a medicação. Para que isto não
ocorra o paciente deve ser bem orientado dos efeitos.
Outro medicamento é o 5-fluoracil, um quimioterápico, utilizado de forma tópica,

provocando uma irritação maior, atuando da mesma forma que o Imiquimod. Devido a
maior lesão provocada, é preferível a utilização do Imiquimod, mas este não tem um custo
acessível.
A terapia fotodinâmica é uma nova modalidade de tratamento, consiste na administração

oral de uma medicação, chamada de fotossensibilizante, e depois se expõe a uma luz,
havendo uma potencialização desta luz, deixando a área mais suscetível. A reação
fotoquímica, desencadeada na presença de oxigênio, produz radicais livres e,
principalmente, oxigênio singlet, que são citotóxicos.
○ Doença de Bowen - DB
É outra patologia considerada pré-maligna, pode ser considerada um CEC intraepidérmico, ou
seja, já é um carcinoma espinocelular, sendo que se encontra na epiderme, não invadindo o tecido
dérmico.
É um carcinoma mais agressivo que os derivados de QA, geralmente é uma única lesão, sendo que
a lesão é maior do tipo eritematose, escamo-crostosa. Pode surgir em áreas não expostas a luz
solar, ou seja, não é exclusivamente causada pela luz solar.
O principal diagnóstico diferencial da DB são as Tineas (impinge) e de um tipo de Carcinoma

Basocelular (CBC).
Tratamento:
A evolução da DB para carcinoma espinocelular é mais frequente, cerca de 5% dos casos,
sendo o tratamento obrigatório quando diagnosticado, pois pode evoluir para o CEC.
As opções terapêuticas são semelhante a utilizada na queratose actínica, podendo utilizar a

excisão e sutura, seguida por Anatomopatológico.
- Carcinoma Basocelular (CBC)

Trata-se de um tumor constituído por células morfologicamente semelhante às células basais da
epiderme de crescimento muito lento, com capacidade invasiva localizada, porém destrutiva, sem,
entretanto, dar metástases ou raramente, sendo uma neoplasia maligna de melhor prognóstico.
○ Epidemiologia:
É a neoplasia mais frequente dentre os tumores epiteliais, 75% destas neoplasias são CBC.
Acomete mais pessoas de pele clara, raramente no negro, devido à proteção do pigmento quanto
à radiação solar, geralmente em adultos acima dos 40 anos, mas na literatura já se evidencia o
surgimento cada vez mais cedo, devido a grande exposição solar. Pode estar relacionado a outras
situações, como radioterapia (RxT) e compostos arsênicos. Mas o principal fator desencadeante
do CBC é a exposição solar.
○ Origem:
O CBC se origina das células da camada basal, por isto recebe o nome de basocelular. Devido a
uma agressão (radiação solar, RxT, arsênico) a célula da camada basal perde da capacidade de
diferenciação e queratinização para formar as demais camadas, crescendo de forma desordenada.
diferenciação e queratinização para formar as demais camadas, crescendo de forma desordenada.
○ Comportamento:
Dentre as neoplasias de pele o CBC é o menos agressivo, pois tem capacidade de invasão local,
porém destrutiva, onde a metástase é rara ou inexistente. A ausência de metástase no CBC é a
regra, mas quando ocorre, se faz para os linfonodos, pulmão e ossos.
○ Manifestações Clínicas:
A localização se dá preferencialmente nos 2/3 superiores da face, sendo menos comum em tronco
e membros, não ocorre nas palmas, plantas e mucosas.
○ Tipos Clínicos:
Nódulo-Ulcerativo:
Trata-se de um nódulo, que com a progressão
ulcerou, sendo o tipo mais comum. Geralmente a
lesão inicial é uma Pápula (até 1cm) rósea perolada
que evolui para nódulo (1-3cm) e se não tratada,
evolui para uma ulceração.
Tem aspecto de bordos translúcidos e perolado

(brilhoso), sendo muito comum as telangiectasias na
lesão.
Plano-Cicatricial:
Devido a seu aspecto plano, lembra uma cicatrização. É
relativamente superficial e cresce centrifugamente, de
modo que a parte central apresenta um aspecto cicatricial
e a periferia é sempre perolada. Ou seja, sua progressão é
em superfície, de forma centrífuga, dando um aspecto de
cicatrização central. Este tipo de lesão faz diagnóstico
diferencial com a Doença de Bowen (pré-maligna)
Terebrante (Ulcus Rodens):

A lesão tem uma progressão em profundidade. É uma forma
ulcerada com invasão rápida, provocando grande destruição no
local acometido. Seus bordos são mais elevados e em alguns
pontos aparecem pápulas. Provoca grande destruição do
maciço central da face, reunindo em um só orifício boca e
fossas nasais; instala-se, assim, a síndrome da gangosa. Outras
vezes, a forma terebrante destrói o globo ocular, podendo
invadir até mesmo a calota craniana.
Vegetante:
Como o próprio nome diz, é uma lesão de progressão com

proliferação central, formando vegetações. Sendo uma forma muito
rara de CBC.
Esclerodermiforme:
Também conhecido por Fibrosante ou Morféia-símile. Forma uma
placa escleroatrófica, endurecida, assemelhando-se a uma placa de
esclerodermia, com bordos mal definidos, a superfície é lisa e
brilhante, de cor amarelada. A palpação, sente-se certo grau de
dureza devido à fibrose. É uma forma rara, de limites pouco
definidos e infiltrativa. É altamente recidivante. Sendo uma lesão
que nunca ulcera.
Superficial ou Pagetóide:
A lesão é uma placa eritêmato-escamosa, que algumas vezes se
confunde com o plano-cicatricial, mas neste visualiza-se
escamas, seus bordos são irregulares. É mais frequente no
tronco. É a apresentação do CBC própria dos pacientes
submetidos a RxT. Também faz diagnóstico diferencial com a
Doença de Bowen.
Pigmentado:
Trata-se de uma lesão papulosa, globosa ou
ulcerada, ou seja, geralmente a lesão é do tipo
nódulo-ulcerado, com grande quantidade de
melanina, tendo uma pigmentação variável, o que
permite certa confusão com Melanoma
(Diagnóstico diferencial). É mais comum em negros.
○ Diagnóstico Diferencial:
O diagnóstico diferencial, obviamente, depende da forma clínica, onde ao olhar a lesão tentar
verificar com que tipo de lesão se parece.
CBC Nódulo-Ulcerado Ceratoacantoma CBC Superficial Doença de Bowen
CBC Esclerodermiforme Esclerodermia CBC Pigmentado Melanoma

em Placas
○ Tratamento do CBC:
Há vários métodos terapêuticos, vai depender do tamanho, localização e profundidade.
Geralmente o tratamento de escolha é retirar o tumor, só não fazendo se existir outro motivo,
como em um paciente muito idoso, com presença de outras comorbidades.
Curetagem + eletro: se a lesão for até 1,5 cm
Crioterapia: CBC superficial ou em cartilagens
Cirurgia micrográfica de Mohs: para CBC esclerodermiforme, se retira a lesão de forma
parcial, verificando microscopicamente se toda lesão foi retirada, caso ainda tenha algum
traço de lesão, se faz mais um corte de espessura micrográfica, verificando novamente, até
que não exista mais nenhuma lesão no tecido.
Excisão e sutura: tumores maiores
Outras opções:
□ Imiquimod: em lesões primárias, pequenas e superficiais
□ Radioterapia: não mais usada
○ Prognóstico do CBC:
Excelente
Reservado nos casos de longa duração e em imunodepressão
- Carcinoma Espinocelular (CEC)
- Carcinoma Espinocelular (CEC)
Pode ser chamado de Epidermóide ou de Células Escamosas. É uma neoplasia maligna, com capacidade
de invasão local e de metastatizar, originária das células epiteliais do tegumento (pele e mucosa), com
certo grau, maior ou menor, de diferenciação no sentido da ceratinização, são exceções a este último
aspecto os CEC altamente indiferenciados.
Este tumor é originado de proliferação atípica de células supra-basais (camada espinhosas), muitas
vezes devido a uma exposição solar cumulativa. Representa 15% das neoplasias cutâneas, sua
freqüência é menor do que o CBC, mais comuns em homens, e geralmente acima dos 50 anos (mais
tardio do que CBC).
Pode surgir em pele normal, mas frequentemente surge a partir de lesões percussoras, que pode ser:
○ Queratose Actínica ou leucoplasia
○ Doença de Bowen
○ Úlceras crônicas
○ Cicatrizes de queimadura
○ Outros fatores de risco:

Exposição a arsênico ou hidrocarbonetos
Tabagismo, na mucosa oral
Imunodepressão: transplantados renais
Genodermatoses: albinismo, XP
HPV 16 e 18
Que se instale em pele são, quer em pele previamente comprometida, a lesão inicial surge como uma
pequena pápula com certo grau de ceratose. Seu crescimento é mais rápido do que nos CBCs. Como
resultado, aparecem lesões ulceradas de crescimento contínuo, ulcerovegetantes, vegetações
verrucosas (secas) ou condilomatosas (úmidas), infiltrações e, menos frequente, nódulos.
Locais mais frequentes: são as áreas mais expostas ao sol, sobretudo face (1/3 inferior) e
dorso das mãos. Aparecendo em:
□ Lábio inferior
□ Orelhas
□ Face
□ Dorso das mãos
□ Genitália externa
Pele: classicamente pode ser ulcerada ou vegetante

□ Placa eritemato-ceratósica, infiltrada
□ Pápula ou nódulo que ulcera
□ Vegetação
Mucosas:
□ Leucoplasia que infiltra
□ Lesão vegetante
Em geral e com certo valor prático, verifica-se que os carcinomas acima de uma linha que vai da
comissura labial ao lóbulo da orelha são CBCs, enquanto os baixo são CEC; ao contrário dos CBCs,
os CECs localizam-se, com certa freqüência, em mucosas e semimucosas (boca, lábio inferior,
glande e vulva).
○ Carcinoma Verrucoso
Há um subtipo especial de CEC, chamado de Carcinoma Verrucoso. Trata-se de um CEC de baixa
malignidade capaz de causar raramente metástases para linfonodos regionais. É de evolução
lenta, inicialmente exofítico, verrucoso, que acaba por invadir em profundidade os tecidos
subjacentes.
Variante de CEC de baixo grau
Evolução lenta
Aspecto Anatomopatológico relativamente benigno
Aspecto Anatomopatológico relativamente benigno
Localizações: Planta do pé, região genital e cavidade oral.
□ Planta do Pé (chamado de Epitelioma cuniculatum)
□ Genital (Condiloma Acuminado Gigante de Buschke-Leowenstein): mais frequente na
região peniana, mas pode ocorrer em outras regiões genitais.
□ Cavidade oral (Papilomatose oral florida): ocorre mais na mucosa geniana, mas
também na laringe, faringe, etc.
○ Evolução:
A evolução do CEC é lenta, porém bem mais rápida que a do CBC. Seu prognóstico é mais grave
que do CBC, em virtude de possibilidade, mais cedo ou mais tarde, de metastatização.
A Metástase surge em 0,5-6% dos casos, sendo mais frequentes em mucosas, orelhas, dorso das
mãos e cicatrizes de queimadura. São raras quando o CEC surge de Queratose Actínica.
CBC
DB
Ceratoacantoma
Melanoma amelanótico (não pigmentado): lesão grande e
vegetante
○ CBC x CEC x MELANOMA
○ Tratamento: simplificando é a retirada do tumor e realizar biópsia, se houver metastase realizar

radio e quimioterapia.
Curetagem + eletro: lesões recente com menos de 1 cm
Excisão + sutura: lesões maiores
Crioterapia
Cirurgia micrográfica de Mohs
Metástase: linfadectomia + RxT
QT: casos avançados e inoperáveis
- Melanoma:
O Melanoma é um tumor maligno originário dos melanócitos, em geral de sítio primário cutâneo, porém
podendo, eventualmente, surgir em outras áreas (mucosa, olho, coróide, etc). Caracterizam-se pelo seu
potencial metastático e conseqüente letalidade.
Apesar de ser mais raro, é o mais agressivo dos tumores cutâneos, se originam dos melanócitos (o CBC e
Apesar de ser mais raro, é o mais agressivo dos tumores cutâneos, se originam dos melanócitos (o CBC e
CEC são originários dos queratinócitos), é altamente letal, tem baixa incidência, mas pode acontecer em
pessoas jovens (20-50 anos). Mais comum em fenótipo claro, sendo raro em negros (nestes, a
localização frequente é palmoplantar).
○ Etiopatogenia:
Diferente do que ocorre com o outros tipos de carcinoma, que tem relação com a exposição solar
cumulativa e crônica. O melanoma se relaciona com as exposição agudas e intermitentes. Ou seja,
a exposição solar exagerada (Raios UV), com queimadura, sobretudo a intermitente, é fator
importante.
Tem fatores genéticos com freqüência de até 5x para parentes de 1º grau. É um tumor que pode
surgir a partir de um sinal (Síndrome do Nevo Displásico), na histologia, em cerca de 30% dos
melanomas, há características névicas remanescentes.
○ Formas Clínico-Patológicas:
O melanoma pode advir de lesão preexistente ou surgir inicialmente em pele sadia. Há 4 tipos de
melanoma: Lentigo Maligno; Melanoma Extensivo Superficial; Melanoma nodular; Melanoma
Acral.
Lentigo Maligno - Melanoma

É o único tipo de melanoma que está
relacionado com o sol, ocorrendo mais em
áreas expostas a luz solar. Dentre os 4 tipos de
melanoma, o lentigo maligno é o que tem
comportamento mais benigno. Surge a partir de
um lentigo maligno. Ocorre mais em idosos.
Mancha castanha a negra, com crescimento radial → nódulos com pigmentação irregular
Melanoma Extensivo Superficial

É este tipo de melanoma que tem maior associação com nevos precursores, ou seja, pode
surgir a partir de um sinal na pele, principalmente naquelas pessoas que tem síndrome do
nevo displásico. É o tipo mais frequente (70% dos melanomas). É descrito como uma
mácula pigmentada, de margens irregulares com coloração variada.
□ Localização:
Homens: tronco e dorso
Mulheres: MMII
Síndrome do Nevo Displásico Melanoma Extensivo

Superficial
Melanoma Nodular
É o mais agressivos dos tipos de melanomas, pois seu
crescimento é vertical (profundidade), com evolução rápida.
Corresponde 15-30% dos melanoma.
Com localização: tronco nos homens e pernas nas mulheres. É uma lesão em pápula ou
nódulo negro-azulado, mas em 5% dos casos é AMELANÓTICO, o que torna o diagnóstico
muito mais difícil.
muito mais difícil.
Melanoma Lentiginoso Acral (de extremidades)

É a forma mais comum em negros e asiáticos (35-60%) e
rara em brancos, acontece nas extremidades como nas
Palmas, plantas e falanges. Tem crescimento radial e
vertical. Forma uma placa marrom a negra, podendo conter
nódulos e pápulas.
○ Diagnóstico:
São pontos importantes: (1) aparecimento, ab initio, de manchas ou nódulos de crescimento
rápido; (2) alterações de cor e tamanho de nevos preexistentes; (3) presença de sintomatologia.
A suspeita clínica de melanoma fundamenta-se na regra do ABCDE, e a Dermatoscopia .
ABCD (E): para diferenciar um nevo benigno de um melanoma.

Benigno Maligno Sinal Característica
Assimetria Uma metade não é igual a outra
Bordos Bordo é irregular, sem nitidez ou com reentrâncias

e saliências
Cor Várias cores na mesma lesão
Diâmetro Diâmetro superior a 6 mm
Evolução Expansão em superfície

Modificação no aspecto da lesão
Outros Critérios de Avaliação:
□ Alteração do sensório; ex.: prurido
□ Sangramento
□ Crescimento
□ Pigmentação irregular
□ Inflamação
□ Formação de crosta, etc
Dermatoscopia: pode ser de grande valia,

complementando o exame clínico, pois permite
identificar, de imediato, a origem celular da
lesão e, no caso de lesão melanocítica, se
benigna ou maligna, a não ser nos casos
limítrofes, o que é frequente. Não substitui o
histopatológico.
Histopatológico: é o que dará o diagnóstico definitivo. Na coleta do material é importante

incluir tecido subcutâneo. O laudo diagnóstico de melanoma no histopatológico deve ser
baseado na classificação de Clark (Nível) e Breslow (Espessura).
□ Outras informação: ulceração, regressão
A classificação de Clark vai informar o nível de invasão do melanoma, já a classificação de

Breslow informa a espessura (profundidade) do tumor
Breslow informa a espessura (profundidade) do tumor
□ Classificação do Melanoma: (cai na prova!)

NÍVEL CALSSIFICAÇÃO DE CLARK CLASSIFICAÇÃO DE BRESLOW
(NÍVEL DE INVASÃO) (ESPESSURA DO TUMOR)
I In situ (intraepidérmico) In situ (só na epiderme)
II Derme papilar superior < 0,76 mm de profundidade
III Derme papilar 0,76 – 1,5mm de profundidade
IV Derme reticular > 1,5 e < 4,0 mm de profundidade
V Hipoderme > 4,0 mm de profundidade
CBC Pigmentado
Nevos melanocíticos
Queratose seborréica
Granuloma piogênico
Melanoníquia estriada
Hematoma subungueal
○ Metástases:
A evolução do melanoma pode ser arrastada, como no melanoma do lentigo maligno, ou rápida,
como no nodular. A metástase é extremamente comum, geralmente, no diagnóstico já existe
metástase. Podendo ser classificada em alguns tipos:
Local: até 2 cm da cicatriz
Em Trânsito: a partir de 2 cm da cicatriz em direção ao linfonodo mais próximo
Regional: acometimento do linfonodo
Sistêmica: pele, pulmão, cérebro ou SNC, fígado e ossos
○ Tratamento:
Toda abordagem terapêutica do melanoma cutâneo é baseada no seu estadiamento.
Ressecção cirúrgica com margem
Linfonodo sentinela: a pesquisa do linfonodo sentinela é uma importante ferramenta para o
estadiamento do melanoma, porém não há comprovação de aumento na sobrevida do
paciente, mas há melhora na qualidade de vida do paciente. A drenagem do linfonodo
sentinela deverá ser feita quando:
□ Breslow ≥ 0,76 mm, Clark IV/V ou índice de mitose diferente de zero
□ Se positivo - retirar
Terapia adjuvante
○ Prognóstico: o prognóstico é tanto pior quanto mais demorado for o início da terapêutica, devido
à precocidade de metástase.
Fatores de mau prognóstico
□ Idade avançada
□ Breslow Avançado
□ Localização axial
□ Sexo masculino
Em relação a sobrevida do paciente:

□ Sem esses fatores de mau prognóstico = 90% em 10 anos
□ Demais = 60%
□ Metástase = 20-30%
Aula 10/03/2014
segunda-feira, 10 de março de 2014
22:28 Dermatologi
a - 10-03-2...
- MICOSES SUPERFICIAIS
- Conceito:
São doenças provocadas por fungos localizados na epiderme e anexos (pêlos, unhas e mucosas),
podendo ser invasivo. Nos pacientes imunocompetentes tem comportamento de micose superficiais,
pois só atingem as camadas mais superficiais da pele, principalmente a epiderme, ficando as vezes,
apenas na camada córnea (mais superficial). Aparecem com mais frequência nos ambulatórios de
dermatologia.
- Classificação:
○ Ceratofitoses: são as mais superficiais de todas as micoses, não acometendo nenhum anexo da
pele, exceto os pêlos.
○ Dermatofitoses: pode acometer pele e anexos, um pouco mais aprofundada.
○ Candidíase: além da pele e anexos, pode acometer as mucosas.
- Ceratofitoses:
É considerada um Protótipo das micoses superficiais pois são causadas por fungos comensais que se
alimentam de resto de pele, sendo mais comum em adolescentes e adultos jovens, pelo aparecimento
de sebo, e menos frequente em crianças e idosos.
Sem fenômenos de hipersensibilidade por conta da adaptação dos fungos como comensais. Como é
uma micose superficial a ação fúngica ocorre na camada córnea e nos pêlos.
○ Pitiríase Versicolor (PV):

É uma doença universal, mais comum em adultos, devido a maior atividade hormonal, que
aumenta a produção de sebo e da oleosidade, sua predisposição é individual porque cada pessoa
tem um oleosidade. São mais prevalentes nos climas quentes e úmidos.
É causada por fungos do gênero Malassesia, a M. furfur é considerada o agente etiológico da PV,
ou seja, é a que vai causar a doença. Tem elevada frequência na Pele glabra (sem pêlos e rica em
glândulas sebáceas) e couro cabeludo.
A M.furfur é uma levedura oportunista, pois se aproveita da oleosidade da pele e dos restos de
pele existentes para parasitar de forma lenta, em certa harmonia com o hospedeiro.
Clínica:
□ Lesões inicialmente arredondadas, bem delimitadas, em geral hipocrômicas e
descamativas, mas pode ser hipercrômicas ou eritematosas, daí o nome versicolor
(pode ser hipo, hipercrômica ou eritematosas).
□ Prurido após exposição solar quando eritematosas.
□ Localiza-se mais na metade superior do tronco e braços por existir mais glândulas
sebáceas, mas pode ocorrer em outras áreas.
Diagnóstico: O diagnóstico é essencialmente clínico.

