Vous êtes sur la page 1sur 23

1

INFEKSI INTRAABDOMEN DAN PERMASALAHANNYA

PENDAHULUAN
Peritonitis merupakan salah satu infeksi pada Bedah Digestif yang mempunyai
angka kematian yang cukup tinggi. Oleh karena itu merupakan hal yang cukup menarik
untuk diamati (1,2,3).
Altemeter dan Cole menemukan angka kematian lebih dari 50%, karena kebanyakan
penderita datang dalam keadaan sepsis. Angka kematian tinggi ini dapat dimengerti oleh
karena peritoneum melibatkan seluruh permukaan mesothelial seluas 22000 Cm persegi,
yang setara dengan combustio seluas 75%atau lebih (1,2,3).
Dengan kemajuan ilmu kedokteran, baik dibidang pembedahan, terapi cairan,
anestesi antimikroba dan adanya antibiotika yang lebih mutakhir angka kematian karena
peritonitis dapat ditekan serendah-rendahnya. Kemajuan dibidang ilmu Bedah ini dimulai
oleh Semmelweis yang mendeteksi timbulnya keradangan silang pada luka sepsis,
kemudian Lister yang mempelopori prinsip-prinsip antiseptik, disusul oleh Pasteur yang
menyatakan bahwa organik sebagai penyebab terjadinya sepsis atau radang dan Koch
yang menemukan adanya bakteri (1,2,3,4).
Walaupun antibiotika mempunyai peranan penting dalam pengobatan peritonitis,
namun tidak semua ahli setuju dengan pendapat ini. Carter dan Brewer (1964)
melaporkan angka kematian 31,4% pada kasus-kasus peritonotis yang hanya dilakukan
pembedahan dan mereka mendapatkan angka kematian 67,3% pada kasus-kasus
peritonitis yang hanya diberikan obat-obatan. Dalam hal ini jelas peranan ahli bedah yang
cukup tinggi. Dalam menangani penderita peritonitis ini diperlukan suatu team yang
benar-benar bertanggung jawab, dalam hal mengatasi penyulit-penyulit yang akan terjadi.
Team ini terdiri dari Ahli Bedah (sebagai leader), Ahli Anestesi, Recovery room care,
Fisiologi pernafasan, Dialisis, Patology klinik dan sebagainya (1,2,3,4,5).
PEMBAGIAN
Peritonitis dapat dibagi dalam :
1. Peritonitis akut/kronik
2. Peritonitis sepsis/asepsis
2

3. Peritonitis primer/sekunder
4. Peritonitis lokal/difuse
Peritonitis Primer :
Adalah peritonitis yang terjadi akibat dari suatu bakteri yang asalnya belum
diketahui dengan jelas. Kebanyakan diagnosanya baru dapat ditegakkan setelah dilakukan
laparotomi. Penyebab peritonitis primer ini adalah golongan pneumokokus, streptokokus,
E. coli, Stafilokokus dan bakteri tuberkulosa (4,5,6).
Peritonitis Sekunder :
Ada beberapa penyebab yang dapat menimbulkan terjadinya peritonitis sekunder
ini, misalnya :
1. Asam pada ulkus peptikum
2. Pus pada perforasi appendik
3. Darah pada perdarahan organ intra abdominal
4. Cairan empedu
5. Chyle pada chyleperitonitis
6. Urine, misalnya pada perforasi buli-buli
BAKTERIOLOGI PADA PERITONITIS DAN INFEKSI INTRAABDOMEN
Flora Normal Usus
Sebagian besar bakteri di dalam kolon adalah spesies anaerob yang berperan kecil
dalam infeksi intraabdomen. Bakteri yang biasa diisolasi dari infeksi klinis adalah
Eschericia coli, Enterobacter, Klebsiela, dan Pseudomonas Sp. (Tabel 2), yang
jumlahnya kurang dari 0.1 persen flora normal kolon. Meskipun Bacteroides fragilis
merupakan patogen anaerob yang paling sering, jenis ini hanya merupakan satu persen
dari flora kolon (1,2,3).

Tabel 2.
Bakteri yang Sering Ditemukan pada Infeksi Intraabdomen
Basillus Gram- negatif Fakultatif Anaerob Obligat Coccus Gram-positif Fakultatif
E. coli B. fragilis Enterococci
Klebsiella sp. Bacteroides sp. Staphylococcus sp.
Proteus sp. Fusobacterium sp. Streptococcus sp.
3

Enterobacter sp. Clostridium sp.


Morganella morganii Peptostreptococcus sp.
Basil gram-negatif usus lainnya Lactobacillus sp.
Basil gram-negatif aerob
Pseudomonas aeruginosa

Keberadaan bakteri nonpatogen dalam jumlah besar memberikan gambaran


pertahanan host untuk menekan pertumbuhan dari patogen. Bakteri aerob gram negatif
yang tumbuh secara berlebihan biasanya dijumpai setelah pengobatan dengan antibiotika
spektrum luas. Banyak dari bakteri ini dihubungkan dengan infeksi nosokomial yang
lebih sulit untuk dibasmi (3,4,5,6).
Efek dari Tingkatan Perforasi Gastrointestinal
Morbiditas dan mortalitas infeksi intraabdomen bervariasi, tergantung tingkatan
perforasi traktus gestrointestinal, karena jumlah dan jenis mikroorganisme bervariasi
sepanjang traktus gasterointestinal. Pada keadaan normal, lambung mengandung bakteri
kurang dari 103 permilimeter kubik, sebagian besar karena kerja dari asam hidroklorida
dan pH yang sangat rendah dalam lambung. Bila pasien menerima penghambat reseptor
H2 dan inhibitor pompa proton yang meningkatkan pH gaster, banyak bakteri yang secara
cepat mencapai tingkat yang setara dengan yang terdapat dalam usus halus. Makin ke
arah distal traktus gastrointestinal, jumlah bateri permilimeter kubik makin meningkat.
Pada usus halus bagian proksimal terdapat kira–kira 10 4 sampai 105 bakteri/mm3,
sementara di ileum terminalis terdapat lebih dari 109/mm3. Jumlah bakteri paling banyak
terdapat di kolon, antara 1010 sampai 1012/mm3 (3,4,5,6).
Jenis bakteri berubah sejalan dengan bagian traktus gastrointestinal. Pada traktus
gastrointestinal bagian atas didominasi oleh bakteri garam negatif fakultatif aerob,
sementara kolon mengandung lebih banyak bakteri anaerob daripada bakteri aerob. Pada
kolon terdapat bakteri anaerob gram negatif dan gram positif, bersama–sama dengan
bakteri fakultatif aerob. Jumlah spesies bakteri yang diisolasi juga paling banyak di
kolon, yaitu lebih dari 500 spesies bakteri dan fungi (1,2,3,4).
Faktor Virulensi
Vaktor virulensi bakteri patogen memungkinkan mereka dapat mengganggu
mekanisme pertahanan host normal dengan merusak opsonisasi atau fagositosis. Pada
kondisi yang lain, produk ekstraseluler seperti koagulase dan katalase disekresi oleh
4

