¨Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional¨

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGIA PLAQUETARIA

ESTUDIANTEs:

 Vela torres, linda marycielo

 Vicente sullon, dayanne Marisol
 Vizcarra fababa, Daniela Lizet
 Wagner mendoza, annie mia
 Zacarias Figueroa, nikolae bessel

DOCENTE: Blgo. Washington Ortiz Uribe

MATERIA: fisiología y fisiopatologia

FECHA: 07/12/18

PUACLLPA - PERU
 PLAQUETAS
La plaqueta es el último de los elementos que forman la sangre en ser descubierto. Se
considera al francés Alfied Donne (1801–1878) como el descubridor de las plaquetas,
aunque también se atribuye al médico inglés George Gulliver (1804–1882). No fue hasta
finales del siglo XIX cuando Giulio Bizzozero (1841–1901) aisló las plaquetas de los
trombos e identificó la hemostasia y la trombosis como procesos análogos.

 Son discos diminutos enucleados de 1 a 4 mm de diámetro.

 Necesita de trombopoyetina que es secretada por el riñón para inducir la
producción su producción.
 Se forma en la medula ósea por la fragmentación de los megacariocitos.
 Tiene una semivida en la sangre de 8 a 12 días.
 La concentración normal esta entre 150.000 y 300.000 plaquetas /uL de sangre.
 Se producen diariamente alrededor de 30.000 plaquetas / uL de sangre.
 Se eliminan de la circulación por el sistema de los macrófagos tisulares,
especialmente lo macrófagos del vaso donde la sangre atraviesa un enrejado de
trabéculas densas y eliminan más de la mitad de las plaquetas

CARACTERISTICAS EN SU CITOPLASMA

1. En su citoplasma hay moléculas de actina y miosina y la trombostenina:

son proteínas contráctiles similares a las que se encuentras en las células
musculares.
2. Restos de retículo endoplasmatico y aparato de Golgi: sintetizan enzimas y
almacenan cantidades grandes de iones de calcio.
3. Mitocondrias y los sistemas enzimáticos: forman ATP y ADP
4. Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas: hormona local que
causa reacciones vasculares y en otros tejidos locales.
5. Factor estabilizador de fibrina (F XIII): importante proteína que está en relación
con la coagulación sanguínea.
6. Factor de crecimiento: hacen que las células endoteliales vasculares, las
células musculares vasculares lisas y fibroblastos se multipliquen y crezcan lo
que provoca el crecimiento celular que finalmente ayuda a reparar las paredes
vasculares dañadas.
7. contienen fundamentalmente tres tipos de gránulos.
Gránulos densos. Liberan ADP, ATP, fosfato inorgánico, serotonina, calcio
entre otros.
Gránulos alfa. Son reservorios de proteínas que van desde factores de
crecimiento hasta moléculas de adhesión o receptores que utiliza la plaqueta
para interaccionar con otras células.
Lisosomas. Contienen elastasas y otras proteasas que facilitan la degradación
de la matriz extracelular, además de crear un ambiente ácido que favorecerá la
acción de estas enzimas.

CARACTERISTICAS EN LA MEMBRANA

 Capa de glucoproteínas: evita su adherencia al endotelio normal y provoca sin

embargo la adherencia a células dañadas de la pared vascular, especialmente
 a las células endoteliales lesionadas e incluso mas al colágeno expuesto en la
profundidad de la pared vascular.
 Fosfolípidos: activan múltiples fases en el proceso de coagulación de la sangre

HEMOSTASIA

Es la prevención de la perdida de sangre frente a una lesión vascular, esto se logra

mediante varios mecanismos (Espasmo vascular, formación del tapón plaquetario
(hemostasia primaria), formación del coagulo sanguíneo (hemostasia secundaria),
proliferación final del tejido fibroso en el coagulo sanguíneo o fibrinólisis)

Antes de definir los mecanismos de la hemostasia empecemos explicando cómo es la

fisiología plaquetaria antes de que se produzca un traumatismo de la pared del vaso
sanguíneo. Esto consiste en plaquetas inactivas que están circulando en la sangre. Esta
inactividad se debe a la constante secreción de prostaciclinas y óxido nítrico por parte
del endotelio que actúan en receptores plaquetarios acoplados a proteína G
estimuladoras (PGs), activando la adenilato ciclasa (AC) posteriormente formando
AMPc y GMPc que activan las proteincinasa A y G que inducen fosforilacion de
proteínas que estimulan la acción de las bombas de CA++ para que salgan de la
plaqueta al plasma produciendo de esta manera la inactivación de las plaquetas.
Al momento de producirse un traumatismo vascular la primera reacción es el espasmo
vascular, después la formación del tampón plaquetario que tiene que ver con la
adhesión, activación, secreción y agregación plaquetaria y finalmente la formación del
coagulo.

I. ESPASMO VASCULAR

Inmediatamente después de que se haya cortado o roto un vaso sanguíneo, el estímulo

del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo liso de la pared vascular se
contraiga. Esto reduce el flujo de sangre del vaso roto, lo que se quiere para que no se
pierda demasiada sangre. En los vasos pequeños las plaquetas son responsables de la
mayor parte de la vasoconstricción porque liberan una sustancia vasoconstrictora
(Tromboxano A2).