□ Lâmpada de Wood: as lesões aparecem de cor amarelo-ouro.
□ Exame Direto: pode-se fazer uma manobra chamada de Sinal da Unha e Sinal de
Zileri, onde se estica a lesão e passa a unha, aparecem escamas furfuráceas, quando a
pele está seca.
Pode-se retirar um pedaço da lesão, com um fita durex, e colocar em uma lâmina,
onde vai apresentar uma imagem dos fungos que se assemelha a "Espaguete com
Almôndegas".
Tratamento:
□ Tópicos: para formas localizadas
Shampoos com Sulfeto de Selênio a 2,5%, soluções ou loções com Cetoconazol
a 2% e outros derivados de imidazólicos à 1%. Tratamento varia de 3 a 4
semanas (1 mês), podendo apresentar hipocromia residual.
Uso de buchas de banho é eficaz para eliminar o fungo.
Realizar novo tratamento em 2 meses para evitar recidivas.
□ Sistêmicos: para casos extensos ou recidivantes

Cetoconazol 200mg/d 10-15 dias
Fluconazol 450mg/DU ou 1x/sem 4 semanas
Itraconazol 100mg 12/12hs 5 dias
Obs: Tratar os casos de recorrências frequentes por mais 6 meses
A recorrência acontece naqueles pacientes com pele bastante oleosidade.
○ Tinha Nigra:
Ceratofitose rara, ocorre mais em crianças do sexo feminino, nas zonas tropicais e
subtropicais.
□ Fungo filamentoso preto - Phaeoannellomyces werrneckii
Clínica:
□ Mancha preta, de pequenas dimensões, localizadas na região palmar, plantar ou
bordas dos dedos.
Envolvida com a Hiper-hidrose
Hifas prestas septadas
Diagnóstico Diferencial com melanoma, que é mais escuro.
Tratamento com Antifúngicos tópicos com cura em poucos dias.
- Dermatofitoses:
São Parasitas da queratina da pele, pêlos, cabelos e unhas, se aprofunda um pouco mais que a
Ceratofitose. São fungos dos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton. Dentre estes
gêneros existem várias espécies, porém apenas 12 espécies infectando o homem. São fungos que
transmitem a doença na forma assexuada.
Tem distribuição universal, sendo mais prevalente nos locais de clima quente e úmido. Tem
envolvimento da Imunidade celular e humoral, contra esse fungos.
○ Sinonímia: também são conhecidas como Tinea ou Tinha
Gênero:
○ Gênero:
Microsporum: localização preferencial no couro cabeludo e pele glabra, raramente acomete
unhas.
Trichophyton: produz quase todos os quadros clínicos de dermatofitoses, com resistência a
certos tratamentos.
Epidermophyton: só tem espécie patogênica para o homem. O E. floccosum tem preferência
pelas dobras e pés, unhas e tronco, porém, nunca o couro cabeludo e barba.
○ Fontes de infecção: o homem, determinados animais (cão, gato, porco, gado, etc.) e o solo.
○ Possuem a queratinase que a invasão da camada córnea, mas lá ficariam restritos por um
bloqueio devido à presença de fatores naturais fungistáticos séricos que impedem a sua
penetração no organismo.
Fatores naturais fungistáticos:
□ a2-macroglobulina e
□ transferrina insaturada
○ Clínica:
A exuberância das lesões depende do grau de sensibilidade individual e do tipo de dermatófito em
questão, neste sentido, os dermatófitos foram divididos em três grupos conforme seu habitat
natural:
Antropofílicos: adaptados ao homem, produzem pouca ou nenhuma hipersensibilidade.
Geofílicos: provoca quadros inflamatórios e exuberantes, tendendo a cura espontânea.
Zoofílicos: provoca quadros inflamatórios e exuberantes, tendendo a cura espontânea.
Diversos quadros clínicos podem ser descritos, dentre eles:

Tinha capitis: é uma dermatofitose do couro cabeludo, comprometendo o cabelo, há
também lesões eritematoescamosas no couro cabeludo. Os cabelos ficam quebrados
próximo a pele (diferenciando da Alopécia areata que provoca queda total do cabelo)
Os principais agentes da tinha capitis são:

T.tonsurans (causa múltiplas placas) e M.canis
(causa uma placa grande e única), mas tem que
se observar presença de pêlos quebrados. É
tipicamente causada por Microsporum.
T. tonsurans M. canis
O Quérion é um tipo de dermatofitose inflamatória, localizado no couro

cabeludo ou barba, representado por placa de foliculite aguda ou
subaguda, eminentemente hiperérgica, com intensa supuração e cura
espontânea, as vezes com alopecia cicatricial.
Quérion
O Trichophyton schoenleinii é o único que pode resistir até a fase adulta,

não é inibido pela produção de ácido graxos, responsável por causar a
Tinha Favosa, que é uma das causas da alopecia definitiva.
○ Tinha corporis: é uma dermatofitose de

acometimento corporal, o quadro clássico é
representado por lesões eritematoescamosas
circinadas, isoladas ou confluentes, uma ou várias
com crescimento centrífugo (clareamento central),
de modo que a parte externa é mais ativa, por vezes
pode ter aspecto concêntrico.
O prurido está sempre presente. Localizações usuais nos braços, face e pescoço.
○ Tinha cruris: é uma dermatofitose marginada,
caracterizado por lesão eritematoescamosa, a partir
da prega inguinal, avançando sobre a coxa, com
nitidez de borda (daí o nome marginada), pode
invadir o períneo, nádegas e região pubiana. É muito
pruriginosa e a liquenificação é frequente.
○ Tinha pedis: é uma dermatofitose dos pés, as lesões

são diferentes, apresenta uma borda crostosa, de
crescimento centrífugo, podendo haver descamação.
○ Tinha da barba: acomete a barba em pacientes adultos do sexo masculino, faz diagnóstico
diferencial com a dermatite seborréica.
○ Tinha da Face: tem asapecto peculiar e, às vezes, de difícil diagnóstico. São lesões
eritematoescamosas de crescimento centrífugo, as vezes com disposição em asa de borboleta,
lembrando o lúpus e a dermatite seborréica. Em geral o prurido é discreto. Faz diagnóstico
diferencial com dermatite de contato, dermatite atópica, hanseníase.
○ Tinha ungueal: ou onicomicose, caracteriza-se por

lesões destrutivas e esfarinhentas das unhas, as unhas
podem ficar soltas (onicolíse), iniciando-se pela borda
livre, de cor branco-amarelada como o marfim velho;
geralmente, há queratose do leito ungueal. É uma
doença crônica, comprometendo uma ou várias unhas
dos pés (preferentemente a do hálux) ou as das mãos
em menor frequência.
○ Diagnóstico: é feito comumente e, com muita fidelidade, pelo exame direto. A cultura é
importante para definir a espécie. A luz de Wood é útil na tinha favosa.
Exame direto: micélios septados e artrosporos
Cultura: diagnóstico da espécie e rastrear a fonte de contágio
Luz de Wood: torna os cabelos fluorescentes esverdeados apenas nas tinha favosa e
microspórica.
○ Tratamento: a conduta terapêutica varia com a forma clínica. Processos inflamatórios mais
intensos são devidos a espécies zoofílicas e geofílicas, e são de fácil tratamento, podendo haver
mesmo cura espontânea, ao contrário das infecções causadas pelos fungos Antroporfílicos, que
podem ser crônicas e recorrentes.
a) Tratamento Tópico:
□ Terbinafina à 1% e imidazólicos tópicos 1 a 2x ao dia creme ou loções 6 a 8 semanas
□ Amorofilina à 0,025% (droga de escolha até mesmo em crianças acima de 10Kg) e
□ Ciclopiroxolamina à 8% em esmaltes 1 a 2x por semana
□ Ciclopiroxolamina à 8% em esmaltes 1 a 2x por semana
b) Sistêmico: não dispensa o tratamento tópico. Obrigatório nos casos de tinea capitis, tinea
corporis exntensa, tinea pedis crônica e onicomicoses com acometimento maior que 50% da
superfície ungueal. O tempo de tratamento varia conforme o tipo e a extensão da tinea.
□ Griseofulvina 15 a 20mg/kg/dia tinha microspórica do couro cabeludo 6-12 sem.
□ Terbinafina 250mg/dia(>10kg)
□ Fluconazol 150mg/semana(> 6m de vida)
□ Itraconazol 100mg/dia
- Candidíase:
Micose produzida pela Cândida albican, sendo um fungo oportunista. Compromete a pele, mucosa e
unhas, isolada ou conjuntamente.
Mais comum em recém-natos, idosos e imunodeprimidos. Pode ocorrer em certas profissões que lidam
com água (domésticos, lavadeiras, cozinheiros, enfermeiros, lavadores de pratos). A candidíase é
definidora de AIDS se acometer a mucosa esofagiana e vias aéreas superiores.
Em condições normais, o Fator sérico natural anticândida dificulta a invasão do fungo da cândida.
Lembrando que a Candida albicans existe normalmente com saprófita no tubo gastrointestinal e na
mucosa vaginal.
○ Clínica:
• Candidíase Intertriginosa: atinge as dobas Balanite e Vulvaginite: são lesões erosivas
naturais (axilares, mamárias, interdigital), esbranquiçadas, úmidas e pruriginosas, na
com lesões erosivas, fissurais, úmidas, vagina e sulco balanoprepucial. Corrimento
pruriginosa, até mesmo com pústulas esbranquiçado vaginal é característico; não
abacterianas. ocorre em circuncidados. Podem ser
adquiridas por contato sexual.
• Candidíase Oral: mais comum nos recém-natos Candidíase Ungueal e Paroníquia: há

e imunodeprimidos. São lesões erosivas e intensa lesão eritematoedematosa
esbranquiçadas. periungueal (paroníquia), que é
dolorosa e pode levar à onicólise.
Dermatite de Fraldas:
○ Diagnóstico: é clínico
Exame direto: é fundamental o achado de hifas finas ou pseudo-hifas para confirmação
diagnóstica. A simples presença de blastosporos (esporos arredondados) significa apenas
diagnóstica. A simples presença de blastosporos (esporos arredondados) significa apenas
colonização, não sendo necessário tratar.
Cultura: crescem colônias cremosas e brancacentas em 2 a 5 dias, no meio de ágar

Sabouraud.
○ Tratamento: deve-se considerar fatores predisponentes locais e gerais (diabetes), peculiaridades

topográficas, e forma clínica (superficial ou sistêmica)
a) Paroníquia e intertrigo: Fluconazol ou Itraconazol oral + cremes com derivados azólicos ou
nistatina
b) Balanite: Nistatina tópica e postectomia
c) Dermatite das fraldas: Hidrocortisona à 1% + nistatina
d) Vaginite: Óvulos ou comprimidos com nistatina,miconazol ou clotrimazol + fluconazol ou

itraconazol orais + cremes
e) Perleche e c. oral: Fluconazol ou Itraconazol oral + solução de nisatatina, violeta de genciana

à 0,5%
○ Recorrências: o fracasso no tratamento das micoses superficiais decorre de vários fatores:

Irregularidade do tratamento
Defeito de absorção
Falta de correção das concausas
Eliminação das complicações inflamatórias (corticóides) e bacterianas (antibacterianas)
Resistência microbiana
Reexposição
Imunodeficiência
- Qual o seu Diagnóstico?

É uma ceratofitose rara, semelhante ao pano branco, sendo que mais raro, chamado de Tinea Nigra
Aula 17/03/2014
terça-feira, 18 de março de 2014
08:51 Dermatolo...
- DERMATITE ATÓPICA
Dermatose inflamatória crônica, recidivante, de etiologia multifatorial, caracterizada por lesões

eczematosas e pruriginosas, de localização típica variando de acordo com a idade e frequentemente
associada a outras doenças atópicas.
Existem descrições da DA desde antes de Cristo, recebendo várias sinonímias.
- Atopia
Histórico Pessoal %
DA 30,7
Alergias Respiratórias Concomitantes 69,3
DA + Rinite 34,7
DA + Asma 9,5
DA + Asma + Rinite 25,5
A incidência de DA e Asma é pequena porque, geralmente, na infância há uma "substituição" da asma

pela DA, ou seja, melhora da asma e depois vem o acometimento da pele. Já com a rinite a incidência é
bem mais elevada, pois não há esta substituição.
- Aumento da incidência:
Entre 10-15% das crianças são atópicas, e cerca de 1% das consultas pediátricas estão relacionadas a
atopia. Nos dias atuais há maior número de atópicos não só pelo aumento deste tipo de enfermidade,
mas também pelo diagnóstico mais preciso e precoce, sendo um dos fatores mais importantes na vida
moderna com mais presença de poluição, estresse emocional, dieta, conservantes, dentre outros
fatores que contribuem para o aumento das atopias podemos citar o excesso de higiene, a maior
permanência em ambientes fechados e um menor tempo de aleitamento materno.
Crianças que vivem em zonas rurais, onde há uma maior tolerância em relação a limpeza, existe uma
menor incidência de atopias, ao contrario do que ocorre na zona urbana, onde a incidência aumenta.
A dermatite atópica é mais comum durante a Infância, sendo que:

○ 60% dos casos vão surgir até o 1º ano de vida
○ 85% dos casos estarão presentes até o 5º ano de vida
○ 60% dos casos permanecem com a dermatite atópica na vida adulta
As dermatites atópicas são umas das poucas patologias que estão mais presente nas classes sociais mais
elevadas, provavelmente pelo já relatado acima, havendo mais preocupação com a higiene, o estresse,
alimentação industrializada e outros.
Durante a infância a dermatite atópica é mais frequente no sexo masculino, porém, na vida adulta o
sexo feminino fica mais predominante.
○ Masculino > Feminino - infância
○ Feminino > Masculino - vida adulta
O frio é um fator importante para o aumento na incidência da dermatite atópica. Nota-se que todas as
atopias pioram com o frio, pois faz um maior ressecamento da pele, que é um dos motivos da
etiopatogenia da dermatite atópica. Não se pode esquecer que os casos de atopias alteram a qualidade
de vida do paciente juntamente com toda sua família, tendo influência no sono, no rendimento escolar,
altera a parte social, pois há presença de feridas no corpo.
- Etiopatogenia:
A DA é multifatorial, não sabendo ao certo porque a pessoa é atópica. Múltiplos fatores parecem fazer
parte de um complexo mecanismo.
Nenhum dos pais com DA
○ Fatores Genéticos: os fatores genéticos são muito
importantes. A ocorrência de história familiar de
atopia em até 70% dos casos de DA assegura o Probabilidade de DA: 19%
caráter hereditário, sendo provavelmente de
herança poligênica. Um dos pais com DA
Herança complexa e poligênica
Concordância em gêmeos homozigotos -
86% Probabilidade de DA: 56%
Atualmente sabe que se nenhum dos pais tem DA

Ambos dos pais com DA
a probabilidade dos filhos terem DA é de 19%. Se
um dos mais tem DA a probabilidade já sobe para
56% e se ambos os pais tem DA a probabilidade Probabilidade de DA: 81%
sobe para 81%.
Estudos com gêmeos univitelínicos e transplante de medula têm confirmado a importância dos
fatores genéticos na etiopatogenia da DA.
Genes que podem contribuir para a manifestação da DA:
Localização cromossômica Moléculas envolvidas Estudos

3q21 Moléculas co-estimuladoras em ativação Lee at al. 2000
LT (CD80/86)
Sq31-33 β-4 Kawashima et al. 1998
Forrest et al. 1999
11q13 FcRI-b Folster-Host et al. 1998
13q12-14 Não danificada Seyer et al. 2000
14q11,2 Quinase do mastócito Mao et al. 2000
1q21, 17q25, 20p Proteínas da inflamação dérmica? Cookson et al. 2000
○ Fatores Não Imunológicos:

Alterações Metabólicas: não tem muita influencia na DA, não correlacionando com doenças
metabólicas, mas podem apresentar algumas alterações no metabolismo, o que contribui
para persistência da inflamação.
Alterações Fisiológicas: caracterizadas pela tendência à vasoconstrição dos pequenos vasos

e manifestando-se por palidez, diminuição da temperatura das extremidades e perioral,
aumento de vasoconstrição pelo frio, dermografismo branco, diminuição da reação à
histamina na pele comprometida, reação branca as ésteres da nicotina e palidez retardada à
acetilcolina.
Fenômenos Psicofisiológicos: o estresse induzido no atópico provoca eritema e prurido nas

áreas de eczema. O perfil da personalidade desses indivíduos também é peculiar,
envolvendo labilidade emocional, hipereatividade, agressividade reprimida, insegurança e
inteligência superior à média.
Prurido: o limiar ao prurido é mais baixo, e os estímulos prurigênicos produzem quadros

mais intensos.
Sudorese: a sudorese geralmente se acompanha de prurido, é atribuída a uma retenção

sudoral ou eliminação de alérgenos pelo suor.
Xerose: caracterizada por uma diminuição da secreção sebácea com redução do número e
tamanho das glândulas sebáceas.
Vásculo - reatividade anômala
Bloqueio β-adrenérgico parcial
○ Disfunção da Barreira Epidérmica + Disfunção Imune:

O anticorpo envolvido na DA é a IgE, o eczema é associado a um aumento dos níveis de IgE e a
reatividade alterada da pele e das mucosas, com aumento da suscetibilidade a reações
anafiláticas. Os níveis aumentados, também, estão relacionados a asma, a antígenos alimentares e
a inalantes.
Alguns pacientes apresentam aumento de IgG, específica para β-Lactoglobulina, e diminuições nos
níveis de IgA sérica no início da vida.
Os pacientes com DA apresentam diminuição de resposta de hipersensibilidade retardada (que se

correlaciona inversamente com os níveis séricos de IgE). Pode haver Eosinofilia, e aumento da
liberação de histamina pelos mastócitos. Observa-se diminuição no número e na função das
células CD8 (linfócitos T supressores), aumento da expressão de CD23 nas células mononucleares,
ativação cromossômica dos macrófagos (↑ GM-CSF, prost. E2 e IL-10), aumento da liberação de
IL-4 e 5, aumento na liberação de INF-γ, aumento dos níveis séricos da proteína catiônica
eosinofílica, aumento dos níveis de algumas moléculas de adesão, aumento na expressão de
receptores Fcel e II em cels. Langerhans e monócitos.
Assim, um indivíduo que tem predisposição genética para DA, com alteração na função da barreira
epidérmica associada a disfunção imune tem maior tendência a apresentar DA.
- Imunopatogenia da Dermatite Atópica

A dermatite atópica tem uma fase Alérgeno
aguda, que é mediada pela via Fase aguda Fase crônica
linfocítica TH1, com liberação de FCεR
IL-4, IL-5 e IL-13, há um IL-4 Y IFN-γ
recrutamento de linfócitos T para IL-5 CL IL-12
pele, a IgE se eleva. Quando entra IL-13
na fase crônica tem uma alteração
TH2, com liberação de IFN-γ e IL-12,
onde o paciente começa a se coçar, LT
pode haver participação de outros
fatores como toxinas estafilocócicas
e eosinofilia, perpetuando o quadro TH1 TH2
de inflamação. Ou seja, a IL-12
(switch)
inflamação é ativada via linfócito
Recrutamento de Coçagem
TH1 e mantida pela via linfócito linfócitos T para a pele Toxinas estafilocócicas
TH2, tornando-se uma patologia IgE elevada Eosinofilia
crônica.
- Infecções Cutâneas: O atópico é mais sensível a apresentar infecções cutâneas virais, fúngicas e
bacterianas.
○ Virais:
Molusco Contagioso: é o exemplo clássico da infecção cutânea no atópico, sendo muito
frequente.
Herpes Simples: apresenta-se como superantígeno
Verrugas:
○ Fúngicas: malassezia furfur é a que mais produz superantígenos.
Bacterianas: os atópicos tem exacerbação das lesões cutâneas associadas com infecção pelo S.
○ Bacterianas: os atópicos tem exacerbação das lesões cutâneas associadas com infecção pelo S.
aureus (superantígeno). A colonização da pele por esta bactéria foi encontrada em 93% das lesões
ativas, o que provoca um processo inflamatório iniciado pela ativação dos linfócitos T, agravando
o processo eczematoso inicial.
- Quadro Clínico:
A DA é uma dermatose crônica de evolução flutuante, podendo ocorrer em qualquer idade a partir do
3º mês de vida. O prurido é intenso e está sempre presente. Sua morfologia e distribuição variam com a
idade, tendendo a ser mais exsudativa na primeira infância e liquenificada nas faixas etárias mais
avançadas. Ou seja, na DA apresentará Prurido Intenso + Xerose Cutânea + Lesões Eczematosas.
Tende-se a dividir a DA nas seguintes fases, com apresentações típicas de cada fase:
○ Eczema Infantil: em Lactentes (< 2 anos), apresenta áreas eritematocrostosas, inicialmente nas
regiões malares, disseminando-se para o couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, extensão dos
membros e área de fraldas. Sendo mais frequente na Face e extensões dos membros.
○ Eczema Pré-Puberal / Infância: Infância (> 2 anos), há resolução espontânea em alguns casos,
havendo um acometimento da Face em menor grau, começando a aparecer mais nas partes das
Flexuras.
○ Eczema do Adulto: Adolescentes e Adultos (> 12 anos), as lesões se tornam papulodescamativas e,

francamente liquenificadas, sujeitas a surtos de agudização. Sua distribuição usual compreende
principalmente as áreas flexurais, podendo aparecer na Face, região cervical, membros, mãos e
pés. As áreas que apresentam maior quantidade de suor vão apresentar maior quantidade de
lesões, pois o suor aumenta o prurido ocasionando mais lesões (suor piora o quadro).
- Diagnóstico: é basicamente clínico, corroborado por uma história pessoal e familiar de atopia
(eosinofilia, elevação de IgE sérica). Os critérios de Hanifin e Rajka permite definir o diagnóstico de DA,
devendo ter 3 ou mais critérios maiores e 3 ou mais critérios menores.
Diagnóstico: > 3 maiores + > 3 menores
○ Critérios de Hanifin e Rajka
Maiores (três ou mais)

□ Prurido (tem que ter história de coceira)
□ Morfotopologia típica (apresentações típicas das fases pela idade)
□ Dermatite crônica e recidivante (o paciente volta várias vezes ao médico)
□ História pessoal ou familiar de atopia
Menores (três ou mais)

