UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS HUMANÍSTICAS Y SOCIALES

ESCUELA DE PSICOLOGÍA CLÍNICA

PSIQUIATRÍA II

TRASTORNO PSICÓTICO INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

TRASTORNO PSICÓTICO DEBIDO A OTRA AFECCIÓN MÉDICA.

CATATONÍA.

OTROS TRASTORNOS DEL ESPECTRO DE LA ESQUIZOFRENIA.

INTEGRANTES:

CASANOVA BRIONES GLADYS MIREYA

INTRIAGO RAMÍREZ ANGIE PATRICIA

LOOR DOMO ERICK JOEL

SÁNCHEZ ROGEL LESLY HUGO

VINCES MERA GEMA ESTEFANIA

PROFESOR:

PSGO. JORGE GUILLERMO CEDEÑO MEZA

PERIODO:

OCTUBRE DEL 2016 A FEBRERO DEL 2017.

 TRASTORNO PSICÓTICO INDUCIDO POR

SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

El abuso y la dependencia de sustancias siguen siendo un grave problema mundial.

Aunque las secuelas de la adicción como cirrosis, psicopatología, traumatismos e
infecciones; reciben en general una atención médica adecuada, los problemas adictivos
primarios de los pacientes muchas veces quedan sin tratar y que no decir de las secuelas
psicológicas y en ciertos casos psiquiátricas que podrían producirse. (Gabbarb, G.,2008)
Se ha despertado la conciencia del público con respecto a la necesidad de más
investigación y recursos terapéuticos; y en la actualidad las personas que abusan de
sustancias piden ayuda antes, en un momento en el que el tratamiento puede ser más
eficaz.

Además la comunidad sanitaria está en alerta con respecto a la necesidad de un

diagnóstico precoz y una atención integral. Los nuevos conceptos terapéuticos,
farmacológicos y psicosociales han convertido la recuperación en una posibilidad real
para la mayoría de los pacientes que abusan del alcohol y las drogas. (Kalivas, P., 2004).

Gabbarb, G., (2008) nos indica que han aparecido nuevos fármacos y métodos
novedosos de suministrarlos, en especial con individuos con problemas con el alcohol y
los opioides, algo que tiene una importancia adicional, sin embargo la psicoterapia seguirá
siendo necesaria para fomentar el cumplimiento del tratamiento farmacológico y lo que
es más importante para ayudar a las personas adictas a aprender que pueden vivir su vida
más allá de la dependencia de sustancias.

Para García, A. (2006) es frecuente la asociación entre trastornos psiquiátricos y

dependencia de sustancias (diagnóstico o trastorno dual). Esto se relaciona, por una parte,
con el importante factor de riesgo que el padecer una psicosis constituye para el desarrollo
de un abuso de sustancias; y por otra, por los efectos del consumo de tóxicos, que pueden
provocar síntomas psicóticos, precipitar enfermedades previas o bien modificar el curso
de éstas. Independientemente de las relaciones causales que se puedan establecer en la
aparición de esta comorbilidad, las interrelaciones que se producen entre ambas
patologías determinan la necesidad de realizar el diagnóstico dual, ya que estos enfermos
constituyen una población muy heterogénea con necesidades muy específicas.
 La utilización de antipsicóticos en adictos a sustancias es frecuente en la práctica
clínica. Kalivas, P. (2004) nos refiere que las razones son la frecuente coexistencia de un
trastorno psiquiátrico que requiere su utilización con el abuso o dependencia de
sustancias, el creciente uso de antipsicóticos en situaciones derivadas del consumo de
drogas, ya sea estimulantes o depresores del SNC, y también la utilización de estos
fármacos en trastornos de conducta, secundarios a trastorno mental orgánico o a trastornos
de personalidad.

CRITERIOS DEL DSM-5, (2013).

“Trastornos relacionados con sustancias

A. Presencia de uno o los dos síntomas siguientes:

1. Delirios.
2. Alucinaciones.
B. Existen pruebas a partir de la historia clínica, la exploración física o las pruebas
de laboratorio de (1) y (2):
1. Síntomas del Criterio A desarrollados durante o poco después de la
intoxicación o abstinencia de la sustancia o después de la exposición
a un medicamento.
2. La sustancia/medicamento implicado puede producir los síntomas del
Criterio A.
C. El trastorno no se explica mejor por un trastorno psicótico no inducido por
sustancias/medicamentos. Estas pruebas de un tras- torno psicótico
independiente pueden incluir lo siguiente:
a. Los síntomas fueron anteriores al inicio del uso de la
sustancia/medicamento; los síntomas persisten durante un período
importante (p. ej., aproximadamente un mes) después del cese de la
abstinencia aguda o intoxicación grave; o existen otras pruebas de un
trastorno psicótico independiente no inducido por
sustancias/medicamentos (p. ej., antecedentes de episodios recurrentes no
relacionados con sustancias/ medicamentos).
D. El trastorno no se produce exclusivamente durante el curso de un síndrome
Confusional.
E. El trastorno causa malestar clínicamente significativo o deterioro en los ámbitos
social, laboral u otros campos importantes del funcionamiento.
Nota: Este diagnóstico sólo se puede hacer en lugar de un diagnóstico de intoxicación
por sustancias o de abstinencia de sustancias cuando en el cuadro clínico predominan los
síntomas del Criterio A y cuando son suficientemente graves para merecer atención
clínica.”

Trastornos psicóticos relacionados con el alcohol

Para Gabbarb G. (2008) estos trastornos inducidos o secundarios con frecuencia

desaparecen espontáneamente cuando se deja de consumir alcohol, teniendo en claro que
el consumo intenso y prolongado de alcohol es capaz de producir síntomas de ansiedad,
depresión y psicóticos, siendo también probable confundirlos con trastornos psiquiátricos
mayores.

Se considera que los pacientes con un trastorno psiquiátrico mayor previo (cómo
la psicosis) a la dependencia del alcohol tienen un trastorno psiquiátrico independiente;
lo cual sugiere que el episodio en curso refleja un diagnóstico independiente. Para
Gabbarb G. (2008) en estos casos es necesario observar con cuidado la aparición de signos
de trastornos psiquiátricos de la fase temprana de la abstinencia y el terapeuta podría
instaurar tratamiento farmacológico antes de que transcurra el mes de abstinencia
completo.

El consumo de alcohol produce errores en la selección, incluso desde la

observación; asimismo, dificultades en la retención de memoria, la asociación, el cálculo
y la destreza. Además se dificultan las decisiones y es difícil detener su consumo. Para
él, los cambios producidos por el alcohol son de tipo gradual; se presentan inicialmente
irritabilidad e irresponsabilidad y posteriormente empiezan a aparecer ilusiones y
alucinaciones para, finalmente, entrar en el campo psicopático (Meyers, 1932).

Guillermo Garcés (1919) en su tesis de grado “Contribución al estudio del

alcoholismo en Antioquia”, decía:

“El oído y la vista son pervertidos; ciertos enfermos sufren alucinaciones,

convulsiones epileptiformes, accesos de manía aguda y de lipemanía; algunos
presentan perturbaciones cerebrales que simulan la parálisis general alcohólica.
Hoy se ha disociado esta entidad en dos categorías: primera el alcoholismo (en los
individuos predispuestos) conduce a la parálisis general verdadera; segunda, el
alcoholismo produce la demencia en toda su sintomatología” (p.47).

Rehabilitación

Quizás el paso más duro del tratamiento del alcoholismo es ayudar a los pacientes
a reconocer que el alcohol les está causando reiterada dificultades en sus vidas, uno de
los desafíos es que muchas personas calibran su propio problema y patrón de bebida
basándose en los hábitos de los que los rodean (Daeppen y cols., 1999). Debido a que hay
tantos alcohólicos que tienen familiares con el mismo problema y amigos que beben en
exceso, el proceso de que asimilen los riesgos, que entraña continuar bebiendo puede ser
una tarea inmensa.