Staphylococcus aureus. Pada B. fragilis, keberadaan kapsul polisakarida sangat


dihubungkan dengan pembentukan abses. Pada penelitian, injeksi dari komponen kapsul
polisakarida sama efesiennya dengan seluruh bakteri untuk menyebabkan abses (1).
Perlekatan Mikroba ke Peritoneum
Kolonisasi mikroba pada permukaan mesotel peritoneum merupakan fenomena
yang cepat tejadi setelah injury usus bagian distal. Perlekatan bakteri ke peritoneum tidak
dapat dihilangkan oleh peritoneal lavage, hal ini berlawanan dengan bakteri yang berada
di cairan peritoneum yang menurun secara berarti setelah lavage. Enterobacteriaceae (E.
Coli aerob dan organisme lain yang sejenis) secara cepat membentuk koloni pada
mesotelium serosa dan menjadi flora yang utama dalam waktu 4 jam setelah permulaan
peritonitis. Setelah 8 jam kelompok B. fragilis merupakan organisme yang dominan
melekat pada peritoneum dan tidak dipengaruhi oleh extended saline lavage (1).
Lavage antimikroba menurunkan jumlah bakteri secara cepat, tetapi bersifat
sementara, populasi mikroba dapat melampaui tingkat sebelum dilakukan lavage 24 jam
kemudian (1).
Role of Aerobic and Anaerobic Bacteria
Di antara bakteri aerob, spesies keluarga Enterobacteriaceae gram negatif
(teruatama E. coli) dan genus Klebsiella dan Enterobacter mendominasi. Di antara
bakteri anaerob, yang paling sering diisolasi adalah Bacteroides sp. Pada model
percobaan yang pernah dilaporkan, bila kultur E.coli murni diinjeksikan pada hewan,
terjadi peritonitis pada semua hewan yang diinjeksi, dengan insiden bakterimia E.coli
yang tinggi dan angka mortalitas yang bermakna. E.coli sendiri tidak mengakibatkan
abses intraabdomen, yang biasa dapat ditemukan pada pasien yang dapat bertahan dari
fase inflamasi difus peritonitis. Sebaliknya, bila B. fragilis diinjeksikan, hampir tidak
terdapat mortalitas dan sangat sedikit B. fragilis ditemukan di dalam aliran darah, tetapi
insiden abses intraabdomen hampir mencapai 100 persen. Injeksi kombinasi dari E. coli
dan B. fragilis menghasilkan gambaran yang mirip dengan yang didapatkan pada
manusia, dengan mortalitas yang bermakna dan abses intraabdomen pada sebagian besar
pasien yang selamat (1,2).
LPS terdapat pada permukaan organisme gram negatif, termasuk keluarga
Enterobacteriaceae, merupakan kunci mekanisme virulensi, karena LPS berinteraksi
5

dengan banyak jenis sel manusia untuk menginduksi respon inflamasi. Respon awal
meliputi trombosis, mengurangi supply darah ke daerah yang terkontaminasi. Masuknya
sel yang sangat sitotoksik, baik bakteri maupun jaringan mengikuti peristiwa tersebut.
Respon ini mengurangi jumlah organisme yang perlu untuk membuat infeksi (1,2).
Sinergisitas Mikroba
Konsekuensi sinergis merupakan fakta yang dijumpai pada infeksi jaringan ikat
yang nekrosis. Gambaran histologi yang ditemukan termasuk trombosis lokal yang luas
dan pertumbuhan yang padat dari mikroorganisme yang hanya berespon dengan eksisi
luas dengan jaringan normal. Interaksi sinergis antara anaerob, sering kali adalah
B.fragilis, dan organisme gram negatif yang menghasilkan endotoksin menekan
mekanisme pertahanan lokal host dan memudahkan bagi pembentukan infeksi. B. fragilis
menghasilkan polisakarida kapsuler yang mengganggu aktivasi komplemen dan
menginhibisi fungsi leukosit. Pergerakan sel fagosit ke tempat infeksi dibatasi, hal ini
mempercepat pertumbuhan bakteri (1,2).
Bakteri aerob menurunkan potensial reduksi oksidasi, yang mendukung
pertumbuhan bakteri anaerob. Bakteri anaerob mengurai asam lemak rantai pendek yang
mengganggu fungsi neutrofil. Suatu jenis bakteri dapat meningkatkan pertumbuhan
bakteri lain dengan persediaan faktor makanan atau destruksi antibiotik. Konsentrasi
bakteri yang tinggi menginhibisi kemampuan dari sebagian besar agen antimikroba untuk
berfungsi optimal. Produk ekstraseluler seperti protease memudahkan invasi bakteri (1,2).
Efek Host terhadap Pertumbuhan Bakteri
Respon neurohumoral host terhadap infeksi dapat meningkatkan pertumbuhan
bakteri di mana pertumbuhan bakteri gram negatif secara dramatis ditingkatkan oleh
konsentrasi fisiologis norepinefrin, sebuah efek yang dimediasi oleh mekanisme yang
mirip reseptor di dalam bakteri. Sebagian bakteri dapat menyusun mekanisme untuk
memanfaatkan lingkungan inflamasi. Hal ini sebagian menjelaskan efek luka traumatik
pada peningkatan letalitas dari infeksi intraabdomen (1,2).
Materi Asing
Materi asing juga berperan penting dalam patogenesis infeksi. Mikroorganisme
yang menempel pada materi asing lebih sulit dibunuh oleh sel fagosit dan bahan asing itu
sendiri menginduksi reaksi inflamasi, mengurangi inokulum yang diperlukan untuk
6

menyebabkan infeksi. Materi asing yang berperan dalam patogenesis infeksi abdomen
dapat berupa substansi makroskopik atau mikroskopik. Bahan asing makroskopik seperti
drain, benang, fragmen mikroskopik dari cotton gauze dan agen hemostatik seperti
kolagen atau selulosa dapat menyebabkan infeksi. Materi asing mikroskopik seperti talk,
barium sulfat, jaringan yang nekrosis, dan materi feses. Beberapa materi asing dapat
secara langsung toksik untuk neutrofil. Musin dan serat dapat mengaktifkan komplemen.
Nilon, termasuk nilon pada benang operasi, dapat menyebabkan degranulasi neutrofil dan
mengganggu pembunuhan terhadap mikroba yang menghasilkan oksida. Barium sulfat,
sebuah adjuvan virulen utama, menghasilkan inflamasi akut tersendiri. Kombinasi dari
barium dan feses lebih mematikan daripada efeknya masing-masing. Injury kemis pada
peritoneum oleh barium meningkatkan permeabilitas peritoneum. Barium bebas
mengaktivasi sistem koagulasi melalui jalur intrinsik, menghasilkan peritonitis fibrinous
yang hebat yang menyebabkan 53 persen mortalitas, juga bila pembedahan dilakukan (1).