□ Xerose: pele seca, quase todos os atópicos □ Prega infra-orbitária de Dennie-Morgan
apresentam. □ Ceratocone
□ Ictiose: pele ressecada e escamosa. □ Catarata subcapsular anterior
□ Hiperlinearidade palmar □ Escurecimento periorbitário
□ Ceratose pilar: são "bolinhas" na pele, □ Eritema ou palidez facial
sendo mais frequente no atópico, mas □ Pitiríase Alba: manchas brancas e ásperas
pessoas não atópicas podem apresentar. com descamação fina
□ Reação imediata do tipo IgE □ Pregas anteriores cervicais
□ IgE sérica elevada □ Sudorese acompanhada de prurido
□ Infecções de repetição (vírus, bactérias e □ Intolerância a lã e lipídeos solventes
fungos) ou imunidade celular reduzida □ Intolerância alimentar: principalmente
□ Dermatite inespecífica de mãos e pés antes dos 2 anos de idade
□ Eczema mamilar □ Dermografismo branco
□ Queilite: lábios ressecados □ Influência do ambiente e fatores
□ Conjuntivite recorrente emocionais
- Tratamento: o principal objetivo no tratamento é evitar a coçadura, a xerodermia e afastar os fatores
- Tratamento: o principal objetivo no tratamento é evitar a coçadura, a xerodermia e afastar os fatores
agravantes ou desencadeantes.
○ Cuidados Gerais:
Orientação: esclarecer que é uma enfermidade que não tem cura, mas tem controle pelo
correto tratamento, onde as lesões podem voltar.
□ Banhos: de preferência frio, os banhos quentes devem ser evitados, quando
necessários devem ser rápidos. O sabonete deve ser neutro e hidratante. Não utilizar
buchas.
□ Vestuário: a roupa deve ser de algodão e folgada, sem serigrafia ou pinturas. Não
lavar com amaciantes.
□ Ambiente: ventilado e limpo, evitando o suor, não pode ser frio para não ressecar a
pele.
□ Alimentos: as dietas restritivas só devem ser inseridas quando menores de 2 anos de
idade.
□ Apoio Psicológico:
○ Afastamento dos fatores desencadeantes:

Irritantes Agentes Infecciosos Fatores emocionais
Sabões Staphylococos aureus Tanto positivos como negativos
Cosméticos Pitirosporum ovale
Roupa de lã ou sintética
Temperaturas extremas
Baixa umidade
Banhos frequentes e prolongados
Exercício físico e suor
○ Restaurar Barreira Cutânea (Hidratação): deve ser realizada a hidratação da pele com emolientes
ou umectantes, sem cheiros ou conservantes. Os umectantes são mais poderosos para reter a
água na pele, mas podem causar mais irritações na pele. Já os emolientes são mais gostosos de se
passar na pele, mas nem sempre são tão eficazes como os umectantes. Assim, o hidratante deve
ser um produto equilibrado que contenha umectantes e emolientes.
Tipo Mecanismo Exemplo Indicação Efeitos Colaterais

Umectante Atrai água para Glicerina Xerose Irritação
a camada córnea Sorbitol Ictiose (uréia e ácido láctico)
(transdérmica) Uréia
Alfa-Hidroxiácidos
Emoliente Suaviza a pele ao Colesterol Xerose Nem sempre eficazes

preencher espaços Ceramidas
da pele escamosa com Ácidos Graxos
gotas de óleo Esqualeno
○ Combate a Inflamação:
Corticosteróides tópicos: como a DA é uma doença imunomediada, os corticóides, que são
imunossupressores, são os mais utilizados para diminuir o quadro inflamatório. Devendo ter
o devido cuidado com os efeitos colaterais. O tipo de corticóide depende da:
□ Potência □ Local na pele
□ Idade □ Desmame
Imunomoduladores tópicos: são medicamentos caros, não sendo muito acessíveis as classes
mais pobres. Atuam de maneira semelhante aos corticóides, tendo ação antiinflamatória e
mais pobres. Atuam de maneira semelhante aos corticóides, tendo ação antiinflamatória e
inibindo a liberação de interleucinas de maneira mais seletiva e sem os efeitos colaterais dos
corticóides.
□ Tacrolimus
□ Pimecrolimus
Alcatrões:
○ Adjuvantes:
Antibióticos: utiliza-se para evitar infecção pelos S.aureus. Pode-se utilizar antibióticos
tópicos e sistêmicos.
Anti-histamínicos: para um maior controle do prurido. São úteis por sua ação periférica e
ação sedativa central, especialmente a noite, por isto o anti-histamínico escolhido deve ser
o de 1ª geração. A Prometazina deve ser evitada por ter elevado efeito sedativo.
Antivirais: na presença de infecções virais como molusco contagioso.
○ Casos Refratários:
Fototerapia: UVB é mais indicada
Imunomoduladores Sistêmicos: os corticóides sistêmicos devem ser evitados, pois pode
haver o efeito rebote.
□ Talidomida
□ IFN-γ
□ IVIG
Imunossupressores:
□ Ciclosporina
□ Metotrexato (MTX)
□ Micofenolato Mofetil
□ Corticóides sistêmicos
Internação: para os casos mais graves.
- Diagnósticos Diferenciais:
○ Dermatite Seborreica
○ Dermatite de Contato
○ Eczema Numular
○ Escabiose
○ Psoríase (principalmente palmoplantar)
○ Dermatite Herpetiforme
○ Doença de Darier
Aula 24/03/2014
terça-feira, 25 de março de 2014
07:10 Dermatolo...
- HANSENÍASE
A hanseníase é uma doença infecto-contagiosa causada pelo Mycobacterium leprae, atingindo
preferencialmente pele e/ou nervos periféricos. A doença pode atingir praticamente todos os órgãos e
sistemas onde haja macrófagos, exceto o sistema nervoso central. Evolui de forma crônica, podendo
apresentar períodos de agudização denominados "reações".
Em 1985 existiam 19 casos para cada 10 mil habitantes, em 2005 houve uma redução significativa onde
este número caiu para 4,68 casos a cada 10 mil habitantes. Esta redução se deve a um diagnóstico mais
precoce e a evolução das drogas para tratamento, mas a hanseníase continua sendo um problema de
saúde pública no Brasil.
O perfil epidemiológico da hanseníase mostra que praticamente não há predileção por sexo (55%
homens e 45% mulheres) e a incidência é maior entre 20-29 anos e 40-49 anos.
O objetivo epidemiológico em todos os municípios é que o número de casos fique menor que 1 por 10
mil habitantes em 2010, praticamente erradicando a hanseníase, mas ainda não se conseguiu atingir
esta meta, onde a média nacional é de 1,56 casos / 10 mil habitantes. Na Paraíba em 2010 surgiram
2.795 novos casos.
- Definição de Caso (OMS):

A OMS define como caso de hanseníase quando a pessoa apresenta uma ou mais de uma das
características seguintes:
Lesão(ões) de pele com alteração da sensibilidade
Acometimento de nervo(s) com espessamento neural
Baciloscopia positiva
- Etiologia:
A hanseníase é causada pelo Mycobacterium leprae, um bacilo álcool
ácido resistente (BAAR), da mesma família do micobacterium
tuberculosis. O M.leprae é um parasita intracelular obrigatório de
macrófagos e apresenta tropismo pelas células de Schwann. Os
bacilos podem ser observados isolado ou em Globias (aderidos uns
aos outros por uma substância denominada gléia).
O M.leprae é considerado um bacilo alta infectividade e baixa

patogenicidade. Ou seja, é extremamente fácil passar para outra
pessoa, porém, das pessoas que se contaminaram poucas
desenvolvem a doença.
A transmissão se dá principalmente pelas vias aéreas, mas alguns casos podem ser por erosões na pele
(não é consenso). Assim a transmissão se faz pelo contágio direto, embora haja a possibilidade de se
processar por método indireto (objetos contaminados, vetores).
O período de incubação é muito longo, cerca de 2 a 7 anos, tornando mais difícil o controle
epidemiológico. Tendendo a forma Tuberculóide ser mais precoce, pois as manifestações clínicas são
decorrentes da imunidade celular ativa.
- Imunologia:
Existe uma correlação entre a imunidade específica e as formas clínicas que o paciente pode apresentar.
Quando a imunidade celular está preservada o paciente desenvolve a forma benigna; se a imunidade
celular estiver deprimida com exaltação da imunidade humoral o paciente desenvolve a forma grave da
doença. Lembrar que esta imunidade celular é específica contra o bacilo M.leprae, e não imunidade
celular geral. Ou seja, deverá haver uma imunossucetibilidade específica para o bacilo.
celular geral. Ou seja, deverá haver uma imunossucetibilidade específica para o bacilo.
○ Imunidade celular preservada = forma benigna
○ Imunidade celular deprimida com exaltação da imunidade humoral = forma grave
O desenvolvimento ou não da doença se deve a resistência natural, chamada de Fator N, devendo ter
uma predisposição genética. Cerca de 80-95% tem uma resistência natural contra o bacilo e não
desenvolvem a doença. A capacidade de resistência à infecção baseia-se na capacidade de os
macrófagos lisar ou não o bacilo.
Após atravessar a barreira tegumentar os bacilos são fagocitados pelos macrófagos. Estes macrófagos
ativados produzem IL-1, IL-12 e TNF, que atuam nos linfócitos CD4+.
Se a subpopulação estimulada for de perfil Th1, vai haver a produção de IL2 e INF-γ, que estimulam a
produção de TNF-α, desenvolvendo a forma benigna, chamada de Hanseníase Tuberculóide (HT). Mas se
for estimulada a subpopulação de perfil Th2, haverá produção de IL4 e inibição do INF-γ, não
estimulando o TNF-α, impedindo a efetividade macrofágica do paciente, além disso, haverá um
aumento de IL-10, fazendo com que haja um aumento dos Linfócitos B, desenvolvendo a forma da
Hanseníase Virchowiana (HV). A genética é quem vai determinar uma maior estimulação do Th1 ou do
Th2, por isto que a resistência é natural.
○ Tuberculóide
Th1 = IL2, IL-12 e INF-γ >> TNF-α
○ Virchowiano
Th2 = IL4, IL-6 - inibe INF-γ >> TNF-α
IL10 - ativa linfócitos B
Naqueles pacientes imunologicamente mais instáveis pode se desenvolver uma outra forma clínica, a
Hanseníase Dimorfa ou Boderline (HD).
A Imunidade humoral não tem muita importância específica para Hanseníase, pois os anticorpos
desenvolvidos não tem capacidade de matar o bacilo. Mas o paciente apresenta anticorpos específicos
contra o M.leprae, como o anti-PGL-1, e um quadro reacional inespecífico é demonstrado pela presença
de anticorpos como antilipídicos, fator reumatóide, antiestreptolisina O, fator antinucleares, dentre
outros.
○ Específica: anti-PGL-1 (Lípideo da Parede Celular)
Tuberculóide: títulos baixos de anti-PGL-1
Virchowiano: títulos altos de anti-PGL-1
○ Inespecífica: VDRL, FR, ASO, FAN e níveis elevados de Imunoglobulinas
Se o paciente apresenta altos níveis de anti-PGL-1 é sinal que tem múltiplos bacilos, onde a doença é
mais agressiva (HV).
- Patogenia:
Após a infecção pelo bacilo M.leprae
INFECÇÃO PELO BH DOENÇA
da Hanseníase, a maioria dos SUBCLÍNICA
indíviduos cursam para uma cura
espontânea, onde o sistema
macrofágico é efetivo, conseguindo MHI
destruir o bacilo. Uma outra parte vai CURA
apresentar uma doença subclínica, ESPONTÂNEA
70%
destes a maioria também evolui para
cura espontânea, uma pequena parte CURA
30%
vai desenvolver a doença do Mal de ESPONTÂNEA
Hansei Indeterminado (MHI ou

hanseínase inderterminada). Destes
que desenvolvem o MHI, a maioria T D V
cursa para cura espontânea, a outra
parte (30%) vai desenvolver as formas clínicas da doença (Tuberculóide, Virchowiana e Dimorfa ou
Boderline). A forma dimorfa é intermediária onde o paciente não se enquadra na forma Tuberculóide ou
Virchowiana, possuindo características de ambas.
- Formas Clínicas / Manifestações Cutâneas:
Na hanseníase predomina lesões na pele e/ou nervos periféricos. No entanto, a doença é sistêmica e
pode acometer vários outros órgãos.
○ Hanseníase Indeterminada (HI): é o tipo mais comum e mais conhecido, onde o paciente
apresenta manchas hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas, de formato circular ou ovalar, com
bordas bem ou mal definidas, com presença de Hipoestesia, que pode evoluir para anestésica.
Além da mancha e da hipoestesia o paciente pode aparesentar alopecia parcial ou total na área
acometida e redução da sudorese. Normalmente são poucas lesões. Não tem localização
prefeencial, mas em crianças é comum na face e MMII.
O diagnóstico diferencial ao visualizar a mancha hipocrômica é a Pitiríase Alba ou Pitiríase

Versicolor, que também apresentam hipocromia.
○ Hanseníase Tuberculóide (HT): as lesões podem apresentar aspectos papulosos ou tuberosos,

podendo formar placas de tamanhos variados, mas bem delimitados. Outras vezes, formam lesões
circinadas ou anulares, assimétricas, quase sempre única ou pouco numerosas. A hipoestesia ou
anestesia é precoce e está sempre presente (começa mais rápido a hipoestesia). Geralmente o
comprometimento neurítico é de um ou de poucos nervos. Repara-se que o M.leprae tem um
tropismo especial ao nervo, o acometimento cutâneo ocorre, mas é secundário ao acometimento
neural.
O principal diagnóstico diferencial deve ser feito com as Tinhas, onde estas apresentam pruridos e
descamações.
○ Hanseníase Dimorfa ou Boderline (HD ou HB): são lesões intermediárias (entre a Tuberculóide e a
Virchowiana), as lesões são infiltradas, eritêmato-acastanhadas (varia do eritema à ferrugínea),
com formatos anulares e com a borda interna nítida e a externa apagada (em “queijo suiço”),
chamada de Fóvea. Tem um comprometimento assimétrico dos nervos. E a instabilidade
imunológica faz com que as Reações sejam mais frequentes.
ESPESSAMENTO FÓVEA
MHBT NEURAL
Hanseníase Virchowiana ou Lepromatosa (HV): apresentam lesões eritêmato-infiltradas com
○ Hanseníase Virchowiana ou Lepromatosa (HV): apresentam lesões eritêmato-infiltradas com
limites externos pouco nítidos. As lesões podem ser com freqüência do tipo Tubérculos e nódulos
(Hansenomas), em geral são lesões simétricas e difusas (por todo corpo). Na face, as infiltrações
produzem a chamada “Fácies leonina ”, Os pavilhões auriculares, sobretudo os lóbulos,
apresentam-se infiltrados, com presença de Madarose (queda dos 1/3 externo dos supercílios)
bilateral. A anestesia é bilateral, mais tardia e mais intensa, sendo mais localizada dita “em luva”
ou “em bota”. É comum a polineurite simétrica (vários nervos simétricos). As mucosas nasal,
orofaríngea e ocular apresentam-se infiltradas. Pode haver adenopatia e comprometimento de
outros órgãos (laringe, testículos, baço, fígado, etc.).
Existem algumas variedades da HV:

Difusa: conhecida como hanseníase de Lucio, diferencia-se pela ausência das lesões
características da hanseníase (placas, tubérculos, etc.). O tegumento apresenta-se como
uma única infiltração conferindo à pele um aspecto luzidio, com perda de pêlos e alterações
sensitivas.
Históide: caracteriza-se por lesões que lembram dermatofibromas. Pode resultar de

resistência a medicamentos (sulfanorresistência).
HANSENOMAS
HV NA PLANTA MADAROSE
Lepra é um termo derivado da palavra leão, pois a face do paciente se apresenta com uma forma
assemelhada a face leonina, com sobrancelhas e rosto inchado. O termo lepra traz muito estigma
ao paciente, devendo ser evitado.
- Reações Hansênicas:
As reações são fenômenos agudos que interrompem a evolução de doença crônica e refletem o
processo inflamatório imunomediado, envolvendo distintos mecanismos de hipersensibilidade. Estes
eventos reacionais podem incidir em qualquer uma das formas clínicas, exceto na hanseníase
indeterminada. As reações podem ocorrer devido a uma alteração na imunidade humoral (reação tipo 2)
ou a um súbito aumento da imunidade mediada por células (reação tipo 1).
○ Reação Tipo I ou Reação Reversa (RR): as lesões tornam-se

mais eritematosas, intumescidas, edematosas e
infiltradas. Acontece nos pacientes com HT ou mais
frequentemente com HB, pode acontecer antes, durante
ou após o tratamento. As lesões existentes ficam com
maior infiltração e com aparecimento de novas lesões
com mesmo aspecto. Isto não significa obrigatoriamente
que o paciente piorou da doença. Pode ocorrer
hiperestesia nas lesões. Pode ser a manifestação inicial da
doença. HBT
Se for perguntado qual a forma que mais acontece reações hansênicas dizer que é a Difusa ou
Boderline.
○ Reação Tipo II ou Eritema Nodoso Hansênico (ENH):

acontece em pacientes com hanseníase virchowiana
ou hanseníase Boderline Virchowiana. Observa-se
aparecimento de pápulas, nódulos e placas
eritematosos ou violáceos e dolorosos, distribuindo-
se universalmente em todo corpo, com preferência
MÃO REACIONAL
pelas superfícies extensoras dos membros e face. ENH HBV
Pode aparecer sintomas e manifestações extracutâneas como febre, artralgias, edema nas mãos e
Pode aparecer sintomas e manifestações extracutâneas como febre, artralgias, edema nas mãos e
pés, dor e espessamento neural. Pode haver necrose tecidual e trombose com vasculite.
- Manifestações Neurológicas: o mecanismo patogênico que leva ao dano neural é desconhecido. O

M.leprae tem tropismo por nervos, principalmente por nervos periféricos e troncos nervosos, mas não
acomete o SNC. A reação inflamatória gera o espessamento dos nervos, que pode ser comprovado pela
palpação, que pode ser dolorosa ou indolor.
O acometimento neurológico ocorre em qualquer das formas clínicas da hanseníase, mas na forma
indeterminada não é observado distúrbios motores e tróficos, que constituem as alterações mais tardias
da doença.
O teste da sensibilidade é essencial para o diagnóstico da hanseníase, devendo incluir principalmente

olhos, mãos e pés.
○ Tipos de distúrbios:
Sensitivos: sensações de parestesia, progredindo para uma hipoestesia ou anestesia.
Motores: representados por paralisias e amiotrofias, caracterizado pelas mãos em garras.
Tróficos: mal perfurante plantar e reabsorção óssea dos dígitos.
Vasomotores e Secretórios: se tem um resposta incompleta à histamina e anidrose.
Os nervos mais acometidos são:

○ Nervo Cubital ou Ulnar: é o mais acometido, ○ Nervo Mediano: compromete o restante da
caracterizado pela flexão do 4o e 5o musculatura intrínseca da mão, a atrofia e a
quirodáctilos (garra cubital). depressão da eminência tenar, a lateralização
do polegar e flexão das falanges (Mão
Simiesca).
GARRA MEDIANO –
ULNAR OU CUBITAL GARRA CUBITAL MEDIANO CUBITAL
○ Nervo Radial: lesado a posteriori, há perda da ○ Nervo Ciático Poplíteo Externo (CPE):
força na mão e no punho e a falta de compromete a musculatura dorsoflexora do
sustentação da mão (mão caída). pé (pé tambante-marcha escarvane).
RADIAL MÃO CAÍDA

PÉ CAÍDO
○ Nervo Tibial Posterior: ocasiona a garra dos ○ Nervo Auricular e Facial: há espessamento
pododáctilos (dedos em martelo) e o do nervo auricular, no n. facial ocorre
consequente aparecimento de ulcerações nas lagoftalmo e diminuição de sensibilidade da
áreas de pressão (mal perfurante). córnea e da conjuntiva.
ESPESSAMENTO DO NERVO LESÃO DO FACIAL

MAL PERFURANTE PLANTER
AURICULAR = LAGOFTALMO
- Diagnóstico:
O diagnóstico da hanseníase é eminentemente clínico determinando a doença e a forma clínica. Para a
definição da forma clínica os parâmetros utilizados são: estudo pormenorizado das lesões cutâneas, do
acometimento neurológico (pesquisa da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil), da baciloscopia (pauci
ou multibacilares), auxiliado pelo teste de Mitsuda (sem valor diagnóstico), a histopatologia da lesão
cutânea, o Teste da Histamina.
○ Clínico: doença e forma clínica

○ Pesquisa da sensibilidade
○ Teste da Histamina *
○ Baciloscopia: pauci ou multibacilares
○ Teste de Mitsuda: sem valor diagnóstico, mas na suspeita de hanseníase virchowiana, a
positividade do teste tem certo valor, pois afasta o diagnóstico de hanseníase.
○ Histopatologia
○ Teste da Histamina: realizado quando se tem dúvida nos outros testes, como o teste de
sensibilidade na criança, ou quando o paciente não tem o discernimento correto, pessoas com
comprometimento auditivo.
Indicações:
□ Testes de sensibilidade: crianças, psicopatias, simulação
□ Investigação de hanseníase na ausência de lesões cutâneas, em áreas cutâneas com
distúrbio das sensibilidades. Como na presença apenas da forma neural da
hanseníase.
Ações na Pele: a histamina na pele provoca a tríplice reação de Lewis, com as seguintes
reações:
□ Eritema circunscrito ao local da puntura: reação vascular direta dos vasos de pequeno
calibre.
□ Eritema reflexo secundário: depende da integridade do filete nervoso periférico, se a

integridade neural estiver normal o teste vai provocar uma vaso dilatação relacionado
ao reflexo motor.
□ Pápula edematosa no local da puntura:
A falha deste teste da histamina em um paciente com hanseníase se apresenta no Eritema