Cuando existe intoxicación por abuso de alcohol es necesario considerar que

entrar en abstinencia alcohólica durante una enfermedad física aumenta las posibilidades
de convulsiones o delirios (Schuckit y Cols., 1995). Es por ello que es fundamental llevar
a cabo una exploración física meticulosa en busca de enfermedades asociadas al
alcoholismo o de cualquier otro tipo.

En la etapa de abstinencia es útil reconocer que los síntomas se han desarrollado

porque el cuerpo se ha adaptado el alcohol y los niveles de esta droga han disminuido con
excesiva rapidez como para que el cuerpo se adapte; por lo tanto es probable que el
paciente se beneficia de cualquier depresor cerebral en dosis suficiente al primer día como
para disminuir notablemente los síntomas. (Gabbarb G., 2008)

Enfoque de tratamiento cognitivo conductual:

Se basa en las teorías del aprendizaje social y el objetivo es ayudar al paciente a

identificar los factores vitales estresantes, las situaciones de alto riesgo de beber y los
déficit en habilidades de afrontamiento. Teniendo también como objetivo global el de
promover el uso de estrategias positivas de afrontamiento y el dominio del manejo de las
tensiones vitales. La familia Puede ser un recurso importante en este proceso (O’Farrell
y cols., 1998).

Rehabilitación Farmacológica para el síndrome de Abstinencia al Alcohol

Las intervenciones psicosociales resultan muy útiles para mantener la sobriedad,

es por ello que tres medicamentos han hecho conocido cierta utilidad para este objetivo
como son: naltrexona; bloqueador de los opioides respecto al cual se formuló la hipótesis
que disminuye el ansia y los efectos de recompensa del alcohol en una dosis de 50-150
mg tres veces por semana o más, el perfil de efectos secundarios es discreto y las quejas
más frecuentes son irritación gastrointestinales, una elevación reversible de las pruebas
de función hepática y ligera distimia (Krystal y cols., 2001).

También encontramos al acamprosato el cual es semejante estructuralmente al

neurotransmisor acido aminobutírico GABA, que a menudo se prescriben dosis que se
aproximan a 2000 mg cada día, en general se ha descrito que este fármaco es
discretamente superior al placebo, siendo los efectos secundario leves y suelen ser
irritación gastrointestinal (Kiefer y cols., 2003). Y por ultimo tenemos disulfiram, que es
un inhibidor de la aldehído-deshidrogenasa, suele prescribirse en dosis de 200 mg cada
día, comunicando a los pacientes que es peligroso que vuelvan a beber a menos que el
disulfiram se haya suspendido durante 5 días o más. La combinación de alcohol y
disulfiram es capaz de producir náuseas, diarrea y alteración de la presión arterial, cuya
intensidad aumenta con la dosis de alcohol (Carroll y cols., 2000).

Dependencia de benzodiacepinas y de otros hipnótico-sedantes:

Los hipnóticos-sedantes incluidas las benzodiacepinas son un grupo de

compuestos diversos desde el punto de vista químico, que se prescriben con el objetivo
de mejorar los síntomas de ansiedad los trastornos de angustia y el insomnio a pesar de
que las benzodiacepinas son extraordinariamente seguras en sobredosis cuando se toman
solas, combinadas con el alcohol y otras drogas hipnóticos-sedantes el potencial de
letalidad puede aumentar mucho (Kintz, 2001). El uso indebido y el abuso de
benzodiacepinas en pacientes de mantenimiento con metadona y las benzodiacepinas
constituye un factor que contribuye a muchas muertes por sobredosis relacionadas con
metadona (Ernst y cols., 2002).

Las benzodiacepinas actúan uniéndose a subunidades de los receptores de GABA,

siendo este el principal neurotransmisor del encéfalo y la médula espinal; provocando a
nivel celular inhibición o reducción de la frecuencia de descarga neuronal, en cambio, los
efectos clínicos son disminución de la ansiedad, sedación y una elevación del umbral
convulsivógeno (American Psychiatric Association, 2000).

Intoxicación por hipnóticos-sedantes:

Es similar a la alcohólica y produce un estado de desinhibición con estado de

ánimo elevado, disminución de la autocrítica, la ansiedad y la culpa y aumento de la
energía y de la confianza en uno mismo (Smith, 1999).

En el proceso de la intoxicación el estado de ánimo del usuario es muchas veces

lábil y puede oscilar con rapidez entre la euforia y disforia, mientras los afectados pueden
estar también irritables, hipocondríacos, ansiosos o agitados y tener problemas de
memoria; quizás tenga escaso juicio, ataxia, hablen arrastrando las palabras y tengan
nistagmo vertical y horizontal sostenido (Aguirre, 2002)

Síndromes de abstinencia hipnóticos-sedantes:

Para Gabbarb G. (2008) en el síndrome de abstinencia hipnósticos-sedantes se

presentan los siguientes síntomas: ansiedad, temblores, pesadillas, insomnio, náuseas,
vómitos, hipotensión postural e hiperpirexia. La interrupción brusca de sedantes en
pacientes con intensa dependencia física puede provocar aplicaciones médicas e incluso
la muerte.

Tratamiento farmacológico de la abstinencia de benzodiazepinas:

La respuesta del profesional durante la fase de abstinencia es crucial para lograr

una solución satisfactoria de la dependencia física. Abstinencia de dosis altas del
hipnótico-sedante; para retirar los hipnóticos sedantes incluidas las benzodiacepinas
pueden emplearse 4 estrategias generales; la primera es emplear dosis decreciente de la
sustancia que causa la dependencia, la segunda es reemplazar la sustancia activa
fenobarbital y después retirar de forma gradual está medicación sustitutiva, la tercera se
utiliza en pacientes con dependencia simultánea de alcohol y benzodiacepinas, por último
el método seleccionado depende de la benzodiazepina concreta de que se trate de la
existencia de dependencia de otras drogas o no, en el entorno clínico en el cual se lleva a
cabo el programa de desintoxicación (Smith y Wesson, 1970, 1971, 1983).

OPIACEOS

Las propiedades del opio se han conocido desde hace cientos de años. Se ha
utilizado siempre con dos fines: para calmar diferentes tipos de dolores-enfermedades y
de forma lúdica y recreacional. Producen dependencia física, psíquica y síndrome de
abstinencia, bien con la supresión o con la administración de un antagonista. (Gabbarb
G., 2008)

Según Gabbarb G. (2008) son depresores del SNC. Tienen propiedades analgésica
e hipnóticas, sedantes y euforizantes. Se clasifican en agonistas puros (codeína,
meperidina, metadona, heroína, morfina, oxicodona, fentanilo, difenoxilato,
propoxifeno), agonistas parciales (buprenorfina), antagonistas/agonistas (butorfanol,
nalbufina, pentazocina) y antagonistas puros (naloxona, naltrexona, nalmefene). La
pentazocina y el butorfanol pueden producir reacciones disfórica y psicosis y alguno de
los agonistas puros producen convulsiones a consecuencias del estímulo de los receptores
delta.

Tratamiento con antagonistas y agonistas:

Para tratar la dependencia de opiáceos, el mayor impacto han tenido

medicamentos como la metadona y el levacetilmetadol. Son eficaces para tratar la
dependencia de opiáceos puesto que disminuye el ansia, reducen los síntomas de
abstinencia y confieren tolerancia a los opiáceos de manera que disminuye los efectos
euforizantes de su abuso, sin embargo se dispone de otros tratamientos farmacológicos
eficaces para tratar la dependencia de opiáceos que aprovechan interacciones diferentes
entre sus receptores y los fármacos. (Pfohl y cols., 1986).
Tratamiento de mantenimiento con antagonistas:

Naloxona y naltrexona tiene una elevada afinidad por el receptor en consecuencia

son capaces de bloquear prácticamente todos los efectos de las dosis habituales de
opioides y opiáceos como la heroína. Estás comprenden la euforia, la depresión
respiratoria, la construcción popular o cualquier otro efecto opiáceo (O’Brien y cols.,
1975).