PATOFISIOLOGI :
FISIOLOGI PERITONEUM
Pertukaran Cairan Peritoneum
Sel-sel mesotel peritoneum mensekresikan cairan serus yang bersirkulasi di dalam
rongga peritoneum. Rongga peritoneum yang normal mengandung 50 sampai 100 ml
cairan dengan konsentrasi bahan terlarut (solute) hampir menyerupai plasma. Protein
yang terkandung dalam cairan peritoneum sedikit lebih sedikit daripada yang terkandung
dalam plasma, sekitar 3 gram/dl. Cairan peritoneum tersebut diabsorpsi oleh sel-sel
mesotel peritoneum dan limfatik subdiafragma. Sel mesotel juga mengabsorbsi solute
melalui proses endositosis yang berlangsung terus-menerus. Pertukaran solute melalui
permukaan peritoneum inilah yang menjadi dasar dialisis peritoneum. Sebagian besar
solute dengan berat molekul kurang dari 30 kD dapat melewati permukaan mesotel
dengan mudah. Aliran darah splanchnic dan faktor-faktor yang mempengaruhi
permeabilitas membran berpengaruh terhadap efisiensi pertukaran cairan peritoneum.
Inflamasi peritoneum akan meningkatkan permeabilitas peritoneum (1,2).
Aliran Cairan Peritoneum
7

Right paracolic gutter merupakan saluran utama yang menghubungkan rongga


peritoneum bagian atas dan bawah, sedangkan left gutter buntu oleh karena adanya
phrenicocolic ligament dan splenorenal ligament. Cairan masuk dari bagian kuadran
kanan atas ke inferior oleh karena pengaruh gaya gravitasi, melalui subhepatic space ke
right subphrenic space. Dari sana cairan peritoneum menuju ke inferior, yaitu ke cavum
pelvis melalui right gutter sebelum kembali ke bagian atas abdomen. Oleh karena adanya
obstruksi pada bagian kiri, cairan dari kuadran atas kiri bergerak ke left subphrenic space.
Cairan masuk ke abdomen bagian bawah oleh gaya gravitasi, yaitu ke pelvis, kemudian
naik ke dalam subhepatic dan subphrenic space, bahkan ketika pasien dalam posisi tegak
lurus (1,2).
Dua kekuatan utama yang mengatur pergerakan cairan dalam rongga peritoneum
adalah gaya gravitasi dan tekanan negatif di bawah diafragma dalam siklus respirasi
normal. Aliran cairan dalam rongga peritoneum secara dramatis berubah oleh adanya
perlengketan, fibrin, ileus paralitik, atau ventilasi mekanik. Pergerakan cairan ke dalam
pelvis dulu merupakan komponen yang penting pada terapi bedah untuk infeksi
intraabdomen. Para ahli bedah mula-mula secara rutin menempatkan pasien dalam posisi
Fowler – hampir dalam posisi duduk – agar pergerakan materi purulen dan pembentukan
abses pelvis dapat didrainase melalui rektum, tanpa laparotomi. Pada saat ini posisi
Fowler jarang dipergunakan dan abses pelvis sudah jarang terjadi. Abses intraabdomen
sering kali ditemukan di bawah hepar atau diafragma atau di antara lengkung usus (loops
of bowel) (1,2).
Pengumpulan cairan purulen di daerah subphrenic terjadi karena tekanan negatif
relatif yang terjadi di bawah diafragma setiap ekspirasi. Pengukuran tekanan
intraperitoneum menunjukkan tekanan terendah di bawah diafragma selama ekspirasi.
Diafragma terangkat selama ekspirasi, membentuk ruang yang sementara lebih besar
pada abdomen bagian atas. Bila volume meningkat, maka tekanan akan menurun.
Tekanan yang lebih rendah terjadi baik pada pasien yang bernafas spontan maupun yang
menggunakan ventilasi mekanik. Tekanan positif pada ventilasi mekanik mengurangi
kapasitas dari rongga peritoneum untuk membersihkan partikel debris (1,2).
Respon Peritoneum terhadap Injury
Cedera Peritoneum dan Penyembuhannya
8

Peristiwa inflamasi dalam rongga peritoneum menyebabkan iritasi peritoneum


lokal dengan hilangnya sel-sel mesotel di daerah itu. Defek pada lapisan mesotel
diperbaiki oleh “metastasis” dari sel-sel mesotel yang di dekatnya. Defek peritoneum di
mana pun sembuh secara bersamaan. Defek peritoneum yang luas memerlukan waktu
yang sama dengan defek yang kecil untuk sembuh, biasanya antara 3 sampai 5 hari.
Proses ini cepat dan biasanya penyusunan kembali kontinuitas peritoneum tidak disertai
perlengketan. Asal sel mesotel yang bermigrasi masih tidak jelas, mungkin berasal dari
sel stem submesotel (1).
Terbentuknya Perlengketan
Polimerisasi fibrin terjadi bila platelet dan fibrin mengadakan kontak dengan
membran dasar yang terpapar, sesuatu yang otomatis terjadi pada inflamasi
intraperitoneum. Normalnya, sel-sel mesotel yang intak dan teroksigenasi dengan baik
menghasilkan aktivator plasminogen, yang melisis fibrin clots yang terbentuk setelah
terjadinya injury akut. Pada luka percobaan, aktivitas fibrinolitik ditemukan minimal 3
hari setelah injury, sebelum penyusunan kembali mesotel. Aktivitas fibrinolitik
meningkat di atas normal 8 hari setelah injury. Pada keadaan hipoksia perlengketan fibrus
diinvasi oleh fibroblast dan terjadi stimulasi angiogenesis dan sintesis kolagen.
Perlengketan fibrus yang telah selesai dapat dilihat dalam waktu 10 hari dan mencapai
maksimal 2 sampai 3 minggu setelah injury peritoneum. Hal ini menjelaskan terjadinya
kesulitan pada operasi ulang yang dilakukan dalam kurun waktu 2 sampai 4 minggu
setelah terjadinya suatu proses akut. Dengan bertambahnya waktu, perlengketan fibrus
mengalami remodeling dan biasanya menjadi tipis secara progresif. Pada pasien dengan
komplikasi kotor intraabdomen, seperti pasien dengan komplikasi fistula enterokutaneus,
mortalitas mencapai 20% bila operasi dilaksanakan antara hari ke-10 sampai ke-120,
tetapi 10% sebelum 10 hari dan setelah 120 hari (1,2).

Pertahanan Host terhadap Infeksi Intraabdomen


Tiga mekanisme utama pertahanan intraperitoneum adalah (1) pembersihan
mekanis dari bakteri melalui jaringan limfatik, (2) pembunuhan bakteri dengan cara
fagositosis oleh sel imun, dan (3) mechanical sequestration. Dalam percobaan,
9

pembersihan bakteri terjadi secara cepat, sebelum masuknya sel-sel fagosit. Materi
partikel di dalam rongga peritoneum dibersihkan melalui stomata yang terletak pada
saluran limfa besar pada permukaan subdiafragma. Pergerakan diafragma bersama
dengan respirasi menyebabkan masuknya cairan ke dalam lakuna selama ekspirasi dan
kontraksi respirasi mengosongkan lakuna ke dalam duktus torasikus dan kemudian ke
vena subklavia kiri. Bakteri (1-2 m) dan sel darah merah (7-8 m) dengan mudah
melewati stomata tersebut (8-12 m) ke dalam duktus torasikus dan kemudian ke aliran
darah vena sentral. Masuknya produk bakteri ke dalam sirkulasi sistemik secara cepat
menjelaskan mengapa pasien dengan perforasi gastrointestinal akut sering mengalami
demam (1,2).