Reflexo Secundário, pois há comprometimento neural.
□ Paciente com Hanseníase:

Eritema primário – presente
Eritema reflexo – ausente
Pápula – presente
Déficit ou ausência de integridade do filete nervoso periférico na área testada.
Execução: deposita uma gota da solução de fosfato de histamina a 1.5% na área suspeita e
uma gota na área aparentemente normal. Faz uma puntura com agulha esterilizada e
descartável, através da gota, evitando sangramento.
- Tratamento: o objetivo é a cura do paciente, o mais precocemente possível, a fim de interromper a

cadeia epidemiológica da doença e evitar o aparecimento das incapacidades. Ao lado do tratamento
deve-se adotar medidas para prevenção e tratamento das incapacidades.
O tratamento é dividido em dois grupos, baseado no número de lesões. Esta classificação de caráter
operacional foi estabelecida, procurando atender a maioria dos países endêmicos, onde os pacientes
são controlados por enfermeiros ou paramédicos.
○ Paucibacilares (Menos de 5 lesões): 2 drogas ○ Multibacilares (5 ou mais lesões): 3 drogas
(Rifampicina e Dapsona) (rifampicina, Dapsona e Clofazimina)
06 doses supervisionadas mensais de 12 doses supervisionadas mensais de

rifampicina, em até 09 meses, mais a rifampicina, em até 18 meses, mas a Dapsona
Dapsona auto-administrada. auto-administrada e a clofazimina auto-
administrada e supervisionada.
RIFAMPICINA /DAPSONA RIFAMPICINA /DAPSONA/
SUPERVISIONADAS CLOFAZIMINA
SUPERVISIONADAS
DAPSONA
AUTO-ADMINISTRADA DAPSONA / CLOFAZIMINA
AUTO-ADMINISTRADAS
A primeira dose é supervisionada, utilizando-se a Rifampicina, pois é a única droga capaz de matar o
bacilo M.leprae. Só não é feito apenas a Rifampicina porque há resistência, as outras drogas associadas
diminuem a chance de resistência.
Cuidado com as pegadinhas, no esquema multibacilar são 12 doses que se administra e não 12 meses de
administração de drogas.
Novas drogas e novos esquemas terapêuticos mostraram eficácia na ação contra o M.leprae:
○ Quinolonas (Ofloxacina), Macrolídeos (Claritromicina) e Tetraciclinas (Minociclina).
A Ofloxacina e Minociclina já se encontram recomendadas como esquemas alternativos em casos de

resistência ou intolerância à rifampicina. Um deles é o chamado ROM com dose única, para pacientes
Paucibacilares com apenas 1 lesão.
ROM = R => Rifampicina O => Ofloxacina M => Minociclina
- Tratamento das Reações:

○ Reação Tipo I: ○ Reação Tipo II:
Prednisona: começa com uma dose maior com Talidomida: exceto em mulheres em idade
retirada gradual após desaparecimento dos fértil, deve-se associar corticóide nos
sinais inflamatórios. Cuidado especial aos casos mais graves (reações oculares,
pacientes hipertensos, diabéticos e com queixas orquite, eritema nodoso necrótico,
gástricas. Realizar profilaxia contra acometimento de troncos nervosos).
estrongiloidíase.
Para efeitos de tratamento é importante identificar aqueles casos em que existe dor de caráter
neuropático, utilizando-se carbamazepina ou amitriptilina em seu manejo.
- Controle e Profilaxia:
○ Diagnóstico e tratamento precoce para diminuir a incidência e prevalência da hanseníase.
○ Busca ativa dos contactantes (familiares), pois tem maiores chances de estarem acometidos,
havendo contato direto e com a mesma genética.
○ Exames dermatológicos por demanda espontânea
○ Informações para a população
○ BCG intradérmica como profilático.
Se o paciente não tem cicatriz de BCG deve-se fazer 2 doses intradérmicas da vacina BCG
com intervalo de 6 meses nos contatos intradomiciliares, independente de o caso ser pauci
ou multibacilar. Caso o paciente tenha a cicatriz realizar apenas 1 dose.
○ Vacinação: Contatos intradomiciliares, sem sinais e sintomas da doença, Independentemente de
serem PB ou MB. Depende da historia vacinal:
Sem cicatriz – uma dose
Com uma cicatriz – uma dose
Com duas cicatrizes – não prescrever
Aula 07/04/2014
segunda-feira, 7 de abril de 2014
21:25 Dermatolo...
- SÍFILIS
Tem relatos da sífilis desde o contato com as Américas e que perdura até os dias atuais. Com a
descoberta das penicilinas a sífilis foi quase erradica, mas no decurso dos anos, por diversos fatores,
como alterações no comportamento sexual (uso de anticoncepcional) e menor uso de penicilina,
ocorreu o recrudescimento da moléstia. Com o surgimento da AIDS (década de 80) a sífilis tomou um
novo aspecto, com alteração do quadro clínico e na evolução da doença ocasionando formas atípicas.
É considerada uma doença autóctone (originário da região) na América e que surgiu na Europa levada
pelos marinheiros de Colombo, após a descoberta da América.
A Sífilis é uma doença infectocontagiosa sistêmica produzida pelo Treponema pallidum, que determina
lesões cutâneas polimorfas e pode comprometer outros tecidos, particularmente os sistemas
cardiovascular e nervoso.
A transmissão da sífilis adquirida é sexual (genital e anal), o contágio extragenital é raro. Há relatos de
contágio por agulhas contaminadas e transfusões sanguíneas. A sífilis congênita e por via
transplacentária a partir das primeiras semanas da gravidez.
- Etiologia:
O T.pallidum é uma espiroqueta que tem uma proteína de membrana, a adesina, que se fixa a um
receptor, presente na superfície da célula hospedeira,a fibronectina. O treponema secreta
hialuronidase que degrada a ligação célula-célula possibilitando a sua penetração. É uma bactéria não
cultivável e exclusiva do ser humano.
Tem este nome porque é uma bactéria que não se cora (pallidum). A propriedade de aderência, pela
adesina, distingue o T.pallidum de treponemas não patogênicos.
O início da doença é mais infectante pelo fato de não ter imunidade natural
contra a sífilis, após a inoculação se desencadeia uma resposta humoral e
celular, havendo produção de anticorpos. O anticorpo antitreponêmico IgM
é o primeiro a aparecer, depois o IgG e em seguida os anticorpos não
treponêmicos. A imunidade celular surge posteriormente o que explica a
disseminação da infecção. O macrófago é a célula efetora na eliminação
bacteriana. Na lesão da sífilis primária há predominância de Linfócitos CD4+
e nas lesões da sífilis secundária estão presentes Linfócitos CD8+.
O período de incubação da sífilis adquirida pode durar até 40 dias, desde a infecção até o aparecimento
da primeira lesão, demoninada a primária da sífilis, com aparecimento do cancro duro ou
protossifiloma.
- Patogenia:
Passado algumas horas após o contato do T.pallidum com a mucosa ou submucosa, a bactéria já estará
presente no sangue e na linfa. Em média, após 21 dias inicia a fase primária da sífilis, onde aparece a
primeira lesão, o cancro duro, podendo haver resolução espontânea da lesão em 3 a 4 semanas. Após 2
a 3 meses, depois do aparecimento do cancro duro, inicia a fase da sífilis secundária, com disseminação
de treponemas pelo organismo, com lesões generalizadas muitas vezes acompanhada de mal-estar,
dores articulares, cefaléia e polimicroadenopatia cervical e epitrocleana. Essas manifestações regridem
mesmo sem tratamento, observando-se o silêncio clínico, um período de latência que pode durar anos,
pois o organismo desenvolve uma imunidade relativa. Após 1 ano de evolução a sífilis é considerada
tardia, ocorrendo naqueles doentes que não receberam terapêutica adequada, aparecendo lesões
circunscritas.
Deve-se destacar que as lesões primárias e secundárias contêm treponemas, sendo, portanto,
Deve-se destacar que as lesões primárias e secundárias contêm treponemas, sendo, portanto,
contagiantes. Os testes sorológicos são positivos, podendo estar negativos em imunodeprimidos e co-
infectados pelo HIV.
T.PALLIDUM EM VIAS SANGUÍNEAS

MUCOSA OU Horas 21 dias
E/OU CANCRO
SUBMUCOSA LINFÁTICAS
Silêncio clínico
2 a 3m Anos
LESÕES LESÕES
GENERALIZADAS CIRCUNSCRITAS
- Classificação:
A sífilis adquirida é classificada em:
○ Recente: aquela que apresenta menos de 1 ano de duração, abrangendo sífilis primária, sífilis
secundária e a sífilis recente recidivante.
S1, S2 e SRR (Sífilis Recente)
○ Tardia: aquela que apresenta mais de 1 ano de duração, abrangendo a sífilis terciária.
S3 (Sífilis Tardia)
Desta forma, a sífilis adquirida recente é classificada em sífilis primária (S1), sífilis secundária (S2) e em
sífilis recente recidivante (SRR), uma exacerbação da sífilis secundária. Após um ano de doença é
classificada como sífilis tardia (S3).
Entre estas fase pode ocorrer períodos de silêncio clínico, apenas com reações sorológicas positivas,
chamadas de sífilis latente
SR < 1 ANO SLR

S1 e S2 <1 ano
SL
>1 ANO
ST S3 SLT
REAÇÕES SOROLÓGICAS+ >1 ano
- Imunologia:
Como dito anteriormente, não há imunidade natural contra a sífilis. A imunidade humoral é a primeira a
aparecer após a primeira semana da infecção e dura por toda a vida. O primeiro anticorpo a surgir é o
antitreponêmico IgM e depois o IgG.
A imunidade celular é mais tardia, surgindo posteriormente com 3 a 4 semanas da doença, explicando a
disseminação da infecção. Em 60% dos casos de pacientes imunocompetentes e que adquiriram sífilis,
podem ficar curados pela atuação da imunidade celular, não apresentando a sífilis tardia. Apenas um
pequeno percentual, que não tem uma imunidade celular efetiva é que vai apresentar as seqüelas da
sífilis tardia, com acometimento cardiológico, neurológico, dentre outros.
○ Imunidade Celular: ○ Imunidade Humoral:
Aumenta hipersensibilidade celular 1a semana da infecção
Cura 60% Toda vida
3a semana da infecção
Na fase primária da sífilis (S1) aparece o cancro duro, um fenômeno tipo vasculite. Na fase secundária da
sífilis (S2) aparecem lesões generalizadas, típicas de imunocomplexos. Na sífilis terciária ou tardia (S3)
acontecem os fenômenos de hipersensibilidade celular tardia.
○ S1 => Cancro => Vasculite
○ S2 => Imunocomplexos (Lesões Generalizadas)
S3 => Hipersensibilidade Celular Tardia (Não Contagiantes)
○ S3 => Hipersensibilidade Celular Tardia (Não Contagiantes)
- Clínica S1:
Apresenta-se como lesão única, o
CANCRO DURO, erosivo, com
infiltração na base e exulceração, seus
bordos são duros em rampa e de
fundo limpo. O paciente após 15 do
surgimento do cancro duro, pode
apresentar micropoliadenopatia
regional, bilateral, indolor, múltipla e CANCRO Genital
aflegmásica. O cancro duro pode ter
involução espontânea.
Deve ser diferenciado do cancróide, que é ulcerativo e múltiplo, e de outras lesões genitais como herpes
genital.
O cancro duro é altamente contagioso, no homem

aparece na região do sulco balanoprepucial e nas
mulheres no colo uterino e vulva. Embora raro, podem
acontecer lesões extragenitais.
Existem variações: Sífilis decapitada (quando não

aparece lesão), Cancro Misto ou Rollet (duro e mole ou
Cancro genital Cancro extragenital cancróide) e Cancro Redux (na S3 aparece uma lesão
anômala no local da primeira lesão em S1).
- Clínica S2:
As lesões são contagiantes e se
apresentam com aspectos
multiformes, com erupções
generalizadas e simétricas, com
ausência de prurido, aparecem
com 2 a 3 meses após o cancro
duro. Pode ocorrer
acometimento palmo-plantar,
placas mucosas orais, Rodéola Sifilítica Lesões Rupióides Sífilis Palmo-Plantar
adenopatia generalizada, alopecia em clareira, madarose, paroníquia e anoníquia e pápulas vegetantes

perianais.
A lesão mais precoce é constituída por exantema morbiliforme não-pruginoso, a Roséola Sifilítica,
muitas vezes acompanhada de mal-estar, dores articulares, cefaléia, com Micropoliadenopatia
generalizada.
O paciente com sifílis secundária ainda pode apresentar Condiloma plano-sifílides papuloerosivas ou
tuberoerosivas, Sifílide elegante (lesões desenhadas), “Colar de Vênus”
Placas mucosas Alopecia em “clareira” Condiloma Plano Sífilis Elegante
- Clínica SRR:
É como se fosse a sífilis secundária se repetindo, mas dentro do período de 1 ano (ocorre antes do
terciarismo e depois do secundarismo). O paciente apresenta lesões recidivantes, em pequeno número
terciarismo e depois do secundarismo). O paciente apresenta lesões recidivantes, em pequeno número
que tendem à circunscrição.
- Clínica Sífilis Maligna Precoce:

Quando há o aparecimento da sífilis
concomitante com HIV, as lesões têm caráter
mais persistente e de evolução grave,
podendo chegar a óbito. Apresentam lesões
rupióides com crostas hemorrágicas ou
melicéricas, aparecem pápulas, pústulas e
úlceras. As lesões são dolorosas com sintomas
gerais. As formas atípicas só passaram a serem
diagnosticadas após o surgimento da AIDS. Lesões rupióides Úlceras
- Clínica S3:
Ocorre em 37% dos pacientes com sífilis primária, a sífilis é considerada tardia após o primeiro ano de
evolução, onde as lesões podem surgir depois de um período de latência, compreendendo formas
cutâneas (Gomas, Tubero-Circinadas, Nódulos Justa-articulares), óssea, cardiovascular, nervosa (neuro
sífilis) e outras. As lesões são destrutivas e não contagiosas. As reações sorológicas são reagentes (TSS
reagente).
O diagnóstico diferencial é realizado com as Tinhas e com a Hanseníase Tuberculóide.
Lesão tuberocircinada Goma em palato
○ Sífilis Cardiovascular:
O comprometimento cardiovascular, em apenas 10% dos pacientes, ocorre em geral 10 a 40 anos
após o início da infecção, raramente ocorrendo antes de 5 anos, exceto em portadores do HIV. É
mais comum em homens e em negros. Aproximadamente 70-80% dos quadros evoluem para
Aortite sifilítica, determinando uma insuficiência aórtica.
○ Sífilis Neural (Neurossífilis):

O comprometimento do SNC é encontrado após 5 a 35 anos após a sífilis tardia, sendo mais
comum em brancos do que em negros. Mas a invasão pode ocorrer rapidamente, com 3 a 18
meses da infecção, principalmente nos pacientes HIV+. As lesões nas meninges são acompanhadas
por alterações liquóricas transitórias, por isto sua investigação deve incluir a coleta do LCR, o
ELISA-IgG é mais sensível no LCR que os demais testes.
- Sífilis Congênita:
Transmissão Mãe-Feto através da placenta ocorre desde o início da gestação, ou seja, a sífilis congênita
pode acontecer em qualquer fase da gestação, embora na fase de embrião seja mais difícil devido a
existência na placenta das células de Langhans, que impediriam a passagem dos treponemas, já na fase
fetal há diminuição destas células.
Se a contaminação ocorrer na fase inicial da gestação pode ocorrer

abortamento, em uma gestação mais tardia provocar natimorto, prematuro
com sinais clínicos da manifestações da doença. Se as manifestações
aparecerem até um ano de vida é considerada Sífilis Congênita Recente, após
um ano de vida é Sífilis Congênita Tardia.
Um fato interessante é que a sífilis não é transmitida pelo leite materno. A profilaxia é realizada pelo
VDRL em pré-natal, sua ocorrência demonstra uma falha no programa de controle de DST e na atenção
pré-natal.
- Clínica Sífilis Congênita:

Na Sífilis Congênita Recente as alterações serão semelhantes à Sífilis secundária. Na Sífilis Congênita
Tardia aparecem alterações oculares,surdez e tíbia em sabre, além das marcas estigmatizantes.
○ ESTIGMAS: Tríade de Hutchinson: 1 - dentes incisivos menores, cônicos e com entalhe semilunar;
2 - Ceratite; 3 - Surdez. Fronte olímpica, fundo de olho “sal e pimenta” são outros estigmas.
Lesões cutâneas Tibia em sabre Sífilis plantar Dentes de Hutchinson
- Diagnóstico:
O diagnóstico da sífilis congênita depende da combinação dos critérios clínico, sorológico, radiológico e
da microscopia direta.
O diagnóstico laboratorial da sífilis e a escolha dos exames mais adequados deverão considerar a fase
evolutiva da doença.
○ Sorologia: Nas reações sorológicas encontramos os testes treponêmicos e não-treponêmicos

(lipídicas).
Não-treponêmico (lipídicas): as reações lipídicas são chamadas de Imuno-lípide-reação,
sendo realizada através do VDRL (Laboratório de Rastreio de Doença Venérea), que utiliza
um antígeno constituído de lecitina, colesterol e cardiolipina purificada. A prova do VDRL
positiva-se entre cinco e seis semanas (40 dias) após o surgimento do cancro duro, desta
forma, pode ser negativa para sífilis primária. Na sífilis secundária apresenta alta
sensibilidade, e nas formas tardias a sensibilidade diminui.
Reações treponêmicas: são mais específicas e sensíveis, positivando mais cedo, pois a
Reações treponêmicas: são mais específicas e sensíveis, positivando mais cedo, pois a
imunidade humoral é a primeira que se manifesta através da IgM. Compreendem:
□ FTA-ABS IgM (15-20d): apresenta rápida execução e baixo custo, mas necessita de um
microscópio fluorescente. É o primeiro a positivar, demonstrando uma infecção
recente.
□ FTA-ABS-IgG (30-40d): cicatriz sorológica
□ Pesquisa do T.pallidum (Microscopia em Campo Escuro):
○ Sorologia / Fases da Doença:

S1 => FTA-ABS-IgM
FTA-ABS-IgG
S2 => Sensibilidade 100% de todos os exames laboratoriais, tanto os treponêmicos como os

não-treponêmicos.
S3 => há uma queda do VDRL em 70%, o FTA-ABS-IgG fica persistente por toda a vida
- Tratamento:
A penicilina é a droga de escolha para todas as formas de sífilis, especialmente quando há evidências de
invasão do SNC.
○ Sífilis Recente (< 1 ano): primária (S1), secundária (S2) e latente (SL)
Penicilina G benzatina: 2 doses de 2.400.000 unidades (IM), aplicadas com intervalo de uma
semana.
○ Sífilis Tardia (> 1 ano): latente, cutânea, cardiovascular e outras, exceto neurosífilis.
Penicilina G benzatina: 3 a 4 doses de 2.400.000 unidades (IM), aplicadas com intervalo de
uma semana.
○ Neurosífilis:
Penicilina G cristalina: 24 milhões unidades (IV) por dia, durante 10-14 dias.
Penicilina G procaína: 2,4 milhões unidades (IM) por dia, durante 14 dias, associada com
probenecida (500mg - VO) 4 vezes ao dia.
Em casos de pessoas alérgicas a penicilina recomenda-se associar com corticóides ou utilizar outras
medicações como Tetraciclina, Eritromicina, Doxiciclina. A tetraciclina ou Doxiciclina somente podem ser
administradas a maiores de 8 anos. Na gestante alérgica a alternativa é a Eritromicina como Estearato
ou Etilsuccinato, não pode ser utilizado como Estolato, pois há risco de causar icterícia colestásica em
gestantes, as tetraciclinas são contra indicadas na gravidez.
- Complicações (Reações adversas):

○ Reação de Jaisch-Herxheimer: é uma exacerbação das lesões cutâneas acompanhada de febre,
mal-estar geral que ocorre algumas horas (4 a 12hs) após a primeira dose de penicilina. Pode ser
tratada com ácido acetilsalicílico, podendo ser prevenida ou diminuída pela administração de
corticóide. Tal reação deve-se a liberação maciça e súbita de antígenos treponêmicos.
- Controle de Cura:
A cura bacteriológica processa-se antes da cura clínica, cerca de 24 horas após administrar penicilina.
Realizar VDRL aos 3, 6 e 12 meses após o término do tratamento. Títulos baixos (1:2 e 1:4) podem
persistir por vários meses ou indefinidamente. Não implicam novo tratamento e são denominadas
“cicatrizes sorológicas".
- Retratamento:
Deve ser considerado quando houver persistência ou recorrência de sinais clínicos, aumento de 4x dos
títulos de VDRL ou quando não houver queda dos mesmos no período de 1 ano. Possibilidades de
infecção ou de falha terapêutica devem ser pensadas e retratamento considerado.
- Prevenção:
Informação sobre formas de contágio e uso de preservativos, objetivando a interrupção da cadeia de
transmissão e a prevenção de novos casos.
Aula 14-04-2014
terça-feira, 15 de abril de 2014
08:35 Dermatolo...
- LEISHMANIOSES TEGUMENTARES
Infecção parasitária (protozoários), não contagiosa, crônica, ocasionada por espécies de protozoários
intracelulares obrigatórios do gênero Leishmania e transmitida de animais infectados para o homem por
fêmeas de flebotomínios.
- Epidemiologia:
A leishmaniose é um problema de saúde pública tendo uma prevalência de 12 milhões infectados no
mundo. Dos 88 países onde é registrada, 76 estão em desenvolvimento e apenas 32 realizam notificação
compulsória, inviabilizando programas de ações de tratamento e profilaxia da doença.
Nas Américas tem registro de casos desde o sul dos EUA até norte da Argentina. No Brasil está em
franca expansão, atingindo todas as regiões, sendo registrado 35.000 novos casos / ano.
Não há predileção por sexo ou idade. Há dois tipos fundamentais de transmissão: Silvestre e Urbana.
- Gêneros: a espécies patogênicas da leishmania tem dois subgêneros mais importantes
○ Leishmania Leishmania: ○ Leishmania Viannia