A diferencia de la naloxona, la naltrexona se absorbe por vía oral y tiene una

duración de acción prolongada. Un fármaco de acción larga como la naltrexona resulta
ideal para prevenir la recaída en el consumo de opiáceos (Cornish y cols., 1997).

Tratamiento de mantenimiento con agonistas parciales:

La metadona es un opiáceo sintético de acción prolongada y disponible por vía

oral que actúa fundamentalmente como un agonista de alta afinidad de los receptores de
opiáceos, también actúa como un antagonista de N-metil-D-aspartato (NMDA) (Gustein
y Akil, 2001). La metadona se acumula en concentraciones elevadas, en órganos sólidos
como el hígado, riñón, pulmones y cerebro.

La suspensión de los medicamentos que inhiben el metabolismo de la metadona

es capaz de provocar un incremento del metabolismo de la metadona y síntomas de
abstinencia, la metadona afecta también el metabolismo de otros fármacos (Krantz y cols.,
2002).

Este tratamiento reduce sustancialmente el consumo el consumo de droga ilegal

(Hubbard y cols., 1997). También se reducen de forma notable los índices de mortalidad;
si bien siguen siendo algo más elevado que la población general, debido a la mala salud
de muchos pacientes al comienzo del tratamiento (Metzger y cols., 1993).

CANNABIS

El humo de la marihuana contiene más de 400compuestos además del componente

principal el THC la importancia de esta sustancia es la subida, la intensidad de los efectos
cerebrales centrales de recompensa suele relacionarse con la velocidad c on la que la
sustancia llega al cerebro y dado que al fumar el THC alcanza al cerebro en segundos,
constituye una de las vías más rápida de administración. (Gabbarb G., 2008)
 La marihuana se absorbe rápidamente por los pulmones y es posible rastrear el
THC en los principales metabolismo por todo el cuerpo y el cerebro.

De acuerdo con el DSM-IV-TR, (2000) la intoxicación aguda por marihuana

empieza por una sensación de subida además de euforia, los consumidores refieren un
aumento del hambre y un estado de relajación.

“La intoxicación se desarrolla en minutos con la ingestión oral, los efectos duran
en general 3-4 horas. El grado de alteración fisiológica y de la conducta depende
del método de administración, dosis, la velocidad de absorción, la tolerancia y la
sensibilidad individuales a los efectos de la marihuana.”

El consumo de marihuana puede desencadenar episodios de crisis de angustia,

paranoia, ansiedad e incluso psicosis (Novark, 1980).

Se dispone de una serie de estudios de cohortes que apoyan la idea del consumo
de cannabis como inductor de síntomas psicóticos y como factor precipitante de la
esquizofrenia en personas con una vulnerabilidad genética o psicosocial, siendo
necesarias medidas preventivas en los grupos de alto riesgo que son fundamentalmente
los consumidores de grandes cantidades de cannabis y los que inician el consumo en la
adolescencia, además el cannabis incrementa los síntomas positivos de la esquizofrenia
(Arias, 2007).

Negrete y colaboradores (1986) realizaron uno de los pocos estudios caso-control

disponible en esos años. Se trataba de un estudio retrospectivo con 137 esquizofrénicos
(según criterios CIE-9) en tratamiento durante un periodo de 6 meses. Se subdividió la
muestra en 3 grupos: 1) consumidores de cánnabis en el pasado; 2) consumidores activos
de cánnabis; 3) no consumidores. Se observó un mayor grado de actividad delirante-
alucinatoria y un mayor número de consultas hospitalarias en el subgrupo de
consumidores activos de cánnabis. Se analizaron factores como edad, duración de la
enfermedad, consumo de cánnabis y consumo de otras sustancias psicotóxicas. Fue el
consumo de cánnabis el factor que más contribuyó a estos resultados.

Estos autores concluyeron que el consumo de cánnabis producía recaí- das más
frecuentes sobre todo en los pacientes con un consumo mayor de cánnabis, aventurando
la hipótesis de que el cánnabis podría constituir un precipitante premórbido de la
esquizofrenia. Para ello se basaban en la aparición de sintomatología psicótica posterior
al consumo de cánnabis y a los informes de los propios pacientes, que referían un
empeoramiento de la sintomatología psicótica después del consumo.

FENCICLIDINA

Fenciclidina (PCP, “polvo de ángel”, “polvo”, “hermoso”, “bello”, “tiniebla”,

“T”, “cristal”, “píldora de la paz”, “superhierba”): Actúa de forma semejante a la cocaína
y la anfetamina (inhibe la recaptación presináptica de serotonina, noradrenalina y
dopamina). Se presenta en líquido, cristal, pasta o papel, con una pureza que puede ir del
10 al 100%. Se usa sobre todo mezclada con marihuana, menta, hierbabuena, perejil y
orégano, y fumada. Como líquido se utiliza para las juntas de los cigarrillos, y puede ser
ingerido o esnifado con cocaína (López, 1988). Es posible que algunos sellos vendidos
como LSD sean en realidad fenciclidina. Los efectos aparecen un minuto después de la
inhalación o 1 hora tras la ingestión, persisten hasta 6 horas, y dependen de la dosis
ingerida: dosis menores de 5 mg producen depresión leve seguida de estado confusional
agudo.

La euforia y sensación de despersonalización se acompañan de signos de

estimulación simpática. La toxicidad aguda cursa con hipertensión arterial, con o sin
taquicardia, hipertermia e hiperreflexia (cuadro similar al del “éxtasis”), nistagmo y
pupilas normales con los ojos abiertos. Los síntomas psiquiátricos pueden incluir euforia,
agitación, psicosis aguda o trastornos esquizofreniformes con conductas autistas y
trastornos del pensamiento y de la sensopercepción. (Sánchez, 2005,p.98)

COCAÍNA

La cocaína deriva del nombre científico de la planta Erythroxylon coca: su aspecto

es el de un polvo blanco, fino y cristalino. El usuario utiliza generalmente cocaína por el
efecto estimulante y la sensación de autoconfianza. Es clasificada por algunos como una
“ego droga”. García (2006) afirma: “La persona puede experimentar la sensación de
locuacidad y de rapidez de pensamiento, que con el paso del tiempo se puede tornar en
irritabilidad y agresividad” (p.387). Pero el efecto termina pronto, en 30 minutos, máximo
90, y el usuario puede experimentar sensación de pérdida de autoconfianza, miedo y
ansiedad, que lo hace exigir una nueva dosis.

Los mecanismos neurobiológicos del consumo de cocaína incluyen la facilitación

de la biodisponibilidad de dopamina en el sistema de la motivación-recompensa. La
cocaína interfiere con el transportador de serotonina (SERT), el de dopamina (DAT) y el
de norepinefrina (NET), en este orden de potencia (García, 2016).

Durante la abstinencia a cocaína se produce una disminución de la

neurotransmisión mediada por NPY. Además, las personas vulnerables que consumen
cocaína pueden desarrollar un trastorno psicótico secundario a su uso por un fenómeno
de sensibilización progresiva que se manifiesta clínicamente, en la mayoría de los casos,
como episodios psicóticos transitorios. Esta sensibilización puede atribuirse a un
desequilibrio entre los receptores dopaminérgicos D3 y los receptores D1 y D2, pues se
ha observado una mayor afinidad de la cocaína por el receptor D3, responsable de un
desarrollo más rápido de tolerancia. ( Tapia, 2003,p.19)

La intoxicación por cocaína puede producir síntomas paranoides. Aunque los

antipsicóticos muestran cierta eficacia, la mayoría de los pacientes se recupera en unas
horas y no requieren tratamiento específico. “Aquellos con marcada agitación pueden
sedarse con benzodiazepinas o antipsicóticos de acción sedante” (Tapia, 2003, p.22). Los
estudios en animales aconsejan evitar los bloqueantes adrenérgicos y los antagonistas
dopaminérgicos en el tratamiento de la intoxicación aguda por cocaína.