PATOFISIOLOGI RESPON LOKAL DAN SISTEMIK TERHADAP INFEKSI


INTRAABDOMEN
Peritoneum merupakan suatu membran semipermiabel yang berasal dari
mesodermal. Rongga perut diliputi oleh peritoneum parietalis dan organ-organ diliputi
oleh peritoneum visceralis. Luas permukaan peritoneum kurang-lebih 1/3 dari permukaan
tubuh, mengandung banyak pembuluh darah dan limfe. Pada keadaan normal, rongga
peritoneum adalah steril. Sejumlah kecil bakteri akan dibunuhnya, tetapi bila terjadi
kontaminasi oleh bakteri atau terkontaminasi terus-menerus, maka akan terjadi
keradangan yang disebut peritonitis. Akibat-akibat yang terjadi pada peritonitis adalah :
1. Plasma akan banyak mengalir ke daerah yang meradang
2. Air dan elektrolit akan mengalir ke lumen usus (karena paralitik) menyebabkan
jumlah cairan intravaskuler berkurang, sehingga terjadi hipovolemia.
3. Terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga menyebabkan peningkatan cardiac out put,
yang menyebabkan kerja jantung bertambah berat.
4. Terjadi toksemia oleh kuman-kuman penyebab peritonitis
Semua keadaan tersebut akan menyebabkan penderita jatuh dalam keadaan yang lebih
gawat (3).
Sistem sel imun pada rongga peritoneum menjelaskan pola spesifik respon yang
terjadi. Elemen dari pertahanan ini termasuk makrofag peritoneum dan neutrofil dan
monosit yang terkumpul dari sirkulasi, sel yang ikut dalam pembentukan abses.
10

Pencernaan mikroorganisme oleh sel-sel ini menyebabkan terjadinya sekresi bermacam-


macam molekul proinflamasi yang membangkitkan respon sistemik. (tabel 1) (1,2,3).
Sistem pertahanan peritoneum host juga melokalisasi dan menahan kontaminasi
bakteri. Hiperemi dan eksudasi cairan terjadi setelah aktivasi sel-sel imun (makrofag dan
mungkin juga sel mast) dan pengelupasan mesotel peritoneum. Histamin dan substansi
lain yang meningkatkan permeabilitas membantu respon ini. Beberapa peristiwa
menyokong pengendapan fibrin, termasuk aktivasi dari mesotel dan makrofag yang
dibantu oleh aksi prokoagulan pada fibrinogen di dalam cairan peritoneum yang reaktif,
bersama-sama dengan hilangnya aktivator plasminogen dari sel mesotel. Efek kombinasi
yang didapat adalah pengendapan fibrin yang “memerangkap” bakteri (2,3).
Tabel 1
Mediator yang Dilepaskan pada Injury Intraabdomen atau Infeksi
Mediator Fungsi
Tumor necrosis factor (TNF) Memperkuat respon inflamasi
Meningkatkan permeabilitas vaskuler
Melengketkan PMN dengan sel endotel
Fagositosis pada PMN

Interleukin (IL)-1 Melengketkan PMN dengan sel endotel


Meningkatkan pelepasan IL-2
Memperkuat respon inflamasi akut
Aktivasi limfosit

IL-8 Kemotaksis PMN

Histamin Meningkatkan permeabilitas vaskuler


Aktivasi leukosit

Destruksi bakteri
Komplemen
Kemotaksis PMN (C5a, C3a)
Opsonisasi bakteri (C3b)

Platelet-activating factor (PAF) Aktivasi PMN


Aktivasi makrofag
Melengketkan PMN dengan sel endotel
Vasokonstriktor
C = komplemen; PMN = polymorphonuclear leukocyte

Pengenalan sistem pertahanan terhadap mikroorganisme yang ada di dalam


rongga peritoneum terjadi terutama melalui proses fagositosis mikroorganisme oleh
makrofag peritoneum. Hal ini merupakan hasil dari aktivasi makrofag lokal dengan
sekresi molekul proinflamasi yang menarik fagosit yang berasal dari sirkulasi (1,2,3).
Sel-sel yang Berperan dalam Respon Inflamasi di dalam Rongga Peritoneum
11

Sedikitnya terdapat empat jenis sel utama yang berperan pada proses respon
inflamasi. Sel-sel ini meliputi makrofag lokal maupun yang berasal dari tempat lain, sel
mesotel, sel endotel kapiler yang berdekatan, dan neutrofil. Sebelumnya makrofag
dianggap sebagai pertahanan seluler pertama. Dengan berkembangnya pengetahuan
tentang sitokin dan fungsi imunologi sel mesotel, terdapat kesan respon inflamasi yang
sesungguhnya dimulai dari interaksi antara kedua jenis sel ini. Telah terdapat pemikiran
bahwa sel mesotel dapat berperan sebagai sel imun. Langkah pertama dari respon
terhadap kontaminasi mungkin dimulai dari respon host terhadap produk sel mikroba.
Pada kasus organisme gram negatif, kemungkinan besar adalah lipopolisakarida (LPS).
Untuk organisme gram positif, dinding selnya memproduksi asam teichoic dan glikan
dinding selnya yang spesifik menginduksi respon makrofag. Lipopolisakarida yang
terdapat pada organisme gram negatif berinteraksi dengan monosit dan sel yang lain,
termasuk subpopulasi neutrofil melalui reseptor CD14. Interaksi dengan reseptor CD14
dibantu oleh protein pengikat lipopolisakarida (Lipopolysaccharide binding protein =
LBP), dan mengakibatkan terjadinya aktivasi makrofag, yang diikuti dengan
diproduksinya tumor necrosis factor-, interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8, granulocyte-
macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), prostaglanding E2 (PGE2), dan nitrit
oksida. LPS adalah imunomodulator yang sangat poten, dengan konsentrasi dalam
beberapa pikogram permililiter dapat menginduksi respon yang mendekati maksimal
pada sel manusia (1,2,3,4,5,6).
Makrofag
Makrofag, termasuk makrofag lokal peritoneum dan yang berasal dari sirkulasi,
berperan sebagai baris depan pertahanan seluler dan mengkoordinasi respon inflamasi.
Produk makrofag meliputi IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-, GM-CSF, granulocyte
colony-stimulating factor (G-CSF), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1),
monocyte inflammatory protein  (MIP-) dan beberapa eikosanoid. Molekul-molekul
ini menarik dan mengaktivasi sel mesotel sebagai sekretor molekul inflamasi. Mekanisme
aktivitas makrofag dalam membunuh mikroba dan yang berhubungan dengan injury
parenkim termasuk respiratory burst dan pelepasan enzim proteolitik ke dalam vesikel
intraseluler dan ke dalam ruang ekstraseluler. Enzim-enzim ini termasuk aktivator
plasminogen, kolagenase, elastase, gelatinase, asam fosfatase, dan katepsin D (1,2,).
12