L ( L) amazonensi: distribuída no Brasil, com L (V) braziliensis: é o agente mais importante
predomínio na Amazônia, responsável pela e frequente das formas cutâneas e
leishmaniose cutânea difusa anérgica e mucocutâneas existente no Brasil.
formas cutâneas com lesões únicas ou
múltiplas. L (V) guyanensis: produz forma cutânea com
lesões múltiplas, ocorrendo ao norte do ria
L ( L) chagasi: distribuição pela América, causa Amazonas, Guianas, Venezuela e Peru.
a leishmaniose visceral americana.
L (V) lainsoni:
L (V) shawi:
L (V) naiffi:
- Formas dos Parasitas:
○ Amastigota: é a forma parasitária das Leishmanias, formato ovóide e sem flagelo,
intracitoplasmática nos macrófagos hospedeiro no mamífero.
○ Promastigota: forma flagelada presente no intestino dos mosquitos ou em meios de cultura.
O inseto injeta sangue com a forma

infecciosa, os promastigotas, no
vertebrado. Os promastigotas
sofrem fagocitose por macrófagos e
se transformam em amastigotas.
Estas se multiplicam por divisão
binária simples aumentando o
número de parasitos no interior do
macrófago, que pela quantidade de
amastigotas e pela destruição
citoplasmática produzida, rompe-se
liberando os parasitas no meio
intercelular ou corrente sanguínea,
fazendo com que outras células sejam infectadas. O inseto se contamina ao ingerir sangue com células
parasitadas por amastigotas. No intestino, os parasitas são liberados e se transformam em
promastigotas. Essas formas se multiplicam por mitose no intestino médio ou posterior, dependendo da
espécie da Leishmania, e migram para a região proboscídea do vetor. O inseto ao realizar outra picadura
espécie da Leishmania, e migram para a região proboscídea do vetor. O inseto ao realizar outra picadura
repassa os promastigotas, completando o ciclo.
Dentre os Flebotominíos os mais frequentes e existentes em nosso meio são Lutzomya e

Psychodopygus.
- Ciclos Biológicos:
A Leishmania sempre ocorreu nas matas (ciclo Natural) onde os mamíferos infectados não desenvolvem
a doença. Quando o homem e os animais domésticos começaram a adentrar na mata iniciou a
contaminação com desenvolvimento da doença.
○ Natural: Animal Silvestre => Flebótomo Fêmea => Animal Silvestre sadio
○ Silvestre: Animal Silvestre Reservatório => Flebótomo Fêmea Infectado => Homem
○ Urbano: Homem / Cão Doente => Flebótomo Fêmea Infectado => Homem
- Patogenia:
A maior ou menor quantidade de parasitas em determinada lesão vai depender, em última análise, do
Estado Imunológico do Hospedeiro, do tipo de Cepa de Leishmania e da Predisposição Genética do
indivíduo infectado.
○ Espectros Clínicos e Imunológicos Similar à Hanseníase
Se o indivíduo infectado tiver uma imunidade eficaz pode desenvolver uma resposta cutânea, que é
auto-limitada, manifestando-se como uma úlcera cutânea com involução espontânea. Quando o
indivíduo tiver uma resposta imunológica exacerbada, passa a apresentar a forma cutânea mucosa, com
resposta inflamatória intensa, com quadro clínico mais agressivo. Quando o sistema imunológico não é
capaz de se defender corretamente, pode apresentar a forma cutânea anérgica, pois haverá um
parasitismo intenso com pouca inflamação, assim como a forma visceral, tendo o indivíduo uma
resposta imune deficiente.
Cutânea: Imunidade Eficaz
Cutânea Mucosa: Resposta Inflamátoria Intensa
Cutânea Anérgica: Parasitismo Intenso com pouca inflamação
Visceral: Resposta Imune deficiente
- Leishmaniose Tegumentares:
○ Cutânea Ulcerada e Mucosa: há uma forte resposta imune-celular, o organismo é capaz de reagir
diante da leishmania, por isto aparecem poucas lesões, com produção de citocinas do tipo Th1, os
macrófagos serão ativados, mas apresentará um intenso dano tecidual, devido a intensa resposta
inflamatória. Raramente o parasita é encontrado nas lesões.
○ Cutânea Difusa: o organismo tem ausência da imunidade celular para o protozoário da leishmania,
derivando múltiplas lesões que são ricas em parasitas (parasitismo intenso), decorrente de uma
deficiência seletiva do linfócito T e inativação de macrófagos.
○ Tipos de Leishmanioses Tegumentares:

L. T. Oriental: frequente na região do mediterrâneo, chamada de "Botão do Oriente"
L. T. Americana: mais presente em nosso meio.
L. T. Difusa: presente no Brasil, com mais frequência na região amazônica.
○ Tipos de Leishmanioses Viscerais:

L. V. Indiana ou Calazar
L.V. Mediterrânea ou Infantil
L.V. Neotropical ou Americana (Calazar)
L. V. Meridional Asiática
L. V. Sudanesa
O tipo mais frequente no Brasil é a L.Tegumentar Americana, a L.Tegumentar Difusa (mais rara) e a
L.Visceral Americana (Calazar).
L.Visceral Americana (Calazar).
- Leishmaniose Tegumentar Americana:

Também chamada de Leishmaniose Cutâneo-Mucosa, Úlcera de Bauru ou ferida brava, os agentes
causadores são L(V) braziliensis e o L(V) guyanensis, esta última é mais encontrada na Amazônia, sendo
raro a lesão de mucosa.
A leishmaniose Tegumentar Americana é frequente em surtos epidêmicos em áreas de desmatamento,

próximo a áreas de mata nativa e em áreas já colonizadas.
O período de incubação é em torno de 1 a 4 semanas, mas existem relatos de casos com incubação de
meses. O local de Inoculação é muito importante, no Brasil os locais mais comuns são nos membros
inferiores ( 42%) e nos membros superiores ( 39%), nas áreas mais expostas. Nas culturas onde as
vestimentas são mais longas, como nas mulçumanas, os locais de inoculação podem ser na face. Há
relatos de lesão típica no pênis.
Havendo a picada do inseto, haverá a inoculação do parasita. No local da inoculação teremos uma
reação do tipo pápula eritematosa, como toda picada de inseto, sendo que a reação é mais prolongada,
com aumento da lesão, passando a ficar pápulo-ulcerada, com disseminação e aparecimento de lesões
satélites, mais tarde, no local passa a formar a úlcera, de apresentação típica da leishmaniose. Nos
estados iniciais o paciente pode apresentar quadros febris, linfangite e adenopatias. A úlcera formada
pode ter remissão total sem retorno, mas pode ter uma remissão e passar por um período de latência,
voltando com uma disseminação hematogênica.
Pápula ou Remissão
Pápulo-vesiculoso
Nódulo Latência
Pápulo-pustuloso
Linfangite Ùlcera
Pápulo-crostoso Disseminação
Adenopatia Hematogênica
○ Úlcera:
A úlcera da leishmaniose é típica, tem contorno circular
com Bordas elevadas (moldura), o fundo pode se
apresentar com granulações, de aspecto grosseiros e
vermelho, presença de exsudato seroso
/seropurulento. Em nosso meio o local mais frequente é
nos MMII.
○ Cicatriz:
Após remissão a leishmaniose pode deixar uma cicatriz típica, atrófica, com
pigmentação periférica e radiada (tipo aro de bicicleta). Mesmo que já
exista disseminação hematogênica, a cicatriz pode estar presente em algum
lugar, devendo o médico ficar atento durante o exame físico do paciente.
Assim, se o indivíduo tiver um sistema imune capaz e eficiente, a leishmaniose pode entrar em remissão
é nunca mais aparecer, ou pode entrar num período de latência e depois apresentando uma
redisseminação hematogênica (não é linfática). Após a disseminação hematogênica podem aparecer
diversas outras lesões cutâneas (novas úlceras, impetigóide, sarcoídica, verrucosa, disseminada,
liquenóide) e mucosas discretas até destrutivas (eritema, infiltração, vegetação, ulceração, ulcero-
infiltrante, terebrante e fagedênica).
Remissão
Latência
Redisseminação
Hematogênica
Lesões Cutâneas Lesões Mucosas

•Eritema
Úlcera • Infiltração
Impetigóide •Vegetação
Sarcoídica •Ulceração
Verrucosa •Ulcero-infiltrante
Disseminada •Terebrante
Liquenóide •Fagedênica
○ Cutâneas: ○ Mucosa:
- Diagnóstico:
As bases para o diagnóstico inicia pela procedência do doente, aspectos clínicos das lesões cutâneas
tórpidas e das lesões mucocutâneas indolores com mínimos sinais de infiltração (ausência de exsudato
purulento), ou cicatriz típica.
○ Clínico:
Inquérito epidemiológico: procedência do doente
Aspecto da lesão (úlceras típicas) e/ou Lesões cicatriciais
○ Laboratorial: demonstração do Parasita

Pesquisa direta + coloração Giemsa ou Leishman: quando o paciente apresenta a úlcera
típica a pesquisa do parasita pode ser direta, colocando-se a lâmina diretamente sobre a
ferida realizando a coloração de Giemsa ou Leishman, verificando a presença de formas
amastigotas no interior dos macrófagos. Ressalte que quanto mais nova a úlcera maior
chance de encontrar o parasita, e quanto mais antiga menor a chance de encontrar. A
pesquisa dificilmente é positiva nas lesões mucosas.
Cultura ( NNN): é feita no meio NNN, raramente é positiva, sendo utilizada mais em centros
de estudos da leishmaniose, não sendo muito utilizada para rotina diagnóstica.
Exame histopatológico: visualiza-se uma reação plasmocitária intensa com presença do

parasita.
Reação de Montenegro: é uma reação imunológica (imunidade celular), se faz uma aplicação
○ Reação de Montenegro: é uma reação imunológica (imunidade celular), se faz uma aplicação
intra-dérmica de solução fenolada de leptomonas, verificando uma resposta positiva após leitura
com 48-72 hs. Uma pápula maior que 5mm a reação se diz positiva. O teste é de alta sensibilidade
e especificidade. Se for realizado em uma fase inicial, pode dar negativo, pois o organismo ainda
não teve tempo de organizar uma resposta celular adequada. É um teste que está disponível no
SUS. O resultado negativo não constitui justificativa isolada para excluir o diagnóstico.
Reação Negativa:
□ 1º e 2º mês (início da doença)
□ Imunodeprimidos
□ L.T. Difusa e Visceral: os pacientes não desenvolve
imunidade celular contra o protozoário.
Reação Positiva:
□ Depois do 3º mês de doença
□ Imunocompetentes
□ Após a cura
○ Sorologia: A pesquisa de anticorpos específicos tem muito valor no diagnóstico da LV, quando há
indução de resposta humoral e pouca utilidade no diagnóstico da LT, quando há insuficiência de
resposta humoral e maior indução da resposta celular.
Atualmente é feito pelo método ELISA, a titulação 1:80 é muito importante, sendo mais utilizado
para seguir a cura do paciente. Apenas a sorologia ELISA não é suficiente para definir o diagnóstico
de leishmaniose tegumentar.
- Diagnóstico Diferencial:
○ Lesão Ulcerada:
Úlceras de MMIIS: hipertensivas, resistência vascular periféricas, varicosas, infecções
secundárias.
Sífilis Cutânea tardia
CEC
○ Lesão Mucosa:
Granuloma Maligno Médio Facial
Rinoescleroma
Carcinomas
Perfuração Septal pela cocaína
Paracoccidiodomicose
○ Lesão Vegetante-Verrucosa: diagnóstico diferencial com LECT (Leishmaniose, Esporotricose,

Cromomicose e Tuberculose).
- Tratamento: é disponível no SUS, devendo ser precoce a fim de evitar as deformidades que ocorrem
quando, eventualmente, há acometimento mucoso.
○ Antimoniais:
N-metilglucamina (Glucantime): medicamento de eleição e o mais utilizado, padrão-ouro no
tratamento. Tem efeitos colaterais importantes, devendo realizar o monitoramento do
paciente. Administração IM ou IV.
Estibogliconato de Sódio (Pentostan): não existe no Brasil, sendo um tratamento menos

doloroso, com menores efeitos colaterais.
○ Anfotericina B (Fungison ): realizada a nível hospitalar (IV), para casos de resistência ao

Glucantime ou em pacientes imunodeprimidos.
Anfotericina B lipossomal (AmBisome)
○ Pentamidina (IV): é a droga de segunda escolha, muito utilizada na região norte, com boas
respostas.
respostas.
○ Miltefosine: é uma medicação oral, testada em outros países, com início dos teste no Brasil.
○ Imunoterapia: pode ser associado a imunoterapia nos pacientes imunodeprimidos
○ Cirurgias Corretivas: para casos onde há acometimento mucoso que deixam seqüelas.
○ Eletrocoagulação e Crioterapia: para lesões verrucosas, associada a outras medicações.
- Profilaxia:
○ Forma domiciliar e peri-domiciliar
Inseticidas antiflebótomos
Telas
Eliminação de reservatórios
○ Forma selvagem (pacientes expostos a matas, esportes radicais, etc.)

Repelentes
Proteção com roupas
Evitar as matas no período noturno
○ Vacinação: já existe vacinação para o meio veterinário, mas no humano está em fase
experimental. Tem sido usada uma vacina composta de suspensão de formas promastigotas e BCG
(leishvacin, MS), com resultados profiláticos e terapêuticos apreciáveis.
- LEISHMANIOSE TEGUMENTAR DIFUSA:

É rara em nosso meio, chamada de L.Cutânea Difusa ou L.Cutânea Anérgica. Mais presente na África,
Oriente médio e Américas , no Brasil aparece mais no Pará, Amazonas e Maranhão. O tipo mais
importante é a L(L) amazonensis.
O hospedeiro tem que ter um defeito imunológico genético, com incapacidade de produzir Interferon-γ,
tendo uma inativação dos macrófagos.
Inicialmente aparece uma mácula, pápula,
que se disseminam e formam lesões
eritemato-papulosas, evoluindo para
tubérculos, nódulos e infiltrações difusas,
tendo um aspecto queloideano, lembrando
o aspecto da Hanseníase Virchowiana
disseminada. Pode acontecer infiltração e
ulceração na mucosa nasal, sendo que não é
tão intensa como na leishmaniose
tegumentar americana. Tem predileção por
certos locais como Face, nariz, região malar,
lábio e orelhas, no membros nas superfícies
de extensão, poupa couro cabeludo, axilas e
região inguino-crural.
Hanseníase Virchowiana (HV)
Micose Fungóide
Sarcoidose
Lobomicose
Xantomatoses
Paciente com HV
○ Diagnóstico:
É realizado pela suspeita clínica e por exames laboratoriais. Lembre que na forma leishmaniose
tegumentar difusa há um hiperparasitismo, pois não existe imunidade celular para inibir o
parasita, havendo grande número de parasitas, onde o diagnóstico é mais fácil, pois nas lesões há
sempre protozoários presentes, estando presente no teste de lâmina como no histopatológico,
mas na Reação de Montenegro é negativa, pois o paciente não tem sistema imunológico capaz de
provocar uma reação, não apresentando uma imunidade celular.
Laboratorial:
□ Exame direto do esfregaço + coloração
□ Exame histopatológico
□ Reação de Montenegro - negativa
○ Tratamento: geralmente os tratamentos são mais difíceis e mais longos, pois o paciente não tem
uma resposta celular eficiente.
N-metilglucamina (Glucantime): também é a medicação de primeira escolha (padrão-ouro).
Anfotericina B
Pentamidina
Associação de antimônio + vacina de promastigotas + BCG
Associação de antimônio + Interferon-Y
○ Prognóstico: é mais reservado do que a leishmaniose tegumentar americana.
Aula 05/05/2014 - Seminários
terça-feira, 6 de maio de 2014
08:39 Dermatolo...
- SEMINÁRIOS
- ESCABIOSE:
○ Definição: A escabiose é uma dermatose comum, causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei .
○ Histórico: é uma doença milenar, existindo relatos que afeta os humanos a mais de 2500 anos.
Alguns historiadores relatam que durante a Idade Média a grande maioria da população eram
acometidos por esta doença, e que após as décadas 1950-60 houve uma diminuição da incidência
provavelmente pelo uso de agrotóxicos como DDT e BHC.
○ Transmissão: a transmissão é feita pelo contato pessoal, mas é importante salientar que objetos e
materiais podem alojar o agente infeccioso (Fômites) como vestimenta, roupa de cama, toalhas.
Os hábitos de vida e de higiene precários, também, estão associados a transmissão da doença.
○ Parasita: a doença é provocada pelo ácaro Sarcoptes scabiei, a fêmea (0,3-0,4 mm) é um pouco
maior que o macho, que mede a metade do tamanho da fêmea. O macho não tem a capacidade
de invadir a pele, morrendo logo após cópula. A fêmea penetra camada córnea escava túnel e
deposita os ovos (3 a 4 ovos por dia), ocorrendo mais no período noturno, por isto que há um
maior intensidade no prurido neste período.
○ Ciclo Biológico : o ciclo biológico é relativamente simples, ocorre exclusivamente no hospedeiro. A

fêmea fecundada penetra na camada córnea e escava um túnel (noite) depositando 2-3 ovos/dia
durante algumas semanas, em seguida morre. Os ovos, após alguns dias, originam larvas
hexápodes (6 patas) que vem a superfície e mudam para ninfas octópodes (8 patas - ácaros
jovens), que saem da pele originando os ácaros adultos. Os Ácaros adultos acasalam e após nova
fecundação o ciclo reinicia.
Prurido intenso: principalmente no
período da noite. Três elementos devem
ser considerados:
1) Sulco escavado pelo parasita:
saliência linear com uma das
extremidades apresentando uma
vesico-pápula perlácea ;
2) Distribuição: espaços interdigitais

das mãos, axilas, cintura, nádegas,
mama, pênis, face e pés;
3) Lesões secundárias: escoriações e piodermites (impetigo, foliculite, furúnculo)

secundárias, causadas principalmente pelo Estafilococus aureos.
Lesões: com aspecto vesicopapular, local onde se encontra a fêmea.
○ Diagnóstico: o diagnóstico basicamente é clínico e sugerido pelo prurido noturno e acometimento

de outros membros no ambiente. O exame Físico objetiva encontrar os sulcos e a distribuição dos
locais das lesões. Os exames laboratoriais são poucos realizados, indicado apenas para casos
atípicos da doença, realizado através da pesquisa (escarifica-se o sulco ou pápula ) dos ácaros e
dos ovos.
Tratamento Tópico: através de loções.
○ Tratamento Tópico: através de loções.
Permetrina (Nedax): passar em todo corpo, deixa agir por 10-12 h, toma banho e reaplica
após 24 h.
Monosulfiram (Tetmosol): empregado diluído em H2O (adulto 2:1 e criança 3:1), evitar
bebida alcoólica.
Enxofre precipitado: empregado a 5% em vaselina
Benzoato de benzila: loção 25% usa em todo corpo 1x dia por 3 dias (desuso por causar
dermatites).
Lindano (hexaclorogamabenzeno): não autorizado no Brasil.
A Permetrina e o Monosulfiram são os mais utilizados.
○ Tratamento Sistemico (oral)

Ivermectina (Revectina): dose de 200 mcg/Kg para adultos e crianças com mais de 5 anos;
Tiabendazol (Thiaben): dose de 50 mg/Kg/dia, máximo de 3g/dia. Tratamento tópico e
sistêmico pode ser associado
O tratamento tópico e sistêmico pode ser realizado concomitantemente, principalmente naqueles

que forem imunoincompetentes.
○ Profilaxia: juntamente com o tratamento é importante a profilaxia, com tratamento simultaneo

de todos os residentes atingidos pela escabiose e cuidados com roupa de cama e banho para
evitar reinfecção.
- DERMATITE VESICANTE POR PAEDERUS (Potó):
O Paederus é um inseto, mas conhecido em nosso meio como Potó. O primeiro registro de acidente por
Paederus ocorreu em 1901 na Indonésia, no Brasil foi em 1912 na região Nordeste (Bahia). Existem mais
de 80 espécies de Paederus pelo mundo, no Brasil a espécie predominante é a Paederus brasilienses.
Geralmente são encontrados em vegetações rasteiras, margens de rios e lagos, podendo ser
encontrados em qualquer parte do dia, mas são mais ativos durante à noite, onde são atraídos pela
iluminação das residências.
Quando se sentem ameaçados ou são esmagados, liberam uma substância cáustica, chamada pederina,
que provocam uma lesão de arrasto, tem ação irritante e vesicante, semelhante a cantaridina (utilizada
na dermatologia para tratar verrugas e molusco). Costumam afeta mais as áreas expostas como as
flexoras, pescoço e face.
○ Clínica e Diagnóstico:
Quando o inseto libera a pederina, seu contato com a pele causa ardor e/ou prurido, que
posteriormente evolui para eritema, vesículas, vesiculopústulas e crostas. Quando acomete a
região periorbital, podem ocorrer blefarite, conjuntivite, irites e até úlceras córneas. O quadro
sintomatológico pode regredir de 7 a 12 dias, exceto nos casos onde há uma infecção bacteriana
secundária, onde o quadro tendem a se estender.
O diagnóstico é basicamente clínico e epidemiológico, visualizando-se as lesões se parecem com a

dermatite vesicante e se há registro de casos na região. Se o diagnóstico não for possível, pode-se
fazer o histopatológico ou a imunofluorocência, mas geralmente não é necessário.
○ Diagnóstico diferencial: é realizado com dermatite de contato, queimaduras, dermatites

seborréicas, herpes simples, herpes zoster, pênfigo vulgar
○ Tratamento: não existe tratamento específico para dermatite vesicante por Paederus,
dependendo da fase em que se encontra a lesão. Na fase aguda recomenda-se banhos e lavagem
do local, utilizar tintura e iodo (permaganato de potássio), compressas úmidas (água boricada ou
soro fisiológico), pomada com corticóide (ajuda na inflamação) e antibiótico (ajuda a prevenir
infecções secundárias). Caso haja complicações com infecção bacteriana a antibioticoterapia pode
ser oral ou parenteral. Na presença de lesões oftalmológicas recomenda-se a lavagem abundante
do local, compressas e colírio com corticóide, se o quadro for mais grave deve-se procurar o
oftalmologista.
oftalmologista.
- SARNA NORUEGUESA OU SARNA CROSTOSA:
A sarna crostosa também é chamada de Sarna Norueguesa por ter sido descoberta primeiramente na
Noruega. Se apresenta como uma doença contagiosa com prurido noturno. O parasita e o ciclo biológico
é o mesmo da escabiose (explicado anteriormente).
○ Definição: é uma variante rara e grave de escabiose, tendo como agente etiológico principal o
Sarcoptes sacabiei variedade hominis. É altamente contagiosa e presente, principalmente, em
indivíduos imunocomprometidos (AIDS, neoplasias), que não cuidam da higiene e com baixo nível
socioeconômicos.
○ Apresentação Clínica das Lesões: diferencia-se da escabiose comum, por apresentar lesões
crostosas, espessadas, acinzentadas, descamativas e pruriginosas (predominantemente noturno).
Geralmente localizadas nas eminências ósseas, podendo comprometer unhas, face, couro
cabeludo e regiões palmoplantares.
○ Diagnóstico: realizado basicamente pela clínica do paciente através das lesões e do prurido
intenso, principalmente no período noturno.
Exame dermatoscópio (monitoramento da terapia): estrutura diplópoda símile (sinal do
gongolo), sulcos escabióticos e estrutura acastanhada em asa-delta.
○ Diagnóstico Diferencial: Doença de Darier, Dermatite Seborréica, Psoríase.
○ Tratamento: Avaliar e tratar, se necessário incluir os habitantes da mesma residência.