Diversos estudios tratan de encontrar fármacos que atenúen los efectos

euforizantes de la cocaína, estudiándose entre ellos diversos neurolépticos, sin resultados
concluyentes (Ortiz, 2010). Así los antipsicóticos clásicos como el haloperidol parecen
provocar de forma aguda disminución de los efectos de las drogas estimulantes, pero a
largo plazo pueden reforzar el consumo de dichas sustancias. El mecanismo por el que se
produce este aumento de la respuesta a la cocaína probablemente esté en relación con
la up- regulación de los receptores postsinápticos de dopamina secundaria al tratamiento
con neurolépticos. Por el contrario, se ha descripto como la clozapina, la olanzapina y la
risperidona disminuyen el deseo de consumo en consumidores de cocaína. Sin embargo,
hay discrepancia sobre estos efectos (Morgan, 1989). Se discute la utilidad de fármacos
en la abstinencia de cocaína. La hipersensibilidad del autorreceptor de dopamina se ha
relacionado con el síndrome de abstinencia; por ello se ha supuesto que algunos
antipsicóticos pueden ser útiles en la abstinencia aguda, aunque posteriormente, en la
abstinencia crónica, podrían aumentar el deseo de consumo. Uno de los antipsicóticos
antagonistas dopaminérgicos utilizados como agentes bloqueantes de la euforia ha sido
el zuclopentixol, con resultados poco concluyentes (Ortiz, 2010).
PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS DE LOS TRASTORNOS PSICÓTICOS
INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

Los problemas diagnósticos son relevantes. En los adictos, puede

sobrediagnosticarse la esquizofrenia o bien atribuirse erróneamente los síntomas
psicóticos al abuso de drogas; y en los psicóticos, es frecuente la infravaloración del
consumo de drogas (Arias, 1997). Cualquier trastorno psiquiátrico que no responda al
tratamiento habitual obliga a descartar conductas adictivas ocultas.

La adicción repercute negativamente en la clínica y el curso de la psicosis. El

consumo de estimulantes, cannabis o alcohol reactiva los síntomas psicóticos altera el
curso de la enfermedad con más presentaciones atípicas y sintomatología depresiva ,
empeora el pronóstico incrementando los trastornos de conducta y la auto y
heteroagresividad, y dificulta el tratamiento, con mayor grado de incumplimiento
terapéutico y aumento del número de hospitalizaciones, aunque se discute si los
reingresos son por exacerbación de la psicosis o más bien por un aumento de los trastornos
de conducta (Ochoa, 1996). Los esquizofrénicos con dependencia de sustancias
concomitante presentan mayor utilización de los servicios sanitarios, más altas
voluntarias, peor cumplimiento del tratamiento antipsicótico y más recaídas. “Presentan,
además, marcada sensibilidad a los efectos de estas sustancias psicoactivas y manifiestan
síntomas sustanciales incluso con pequeñas cantidades de alcohol, cannabis o
estimulantes” (Perez de los Cobos, 1992, p.91).

Por ello el consumo de estas drogas constituye una de las mayores complicaciones
de los trastornos psicóticos. Los opiáceos producen reducción de los síntomas psicóticos
durante el consumo y empeoramiento con la abstinencia, dado su efecto antipsicótico Los
estudios sobre prevalencia de trastornos psicóticos en pacientes en mantenimiento con
metadona, indican que este tipo de trastornos suelen presentarse (a) como reagudización
de una psicosis previa, o (b) provocados por el consumo de diferentes drogas, y que la
disminución de la dosis del agonista puede aumentar la agresividad y la ideación
paranoide. (Gabbarb G., 2008)
TRATAMIENTO GENERALIZADO PARA LOS TRASTORNOS PSICÓTICOS
INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

El tratamiento de los trastornos psicóticos en sujetos con trastorno por abuso de

sustancias es uno de los retos que tienen planteados los dispositivos asistenciales
(Johnson, 1997). Los servicios de salud mental y de drogodependencias se han
desarrollado con frecuencia en paralelo, con modelos de abordaje diversos y en ocasiones
confrontados, lo que ha dificultado todavía más el tratamiento de estos pacientes, los
cuales tienen dificultades para integrarse en los tratamientos habituales y precisan con
frecuencia el diseño de programas específicos (Crawford, 1996).

En muchos de estos pacientes la mayoría de las intervenciones terapéuticas,

incluidas las farmacológicas, son poco eficaces mientras persiste el consumo de tóxicos,
sin que esto suponga subestimar el valor de las intervenciones propias de la esquizofrenia
(Johnson, 1997). El objetivo terapéutico en el tratamiento de la adicción no es siempre la
abstinencia total, dado que la mera permanencia en el programa se asocia a menor
consumo y menos complicaciones médicas.

Terapia Farmacológica

El tratamiento farmacológico de la adicción es parte del tratamiento y será de poco

valor si se descuidan otros componentes psicosociales del abordaje terapéutico. Las
medidas psicofarmacológicas deben ser complementadas con otras intervenciones
generalmente de orientación cognitiva o conductual, o combinadas. Es necesario en
estos pacientes educar sobre el consumo de drogas, los síntomas psíquicos y la
medicación, fomentando el cumplimiento del tratamiento psicofarmacológico.
Ciertas estrategias de refuerzo o coercitivas pueden mejorar su cumplimiento y
deben aprovecharse, así como medidas psicoterapéuticas para mejorar la adhesión
al tratamiento. (Smith, 1994, p.15)

El tratamiento farmacológico de los trastornos asociados a una drogodependencia

es en líneas generales semejante al que se realiza en los trastornos sin abuso de sustancias.
Como norma, en todo cuadro psicótico se deben prescribir fármacos antipsicóticos o
neurolépticos, a dosis terapéuticas. En principio no está contraindicado ningún
psicofármaco, aunque su uso en los pacientes duales requiere considerar las posibles
interacciones a nivel farmacocinético y farmacodinámico con las drogas de abuso o con
otros fármacos que reciban estos pacientes (Smith, 1994). Hay que considerar además la
escasa tolerancia a los efectos secundarios de los antipsicóticos y la menor adhesión a la
mayoría de los tratamientos que presentan los pacientes con diagnóstico dual comparados
con los pacientes esquizofrénicos no consumidores de sustancias.

Los psicóticos que consumen cocaína precisan dosis mayores de antipsicóticos

clásicos, a la vez que van a precisar con mayor frecuencia el uso de anticolinérgicos que
disminuyan el riesgo de alteraciones motoras, más frecuentes entre ellos (García, 2006).
La cocaína al intercalar con los neurolépticos aumenta el riesgo de discinesia tardía y de
otras alteraciones motoras como distonía aguda, posiblemente porque su consumo
crónico produce hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos.

Los antipsicóticos clásicos parecen provocar de forma aguda disminución de los

efectos de las drogas estimulantes, pero a largo plazo pueden reforzar el consumo de
dichas sustancias. Así, algunos estudios en roedores han mostrado que el tratamiento
crónico con haloperidol incrementa el refuerzo de los efectos de la cocaína (López, 1992).
Estos estudios son congruentes con la experiencia en pacientes esquizofrénicos en
tratamiento con antipsicóticos clásicos, que refieren que dosis relativamente modestas de
cocaína les producen euforia considerable. El mecanismo por el que se produce este
aumento de la respuesta a la cocaína probablemente esté en relación con la up-
regulación de los receptores postsinápticos de dopamina secundaria al tratamiento con
neurolépticos. Por el contrario, se ha descripto como la clozapina, la olanzapina y la
risperidona disminuyen el deseo de consumo en usuarios de cocaína.