Sel Mesotel
Produk yang disekresikan oleh makrofag dan mikroba mengaktivasi dan meng-
injury sel mesotel. Injury mesotel ini merupakan suatu hal yang khusus dalam proses
inflamasi. Dalam respon terhadap produk ini, sel mesotel menghasilkan berbagai jenis
molekul inflamasi yang menarik sel-sel tambahan ke rongga peritoneum dan
mengaktivasinya di sana. Sel-sel mesotel mensekresikan IL-8, sebuah kemoatraktan dan
aktivator neutrofil. Makrofag mensekresikan komponen-komponen komplemen, yang
selama aktivasi, juga menarik neutrofil dan monosit. Sel-sel mesotel juga mengeluarkan
bermacam-macam molekul adhesi yang meningkatkan perlengketan sel mesotel-leukosit.
Neutrofil
Neutrofil adalah sel efektor kunci di dalam respon inflamasi dan dapat
mendestruksi parenkim yang terlibat dalam inflamasi. Neutrofil mempunyai suatu
kesatuan enzim granuler yang dapat mencerna protein dasar dan interstitial, memudahkan
migrasi langsung dan memungkinkan pencernaan dari jaringan yang luka. Protease yang
berasal dari neutrofil juga dapat mendegradasi berbagai jenis molekul yang penting
secara fungsional yang ditemukan pada tempat inflamasi, termasuk imunoglobulin dan
intermediet kinin, komplemen, fibrinolitik, dan clotting cascades. Granula azurofilik
neutrofil juga mengandung faktor yang dapat meningkatkan permeabilitas protein
antibakteri kationik yang bersifat bakterisidal (cationic antibacterial protein bactericidal
permeability increasing factor = BPI factor). BPI facor mempunyai rangkaian yang
homolog dengan LBP dan mengikat lipid A, suatu bagian dari LPS, mencegah
interaksinya dengan reseptor CD14 dan dengan demikian menginhibisi efek toksiknya.
BPI factor juga sitotoksik spesifik terhadap bakteri gram negatif. Aktivitas mikrobisida
neutrofil dan sitotoksiksitasnya adalah bagian yang ditentukan oleh NADPH oksidase,
yang memproduksi reactive oxygen intermediates. NADPH oksidase, suatu enzim yang
terikat pada membran, menghasilkan jenis oksigen reaktif seperti hidrogen peroksida.
Neutrofil juga mensekresi TNF-, IL-1, dan IL-8, yang mengaktivasi sel dan menarik
neutrofil tambahan ke tempat inflamasi; sebaliknya, mereka responsif terhadap TNF-,
IL-1 , IL-6, dan IL-8 (1,2,3,4,5,6).
Sistem imun host mutlak memerlukan oksigen agar sistem imun humoral dan
selulernya dapat berfungsi optimal. Normalnya, setelah opsonisasi, sebuah
13

mikroorganisme difagositosis oleh neutrofil. Fagosom yang mengandung bakteri melebur


bakteri tersebut dengan granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil. Bila terdapat
molekul oksigen, radikal oksigen yang toksik seperti hidrogen peroksida atau superoksida
dihasilkan oleh proses lisis bakteri. Pada jaringan yang telah mati dan pada kebanyakan
keadaan syok, penghantaran oksigen ke neutrofil tidak adekuat. Pada keadaan seperti ini,
meskipun terjadi fagositosis, bakteri mungkin tidak dapat dihancurkan dan terjadilah
infeksi atau infeksi tetap berlangsung (1,2,3,4,5,6).
Sel Endotel
Produk sel makrofag, neutrofil, dan mesotel juga meng-injury lapisan sel endotel
yang berdekatan dan dengan ini dapat meningkatkan pergerakan dari mediator ke ruang
vaskuler. Hal ini hanya terjadi pada aktivasi atau injury, dimediasi oleh TNF-, IL-1, atau
radikal oksigen, di mana sel endotel mensekresikan molekul infamasi yang meningkatkan
perlekatan leukosit-endotel dan migrasi leukosit melalui sel endotel. Jadi aktivasi dari
endotel vaskuler adalah kunci dari mekanisme inflamasi (1,2,3).
Sel endotel memproduksi berbagai molekul adhesi, termasuk anggota dari
keluarga selektin dan imunoglobulin yang menjadi mediator leukosit menuju ke tempat
inflamasi. Sel endotel juga juga memproduksi IL-8 dan platelet activating factor (PAF),
yang berlokasi pada permukaan endotel yang berhubungan dengan berbagai macam
protein matrik ekstraselluler. Sel endotel yang berhubungan dengan IL–8 dan PAF
berperan dalam pergerakan sel neutrofil dan juga pengaktivannya. IL- 8 juga diperkirakan
menjadi mediator bagi neutrofil untuk pindah dari sistem vaskuler, dengan membentuk
sebuah gradien kemotaktik dari bagian lumen ke bagian basal endetel (1,2).
Sel- Sel Lain
Berbagai jenis sel tambahan juga ditarik pada respon inflamasi akut. Aktivasi
platelet dan perlekatannya ke tempat injury menghasilkan platelet plug. Selama aktivasi,
platelet melepaskan beberapa molekul ke dalam daerah inflamasi, termasuk platelet basic
protein dan proteolytic derivative neotrophil–activating peptide 2 (NAP-2), sebuah
kemoatraktan neotrofil. Platelet juga memproduksi PAF, tumor growth factor  (TGF-),
prostaglandin, tromboxan A2 (TXA2), lipoxin A4 ( LXA4 ) dan nitrit oksida, yang dapat
mengatur respon inflamasi. Set otot polos vaskuler dan fibroblast juga dapat melepaskan
sitokin yang dapat mengatur respon inflamasi. Sebagai tambahan, sel T dan B ikut serta
14