Tópicos:
□ Permetrina (não utilizar em gestantes, lactantes e crianças < 2anos)
□ Monossulfeto de tetraetiltiuram (não utilizar concomitante com ingesta de álcool)
□ Benzoato de benzila (em desuso por causar dermatite).
□ Enxofre (tem menos efeito, mas pode ser utilizado em gestantes, lactantes e crianças
< 2anos).
□ Corticóides tópicos: quando houver prurido excessivo.
Sistêmico: Ivermectina (não utilizar em crianças com menos de 15Kg). Como é um quadro
mais grave o tratamento sistêmico geralmente deve ser instituído.
○ Perguntas:
1) Roger tem 4 anos, é filho da advogada Luiza, e fica em creche desde os 3 meses. Na
avaliação semanal pelo pediatra da creche, ele identifica que Roger está choroso, irritado,
esfregando os pés um no outro. Há lesões papulocrostosas no tronco e nos membros, lesões
vesicocrostosas nas plantas dos pés. Leilane, cuidadora da creche, tem lesões
papulocrostosas e pruriginosas nas mamas, axilas e entre os dedos das mãos. O tratamento
recomendado para Roger é com?
Hipótese diagnóstica: quadro típico de escabiose
a) Dexametasona
b) Ivermectina (não uilizar em crianças abaixo de 15kg)
c) Permetrina (mas indicado)
d) Lindane
2) A distribuição das lesões de escabiose em lactentes ocorre predominantemente em:
a) Axilas, espaços interdigitais, cintura e região genital;

b) Sulco retro auricular, raiz da coxa, nádegas e calcanhares.
c) Região submamária, cotovelos, joelhos e abdome
d) Áreas expostas como face, perna e antebraços.
e) Face, tronco, região palmar e plantar.
Comentário: a escabiose tem como lesões mais comuns pápulas e algumas escoriações
encimadas por crostículas, localizadas nos interdígitos palmares, punhos, face de flexão dos
antebraços e braços, axilas, abdome, coxas e nádegas. No lactente, o quadro é mais
antebraços e braços, axilas, abdome, coxas e nádegas. No lactente, o quadro é mais
disseminado, com acometimento da face, do couro cabeludo e das regiões palmoplantares,
poupando, de maneira característica, a região das fraldas. A eczematização e
impetiginização são mais comuns.
3) Um paciente masculino de 50 anos, previamente hígido, vai ao médico devido ao

aparecimento de lesões intensamente pruriginosas em seus braços e punhos. Ao exame, o
médico observou múltiplas pequenas lesões poligonais violáceas na superfície extensora dos
punhos e lateral dos antebraços, com relativa simetria. A dermatoscopia revelou a presença
das estrias de Wickham. Qual o diagnóstico?
a) Sarna Norueguesa
b) Escabiose
c) Psoríase
d) Micose fungóide
e) Líquen plano
Comentários: Esta doença é o Líquen plano, é uma doença idiopática inflamatória crônica da
pele e das mucosas oral e genital. Manifesta-se com lesões simétricas distribuídas nas
extremidades e tronco, poussuindo morfologia típica e dianóstica: múltiplas lesões
poligonais eritêmato-violáceas com estrias de Wickham (estrias brancas entrelaçadas,
observadas facilmente à dermatoscopia com lupa).
- TUNGÍASE (Bicho-de-pé):
○ Introdução: a Tungíase é vulgarmente conhecida como Bicho-de-Pé, trata-se de uma

dermatozoonose causada pela Tunga penetrans também conhecida como pulga da areia. É uma
pulga que habita lugares secos e arenosos, sendo largamente encontrada nas zonas rurais, em
chiqueiros e currais. Sendo mais comum em países subdesenvolvidos como África, Índia, Caribe,
Américas do Sul e Central, uma vez que está intimamente relacionadas à pobreza.
○ Transmissão: Os seus hospedeiros habituais são o homem e os suínos. Estas pulgas são
hematófagas, porém, o macho, após se alimentar, abandona o hospedeiro, enquanto a fêmea
fecundada penetra na pele, introduzindo a cabeça e o tórax na epiderme. Alimentando-se do
sangue do hospedeiro, os ovos se desenvolvem e o abdome dilata-se enormemente, podendo
alcançar a dimensão de uma ervilha. Expelidos os ovos, o parasita completa o ciclo de vida.
○ Clínica: Discreto prurido na fase inicial, que evolui

com o aparecimento de sensação dolorosa. No
exame físico pode-se identificar pápulas amarelas
com pontos pretos centrais (“batata”), que é o
segmento posterior contendo os ovos. As lesões
são encontradas, geralmente, ao redor das unhas
dos artelhos, pregas interartelhos e plantas.
Eventualmente pode ocorrer infecção secundária,
como piodermite ou celulite.
Em casos mais graves o paciente pode apresentar dificuldades no caminhar, deformação e perda
das unhas, até perda dos dedos. A lesão provocada pela pulga pode ser porta de entrada para
outras infecções secundárias, podendo evoluir para sepse e óbito.
○ Tratamento: consiste na enucleação (retirada) da pulga com agulha estéril e desinfecção com
tintura de iodo. É possível destruí-las com Eletrocautério ou eletrocirurgia após anestesia tópica.
Se houver infecção secundária, administração, p.o., de antibiótico. Em casos de infestações
intensas utilizar Ivermectina (dose única) ou Tiabendazol (25mg/kg de peso p.o. duas vezes por
dia, por 3-5 dias).
○ Profilaxia: uso de calçados em áreas suspeitas e eliminação das fontes de infestação com DDT,
BHC ou fogo.
- LARVA MIGRANS (Dermatite Linear Sepiginosa):
○ Larva migrans Cutânea:

Também pode ser chamada de Dermatite Linear Serpeante, Bicho Geográfico, Bicho de Praia,
Dermatite Serpiginosa.
Por definição é uma dermatose pruriginosa, com prurido moderado a intenso, que causa uma
lesão eritematosa na pele devida a inoculação de larvas de nematelmintos. É mais comum na
idade escolar e nas regiões tropicais e subtropicais.
Os principais agentes etiológicos são: Ancylostoma braziliensis (mais comum, presente no

intestino de cães e gatos), Ancylostoma caninum e Uncinaria stenocephala.
O ciclo biológico é simples, o cão ou gato defecam em

local de terra ou areia, local propício para o
desenvolvimento do ovo do agente. Em 24hs o ovo se
transforma em uma larva rabditiform não infectante.
Após uma semana se transforma em larva filariforme
que é infectante, podendo penetrar na pele humana.
Após penetrar na pele a larva causa reações
inflamatórias e começa a se locomover, deixando
marcas lineares e serpigiformes, causando, também,
uma erupção cutânea.
A larva não penetra a derme humana, pois ela precisa de uma colagenose específica, por isto não
cai na corrente sanguínea.
A apresentação típica é nas nádegas, nas mãos e nos pés, com apresentação linear, serpiginosa e
eritematosa. Podem apresentar escoriações devido ao prurido. Podem apresentar algumas formas
atípicas, que são raras, no couro cabeludo e na cavidade oral.
Apresentação Típica Apresentação Atípica
Larva migrans no couro cabeludo:

□ Prurido intenso;
□ Lesão eritematosa de caminho serpuginoso e irregularidade central;
□ Rarefação de cabelo.
Larva migrans na cavidade oral:
□ Contato direto;
□ Manifestações clínicas (larva migrans cutânea).
O diagnóstico é basicamente clínico, através da história e do exame físico (trajeto e prurido). No

exames laboratoriais pode apresentar IgE ↑ e Eosinófilos ↑. Pode ser realizado a sorologia do
parasita e histopatológico, que apresenta Infiltrado inflamatório inespecífico e/ou Infiltrado
eosinofílico.
O prognóstico é bom, pois é uma doença limitada, resolvendo-se em pouco tempo. Algumas
O prognóstico é bom, pois é uma doença limitada, resolvendo-se em pouco tempo. Algumas
complicações podem acontecer, como infecções secundárias e eczematização, nos casos de
infestações múltiplas.
Tratamento:
□ Infestação mínima (1 ou 2 larvas): pomada de Tiabendazol 5% por até 2 semanas.
□ Congelamento da larva: que encontra-se no final do trajeto, com neve carbônica,
nitrogênio líquido ou gás carbônico.
□ Lesões numerosas:
Tiabendazol oral: 30-50mg/kg em dose única antes de dormir ou fracionada.
Albenzadol: 400mg/dose única. Repetir o medicamento após 24 a 48hrs, se
infecção insistente ou intensa.
Ivermectina: 200 µg/kg em dose única, se necessátio repetir após uma semana.
□ Tratamento Sintomático:
Corticóide em pomada por 1-5 dias
Anti-histamínicos sistêmicos em casos de prurido.
Obs.: na Gravidez não se deve utilizar o Albendazol e Ivermectina.
Como profilaxia, deve-se evitar áreas arenosas sombreadas ou úmidas e principalmente, proteger
tanques de areias de parques e escolas contra dejetos de cães e gatos.
○ Larva migrans Subcutânea (Gnathostomiasis):

É causada pela Larva do Gnasthostoma spinigerum (nematóide). A ingesta de peixes mal cozidos
podem transmitir a larva. Quando a larva é ingerida migra para o subcutâneo e causa uma
erupção linear, nódulo-eritematosa, serpiginosa, pruriginosa, com intensa eosinofilia.
Pode atingir outros sistemas, inclusive o SNC, formando abscessos (mieloencefalite eosinofílica).
Tratamento: extração de larvas, utilização de Albendazol ou Ivermectina.
○ Larva migrans Visceral:

Frequentemente causada por Toxocara canis e Toxocara cati. Os ovos ingeridos, ao alcançarem o
intestino, originam larvas que apresentam potencial de invasão tecidual.
O quadro clínico pode ser variável, tendo manifestações como tosse, febre, dor abdominal,
hepatomegalia e lesões da pele. Quando as infecções são graves podem ocasionar grave
comprometimento respiratório, cardiovascular e neurológico. A infecção ocular pode resultar em
amaurose.
As lesões cutâneas nestes pacientes geralmente não estão presentes, quando estão presentes
podem ser polimórficas e inespecíficas. Uma características destas lesões cutâneas é a ausência
das larvas nas lesões. Podem se apresentar como: lesões urticadas, papulosas e papulovesiculosas.
Com ausência de larvas nas lesões e predomínio de infiltrado eosinofílico à histopatologia.
O diagnóstico é basicamente sorológico.
- FILARIOSE:
A filariose ou filaríase, popularmente conhecida como Elefantíase. É uma doença causada por
nematóides denominados filárias.
A doença é transmitida por mosquitos infectados pelos parasitas Nematóides, onde os tipos principais
são:
○ Whuchereria bancrofti: responsável por 90% dos casos
○ Brugia malayi: responsável por 10% dos casos
Estes parasitas vivem nos sistemas sanguíneos e linfáticos, mas eventualmente, podem ser encontradas
nos rins, epidídimo, pele e em outras localizações. Normalmente não provocam grandes alterações no
sangue do paciente, exceto pelo fato de que o parasita pode atingir o pulmão gerando uma eosinofilia
sangue do paciente, exceto pelo fato de que o parasita pode atingir o pulmão gerando uma eosinofilia
pulmonar tropical, que é uma das complicações graves da doença.
A filaríase é uma doença endêmica em várias regiões tropicais (Américas, Leste do Mediterrâneo,
Sudeste Asiático, África e Ilhas do Pacífico). No Brasil a doença continua com focos em regiões do Norte
e Nordeste, principalmente nas cidades de Maceió, Recife e Belém.
○ Ciclo Biológico:
O principal transmissor que provocará a filaríase é o Culex fatigans, um inseto hematófago
(culicídeos) que gosta de águas sujas.
O mosquito que tem um hábito hematófago, introduz a forma infectante do parasita (larva)
através da picada, uma vez na circulação a larva passa para o sistema linfático, onde se transforma
no verme adulto, que permanece no sistema linfático por um período de um anosem provocar
alterações para o hospedeiro, até que a fêmea libera seus embriões (microfilárias), caindo na
corrente sanguínea. Este é principal momento da realização do diagnóstico laboratorial, que é
realizado pelo exame da gota espessa do sangue, onde se verifica a presença das microfilárias, e o
homem passa a ser uma forma de contaminação para o inseto, iniciando um novo ciclo biológico.
○ Aspectos Clínicos:
A filariose tem um período de incubação em torno de 1 ano, coincidindo com o período que a
fêmea fica no sistema linfático sem provocar sintomatologia. Quando o paciente infectado
começa a apresentar sintomas o quadro clínico é variável e de acordo com a intensidade da
infestação, podendo inicialmente ser assintomático, ou apresentar febres mensais pela reação do
sistema imunológico, passando a ter Linfagite. Posteriormente pode desenvolver Adenopatias,
Linfoestase, Linfoectasias, Linfo e quilorragias e a Elefantíase.
O paciente infectado ainda pode apresentar Lesões eritemato-edematosas, urtica e prurido, sendo
o principal quadro dermatológico da doença.
○ Elefantíase:
A elefantíase pode acometer qualquer parte do corpo, mas nas mulheres é mais encontrada nos
membros Inferiores e nos homens é na genitália, podendo atingir dimensões enormes.
O edema provoca alteração de deambulação (diminuição ou incapacidade) e aparecimento de

pregueamento e dobras na superfície do membro afetado, dificultando o processo de
higienização.
Anteriormente se pensava que a elefantíase era provocada apenas pela reação imunológica do
hospedeiro ao parasita final, mas hoje, estudos mostram que não é apenas pela reação
hospedeiro ao parasita final, mas hoje, estudos mostram que não é apenas pela reação
imunológica, mas a participação de infecções estreptocócias recidivantes. Ou seja, para o seu
desenvolvimento, há participação de infecções bacterianas recidivantes.
O fato do paciente não conseguir fazer uma higienização adequada, permite que o paciente tenha
infecções recidivantes, sendo aconselhável o uso de antibiótico tópico nestes locais, evitando que
o paciente desenvolva as infecções por estreptococos.
○ Diagnóstico:
O diagnóstico é realizado pelo quadro clinico da doença, principalmente, pelas características da
elefantíase, onde se percebe nitidamente o acometimento do sistema linfático, pela procedência
do doente (regiões endêmicas). Laboratorialmente pela identificação da microfilária no sangue em
gota espessa e pela Biópsia dos linfonodos.
A fêmea tem uma característica de liberar seus ovos no início da madrugada (0h as 2hs da
madrugada), sendo o momento ideal para se fazer a coleta do sangue do paciente para o exame
da gota espessa.
○ Tratamento:
Etilcarbamazina ( DEC-Hetrazan): 6 mg/kg/dia por 12 dias
Ivermectina + Albendazol: a ivermectina só tem ação sobre a microfilária, por isto deve-se
associar o albendazol que tem ação sobre as macrofilárias (forma adulta).
○ Profilaxia:
Uma das principais formas de profilaxia é o combate ao mosquito, saneamento básico adequado e
o tratamento adequado das pessoas contaminadas, evitando que possa contaminar novos insetos,
prescrição de antibióticos tópicos, evitando que o paciente tenha infecções recidivantes.
- PEDICULOSE (Piolho):
A pediculose é mais conhecida por presença de piolho, que são parasitas da subordem Anaplura,
composto por cerca de 500 espécies, porém, apenas as espécies abaixo acometem os humanos:
○ Pediculus humanus capitus
○ Pediculus humanus corporis e
○ Pthirus pubis (conhecido por Chato e adquirido por contato sexual)
Atacam principalmente o couro cabeludo e corpo, podendo medir cerca de 2,1 a 3,6 mm.
A transmissão pode ocorrer pelo contato direto, contato com objetos (bonés) e por contato sexual
(Pthirus pubis). O principal fator de risco é a falta de higiene.
○ Pediculose de Couro Cabeludo:

Tem como queixa principal o prurido em couro cabeludo. Na inspeção verifica-se a presença de
ovos esbranquiçados (lêndeas), presença de parasita, que requer um exame mais demorado. Os
ovos são encontrados na haste do cabelo e o parasita na base do cabelo.
Os locais mais comuns com presença do parasita é na região dorsal e posterior ao pavilhão
auricular, por ser um local mais quente.
○ Pediculose de Corpo:
Tem como queixa principal o prurido de intensidade variada e urticárias no corpo. Para diferenciar
o tipo de parasita, durante a inspeção, se verifica a presença de ovos depositados nas costuras das
roupas, na pele aparecem lesões do tipo pápulas vermelhas com base eritematosa. Pela presença
do prurido intenso pode levar a uma infecção secundária, principalmente pelo estafilococos
aureos.
Nos casos de cronicidade a lesão pode apresentar espessamento e hiperpigmentação cutâneo. Os
locais mais comuns da pediculose de corpo inclui a área interescapular, ombro, axilas e nádegas.
○ Pediculose Pubiana:
É popularmente conhecida por Chato, pois tem um corpo mais achatado do que os anteriores. O
paciente apresenta prurido, escoriações e eczematizações e a presença da mácula cerúlea
(mancha violácea). A pediculose pubiana pode ter um período de incubação com até 30 dias sem
sintomas. Pode acometer região pubiana, pêlos perianais, axilares, tronco, coxas e sobrancelhas.
Durante a palpação pode ser verificado adenopatia na virilha por conta da presença do parasita.
○ Tratamento:
Higiene corporal (também para prevenção) e um dos medicamentos abaixo, diluídos em água
(1:3), de aplicação única, deixando agir por 12 horas:
Deltametrina 0,02%
Permetrina 1%
Monossulfiram 1%
○ Prevenção:
Boa higiene corporal e do couro cabeludo, afastar do convívio em locais com presença de
pediculose.
- MIÍASES:
Miíases são doenças produzidas por larvas de moscas. Acontece predominantemente nos trópicos, em
locais de baixo nível socioeconômico e em áreas rurais. Não há predileção por idade, sexo ou raça.
Os agentes etiológicos podem ser divididos em três:

1. Agentes específicos: provocam a Miíase Primária. São larvas biontófagas. A fêmea adulta ataca
outros insetos e depositam seus ovos, estes insetos picam o homem ou o animal, através do
orifício da picada a larva penetra na pele. Quando presente na pele, as custas de fermentos
proteolíticos, provocam a lesão furunculóide. Ex: Dermatobia hominis, Callitroga americana;
2. Agentes semi-específicos: causadores da Miíase Secundária/Miíase Cavitária. São larvas

necrobiontófagas. Não são necessariamente parasitas obrigatórios. Os agentes específicos,
passam alguma fase da vida na pele do homem, mas o semi-específico não. Estes insetos são
atraídos pelo odor da lesão ulcerada ou cavitária, onde depositam seus ovos, donde surgem as
larvas. Ex: Callitroga macellaria, Lucilia illustris, Cochliomyia hominivorox, Sarcophaga sp.
3. Agentes acidentais: são os que causam a Miíase intestinal. As moscas depositam seus ovos em
alimentos que serão ingeridos pelo homem, uma vez no TGI começa a provocar as lesões
intestinais.
○ Clínica: dividida em 5 tipos.