En los dependientes de opiáceos, los neurolépticos clásicos de alta potencia como

el haloperidol pueden desencadenar un síndrome de abstinencia a opiáceos al inicio del
tratamiento antipsicótico, por lo que se recomienda el uso de antipsicóticos atípicos.
También se ha descripto que la risperidona a altas dosis puede precipitar síndrome de
abstinencia a opiáceos sin que se modificase la dosis de opiáceo, que revirtió al retirar el
antipsicótico. (Pérez, 2001, p.45)

Para Pérez, (2001) durante el tratamiento de la abstinencia de opiáceos, los

fármacos alfa agonistas pueden producir un incremento de la inquietud e inducir, cuando
se retiran, una recidiva de la sintomatología psicótica. Por ello, al realizar la
desintoxicación en psicóticos dependientes de opiáceos es preferible utilizar
antipsicóticos y benzodiacepinas. Los programas de mantenimiento con agonistas son los
indicados en los psicóticos con consumo de opiáceos.

Respecto al cannabis pueden ser relevantes los efectos anticolinérgicos del cannabis
en la efectividad de los antipsicóticos ya que esa sustancia revierte algunos de los
efectos de los fármacos, provocando mejoría en la actividad general de estos
pacientes; se ha descripto un síndrome colinérgico en un esquizofrénico
consumidor de cannabis y de anticolinérgicos durante la abstinencia de cannabis.
Por ello debe evitarse el uso de anticolinérgicos en los consumidores de esta
sustancia. (Aguirre, 1998, p.68)

Los dependientes de alcohol parecen presentar menos efectos extrapiramidales

agudos, en comparación con los no dependientes, y precisar dosis menores de
antipsicóticos clásicos como la flufenacina. Sin embargo, el consumo de alcohol puede
ser un factor de riesgo para el desarrollo de una discinesia tardía. (Gabbarb G., 2008)

Los fumadores de tabaco y los consumidores de cafeína pueden requerir mayores

dosis de antipsicóticos, en el caso del tabaco posiblemente por incrementar el
metabolismo de los antipsicóticos. El tabaco mejora la función cognitiva de la
esquizofrenia y los déficit inducidos por antipsicóticos clásicos como el haloperidol, lo
que puede potenciar su uso en los pacientes que los toman; se ha informado déficit de los
receptores nicotínicos en la esquizofrenia. “Por otra parte, el tabaco puede disminuir los
efectos sedantes y la hipotensión producida por la clorpromacina, además de disminuir
sus efectos extrapiramidales”(Aguirre, 1998,p.65). Este efecto terapéutico del tabaco
apoyaría su elevado consumo entre los psicóticos en tratamiento con antipsicóticos
clásicos, aunque parece que la prevalencia del consumo de tabaco es igual en los primeros
brotes que en la esquizofrenia crónica, por lo quizá sea la psicosis y no su tratamiento lo
que induce el elevado consumo de tabaco.

Para Gabbarb G. (2008) la elección de un antipsicótico (tipo, dosis de inicio y de

mantenimiento, retiro) precisa considerar la sintomatología presentada, el tipo de
dependencia, las respuestas previas al tratamiento, el perfil de efectos secundarios, las
preferencias del paciente por una medicación determinada y la vía de administración
prevista.
 La clozapina ha sido utilizada por la escasa incidencia de efectos secundarios
extrapiramidales, cierta mejoría sobre los síntomas negativos y cognitivos y posible
atenuación del deseo de consumir drogas, bien por su actuación sobre el sistema
dopaminérgico, bien por el antagonismo serotoninérgico central (Metzer, 1993). Además,
el consumo de drogas no influye negativamente en la respuesta a la clozapina, excepto la
cafeína, cuya abstinencia puede disminuir los niveles plasmáticos de clozapina, por
interacción en el citocromo CYP1A2. La clozapina debe utilizarse en los pacientes duales
con el mismo rigor que en los pacientes con un solo diagnóstico.

Utilización de antipsicóticos clásicos en la rehabilitación de drogodependientes.

TRATAMIENTOS COGNITIVOS-CONDUCTUALES

Para Gabbarb G. (2008) la TCC también trata de ayudar a los pacientes a que sean
conscientes de las cogniciones desadaptativas y les enseña a detectar, capturar, vigilar e
interrumpir las cadenas cognitivo-afectivo-conductuales y producir unas respuestas de
afrontamiento más adaptativas. Las técnicas específicas varían notablemente según el tipo
de TCC empleada y se dispone de diversos manuales y protocolos que describen las
técnicas asociadas a cada enfoque.
Los enfoques cognitivo- conductuales para Gabbarb G. (2008) se centran en desarrollar
diversas destrezas para promover o mantener la abstinencia, suelen incluir las siguientes:

1. Entender los patrones que mantiene el consumo de drogas y desarrollar estrategias

para modificarlos.
2. Promover la resolución de detener el consumo de sustancias a través de la
exploración de las consecuencias positivas y negativas de persistir en el uso(algo
que se conoce también como balance de decisión)
3. Entender el ansia de droga, reconocer las señales que provocan ansia y desarrollar
estrategias para afrontarla cuando aparece.
4. Reconocer y cuestionar las cogniciones que acompañan y mantienen los patrones
de consumo de sustancias
5. Aumenta la conciencia de las consecuencias, incluso de las pequeñas decisiones.
6. Desarrollar habilidades de resolución de problemas y practicar su aplicación a los
problemas en relación con sustancias o más generales.
7. Planificar la respuesta a las emergencias, los problemas inesperados y las
situaciones que pueden conducir a situaciones d elato riesgo.

La TCC suele estar muy estructurada; es decir, los tratamientos son en general breves
(12-24 semanas) y muy centrados en objetivos terapéuticos bien definidos. En general
existe una agenda articulada para cada sesión, y la discusión clínica se mantiene
polarizada en los problemas relacionados directamente con el consumo de sustancias. Se
vigila estrechamente y con frecuencia el progreso hacia los objetivos terapéuticos. Y el
terapeuta adopta una actitud activa a lo largo de todo el tratamiento (Carroll, 1998)

Es fundamental que los pacientes tengan oportunidad de robar nuevas habilidades dentro
del contexto de apoyo de tratamiento. A través de la experiencia de primera mano, los
pacientes ´pueden aprender cuales de los nuevos enfoques funcionan mejor para ellos y
cuáles no, y donde encuentran dificultades para poner en práctica las nuevas habilidades
(Carroll, 1998).

TRASTORNO PSICÓTICO DEBIDO A OTRA AFECCIÓN MÉDICA

CRITERIOS DEL DSM-5, (2013).

A. Alucinaciones o delirios destacados.

 B. Existen pruebas a partir de la historia clínica, la exploración física o las
pruebas de laboratorio de que el trastorno es la consecuencia fisiopatológica
directa de otra afección médica.
C. El trastorno no se explica mejor por otro trastorno mental.
D. El trastorno no se produce exclusivamente durante el curso de un síndrome
confusional.
E. El trastorno causa malestar clínicamente significativo o deterioro en los
ámbitos social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.

Especificar si:
Código basado en el síntoma predominante:
293.81 (F06.2) Con delirios: Si los delirios son el síntoma pre- dominante.

293.82 (F06.0) Con alucinaciones: Si las alucinaciones son el síntoma

predominante.

Nota de codificación: Incluir el nombre de la otra afección médica en el nombre del

trastorno mental (p. ej., 293.81 [F06.2] trastorno psicótico debido a neoplasia pulmonar
maligna, con delirios). La otra afección médica se codificará y se indicará por separado
inmediata- mente antes del trastorno psicótico debido a la afección médica (p. ej., 162.9
[C34.90] neoplasia pulmonar maligna; 293.81 [F06.2] tras- torno psicótico debido a
neoplasia pulmonar maligna, con delirios).