dalam respon infllamasi spesifik dengan mengenali antigen yang dikenal oleh (presented
by) sel monosit, sel epitel, dan sel endotel (1,2,3,4,5,6).
DIAGNOSIS INFEKSI INTRA ABDOMEN
Anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien yang dicurigai menderita infeksi intra
abdomen adalah kunci utama dalam menentukan perlu dan mendesaknya intervensi dan
teknik diagnostik. Riwayat penyakit harus menjelaskan berapa lama pasien sakit, adakah
demam, adakah nyeri perut dan di mana lokasinya, bagaimana gambaran nyeri tersebut
(kram, tumpul, seperti terbakar, dsb), apakah lokasinya berpindah, intensitasnya, dan
apakah berhubungan dengan anoreksia, muntah, atau ileus. Riwayat penyakit yang lalu,
riwayat masuk rumah sakit, pengobatan, penyakit kronik, dan operasi sebelumnya
merupakan informasi yang penting (1,3).
Peregangan peritoneum visceral menyebabkan mual dan nyeri ringan yang
terlokalisasi. Sebagian bersar struktur intraperitoneal visceral secara embryologi berasal
dari forgut, dan diikuti oleh persarafan yang berasal dari cabang visceral nervus vagus.
Nyeri biasanya terlokalisasi sesuai dengan distribusi dermatom yang berhubungan
dengan organ visceral. Sebagai contoh, kantung empedu berasal dari dermatom
thorasikus bagian atas, sehingga peregangan peritoneum visceral yang meliputi kandung
empedu mengakibatkan nyeri epigastrium dan punggung atas kanan. Bila proses
inflamasi mengenai struktur yang berdekatan dengan diafragma, nyeri mungkin terasa di
leher atau bahu (nervus cervical empat), karena diafragma secara embryologi berasal dari
dermatom cervical (1,3).
Iritasi peritoneum visceral, biasanya oleh karena distensi organ berongga
menyebabkan nyeri ringan yang sulit dilokalisasi, sering kali periumbilikal dan sering
pula nyeri kram. Struktur visceral secara umum tidak sensitif terhadap luka pembedahan,
kauterisasi, panas, asam, atau penjepitan. Sebagian besar gejala merupakan inflamasi
peritoneum visceral yang menerima persarafan aferen hanya dari sistem saraf otonom
yang relatif tidak sensitif. Persarafan aferen visceral merespon terutama terhadap tarikan
atau distensi, tetapi kurang baik untuk tekanan, dan tidak dapat merasakan sensasi nyeri
dan suhu. Stimulus diterima sebagai rasa tidak enak yang ringan yang sulit dilokalisasi.
Cabang dari mesenterium usus halus dan bilier mempunyai persarafan yang relatif
lebih baik daripada peritoneum visceral yang lain, menyampaikan respon yang lebih kuat
15

dan lokasi yang lebih baik dari stimulasi yang diterimanya. Istilah kolik bilier
berhubungan dengan sensasi yang diterima melalui aferen visceral dari kandung empedu
yang overdistensi di mana terjadi spasme muskuler yang disebabkan oleh obstruksi
karena batu. Usus kecil sendiri inervasinya tidak baik, sehingga stimulasi terhadap aferen
visceral hanya menghasilkan nyeri ringan yang samar-samar pada perut bagian tengah.
Stimulasi terhadap aferen kolon menghasilkan nyeri ringan yang mirip yang berlokasi di
abdomen bagian bawah. Nyeri timbul tiba-tiba bersamaan dengan perforasi ketika
terdapat agen yang sangat mengiritasi seperti cairan pankreas atau cairan lambung yang
secara difus mengakibatkan peradangan pada ujung saraf somatik peritoneum parietal (1).
Contoh yang baik adalah efek dari mekanisme persepsi nyeri gejala appendicitis
akut. Inflamasi awal dari appendix diproyeksikan melalui saraf otonom ke regio
umbilikus dan epigastrium, dengan gejala nyeri epigastrium yang difus, mual, dan
muntah. Sesuai dengan perjalanan somatik dari peritoneum parietal dan struktur lain yang
berhubungan, nyeri seolah-olah berpindah dari epigastrium dan umbilikus ke perut kanan
bawah dan meningkat intensitasnya, dan kemudian terlokalisasi di titik McBurney.
Akhirnya, nyeri pada peritonitis parietale dirasakan terus-menerus, seperti terbakar dan
bertambah saat bergerak dan biasanya lebih kuat pada regio tempat terjadinya inflamasi
peritoneum yang kuat (1).
Penanganan Status Hemodinamik dan Respirasi
Pada pasien dengan infeksi intraabdomen, terdapat dua hal yang berpotensi
menyebabkan hipotensi yaitu kehilangan cairan disebabkan oleh intake yang menurun,
meningkatnya kehilangan cairan melalui proses respirasi karena takipnea dan demam,
serta sekustrasi cairan abdomen. Jumlah sekuestrasi cairan yang menyertai infeksi adalah
jumlah dari respon lokal peritoneum dan kelemahan kapiler difus yang menyertai sepsis.
Hipotensi juga dapat disebabkan oleh disfungsi jantung dan vaskuler yang menjadi
bagian dari syok septik (1,2,3,4,5,6).
Kedua penyebab ini mungkin tidak dapat dibedakan pada awalnya. Pasien dengan
hipotensi harus menerima secara bolus RL 500 ml sampai muncul respon berupa tekanan
darah yang adekuat. Bila telah diberikan 3 liter dan tidak terdapat respon, khususnya pada
pasien dengan usia tua, kateter arteri pulmonalis perlu dipasang untuk mengetahui fungsi
hemodinamik dan memonitor cairan dan tekanan (1).
16

Pemeriksaan Fisik
Sebagai tambahan pemeriksaan tanda vital, penampakan umum pasien, termasuk
takipnea atau sesak nafas, agitasi atau dehidrasi harus diperhatikan dengan baik. Sklera
dan konjungtiva dapat terlihat ikterus atau pucat. Dada diperkusi dan diauskultasi untuk
menyisihkan pneumonia, khususnya pada lobus bawah, yang dapat mengakibatkan
temuan abdominal. Pada pasien dengan hipotensi, pergerakan tubuh lebih baik daripada
menyuruh pasien duduk diam. Pemeriksaan jantung harus dapat menyisihkan ada
tidaknya gagal jantung kongestif atau penyakit katup jantung, meskipun terapi cairan
yang agresif diperlukan dan gagal jantung kongestif yang akut dengan pembesaran hepar
dan peregangan kapselnya dapat menyebabkan nyeri perut (1,3).
Inspeksi dan Auskultasi. Abdomen diinspeksi untuk mencari tanda-tanda distensi
dan jejas. Pasien diminta untuk menunjukkan titik yang paling nyeri pada perutnya
dengan satu jari. Auskultasi dimulai dari kuadran yang berlawanan dari titik tersebut.
Auskultasi dilakukan untuk menentukan apakah bising usus hilang, normal, atau
meningkat. Bising usus yang meningkat menandakan obstruksi sebagai proses primer
penyakit atau sebagai bagian dari proses inflamasi lokal. Sering kali sebuah fokus
inflamasi sebagian ditutup oleh usus kecil. Ileus lokal muncul sebagai hasil dari obstruksi
fungsional. Distensi abdomen disebabklan oleh ileus atau asites. Hiperesonan disebabkan
oleh gas yang terakumulasi pada usus yang distensi, biasanyanya terdengar pada perkusi.
Sejalan dengan penyebaban inflamasi, suara usus kecil akan menghilang dan auskultasi
abdomen hampir tidak terdengar suara (1,3).
Palpasi. Peritoneum parietal diinervasi oelh nervus aferen somatik dan visceral
dan cukup sensitif. Peritoneum parietal bagian anterior yang paling sensitif dan
peritoneum pelvis yang paling tidak sensitif. Kemampuan untuk melokalisasi sebuah
stimulus inflamasi dilakukan oleh peritoneum parietal, khususnya dinding abdomen
bagian anterior, yang banyak mendasari diagnose infeksi intraabdomen akut (1,3).
Sebagai tambahan dari persepsi nyeri yang dirasakan sebagai nyeri lokal,
inflamasi lokal yang berhubungan dengan peritoneum parietal menimbulkan pertahanan
muskuler volunter. Bila inflamasi intraabdomen terus berlangsung, terjadilah refleks
spasme otot dari dinding anterior abdomen, menghasilkan berbagai derajat kekakuan.
Palpasi pada abdomen, tahap terakhir dari pemerikaan, adalah untuk mengetahui apakah
17