Miíase Furunculóide:
Provocada por moscas parasitas obrigatórias, suas larvas penetram
na pele exposta (cabeça, tronco membros), causando uma lesão
nodular dolorosa, inflamatória, furunculóide, com discreto exsudato,
que acompanha a saída da larva pelo orifício para respirar.
Podem causar infecção secundária como erisipela, abscessos.
Miíase Cavitária:
Provocada por moscas não obrigatoriamente parasitas. Seus ovos
são depositados em cavidades. A miíase pode ser ocular,
auricular, nasal, vaginal e retal.
Ocorre invasão de estruturas anexas com destruição de ossos e

cartilagens, podendo levar a doenças mais graves como
meningite, mastoidite, sinusite, faringite.
Miíase Secundária ou Necrobiontófaga:

Provocadas por moscas não parasitas obrigatórias, atraídas pelo cheiro de lesões abertas,
onde depositam ovos que se transformam em larvas, que causam grandes devastações às
custas de seus fermentos proteolíticos, agravando a úlcera.
Miíase Intestinal:
Ocorre pela ingestão de alimentos contaminados por ovos de moscas, cujas larvas
produzirão lesões do tubo gastrointestinal.
Miíase Migrante:
Causada pela deposição de ovos de certas moscas na pele do homem. Ocorrem erupção
pruriginosa, linear, serpeante, túneis finos.
○ Tratamento:
Miíase Furunculóide: (único orifício)
Introdução de algodão com éter pelo orifício, para matar por asfixia a larva, ou pode atrair a
larva por um toucinho. O esparadrapo também pode ser utilizado para vedar a saída da
larva, impedindo que saia para respirar, morrendo por asfixia. Após 24hs a larva morre e a
pressão no nódulo provocado empurra facilmente a larva para fora.
Miíase Cavitária e Secundária:

Também, pode ser realizado com Éter, mas pode-se utilizar o Nitrogênio líquido, ou o creme
de Ivermectina a 1% e depois de 2 horas limpar com solução salina. Depois realizar a
retirada das larvas com pinça (solução anestésica).
○ Caso Clínico:
JTS, 59 anos, pardo, viúvo, admitido no Hospital de Trauma de Campina Grande com queixa de dor
e sangramento ao defecar há 1 mês. Impressão diagnóstica da triagem: Doença hemorroidária. Ao
Exame Físico: Presença de Miíases e Tumoração ulcerada em borda anal. Procedimento: Retirada
das larvas e realização de biópsia da tumoração. Resultado: Paciente aguarda resultado do
Histopatológico;
○ Ulcerações iniciais: ○ Procedimento: ○ Resultado:
Aula 12/05/2014
terça-feira, 13 de maio de 2014
08:32 Dermatolo...
- FARMACODERMIAS
- Conceito:
As farmacodermias são doenças tegumentares (pele e/ou mucosa) e/ou sistêmicas produzidas, direta ou
indiretamente, pelo uso de remédios que as desencadeiam, pelos mais variados mecanismos. Mas
podem ser designadas como reações medicamentosas adversas (RMA).
Os medicamentos que mais frequentemente causam farmacodermias são as sulfas, os antibióticos,

analgésicos, e tranqüilizantes.
- Incidência:
É difícil precisar a verdadeira incidência das reações medicamentosas adversas, mas as estatísticas se
modificaram com o advento da AIDS, pela maior quantidade e tempo no uso de medicamentos.
As reações medicamentosas adversas são menos frequentes em crianças (imaturidade imunológica e

ausência de exposição prévia) e aumentam com a idade. Prevalecem no idoso, pois, embora haja
falência imunológica relativa, são explicadas pelas alterações relacionadas à farmacocinética das drogas
e ao uso de múltiplas drogas. Mulheres são mais acometidas. O clima e o ambiente influenciam no
desencadeamento (fotossensibilização).
○ Diversos aspectos clínicos = Síndromes clínicas
- Caso Clínico 01:

Homem de 37 anos, relata toxoplasmose ocular em tratamento com sulfadiazina há 3 meses. Havia
iniciado automedicação com Bactrin (Sulfametoxazol + Trimetoprima) devido à faringite há 1 semana.
Há 3 dias estava sentindo-se mal. Exame físico: EG decaído, febril (39º C), ictérico (3+/4+), adenopatia
generalizada. Lesões eritêmato-descamativas (face → MMSS → tronco e pés) + bolhas e exulcerações na
mucosa oral.
- Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e Necrólise Epidérmica Tóxica (NET):

A SSJ e a NET provavelmente constituem espectros de uma mesma doença, sendo a NET mais grave que
a SSJ. A diferença entre as duas entidades é apenas quantitativa, pois ambas são definidas pelo
acometimento de duas ou mais áreas mucosas, exantema eritematoso disseminado contendo lesões
em alvo atípicas e lesões bolhosas que geram desnudamento cutâneo (escaldamento).
A SSJ é reservada para os casos com menos de 10% de pele desnudada, já a NET para os casos mais
graves com mais de 30% de pele desnudada. Os pacientes intermediários (10-30%) são referidos como
overlap SSJ-NET.
Até 10% => SSJ de 20-30% => OVERLAP > 30% => NET
○ Manifestações Clínicas Importantes na SSJ/NET:

Pródromos:
Na SSJ/NET existe um estágio prodrômico muito importante, durando de 1 a 14 dias em até
metade dos pacientes, caracteriza-se por febre, mal-estar, cefaleia, coriza, angina, mialgias,
artralgias (sindrome gripal), vômitos e diarréia. Estes pródromos se confundem com quadro
infeccioso, onde o paciente faz uso de outros medicamentos dificultando o diagnóstico.
Presença de BOLHAS e ACOMETIMENTO DE MUCOSA:

O quadro cutâneo inicia com uma erupção eritematosa maculopapular, morbiliforme, na
parte central (tronco e face)progredindo centrifugamente, evoluindo para bolhas. As lesões
mucosas são universais e fundamentais para definição clínica da SSJ/NET, costumam ser
extensas e muito sintomáticas. Necessitando o acometimento de duas ou mais mucosas
extensas e muito sintomáticas. Necessitando o acometimento de duas ou mais mucosas
(oral, ocular e genital).
○ Drogas mais Comuns:

Sulfonamidas: é a droga mais comum quando presente a SSJ/NET
Penicilinas
Quinolonas
Cefalosporinas
Anticonvulsivante
Alopurinol
AINH
○ Mecanismos:
O mecanismo ainda não está bem estabelecido, mas provavelmente está ligado ao Defeito na
metabolização das drogas, associado ao Efeito citotóxico direto.
A NET é sempre causada por medicações, mas a SSJ pode ser causada por medicamentos e por
agentes infecciosos (Micoplasma).
○ SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (SSJ):

Pródromos: cefaléia, febre, artralgia
Locais mais atingidos: mucosa oral (boca), mucosa ocular (olhos)
Presença de Bolhas que
podem evoluir para erosões.
Pele: máculas ou pápulas

purpúricas ou com bolhas
sero-hemorrágicas.
Pode haver acometimento de pulmão (Pneumonite), de Rim (Necrose tubular aguda)
Histopatologia: observa-se uma clivagem na região intra ou subepidérmica, revelando um

discreto infiltrado inflamatório mononuclear subepidérmico. Nas áreas bolhosas ou
desnudadas, há necrose de toda a espessura da epiderme e descolamento subepidérmico.
Tratamento:
□ Hospitalização
□ Controle e suporte hidroeletrolítico: guiada pelos sinais vitais, hematócrito e
eletrólitos séricos. Reposição volêmica para grandes queimados não se aplica a
SSJ/NET.
□ Assepsia das lesões (debridamento da pele necrótica)
□ Corticóides: uso controverso, pois devido a supressão imunológica, piora o
prognóstico, por agravarem as infecções, mas ajudam a melhorar o quadro.
□ Evitar outras medicações
□ Antibioticoterapia profilática não é indicada, mas ao menor sinal de infecção deve
iniciar a antibioticoterapia.
Mortalidade 5-15%, geralmente por infecção e sepse.
○ NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET) OU SÍNDROME DE LYELL:

Forma mais grave de SSJ
Eritema em dobras → bolhas flácidas
Aspecto de “grande queimado”
Lesões de mucosa em maior intensidade
Febre alta e toxemia
Lesões viscerais
Ou seja, trata-se de quadro grave, caracterizado por erupção generalizada, com bolhas extensas
rasas e vastas áreas de necrose epidérmica, lembrando o grande queimado; o estado geral é
rasas e vastas áreas de necrose epidérmica, lembrando o grande queimado; o estado geral é
grave, podendo ir a óbito.
Histopatológico: clivagem subepidérmica
Tratamento:
□ Hospitalização em UTI
□ Controle hidroeletrolítico
□ Antibioticoterapia profilática não está indicada
□ Ciclosporina / ciclofosfamida
□ Imunoglobulina humana
- EP X SSJ X NET:
O Eritema Polimorfo (EP) também é uma farmacodermia, assim como a SSJ e NET, todos provocando
lesões cutâneas, mas com descolamento, gravidade, extensões e acometimento de mucosas
diferenciados.
A maior relação com as reações medicamentosas adversas se dá do EP, seguindo para a SSJ e depois
para NET. As lesões em Alvos Típicos (formato discóide) ocorrem no sentindo inverso aos das reações
com medicamentos, ou seja, são mais presentes no EP.
Reação com Medicamentos

---------------------------------------------------------------------------->
Eritema Polimorfo SSJ NET
<--------------------------------------------------------------------------
Alvos Típicos
- NET X SSSS:
Geralmente a NET é referida ao quadro clínico no adulto, por ser este quase sempre decorrente do uso
de remédios, enquanto o quadro da criança tem sua etiologia na toxina estafilocócica, compondo a
Síndrome dos 4S (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome - SSSS), não se tratando de uma
farmacodermia, mas de uma piodermite. A síndrome dos 4S faz parte do diagnóstico diferencial da NET.
SSSS (Prova) NET

Etiologia Esfoliativa (toxina) do S.aureus Drogas e Soros
Idade Preferencial Crianças Adultos
Clivagem Histológica Intra-epidérmica Subepidérmica
Sinal de Nikolski Pele sã e lesada Pele lesada
Mucosas Poupada Muito Afetada
Curso e Prognóstico Breve (4 dias), Bom se tratado Protraído (15 dias), Grave
Tratamento Antibióticos, cuidados Corticóides, cuidados
hidroeletrolíticos hidroletrolíticos
O sinal de Nikolsky é um fenômeno da pele no qual as camadas externas da pele se descolam das
camadas internas quando esfregadas levemente. Ocorre pela leve fricção com um dedo em pele
perilesional , provocando um deslocamento fácil de parte ou de toda a epiderme.
- Caso Clínico 02:
- Caso Clínico 02:
E.M.P., 40 anos de idade apresenta lesão eritêmato-

acastanhada bem delimitada no braço direito.
Refere discreto ardor no local. Ela é saudável e não
usa medicações diariamente, mas fez um curso de 7
dias de AINH por causa de uma Tendinite.
- Eritema Pigmentar Fixo:

Manchas eritêmato-pigmentadas, redondas ou ovais, com limites nítidos, não pruriginosa. Podendo
surgir bolha na lesão nos casos mais agudos. As vezes a lesão é única, podendo aparecer em pele e/ou
mucosas, os locais mais frequente são: mucosas, palmas e plantas.
A lesão involui e deixa uma área arrendondada pigmentar que volta a exacerbar-se com nova ingestão
do fármaco. Ou seja, tem o nome de eritema fixo porque reaparece sempre no mesmo local. O
diagnóstico é confirmado quando surge a mesma lesão, exatamente nos mesmos locais das lesões
prévias, após nova exposição à droga.
○ Principais drogas: analgésicos, ATB (tetraciclinas, sulfonamidas, penicilinas), barbitúricos,

anovulatórios, fenoltaleína (laxantes). DIPIRONA É A MAIS FREQUENTE!
- Caso Clínico 03:

Víctor Fischer, 17 anos, apresentou dor de garganta + adenopatia
cervical há 5 dias. Procurou atendimento na emergência do Hospital
Esperança e o clínico prescreveu Amoxacilina + clavulanato. Após 5 dias
surge rash máculo-papuloso generalizado.
- Exantema Agudo:
É uma erupção eritematosa maculopapular de distribuição simétrica, geralmente pruriginosa, que surge
principalmente no tronco e nas áreas de pressão em pacientes acamados. O Rash cutâneo aparece em
tempo variável ( + 2 semanas) após início da droga ou após a sua suspensão, pode ser do tipo
Morbiliforme ou Escarlatiniforme (semelhantes a infecção virais - sarampo, rubéola).
Podem ocorrer sintomas gerais (febre, artralgias e cefaléias). As drogas mais frequentes são: sulfas,
diuréticos, hipoglicemiantes, antibióticos. Ampicilina é a principal causa de exantema morbiliforme,
ocorrendo em cerca de 85% dos pacientes com Mononucleose infecciosa ou quando concomitante ao
uso do alopurinol.
○ Exantema Viral X Medicamentoso: parâmetros para tentar identificar a origem do rash

MEDICAMENTOSO VIRAL
Aspecto Polimorfo: mácula, pápula, urtica, máculas
púrpura pápulas
Progressão Tronco, dobras, extremidades Crânio-caudal
Prurido + +/-
Relação com Droga + -
Resolução Descamação em até 2 semanas Resolução em dias, sem descamação
Exames Eosinofilia, leucocitose, ↑ VSH e PCR Linfocitose ou linfopenia, ↑↑ PCR
- Caso Clínico 04:
Gabriela, 22 anos, apresenta “manchas vermelhas” na palma das mãos e

tronco há 7 dias. Ardor e prurido +. Teve importante dismenorréia e usou
Buscopan Composto.
- Eritema Multiforme:
O Eritema Multiforme Minor deve ser diferenciado do Eritema Multiforme Major (ou Síndrome de
Stevens-Johnson - SSJ). Embora possa se apresentar como farmacodermia, é mais comum pela infecção
do vírus Herpes simples.
As lesões mais comuns são eritêmato-papulosas ou eritêmato-vésico-bolhosas ou purpúricas, com

bordos bem definidos e tamanhos variados. As lesões clássicas do eritema multiforme são as Lesões em
Alvo ou Lesão em Íris, que são fundamentais no diagnóstico. Caracterizam-se por terem anéis
concêntricos alternados, cada um com uma morfologia ou cor diferente. Não há fase prodrômica e
tipicamente não ocorrem sintomas constituicionais. O estado geral do paciente encontra-se bom. Pelo
seu curso benigno e autolimitado, geralmente não há necessidade de tratamento.
PÚRPURA OU VESÍCULA CENTRAL
HALO PÁLIDO
ERITEMA PERIFÉRICO
○ Mucosa oral: enantema e/ou erosões

○ Ardor ou dor e prurido
○ Forma leve de SSJ (CONCEITO ANTIGO)
○ Evolução benigna, desaparece em alguns dias
○ Histopatológico: infiltrado perivascular e necrose dos queratinócitos
○ Drogas: analgésicos, AINH, barbitúricos, sulfas e outros antibióticos
A PRINCIPAL CAUSA DE ERITEMA MULTIFORME É HERPES SIMPLES
- Caso Clínico 05:

Mayara, 21 anos, estudante de medicina, apresenta
lesões eritêmato-edematosas, pruriginosas, em tronco e
membros há 2 meses. Ela diz que as lesões desaparecem
espontaneamente em alguns minutos, por isso nunca
conseguiu mostrar à professora de Dermatologia. A única
medicação em uso era o ACO, mas já usava há mais de 2
anos. É alérgica a AAS.
- Urticária:
Tanto na forma aguda ou crônica, inclusive com sintomatologia sistêmica, pode ser
produzida por medicamentos como a penicilina, estreptomicina, tetraciclina,
fenotiazinas, nitrofuronas, brometos, barbitúricos e outros.
As lesões se apresentam como pápulas e placas eritematosas e edematosas, fugazes,

aparecem de forma rápida, com muito prurido e desaparecem da mesma forma, por
isto, muitas vezes o paciente relata a urticária, mas o médico não consegue visualizar,
com o paciente sem nenhum tipo de lesão.
A maior característica da urticária é a fugacidade, durando pouco tempo. Se os casos de urticária
A maior característica da urticária é a fugacidade, durando pouco tempo. Se os casos de urticária
tiverem menos que 6 semanas é definida como aguda, se for com mais de 6 semanas é definida como
crônica. As drogas podem causar urticária aguda ou crônica.
Uma forma grave da urticária é o Angioedema ou Edema de Quincke,

acometendo lábios e olhos, pode levar ao choque anafilático (hipotensão,
edema de glote e vias aéreas) e se não tratado levar ao óbito.
○ Mecanismos:
Imunológicos: reações tipo I (IgE dependente) e tipo III (complexos imunes circulantes)
Não-imunológicos: ação direta nos mastócitos, a droga produz uma degranulação direta do
mastócito.
○ Drogas:
Penicilinas, sulfas, analgésicos
AAS, morfina, codeína (causam ação direta nos mastócitos - não imunológicos). O AAS
exacerba 20-40% das urticárias crônicas.
- Caso Clínico 06:
Bruno, 28 anos, apresentou eritema, descamação e prurido na face, braços

e pernas após o final de semana em Recife. Ele havia sido picado por
“muriçocas” e, como ele é muito alérgico, sua namorada recomendou
Fenergan.
O Fenergan é uma utilização muito conhecida, utilizada como sedante, mas é um anti-histamínico,
sendo que é uma medicação que pode dar fotossensibilização.
- Reações de Fotossensibilidade:
As reações de fotodermatoses podem ser por dois tipos:
1. Erupções fototóxicas: o fármaco se distribui pela pele e aumenta a sua sensibilidade física à
radiação ultravioleta tipo UVA. O paciente evolui tal como uma queimadura de sol intensa, de
primeiro ou segundo grau (bolhosa), em áreas fotoexpostas, sem ter tido a exposição intensa ao
sol. As drogas mais envolvidas são: tetraciclinas, AINES, fenotiazinas, amiodarona e psoraleno.
2. Erupções fotoalérgicas: os raios ultravioletas do sol transformam a droga num composto

imunogênico, que sensibiliza os linfócitos e determina lesões do tipo eczema, também em áreas
foroexpostas. Os agentes mais comuns são os tópicos, como produtos fenólicos em sabonetes e
substâncias usadas em determinadas fragrâncias.
REAÇÃO FOTOTÓXICA FOTOALÉRGICA

Aparecimento Primeiro contato Sensibilização
Sintomas Ardência, queimadura Prurido
Manifestações Bolhas, eritema Eczema
Dose-dependente Sim Não
Drogas AINH, tetraciclinas, psoralênicos Sulfa, prometazina, griseofulvina,
tópicos sabonetes e perfumes
- Lúpus Induzido por Drogas:
- Lúpus Induzido por Drogas:
Algumas drogas desencadeiam quadros clínicos idênticos ao do LES. No entanto, as manifestações
neurológicas e o envolvimento renal não existem. Células LE e FAN estão sempre positivas. Ao contrário
do que ocorre no LES, o anticorpo antiduplo DNA é sempre negativo. É causado principalmente pela
hidralazina em doses acima de 200mg/dia.
O paciente desenvolve um rash cutâneo lúpus-smile, com fotodermatose, rash malar, rash discóide,
erupção eritematosa maculopapular difusa, além de lesões orais, artrite, serosite e alterações
hematológicas (citopenias). A doença desaparece em algumas semanas com a suspensão da droga.
No LES há uma maior prevalência nas mulheres (M9:H1), no lúpus induzido por drogas os homens e
mulheres igualmente acometidos. Este quadro pode causar ou exacerbar doença pré-existente. As
alterações clínicas e laboratoriais tendem a normalizar.
Drogas mais comuns: CHIMPS (Clorpropamida, Hidralazina ou Hidantoína, Isoniazida, Minociclina ou

Metildopa, Procainamida, Sulfas).
- Caso Clínico 07:
H.H.A.B.L, 72 anos, vai ao cardiologista pela primeira vez para

avaliar “arritmia”. Usava Ancoron há muitos anos, prescrito pelo
médico da sua cidade. O cardiologista pede avaliação da
dermatologista.
- Hiperpigmentação:
Existem vários padrões de hiperpigmentação, muitas vezes confundido com melasma. Mas as manchas
tem um coloração mais acinzentada.
○ Principais Drogas:
Amiodarona: face
Clorpromazina: áreas expostas
ACO e Hidantoína: melasma
Difusa: quimioterápicos
HIDANTOÍNA
Aula 19/05/2014
segunda-feira, 19 de maio de 2014
15:30 Dermatologi
a - 19-05-2...
- DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DSTs)

Antigamente as doenças sexualmente transmissíveis eram chamadas de "Doenças Venéreas",
homenagem a Vênus, deusa do amor.
Por ter relação com a prostituição e com a região genital a denominação doença venérea tinha
conotação estigmatizante e vergonhoso, onde muitos pacientes fugiam do tratamento. Por isto hoje são
chamadas de DSTs.
Vários são os motivos para transmissão e propagação das DSTs. Com o advento da descoberta dos
antibióticos houve uma tendência negativa, mas depois houve um recrudescimento. O aumento da
liberdade sexual, das pílulas anticoncepcionais, a homossexualidade foram fatores para maior
propagação das doenças. Existe uma relação entre as drogas potencializadoras sexuais com o
incremento no número de casos em homens adultos e idosos.
A gonorréia era considerada a segunda doença infecciosa mais frequente (1a era a gripe), mas nos países
industrializados já mostram mudança com as Uretrites e Vaginites não-gonocócicas substituindo o lugar
da gonorréia.
Doenças Venéreas ------> DST