Especificar la gravedad actual:

La gravedad se clasifica mediante evaluación cuantitativa de los síntomas primarios
de psicosis, tales como: delirios, alucinacio- nes, comportamiento psicomotor
anormal y síntomas negativos. Cada uno de estos síntomas se puede clasificar por
su gravedad actual (máxima gravedad en los últimos siete días) sobre una es- cala
de 5 puntos de 0 (ausente) a 4 (presente y grave). (Véase la escala administrada por
el clínico Dimensiones de la gravedad de los síntomas de psicosis en el capítulo
“Medidas de evaluación” en la Sección III del DSM-5.)
Nota: El diagnóstico de trastorno psicótico debido a otra afección médica.

ALGUNAS AFECCIONES MÉDICAS RELACIONADAS A TRASTORNOS

PSICÓTICOS

Epilepsia

Los síndromes psicóticos pueden manifestarse de forma habitual durante el curso

de la epilepsia, tanto en las crisis como en el período inmediatamente posterior o libre de
estas; asociado con su pobre control sintomático, por refractariedad, cambio o abandono
del tratamiento anticonvulsivo. También se han encontrado luego del tratamiento
quirúrgico de epilepsia especialmente en lobectomía temporal. (Gabbarb G., 2008)
Accidentes cerebro vasculares

La presencia o no presencia de síntomas psicóticos en pacientes con ECV varía,

todo va a depender de la manera cómo se interpreten los fenómenos delirantes
alucinatorios. A partir de la observación clínica, se puede dividir los síntomas psicóticos
en tres categorías sobresalientes. Según Flores (2007): “Los síntomas más comunes son
los (i) psicóticos transitorios, que ocurren con frecuencia y variabilidad en el curso clínico
de un delírium post-ECV. Son considerados (ii) síntomas psicóticos permanentes, los que
observamos en los enfermos con demencia o psicosis post-ECV instauradas” (p.63). La
última categoría se reserva para los (iii) síntomas psicóticos que dependen de un síndrome
afectivo de inicio posterior al accidente cerebrovascular o trastorno afectivo orgánico.

Lupus eritematoso sistémico

Las manifestaciones neuropsiquiátricas del lupus (NPLES) se producen en el 20-

70% de los pacientes durante el curso de la enfermedad, no habiendo diferencias
significativas de sexo, edad o raza entre los pacientes con NPLES y aquellos con LES sin
manifestaciones neuropsiquiátricas.

Los síntomas psicóticos de origen lúpico suelen responder al uso de dosis altas de
corticosteroides, los cuales pueden combinarse con medicamentos inmunosupresores.
Según Rojas (2013): La psicosis por corticosteroides requiere la disminución de los
mismos. En ambos casos es válido el uso concomitante de antipsicóticos”(p.76). La
psicosis provocada por patologías concomitantes hace necesario el tratamiento de éstas.

Esclerosis Múltiple

La EM es un trastorno de la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal, que

se caracteriza patológicamente por una desmielinización inflamatoria de los axones y por
gliosis. Según Bernal, (2007): “La alteración neurológica comprende alteración en la
visión (visión borrosa, alteración de la percepción del color, diplopía) hipoestesia,
parestesias, ataxia, así como disfunción vesical y anal” (p.127). El manejo de los síntomas
psicóticos en los pacientes con EM presenta una dificultad en cuanto al enfoque
terapéutico más adecuado, puesto que los síntomas pueden generarse por lesiones
desmielinizantes agudas que responden al tratamiento con corticoesteroides, y estos
medicamentos, a su vez, pueden exacerbar o generar los síntomas psicóticos.
Enfermedad de Huntington

La enfermedad de Huntington es una enfermedad de etiología genética con

herencia autosómica dominante en la que la repetición anormal de la tripleta CAG
produce de una proteína anormal (huntingtina). Se caracteriza por manifestaciones
clínicas como corea, ataxia y demencia (Arias, 2007).

Los síntomas psicóticos son menos comunes que otros síntomas psiquiátricos en
pacientes con enfermedad de Huntington. La prevalencia de la psicosis en la enfermedad
de Huntington es de 4 a 12%. Según Ávila (1987): “Los síntomas psicóticos incluyen
paranoia pobremente sistematizada, estados delirantes aislados y episodios psicóticos
similares a los de la esquizofrenia” (p.67). Parece ser que el inicio temprano de la
enfermedad de Huntington se relaciona con un mayor riesgo de psicosis. Se ha encontrado
también un patrón de agregación familiar de los síntomas psicóticos en la enfermedad de
Huntington.

Hipotiroidismo e Hipertiroidismo

Se ha descrito ampliamente cómo las hormonas tiroideas tienen una gran

influencia en el comportamiento y en el estado de ánimo; también, que son necesarias
para mantener el control normal del sistema nervioso central (SNC) (Gutierrez, 2001).

En el hipotiroidismo hay síntomas que también se presentan en la depresión como

tal; estos son: ánimo triste, letargo, ganancia de peso, hipersomnia, disminución de la
concentración, alteraciones en la memoria, disminución de la libido, ideas suicidas. En el
hipertiroidismo o tirotoxicosis se presentan: insomnio, irritabilidad, agitación
psicomotriz, labilidad afectiva, alteraciones en la memoria, síntomas psicóticos,
incremento en el apetito, pérdida de peso, palpitaciones, taquicardia, alteraciones
menstruales y exoftalmos. (Ortiz, 1999, p.28)
 CATATONÍA
Para iniciar el estudio de la catatonía podemos citar a quien fue el primer autor en
denominar, formular y describir el concepto de la misma, Kahlbaum, K. L. (1874), que
define a la catatonía como “Una enfermedad del cerebro, con un curso cíclico y alternante,
en el que los síntomas mentales son, consecutivamente, melancolía, manía, estupor,
confusión y, eventualmente, demencia. Uno o más de estos síntomas pueden estar
ausentes dentro de la serie completa de estos complejos sintomáticos psíquicos”.

Otro hecho relevante en la historia de la difusión den síndrome catatónico, fue que
el autor Emil Kraeplin, lo acuñase para identificar uno de los momentos evolutivos de lo
que el denomino como “dementia praecox”, según Vallejo, R. (2011) esta denominación
e inclusión de Kraeplin aún se mantiene por los autores actuales, como se puede observar
que se lo ubica al síndrome catatónico dentro del espectro de la esquizofrenia.

Roca, B. et. al. (2007), Consideran a la catatonía como un síndrome que consiste
de un abanico de signos motores, dentro de la clínica, estos signos pueden ser el mutismo,
la mirada rígida, el estupor o los movimientos estereotipados, que surgen
transversalmente a partir de diferentes entidades nosológicas, desde los trastornos
afectivos a la esquizofrenia, pasando por situaciones médicas graves o en relación con la
administración de fármacos.

SIGNOS EN LA CATATONÍA
Mutismo Ausencia de respuesta verbal.
Estupor Ausencia de respuesta a estímulos
normales.
Excitación Actividad motora agitada y sin objeto, no
influenciable por estímulos externos.
Negativismo Oposición del paciente a las
manipulaciones del examinador, ya sean
suaves o enérgicas, con una fuerza
equivalente a la aplicada.
Ecofenómenos Conductas de imitación de la conducta y
del habla del examinador.
Estereotipia Comportamiento motor repetitivo no
intencionado.
 Manierismo Consiste en una acción con un propósito
determinado, realizado de una forma
exagerada.
Catalepsia Mantenimiento involuntario de la misma
postura durante un período prolongado.
Obediencia automática Consiste en la incapacidad del paciente
para resistir las manipulaciones del
examinador.
Ambitendencia Proceso de bloqueo e indecisión cuando se
le dan al paciente órdenes contradictorias
en el canal verbal y verbal.
Roca, B. et. al.
(2007)

Manuales diagnósticos:

Anteriormente se utilizaba el DSM IV – Tr., (2000). En el cual se utilizaba a la

catatonía como un tipo de esquizofrenia, y tenía que cumplir con los siguientes criterios:

“Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro clínico está dominado por al menos
dos de los siguientes síntomas:

(1) Inmovilidad motora manifestada por catalepsia o estupor.