nyeri yang dihasilkan oleh proses intraabdomen menyebabkan inflamasi peritoneum


parietal. Palpasi dimulai dari kuadran paling jauh dari titik yang paling nyeri. Kegunaan
dari palpasi abdomen adalah untuk mengkonfirmasi lokasi yang paling nyeri dan tekanan
dari berbagai bagian dari dinding abdomen anterior. Untuk melakukan hal ini, pemeriksa
mulai dari bagian perut yang tidak menunjukkan gejala dan menekan sampai daerah yang
paling nyeri. Pada pasien dengan peritonitis akut akan ditemukan abdomen yang kaku
dengan tanpa perbedaan yang berarti dari satu kuadran dengan kuadran yang lain. Pasien
dengan nyeri lokal dan peningkatan tonus dinding abdomen yang terlokalisasi,
pertahanan volunter dan involunter harus dibedakan (1,3).
Kekakuan dari otot-otot abdomen dihasilkan oleh pertahanan volunter dan juga
refleks spasme otot. Refleks spasme otot dapat menjadi sangat kuat sehingga perut dapat
kaku seperti papan, seperti yang biasa tampak pada peritonitis yang disebabkan oleh
perforasi dari ulkus peptikum (1).
Pemeriksaan Rektum dan Vagina. Pemeriksaan rektum dan vagina penting untuk
melokalisasi nyeri yang luas dan mengetahui apakah terdapat massa di pelvis atau abses
di cavum Douglass. Pemeriksaan vagina atau serviks dapat menjadi kunci untuk
mengetahui sumber dari proses inflamasi (1).
Laboratorium dan Pemeriksaan Tambahan Lainnya
Leukositosis adalah hal yang biasa terjadi pada infeksi intraabdomen, tetapi total
leukosit saja tanpa hitung jenis dapat menyesatkan. Jumlah leukosit di atas 25.000/mm 3
atau leukopenia dengan leukosit kurang dari 4.000/mm3 dihubungkan dengan angka
mortalitas yang tinggi. Hitung jenis menunjukkan inflamasi akut dengan menunjukkan
limfopenia relatif dan sedikit pergeseran ke kiri, meskipun jumlah leukosit normat atau
subnormal (1,3).
Foto polos abdomen dapat menunjukkan gambaran udara bebas, yang merupakan
indikator terjadinya perforasi visceral yang belum ditangani. Udara bebas dapat dilihat
pada foto abdomen posisi setengah duduk atau dekubitus lateral bila terdapat ruptur organ
berongga yang menyebabkan peritonitis. Udara di bawah diafragma dapat ditemukan
pada foto dada bila pasien berdiri tegak selama 4 menit atau lebih sebelum dilakukan
pengambilan gambar. Penemuan lain pada gambaran radiografi yang mendukung
diagnosis infeksi intraabdomen termasuk pneumatosis intestinal, obstruksi usus, dan
18

gambaran massa. Pneumatosis jarang terjadi. Penemuan yang lebih dramatis tetapi tidak
umum adalah gambaran udara pada vena porta atau ektraluminal, indikasi dari adanya
abses, tanda radiografi ini cukup spesifik untuk menentukan perlunya intervensi yang
segera (1,3).
Gambaran radiologis dari infeksi intraabdomen yang lain adalah gambaran ileus
paralitik. Eksudat inflamasi dan edema dari dinding usus menyebabkan gambaran usus
dengan jarak yang melebar. Bayangan garis lemak peritoneal dan psoas retroperitoneal di
film terhambat oleh edema. Bayangan garis lemak di pelvis dapat terhambat
menunjukkan terdapatnya cairan di rongga pelvis (1,3).

PENGOBATAN
Persiapan Prabedah :
Setelah diagnosa peritonitis ditegakkan , secara bersamaan dilakukan :
1. Terapi cairan, elektrolit dan kalori ; Pada umumnya pengertian tentang masalah ini
tidak banyak diperhatikan oleh ahli bedah. Bila keadaan ini tidak mendapatkan
penanganan yang serius akan menimbulkan penyulit-penyulit pasca bedah yang
berbahaya, misalnya hipokalemia akan menyebabkan paralitik ileus atau maag
dilatasi. Oleh karena itu diperlukan pertimbangan-pertimbangan yang matang :
a. Penderita peritonitis sementara harus puasa, sehingga seluruh kebutuhan cairan,
elektrolit dan kalori harus melalui parenteral.
b. Pada peritonitis akan terjadi gangguan dari fungsi usus sampai terjadi paralitik
ileus.
c. Terjadi eksudasi dari cairan melalui peritoneum ke rongga abdomen, termasuk
protein.
d. Penderita dengan infeksi memerlukan jumlah cairan dan kalori yang lebih banyak
dari kebutuhan normal.
Misalnya :
- setiap kenaikan suhu tubuh 1o C pada orang dewasa diperlukan penambahan
cairan sebanyak 10% dalam 24 jam
- Pada keadaan infeksi berat seperti peritonitis, diperlukan jumlah kalori lebih
dari 3000 – 3500 kal/24 jam dan semua ini harus diberikan secara parenteral.
19

e. Pada keadaan sepsis terjadi katabolisme protein yang besar, bisa terjadi sampai
500 gr/24 jam
f. Dalam pemberian terapi ini harus dipertimbangkan kalau terjadi penyulit-penyulit
seperti gangguan liver, ginjal dan organ lainnya.
g. Kekurangan atau kelebihan elektrolit dapat menyebabkan :
- hipokalemia dapat menyebabkan paralitik ileus
- hiperkalemia dapat menyebabkan fibrilasi jantung.
Maka dengan pertimbangan-pertimbangan seperti di atas, dan hal-hal lain, maka
dianjurkan pemberian cairan, elektrolit dan kalori pada peritonitis sebagai berikut :
Penderita dewasa :
- Air : 20-40 ml/kgBB
- Kalori : : 20-30 kal/kgBB
- Asam amino : 1 – 1,5 gr/kgBB
- Karbohidrat : 4-6 gr/kgBB
- Lemak : 0,5 – 1 gr/kgBB
- K : 1-1,5 Meq/kgBB
- Na : 2-2,5 Meq/kgBB
Sumber Kalori :
- 50% karbohidrat
- 30 % protein
- 20% lemak.
Penambahan :
- Cairan dari pipa lambung : apa dan berapa yang keluar harus diganti dengan
jumlah yang sama dengan cairan RL atau NaCl 0,9%.
- Eksudat peritoneum 750-1000 cc diganti dengan RL atau NaCl 0,9% dengan
jumlah yang sama.
- Kenaikan suhu tubuh 1oC, harus ditambah cairan 10% dalam 24 jam, dari
kebutuhan normal.
- Pada ileus dapat terjadi kehilangan Nitrogen 15 gr/24 jam, yang sama dengan 94
gr protein/24 jam.
20