SÍFILIS uretrites não gonocócicas
gonorréia herpes simples genital
cancróide + verrugas genitais
linfogranuloma molusco contagioso
granuloma inguinal hepatite B
candidíase genital
tricomoníase
escabiose
infecções bacterianas do AD
ftiríase pubiana
gardnerelose
AIDS – SIDA
Com o advento da AIDS houve mudança nas doenças sexualmente transmissíveis, inicialmente com uma
diminuição, mas quando a AIDS passou a ter controle (início da década de 90) as pessoas começaram a
se descuidar novamente, aumentando o número de casos de DSTs. Além de que a AIDS abre o sistema
imunológico para outros tipos de DSTs, assim como as DSTs são porta de entrada para o vírus da AIDS.
Ao contrário do que muitos pensam, as DSTs podem causar doenças graves, podendo causar problemas
sexuais, esterilidade, aborto, nascimento de bebês prematuros, deficiência física ou mental nos bebês
de grávidas contaminadas e alguns tipos de câncer. Além disso, quando uma pessoa apresenta uma DST
tem uma chance maior de pegar outra DST, inclusive a AIDS. Segundo dados da OMS, em 1999 existiam
cerca de 340 milhões de casos de DST no mundo.
- Classificação:
As doenças de transmissão sexual podem ser classificadas de várias maneiras:
○ Clínica:
Com lesões de Inoculação: cancro
Com predominância de exsudatos: gonocócicas ou não-gonocócicas
Com manifestações clínicas diversas
Com manifestações clínicas diversas
○ Etiológica:
Bacteriana: Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi, Donovania granulomatis,
Gardnerella vaginalis, Moraxella.
Viral: Herpes tipo 1 e 2, Hepatites A, B C, Citomegalovírus.
Fúngica: Candida albicans, Epidermophyton, Trichophyton
Parasitária: Protozoários (Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica), helmintos
(Enterobium vermicularis), ácaros (Sarcopte scabiei e Phthirus pubis)
Não classificados: Chlamydia, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis.
○ Epidemiológica: revela a importância da conjunção carnal na aquisição da enfermidade (Contato

Sexual)
Essencial por contato sexual: sífilis, gonorréia, cancro mole, linfogranuloma venéreo e
uretrite por clamídia
Frequente por contato sexual: donovanose, uretrites não gonocócicas/não clamídicas,
condiloma acuminado, h. simples, candidíase, ftiríase, hepatite B e AIDS
Eventual por contato sexual: escabiose, pediculose, molusco contagioso, shigelose,
amebíase e hepatite A e C
- CANCRO MOLE (Cancróide ou Cancro venéreo simples):

Transmitida essencialmente por contato sexual, localizada nas genitálias e as vezes na região anal. Tem
como agente o Haemophilus ducreyi (Gram -), é destruído em alguns minutos à temperatura de 42oC.
Tem predomínio no sexo masculino (H30:M1), sendo a mulher frequentemente portadora

assintomática, por isto todos os parceiros devem ser tratados, mesmo que não apresentem nenhum
sintoma.
É uma bactéria de alta infectividade, mas tem baixa patogenicidade e virulência

(não dá doença sistêmica) e auto inoculável. Com período de incubação de 2-4
dias, surge a lesão inicial, que rapidamente evolui para ulceração (fagedenismo)
dolorosa, com bordas irregulares, fundo purulento, com base mole.
Uma característica importante é a Adenite Inguinal (Bubão), quase sempre

unilateral, doloroso, com supuração por fístula única, sendo raro no sexo
feminino. Esta adenite inguinal é um diferencial do cancro presente na Sífilis.
⇒ incubação ----> pápula-pústula ----> ulceração ----> adenite satélite
○ Cancro Mole X Cancro Sifilítico:

Existe diferença entre o cancro mole e o
cancro duro (sifilítico). No cancro mole a
lesão é mais ulcerada e seropurulenta, que
se acompanham de outras lesões iniciadas.
No Cancro sifilítico a lesão é mais "limpa",
com borda mais suave e menos
inflamatória. Cancro Mole Cancro Sifilítico (Duro)
○ Diagnóstico:
A suspeita clínica é o elemento chave para o diagnóstico, já que os exames complementares
apresentam baixa sensibilidade.
apresentam baixa sensibilidade.
O exame bacterioscópico inicia com uma limpeza da lesão, coletando o material com uma
raspagem, colocado na lâmina usando coloração pelo Gram. Pode-se fazer cultura, mas não é
muito utilizada. É sempre bom pesquisar para T.pallidum para pesquisar sobre sífilis (VDRL após 7
dias). Em todo doente com DST, deve-se proceder com a sorologia para HIV (esperar janela
imunológica). Pode solicitar o teste para herpes simples e hepatites.
O histopatológico tem finalidade de afastar outros diagnósticos, uma vez que não são específicos
e não são recomendados.
○ Tratamento:
Azitromicina – 1 gr VO dose única
Cefratiaxona – 250 mg IM dose única
Ciprofloxacina – 500 mg 2x dia -3dias
Eritromicina -500mg 4x dia – 7 dias
Tiafenicol – 5 gr dose única
Doxiciclina – 100mg 2x di -7-10 dias
A Eritromicina, exceto com estolato, é um medicamento efetivo e isento de risco para gestantes.
- DONOVANOSE (ou Granuloma Venéreo ou Inguinal):

É uma doença bacteriana, causada pelo Calymmatobacterium granulomatis (Gram -), pelo contato
sexual, sobretudo anal, de evolução crônica, pouco contagiosa. Caracteriza-se por lesões ulcero-
vegetantes indolores, auto-inoculáveis (fazem grandes úlceras na região acometida).
A C.granulomatis é saprófita do intestino e depende da suscetibilidade

individual, por isto é mais frequente na região anal. Mais prevalente em
homens do que em mulheres (H3:M1), com maior prevalência entre os
homossexuais. No Brasil é mais endêmica nas zonas portuárias.
Período de incubação de 3-90 dias. As lesões são mais frequentes na região

genital, perigenital e anal. Com lesão inicial em pápula ou nódulos que
rapidamente ulcera, tornando-se ulcerovegetante e indolores. Caracteriza-se
por ausência de adenopatia, sendo um diferencial para o cancro mole (obs.:
nem todo cancro mole tem adenopatia). O crescimento lento e progressivo.
○ Diagnóstico:
O diagnóstico é feito com a suspeita clínica e confirmado através da demonstração da bactéria na
lesão, com exame direto visualizando o corpúsculos de Donovan, apenas na lesão nova. Se a lesão
for antiga não se encontra o corpúsculo de Donovan, devendo realizar o esfregaço da biopsia
(coloração Wright ou Giemsa). A Cultura é raramente utilizada para o diagnóstico de donovanose.
Os meios empregados são saco vitelino de embrião de pinto ou meios artificiais contendo gema
embrionada.
○ Tratamento: são mais longos, no mínimo de 3 semanas ou até a cura clínica.

Doxiciclina – 100 mg 2x dia
SMZ /TMT – 800/160 mg 2x dia
Ciprofloxacina -750 mg 2x dia
Eritromicina - 500mg 4x dia (para gestantes)
Tiafenicol – 2,5 g 500 mg 2x dia
- LINFOGRANULOMA VENÉREO (ou Inguinal ou Doença de Nicolas-Favre):

Doença sistêmica incomum, essencialmente sexual, causada pela Chlamydia trachomatis (Gram -),
popularmente conhecida como mula. Maior incidência em homens (20-30 anos). Caracterizada pela
presença de bubãoinguinal
O período de incubação varia de 3 -30 dias, sua infecção tem 3 estágios:

Estágio primário (inoculação): logo após o período de incubação surge uma pápula ou úlcera
○ Estágio primário (inoculação): logo após o período de incubação surge uma pápula ou úlcera
indolor, autolimitada, que cicatriza em poucos dias sem deixar seqüelas, passando despercebida.
○ Estágio secundário: é a fase de disseminação linfática regional, dura cerca de 2-6 semanas após a
lesão inicial, sendo geralmente unilateral e constituindo o principal motivo de consulta.
Devido a diferença na drenagem linfática, a doença evolui de maneira distinta nos dois sexos.
Nos homens heterossexuais ocorre a Síndrome Inguinal,

caracterizada pelo bubão inguinal, uma adenopatia
unilateral dolorosa, recoberta por eritema, pois a
drenagem linfática da região genital masculina é
relizada para os linfonodos inguinais.
Na mulher e homens homossexuais (sexo anal) a adenite se localiza nos linfonodos ilíacos
profundos ou pararretais, com diagnóstico mais tardio. Além da adenite pode ocorrer
vulvovaginite, exocervicite, uretrite, proctite aguda (dor no ato evacuatório), retite,
abscessos, ulcerações, fístulas, vegetações e elefantíase, que podem trazer seqüelas futuras.
○ Estágio terciário: fase das seqüelas, período mais prolongado, perdura por cerca de 1- 20 anos. As
seqüelas ocorrem mais freqüente na mulher e homossexuais masculinos, devido ao acometimento
do reto. A obstrução linfática crônica leva à elefantíase genital, que na mulher é denominada
estiômene. Podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal.
Síndrome Genitoanorretal de Gersild:
acometendo mulheres e homens
homossexuais, constituída por: -
proctocolite, - fístulas anais e retovaginais, -
estenose retal, - linforréias.
Estiômeno: representa ulceração vulvar,
acompanhada ou não de esclerose e
hipertrofia tecidual.
É causa de Pelve congelada e Infertilidade
○ Diagnóstico:
O diagnóstico deve ser considerado em todos os casos de adenite inguinal, elefantíase genital,
estenose uretral ou retal.
○ Exames complementares:
Exame Bacteriológico Direto: realizado pela punção das secreções ou aspirado de bubão,
utilizando a coloração Giemsa ou imunufluorescência. Lembrar que no Linfogranuloma não
há lesão genital, diferenciando-se do cancro mole.
Cultura: para a cultura se utiliza as células de McCoy (fibroblastos de ratos) ou sacos
vitelinos de ovos.
Teste de Frei: tem valor apenas histórico, quase não é realizado.
Teste com amplificação de ácido nucléico (PCR): muito utilizado
Sorologia:
□ Teste de Fixação do complemento: teste mais empregado, apresentando alta
sensibilidade e baixa especificidade.
□ Microimuflurescência: nem sempre está acessível. É capaz de detectar no soro e em
outras secreções, a presença de anticorpos específicos aos diferentes sorotipos de
Chlamydia trachomatis.
Histologia: caso reste dúvida, para diferenciar de outra adenopatias, linfomas,d entre outras
doenças.
○ Tratamento: Os antibióticos não revertem as seqüelas como estenose retal ou elefantíase

Genital. Aqueles bubões que se tornarem flutuantes, podem ser aspirados com agulha calibrosa,
não devendo ser incisados cirurgicamente. Os antibióticos são utilizados por um tempo mais
prolongado:
Doxiciclina – 100mg 2x dia (21 dias )
Doxiciclina – 100mg 2x dia (21 dias )
Eritromicina – 500mg 4x dia ( 21 dias )
Azitromicina – 1 g 1x semana ( 3 semanas)
SMZ/TMT -800/160 mg 2x dia ( 14 dias )
Tiafenicol- 500 mg 3x dia ( 14 dias)
Aspirações dos bubões
Correção cirúrgica das seqüelas
- GONORRÉIA:
É a DST mais frequente, conhecida como blenorragia, transmitida essencialmente pelo contato sexual,
sendo mais predominante em homens (18-35 anos), as mulheres podem ser assintomáticas constituindo
o principal fator de propagação da doença.
Seu agente etiológico é a Neisseria gonorrhoeae

(Gram -), intracelular (em algumas situações pode
encontrar extra-celular). Tem período de incubação de
2-5 dias, com início súbito e agudo, apresentando
secreção (mais intenso pela manhã) e edema uretral,
com ardor, prurido e/ou disúria, vulvovaginite (em
mulheres sintomáticas), anorretite.
○ Outras manifestações: se não tratada na fase inicial, haverá progressão da infecção, acometendo a
uretra posterior e outras complicações como:
Homens: Homens e Mulheres:
□ Uretrite □ Proctite
□ Epididimite □ Conjuntivite
□ Infecção Disseminada
Mulheres: □ Artrite Gonocócica (dores articulares,
□ Síndrome uretral aguda febre, mal-estar, lesões cutâneas)
□ Bartholinite
□ Cervicite
□ Salpingite
○ Diagnóstico:
A anamnese e o exame clínico fornecem elementos para o diagnóstico, que deverão ser
confirmados pelos exames laboratoriais.
Exame direto: coleta da secreção purulenta (swab), com coloração Gram. É barato e
acessível, confirmando o diagnóstico.
Cultura:
Detecção de produtos bacterianos:
□ Teste com Hibridização
□ Teste com amplificação de ácido nucleico
□ PCR
○ Tratamento: o tratamento não é 100% eficaz, havendo necessidade de retorno com 3 a 7 dias
após a medicação, para verificação. A reação sorológica para sífilis deve ser realizada 1 mês após o
tratamento.
Ofloxacina – 400 mg vo dose única
Cefixima – 400 mg vo dose única
Ciprofloxacina – 500 mg vo dose única
Cefatriaxone – 250 mg IM dose única
Tiafenicol – 2,5 g vo dose única
- URETRITES NÃO-GONOCÓCICAS:
As uretrites não-gonocócicas (UNG) constituem um grupo heterogêneo de afecções transmitidas
sexualmente que apresentam em comum o acometimento da uretra e etiologia que não pode ser
atribuída à N.gonorrhoeae.
São causadas por inúmeros patógenos, onde o mais frequente é a Chlamydia trachomatis (50 %), é uma
bactéria, obrigatoriamente intracelular, que também causa o tracoma, a conjuntivite por inclusão no
bactéria, obrigatoriamente intracelular, que também causa o tracoma, a conjuntivite por inclusão no
recém-nascido e o linfogranuloma venéreo.
○ Doenças Causadas pela Chlamydia Trachomatis

Espécie Sorotipos Doenças
C.trachomatis LGV L1, L2, L3 Linfogranuloma venéreo
C.trachomatis não-LGV A, B, Ba, C Tracoma hiperendêmico / Cegueira

B, D, E, F, G, Conjuntivite inclusional (adultos e RN), uretrite
H, I, J, K não gonocócica, cervicite, salpingite, proctite,
epididimite, pneumonia em RN.
Outros eventuais agentes são:
○ Ureaplasma urealyticum (25% dos casos) ○ Bactérias coliformes
○ Mycoplasma genitalium ○ Vírus do Herpes simples (não é apresentação
○ Trichomonas vaginalis (exclusiva do humano) clássica)
○ Candida albicans ○ Papilomavírus humano (não é apresentação
clássica)
De todas as causas das uretrites não-gonocócicas, a única que apresenta adenopatia bilateral é o
Herpes Simples. Já o Papilomavírus apresenta mais lesões verrucosas, condiloma acuminado.
Tem período de incubação de 1-3 semanas, manifestando-se de forma gradual na maioria das vezes. As
manifestações clínicas são discretas (ao contrário da uretrite gonocócica). Caracterizam-se por:
○ Secreção uretral (moderada ou escassa, ○ Prurido no meato
mais evidente pela manhã) ○ Adenopatia inguinal (indicativo de Herpes
○ Disúria simples, estando ausente nas demais UNG)
○ Diagnóstico:
A bacterioscopias pela coloração de Gram e/ou cultura são negativas para o gonococo.
Exame direto / Gram Cultura de secreção uretral
Exame direto / Giemsa Sorologia
Exame a fresco (para trichomonas vaginalis) PCR
○ Tratamento: (Prova)
Azitromicina - 1 gr vo dose única
Doxiciclina – 100 mg vo 2x dia, 7 dias
Eritromicina – 500 mg vo 4x dia – 7
dias.
O diagnóstico da uretrite é baseado

em presença de corrimento uretral
purulento ou mucopurulento.
Se a bacterioscopia não estiver

disponível, ou quando presente for
positivo para diplococos Gram
negativos, tratar infecção por
Clamídia e Gonorréia. Se estiverem
ausentes os diplococos intracelulares,
deve-se tratar o paciente apenas
para clamídia.
Realizar exames para HIV, VDRL

(herpes) e hepatites B e C.
○ Verrugas Ano-Genitais: ○ Herpes Simples Genital:
O principal agente é o Papilomavírus humano, Ocorre em aproximadamente 30% dos
tem importância pelo poder oncogênico na pacientes masculinos, quando da
sua presença, como carcinoma de colo uterino priminfecção e 10% nas recorrências. É a
e carcinoma de região genital masculina. única UNG que produz adenopatia satélite.
- Úlceras Genitais - Abordagem Sindrômica (Prova)

Se o paciente se apresenta com
úlcera genital, mas não tem
secreção purulenta, deve-se
realizar uma anamnese incluindo a
atividade sexual e parceiros. No
exame físico se houver história ou
evidência de vesículas, deve-se
tratar para herpes genital, em caso
negativo tratar para sífilis e cancro
mole. Se as lesões têm mais de 4
semanas incluir biópsia mais
tratamento para donovanose.
Em todos os casos de suspeita ou

confirmação de DST deve-se
solicitar exames para HIV, VDRL,
Hepatite B e C, e enfatizar o
tratamento incluindo o parceiro
sexual.
Assim, na avaliação da síndrome das DSTs deve-se fazer os testes diagnósticos, na avaliação do risco
para DST se faz os testes de triagem. Estabelecido o diagnóstico, inicia-se o tratamento, incluindo os 5
"C":
1. Contato => oferecer tratamento
2. Continuar o tratamento até o final
3. Camisinhas
4. Conselho => HIV / DST e se possíel Hepatite B e C
5. Contracepção – informar métodos e oferecer

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Aula 03/02/2014

sábado, 25 de janeiro de 2014

○ Células: existe basicamente dois tipos de células na epiderme: os queratinócitos e os melanócitos.

Queratinócitos: se comportam como se fosse um "muro" e o processo de renovação das

□ Camada Basal: é a primeira camada de células colunares ou cubóides que está em

□ Espinhosa ou Malpighiana: após deixarem a camada basal os queratinócitos sofrem

□ Granulosa: ao deixarem a camada espinhosa as células formarão algumas fileiras em

□ Córnea: camada mais externa da epiderme, limitando o indivíduo e o ambiente.

Este processo de renovação é chamado de queratinização,

Isto facilita o entendimento de uma patologia que acomete a

Melanócitos: são células dendríticas produtoras de pigmento intrínseco da pela, a melanina,

No interior do citoplasma desta célula existem os melanossomos que realizam um processo

Um pessoa de pele morena tem a mesma quantidade de melanócitos de uma pessoa de

Em algumas doenças há um aumento da pigmentação melânica, pois há um aumento na

□ Melanossomos: síntese e deposição de melanina

A radiação UV pode danificar permanentemente o melanócito, nesta área irá aparecer

□ FGF produzido pelos queratinócitos:

□ MSH (Hormônio Melano Estimulante) e hormônios sexuais: o MSH aparece em grande

Estas estruturas tem

O Pênfigo é uma doença autoimune, onde há produção de auto-anticorpos contra os desmossomos,

Quando isto acontece com os Hemidesmossomos a doença é chamada de Penfigóide.

○ GLÂNDULAS SUDORÍPARAS ÉCRINAS

○ GLÂNDULAS SUDORÍPARAS APÓCRINAS

Tipos de pêlos: velus (lanugo) e terminal

○ Lesões Elementares: são os padrões de alteração no tegumento cujo reconhecimento levam a

Os mecanismos indutores de lesões elementares podem ser de natureza circulatória, inflamatória,

- Diferença entre vírus DNA e RNA:

- Localização das infecções viróticas:

○ Localizadas (Verrugas, Molusco):

O Período de Incubação varia:

São pápulas ceratósicas de superfície grosseira, isoladas ou agrupadas na

Os tipos de HPV vão mudando de um tipo para outro, na verruga plana o

Condiloma Acuminado - Crista-

- Profilaxia: vacinação e evitar o contato.

- Herpes Vírus Humanos (HHV):

○ Padrão arquitetural similar, com estrutura helicoidal de DNA,

○ A replicação do DNA viral e do capsídeo ocorre dentro do

○ Os herpesvírus são capazes de permanecer em latência, no hospedeiro natural, por longos

O herpesvírus é classificado em três subfamílias:

2. Betaherpesvirinae: afetam poucos hospedeiros, apresentam ciclo reprodutivo longo e replicação

3. Gammaherpesvirinae: apresentam tropismo pela linhagem linfocitária (T e B) e por células

○ Herpes Simples (HSV):

Há dois tipo HSV1 e HSV2, respectivamente, chamados de herpes extragenital e herpes

O período de incubação é, em média, de 4 a 5 dias, mas pode chegar a 10 dias. A priminfecção

Geralmente o primeiro contato ocasiona um quadro de Gengivoestomatite Herpética Primária,

○ Diagnóstico: geralmente a clínica é soberana, não necessitando de exames complementares. Mas

A varicela é comum na infância, atinge soroprevalência em 95% dos adultos.

O quadro costuma ser de evolução benigna, mas infecção

As complicações são mais frequentes nos adultos:

○ Tratamento: basicamente é sintomático, não é recomendado tratamento com anti-virais para

Os nervos mais frequentemente atingidos são: torácico (intercostais 53%); cercival

Pode ter associação com neoplasia, ou seja, manifestar-se como um indicador de

Nervo Facial: inerva a orelha externa, fossa

- Molusco Contagioso (MCV):

O melhor tratamento é realizado com a

O tratamento é sintomático, e nas complicações está indicada a antibioticoterapia.

A dermatite corresponde a grupo de dermatoses inflamatórias e pruriginosas, com lesões elementares

- Dermatite de Contato por Irritação Primária (DCIP)

○ DCIP Traumática: é provocada por uma substância irritante e

- Dermatite Alérgica de Contato (DAC)

- Dermatite de Contato Fototóxica:

- Dermatite de Contato Fotoalérgica:

○ Histopatologia: mais útil para afastar outras doenças, já que é sugestivo.

O teste de contato é realizado com fitas adesivas