(2) Actividad motora excesiva.
(3) Negativismo extremo o mutismo.
(4) Peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la
adopción de posturas extrañas, movimientos estereotipados,
manierismos marcados o muecas llamativas.
(5) Ecolalia o ecopraxia.” p. 295.

Mientras que en el DSM V, (2013) se usa como un especificador de otros

trastornos mentales, como los trastornos del espectro de la esquizofrenia, así como
de los trastornos del estado de ánimo, por lo que el apartado “Catatonía” contiene
el trastorno denominado “Catatonía asociada a otro trastorno mental
(especificador de catatonía)”, en el cual nos refiere a todos los signos motores que
hemos visto postulados en estudio de años anteriores, y los reúne a todos para que
así pueda diagnosticarse con claridad.
 “A. El cuadro clínico está dominado por tres (o más) de los síntomas
siguientes:

1. Estupor.
2. Catalepsia.
3. Flexibilidad cérea.
4. Mutismo.
5. Negativismo.
6. Adopción de una postura extraña.
7. Manierismo.
8. Estereotipia.
9. Agitación, no influida por estímulos externos.
10. Muecas.
11. Ecolalia.
12. Ecopraxia.” p. 65.

Tipos de catatonía:

Roca, B. et. al. (2007) utiliza una clasificación de los tipos de catatonía, en la cual
existen aquellos que presentan una dificultad mayor que otras, esto ayudarán a las pautas
para el diagnóstico, puesto que se requiere de una interpretación correcta de los signos
que diferencian a cada tipo para evitar complicaciones.

Antes de ahondar en la clasificación recopilada por Roca, B. et. al. (2007), se

explica que existen otra clasificación, en la cual podemos encontrar según la evolución
de la misma, encontrándose así catatonías agudas, crónicas y periódicas, y según la clínica
catatonías retardadas y excitadas. En cualquier caso, creemos que es importante conocer
el síndrome catatónico general, saber que puede presentarse de manera transversal en
diferentes enfermedades y conocer los rasgos principales de varios subtipos, con
características específicas:

Catatonía periódica; entidad, frecuentemente infradiagnósticada, que consiste en

la repetición de fases catatónicas con alternancia de estupor y excitación, con periodicidad
regular y períodos intermedios de remisión, Roca, B. et. al. (2007).

Para Sánchez, J., Rezende, L. & Vera, I. (2012) este tipo de catatonía tiene un
amplio espectro clínico, pudiendo ocasionar perdidas de peso, incontinencias fecales,
incontinencias urinarias, sudoración y taquicardia, así como también negativismo,
rigidez, mutismo y estupor.

Catatonía maligna: llamado en el pasado como “catatonía letal”, por su

gravedad. Según Roca, B. et. al. (2007) se caracterizará por una excitación extrema del
sistema motor, con la presencia de varios signos motores como mutismo, catalepsia,
ecolalia y ecopraxia, presentando un grave descenso del nivel de conciencia, junto con
malestar general, labilidad emocional y alteraciones del apetito y el sueño, este tipo de
catatonía comienza de manera abrupta con una excitación motora general. Lo que hace
peligrosa y extremadamente grave este tipo de catatonía es la que esta excitación general
se interrumpe rápidamente por episodios de estupor y rigidez, por lo que se considera
fluctuante, y puede llegar a derivar a problemas cardiacos, con taquicardias, entre otros.

Síndrome neuroléptico maligno: en base a lo mencionado por Roca, B. et. al.

(2007) habla de que este tipo de catatonía se trata de un cuadro de inicio de fiebre,
inestabilidad autónoma, rigidez y alteraciones del estado de ánimo y de la conciencia, es
decir, muy parecido a la catatonía maligna. Se diferencia del resto de tipos de catatonías
ya que este es causado por fármacos como pueden ser esteroides, cabamazepina y ácido
valproico, o por la retirada brusca de benzodiacepinas, levodopa, amantadina o
bromocriptina.

Para Sánchez, J., Rezende, L. & Vera, I. (2012), este cuadro es potencialmente
mortal, más que nada debido a que es causado por psicofármacos, y puede llegar a un
extremo tal de causar alteraciones neurovegetativas y analíticas. En los últimos años este
tipo de catatonía está más presente debido al incremento de medicamentos recetados.

Síndrome serotoninérgico tóxico: se produce en pacientes que presentan una

activación intensa y súbita del sistema serotoninérgico. Lo que provocará un aumento
rápido y excesivo de dosis de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina. El
paciente que padezca de este síndrome presentará inquietud e insomnio, sudoración
excesiva, rubefacción, temblor, escalofríos, letargo, náuseas, diarrea y dolor abdominal.
(Roca, B. et. al., 2007).
Diagnóstico

Para Roca, B. (2007), el diagnóstico de la catatonía es clínico y depende en buena

medida de la pericia y familiaridad del evaluador con los signos típicos antes
mencionados. Las escalas de catatonía más utilizadas son:

Rogers Catatonia Scale; Rogers, en 1985, reunión los signos catatónicos en 10

categorías: alteraciones de la postura; tono; movimientos voluntarios; habla; expresión y
movimiento facial; movimientos de la cabeza, tronco y extremidades; actividad general;
marcha; movimientos oculares; y parpadeos. Luego se unificaron en solo cuatro
categorías: trastornos simples del movimiento; trastornos complejos de la volución; muy
complejos trastornos de la conducta general; y trastornos del habla. Esta versión revisada
se realizó con el fin, de correlacionar y validar junto con los criterios del DSM IV-TR
(Sienaert, P., Rooseleer, J. & Fruyt, J., 2011).

Bush-Francis Catatonia Rating Scale; incluye 23 signos motores, el paciente

que cumple dos o más ítems constituye un caso. En esta escala se califica de 0 a 3, según
la dificultad que tenga en cada síntoma (Costa, R. C., Filippo, C. C. & Boatas, F., 2013).

Ejemplo de aplicación de la escala:

Síntomas Al momento del Al momento

Diagnóstico del Alta
Excitación 1 0
Inmovilidad o estupor 3 0
Mutismo 3 1
Mirada Fija 3 1
Posturas extrañas o catalepsia 2 0
Muecas 2 0
Ecopraxia, ecolalia 1 0
Estereotipias 2 0
Manierismos 2 0
Verbigeración 1 0
Rigidez 2 1
Negativismo 2 0
Flexibilidad cérea 3 0
Retirada (Rehusa comer, tomar o mirar) 3 0
Impulsividad 1 0
Obediencia automática 2 1
Respuesta excesiva de cooperación a 3 0
movimientos pasivos
 Paratonía 3 0
Ambitendencias 3 0
Reflejo de presión 0 0
Preseveración 3 0
Combatividad 1 0
Anormalidades Automáticas 0 0
Total 46 4

Varón 19 años – Catatonía periódica.

Northoff Catatonia Scale; se diseñó a partir de la idea de Kahlbaum de la

catatonía como entidad con síntomas motores, conductuales y afectivos. Los ítems
valoran los síntomas mencionados anteriormente y está estructurada de la siguiente
forma; 40 items, 13 motores, 12 afectivos y 15 de comportamiento, en los que describe
los niveles de operatividad. (Sienaert, P., Rooseleer, J. & Fruyt, J., 2011).

Braunig Catatonia Rating Scale; tiene la virtud de detectar casos leves de

catatonía, mediante un listado de 21 ítems. Los ítems se subdividen en 16, signos motores
y 5 de signos conductuales, todos se miden de 0 a 4 puntos (Braunig et. al., 2000).

Diagnóstico Diferencial:

El estupor es un estadio del nivel de conciencia entre la obnubilación y el coma,

y lo originan infinidad de causas mediconeurológicas. La historia clínica, la exploración
y las pruebas complementarias suelen revelar el origen. (Roca, B. 2007).

Dentro de la enfermedad de Parkinson, se presenta la bradicinesia, rigidez y

temblor de reposo. Cuando predomina claramente el componente acinético, el paciente
permanece mudo e inmóvil, y puede parecerse al mutismo catatónico, pero la historia
larga de enfermedad de Parkinson orienta al origen, para poder determinar la causa y
determinará para no considerarlo como catatonía. (Azumendi, O. 2011).