- Katabolisme protein ysng berlebihan dapat berlangsung sampai 10 hari pasca


bedah.
 Bila dengan pemberian cairan yang sudah memadai, ternyata produksi urine belum
cukup, dapat diberikan furosemide 40-80 mg untuk mencegah terjadinya kerusakan
tubulus renalis karena perfusi yang menurun (3).
2. Obat-obatan :
2.1. Antibiotika : yang penting dalam pemberian antibiotika adalah :
a. pilihlah antibiotika yang umum dipakai, terjangkau atau yang sesuai dengan hasil
kultur dan sesnsitiviti test.
b. Antibiotika profilaksis diberikan pada waktu induksi anestesi supaya kadarnya
dalam serum cukup tinggi saat pembedahan.
c. Berikan dalam dosis tinggi secara parenteral dalam waktu singkat, biasanya
cukup 1 kali pemberian, kecuali bila terdapat kontaminasi atau waktu
pembedahan yang panjang.
d. Perhatikan adanya riwayat alergi terhadap antibiotika
e. Pertimbangkan pemberian metronidazole untuk mengeliminasi kuman-kuman
anaerob.
2.2. Lain-lain : Natrium Bicarbonat diberikan pada peritonitis dengan kondisis asidosis
metabolik, diberikan pelan-pelan secara intravenus kurang lebih dalam waktu 5
menit. Obat jantung dan steroid dapat dipertimbangkan untuk penderita peritonitis
yang sudah ada tanda-tanda sepsis. Pemberian vasoaktif (dopamin) diberikan pada
kasus septikemia yang mempunyai efek hipotensi. Tetapi pemberian steroid masih
diperdebatkan, dikatakan bahwa steroid dapat memperbaiki penderita dalam keadaan
sepsis, namun mekanismenya belum jelas. Analgetika untuk mengurangi rasa nyeri
dapat diberikan kalau diagnose sudah jelas.
3. Pemasangan Pipa lambung :
Pemasangan piapa lambung ini penting untuk pengosongan lambung, sehingga dapat
mengurangi gangguan pernafasan akibat distensi abdomen. Disamping itu dapat
mencegah terjadinya aspirasi terutama pada waktu diberikan anestesi.
4. Kateter tetap :
21

Untuk memonitor apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi dan memantau
perfusi jaringan. Produksi urine dianggap cukup bila mencapai 1 cc/KgBB/jam.
5. Pemasangan CVP
Terutama pada orang tua, atau bila terdapat kelainan jantung. Dianjurkan CVP
mencapai 6-8 cmH2O
6. Pada distensi yang hebat, terjadi pernafasan yang cepat dan dangkal, perlu diberikan
oksigen.

OPERASI
Eksplorasi :
Dilakukan eksplorasi untuk mencari sumber infeksi, bila sudah dijumpai
dilakukan tindakan sesuai dengan penyebabnya, misalnya appendektomi atau penutupan
kebocoran/perforasi (3).
Dekompresi :
Bertujuan untuk menghilangkan distensi dan memperbaiki sirkulasi keusus. Cara
dekompresi dapat dilakukan dengan membuat lobang pada usus kemudian dimasukkan
pipa karet steril untuk mengeluarkan isi usus atau dengan cara milking ke proksimal atau
distal, atau saat dilakukan suatu reseksi usus, sebelum dilakukan anastomosis (1,2,3).
Irigasi/pencucian :
Setelah penyebab peritonitis dihilangkan, dilakukan pencucian atau irigasi rongga
abdomen dengan larutan NaCl 0,9% atau RL dengan jumlah kurang lebih 5 liter.
Dianjurkan saat irigasi tidak memakai antibiotika, karena justru menimbulkan iritasi.
Penelitian oleh Harold Ellis, menggunakan larutan Povidon iodine 1% dalam saline untuk
irigasi rongga abdomen mendapatkan hasil yang lebih baik (1,2,3,4,5,6).
Drainage
Pemakaian drainage sampai saat ini masih belum ada kesepakatan, bila ada
keragu-raguan sebaiknya jangan dipasang. Indikasi pemasangan drain intraabdominal,
bila terdapat rongga abses yang sulit dibersihkan atau terdapat perdarahan yang
merembes sebagai pemantauan. Pemasangan sambungan drain harus hati-hati, jangan
sampai terjadi kontaminasi dari luar yaitu menggunakan sistem tertutup. Ingat bahwa
drain itu sendiri dapat pula menyebabkan terjadinya infeksi atau fistula (1,2,3).
22

PERAWATAN PASCA BEDAH


1. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral, nutrisi (total atau parsial parenteral
nutrisi) selama fungsi usus masih belum kembali normal.
2. Pemberian antibiotika diteruskan sampai kurang lebih 7-10 hari. Sebaiknya diberikan
amtibiotika yang sesuai dengan hasil kultur dan tes kepekaannya.
3. Penberian terapi suportif berupa vitamin-vitamin untuk membantu proses
penyembuhan.
4. Pemeriksaan berkala untuk mendeteksi apakah timbul penyulit-penyulit yang perlu
segera dilakukan tindakan antara lain adanya abses intra abdominal, infeksi luka
operasi, kebocoran anastomose atau fistula.
5. Melakukan fisioterapi pernafasan, mobilisasi anggota gerak.

PROGNOSA
Tanda-tanda adanya perbaikan pasca bedah adalah adanya perfusi jaringan cukup
bail, yaitu tekanan darah dan nadi baik, jumlah produksi urine cukup, suhu tubuh normal
abdomen tidak distensi, fungsi usus kembali normal dengan adanya flatus dan atau buang
air besar, adanya bising usus yang merata serta penderita merasa nyaman. Sampai saat ini
angka kematian oleh karena peritonitis cukup tinggi (30-40%), hal ini tergantung pada
macam penyebabnya, lamanya terjadi peritonitis dan kondisi umum penderita serta
komplikasi yang terjadi (1,2,3,4,5,6).

DAFTAR PUSTAKA

1. Alonzo P.W. and Robert E.C. , Peritonitis and Intraabdominal Infection, In :


Principles of Surgery, Fifth Edition, Singapore, P :1459 – 1491.

2. William J Fry and Richrd E Fry, Manifestations of Gastrointestinal Disease, In :


Principles of Surgery, Fifth Edition, Singapore, P :1061-1103.
23

3. Budha Ketut, Peritonitis dan Permasalahannya, Dalam : Kursus Penyegar Ilmu


Bedah, Denpasar, Agustus 1990, Hal.: 1-10.

4. Ellis H , Acute Scondary Peritonitis, In : Maingots Abdominal Operation, Vol. 18, Ed.
Appleton Century Cropts, 1985, P : 397 – 411.

5. Harun A. Rasid , Peritonitis dan Absces Abdominal , Dalam : Kumpulan Naskah


Ilmiah, PIT IKABDI, Malang, 23-24 Feb. 1990.

6. Sutamto Wibowo, Resiko terhadap Sepsis pada Bedah Digestif, Dalam : Kumpulan
Naskah Ilmiah, PIT IKABDI, Malang, 23-24 Feb. 1990.