Para Taylor, M. & Fink, M., (2013) la excitación catatónica puede plantear el
diagnóstico diferencial con la manía, dado que ambos cuadros pueden aparecer
súbitamente y contar con agitación conducta desorganizada, expansivita y habla
acelerada.

Evolución y Pronóstico:

Roca, B. (2007) nos habla de dos pronósticos, a largo plazo en función de la

entidad nosológica subyacente, y a corto plazo dependerá de las posibles complicaciones
que puedan aparecer, como la aparicición de complicaciones médicas que se asocian a
síntomas catatónicos. Antes estos dos tipos de pronósticos, también se estipula casos
excepecionales como lo son en el caso de la Catatonía Maligna, y así mismo al Síndrome
Neuroléptico Maligno, debido a que por su gravedad su pronosticó va a ser de mayor
dificultad.

Así, desde los estudios originales de Kahlbaum, K. L. (1874) se establece un buen

pronóstico en cerca del 50% de los casos de catatonía, exceptuando en los casos de
catatonía maligna, que presenta incluso riesgo de muerte.

Tratamiento:

Las benzodiacepinas, en especial el loracepam, son el tratamiento inicial de

elección, independientemente de la etiología. En las primeras 48-72 horas luego del inicio
del loracepam (6-8 mg/día), aproximadamente el 70% al 80% de los pacientes muestran
mejoría. (Girish, K., 2003)(Ungavari, G., Kau, L., Wai-Kwong, T. & Shing, N., 2001).

Así mismo Roca, B. (2007) nos indica también el importante uso de las
benzodiacepinas, pero en cambio nos cita la investigación de Rosebush, P., Furlong, B.
& Hildebrand, A. (1999), en los que indican el consumo de 1-2 Mg de Lorazepan tanto
por vía oral como intramuscular que obtuvo un 80% de resultados positivos

La TEC está indicada en el de manejo de pacientes que no responden al uso del

loracepam Bush, G. & Fink, M. (1996) recomiendan el uso temprano de TEC como
opción en el tratamiento de la catatonía, dada la rápida respuesta

Para Crespo, M. & Pérez, V. (2005) la exposición a antipsicóticos usualmente

empeora el pronóstico, al inducir el subtipo maligno, el cual requiere, como parte del
tratamiento, grandes dosis de benzodiacepinas y medidas de soporte encaminadas a
hidratar y mantener con muchos cuidados al paciente.
OTRO TRASTORNO DEL ESPECTRO DE LA ESQUIZOFRENIA
ESPECIFICADO Y OTRO TRASTORNO PSICÓTICO.

En el DSM V, (2013) esta categoría es aplicada a presentaciones en las que

predominan los síntomas característicos de un trastorno del espectro de la esquizofrenia
y otro trastorno psicótico que causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento, pero que no cumplen todos
los criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diagnóstica del trastorno del
espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.

La categoría de otro trastorno del espectro de la esquizofrenia especificado y otro

trastorno psicótico se utiliza en situaciones en las que el clínico opta por comunicar el
motivo específico por el que la presentación no cumple los criterios de un trastorno
específico del espectro de la esquizofrenia u otro trastorno psicótico. (DSM V, 2013) Esto
se hace registrando “otro trastorno del espectro de la esquizofrenia especificado y otro
trastorno psicótico” y a continuación el motivo específico (p. ej., “alucinaciones auditivas
persistentes”).

Algunos ejemplos de presentaciones que se pueden especificar utilizando la

designación “otro especificado” para el DSM V, (2013) son los siguientes:

1. Alucinaciones auditivas persistentes que se producen en ausencia de cualquier

otra característica.

2. Delirios con episodios importantes del estado de ánimo superpuestos: Incluye

delirios persistentes con períodos de episodios del estado de ánimo superpuestos
que están presentes durante una parte importante del trastorno delirante (de tal
manera que no se cumple el criterio que estipula sólo una alteración breve del
estado de ánimo en el trastorno delirante).

3. Síndrome de psicosis atenuado: Este síndrome se caracteriza por presentar

síntomas parecidos a los psicóticos que están por debajo del umbral de la psicosis
establecida (p. ej., los síntoma son menos graves y más transitorios, y la
introspección se mantiene relativamente).

4. Síntomas delirantes en la pareja de un individuo con tras- torno delirante: En

el contexto de una relación, el material delirante del miembro dominante de la
 pareja proporciona el contenido para la creencia delirante del individuo que, de
otro modo, puede cumplir totalmente los criterios de trastorno delirante.

TRASTORNO DEL ESPECTRO DE LA ESQUIZOFRENIA NO ESPECIFICADO

Y OTRO TRASTORNO PSICÓTICO.

Esta categoría se aplica a presentaciones en las que predominan los síntomas

característicos de un trastorno del espectro de la esquizofrenia y otro trastorno psicótico
que causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras
áreas importantes del funcionamiento, pero que según los criterios del DSM V, (2013) no
cumplen todos los criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diagnóstica del
trastorno del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.

En el DSM V, (2013) la categoría del trastorno del espectro de la esquizofrenia no

especificado y otro trastorno psicótico se utiliza en situaciones en las que el clínico opta
por no especificar el motivo del incumplimiento de los criterios de un trastorno específico
del espectro de la esquizofrenia y otro trastorno psicótico, e incluye presentaciones en las
que no existe suficiente información para hacer un diagnóstico más específico.
CONCLUSIONES:

Se llega a la conclusión de que las personas que sufren de trastornos por consumo de
alcohol son dependientes del mismo; algunos individuos pueden disminuir la cantidad de
consumo del alcohol, mejorando su salud y la relación con los demás, ayudando también
a aumentar su desempeño laboral, el contar con el apoyo de la familia puede ayudar a que
el abandono del alcohol sea más llevadero. Así como que el consumo continuo de las
benzodiacepinas, aun en pequeñas dosis, puede provocar dependencia tanto psíquica,
física, y presentar abstinencia, por lo que se recomienda mayor información sobre sus
efectos, sus consecuencias, para así; mejorar la calidad de vida de quienes lo ingieren.

Se concluye que el consumo de sustancias, entre ellas, alcohol, tabaco, marihuana, es un

fenómeno muy antiguo que en nuestros días se ha manifestado intensa y masivamente, y
que en muchas casos se tiene una idea errónea que el consumir alcohol u otro tipo de
droga puede ser un escape a las problemáticas que se presentan en la vida, más sin
embargo estas personas evaden los riesgos que esto les pueden causar y que en muchos
casos pueden ser grandes y los resultados pueden ser fatales.

Se llega a la conclusión de que debido a que la problemática del consumo de sustancias

se observa cada vez en edades más tempranas es muy importante la ayuda que pueda
brindar la familia de aquellas personas que son consumidoras o adictas y es primordial
que estas personas busquen ayuda profesional, y mediante a los diferentes tipos de
terapias, sea Terapia Familiar, Terapia Conductual entre otras, logren cambiar los
pensamientos negativos que suelen tener y cambiarlos por positivos y que de esta manera,
y con ayuda de la familia se logre una pronta recuperación.

Se concluye que los síndromes relacionados a la catatonía, pueden llegar a ser tan severos,
que incluso podrían desenvocar en problemas de carácter nosológico, complicando
cuadros clínicos como los cardiacos y pulmonares, pudiendo así incluso llegar a provocar
la muerte, por ende será de suma relevancia que los profesionales encargados de evaluar
y diagnosticar los signos de la catatonía, deberán de estar muy bien informados y
familiarizados con los mismos, para evitar un mal diagnóstico, y con no menos
importancia deberán utilizar de manera correcta las escalas diagnósticas.
REFERENCIAS:

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risperidona. Med Clin Barc, 110(6): 239.

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