II. HEMOSTASIA PRIMARIA (FORMACION DEL TAPON PALQUETARIO)

Este mecanismo consta de tres etapas en donde la participación de la plaqueta es

fundamental para que se logre con éxito la formación del tampón plaquetario.

a) Adhesión plaquetaria.
La GPIbα se expresa en la superficie de la plaqueta iniciando el proceso de adhesión
uniéndose al factor von Willebrand (FvW), este estará en las fibras de colágeno y es
esencial para adherir las plaquetas mediante la interacción FvW con GPIbα. También
existe interacción entre plaqueta y colágeno donde participan dos receptores
plaquetarios (GPVI y α2β1), los receptores GPVI permite una firme adhesión de las
plaquetas y ademas la secreción de las sustancias procoagulantes y proinflamatorias
contenidas en ellas, lo que hace que el trombo crezca. El colágeno y el FvW forman una
especie de unidad funcional para la formación del tapón plaquetario, en el que el FvW
contribuye a la captura inicial de las plaquetas en la superficie del vaso y el colágeno
permite que se establezca una unión más estable con las plaquetas.
 b) Activación y Secreción plaquetaria.
Las prostaglandinas y el ADP secretado por el endotelio activan las plaquetas. ¿Como?
Actúan en receptores de proteínas G inactivadoras (PGi), por lo que disminuye
drásticamente el AMPc y GMPc, entonces no activarían a la proteincinasa A ni G y no
hay fosforilacion de proteínas que mantengan las bombas de calcio, por lo que el CA++
entra a las plaquetas activándolas de tal manera que se contraiga por acción de las
moléculas de miosina, actina y tombostenina, generando también la exocitosis de los
gránulos plaquetarios produciendo la secreción de Tromboxano A2, ADP, ATP, CA++,
serotonina.
Después de la activación inicial de las plaquetas, diferentes mecanismos cooperan para
que esta activación se transmita al mayor número de plaquetas, y se produce lo que se
conoce como fenómeno de reclutamiento plaquetario.
Uno de estos factores cooperadores principales es el Tromboxano A2 (TxA2), éste activa
más plaquetas y también contraerá las células del músculo liso vascular. El ADP
contribuye también a la propagación de la activación de las plaquetas. Ya hemos
señalado que el ADP se libera desde los gránulos densos de las plaquetas, pero también
por las células endoteliales y por los eritrocitos.
Es por eso que, al inicio del traumatismo vascular, cuando todas las plaquetas están
inactivas, este ADP secretado por las células endoteliales y eritrocitos activan las
primeras plaquetas, luego se hace un círculo vicioso en donde las plaquetas activadas
en un inicio comienzan a secretar ADP y esto genera activación y adhesión de muchas
más plaquetas hasta que se forme el tapón plaquetario.

c) Agregación plaquetaria.
El receptor más abundante en la plaqueta es la integrina αIIbβ3 (GPIIb/IIIa) con
aproximadamente 50.000–80.000 unidades en la superficie de cada plaqueta. En las
plaquetas circulantes, la GPIIb/IIIa se encuentra en estado de baja afinidad, que se
transforma en alta afinidad después de la activación de estas células.
La GPIIb/IIIa interviene en la adhesión de la plaqueta a la pared vascular y también en
la interacción entre plaquetas, lo que se conoce como agregación plaquetaria, mediante
la interacción de dos GPIIb/ IIIa localizadas en plaquetas diferentes que se unirán entre
sí a través del fibrinógeno, que hará de nexo. Aunque el fibrinógeno es el ligando
principal de la GPIIb/IIIa, otras moléculas como el FvW, la fibronectina y la vitronectina
se unen también a la GPIIb/IIIa.

III. HEMOSTASIA SECUNDARIA (FORMACION DEL COAGULO SANGUINEO)

Es un proceso que se encarga de modificar el estado líquido de la sangre dándola una

estructura de tipo gel. Consiste principalmente en la transformación de una proteína
soluble (fibrinógeno) en una proteína insoluble (fibrina); que se encarga de formar una
malla o red que encierra elementos formes (coágulo), fortaleciendo así la unión entre
plaquetas con el objeto de impedir de forma definitiva la hemorragia.

De forma esquemática se puede representar como una cascada enzimática realizada

por y sobre proteínas plasmáticas.

Tiene varias fases:

1. Formación de protrombinasa o activador de protrombina: se forma como

resultado de la rotura de un vaso sanguíneo o de su lesión por sustancias
especiales presentes en la sangre.
2. Formación de trombina: el activador de la protrombina en presencia de calcio
iónico convierte la protrombina en trombina.
La protrombina es una proteína del plasma (alfa globulina), en el plasma se
presenta en una concentración de 15mg/dl. La protrombina se desdobla fácilmente
en compuestos más pequeños uno de los cuales es la trombina. Se forma
continuamente en el hígado y el cuerpo lo usa constantemente para la coagulación
sanguínea, para la activación de esta se necesita la vitamina K así como las
formación de otros factores de coagulación

3. Formación de fibrina: la trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras

de fibrina.
El fibrinógeno se forma en el hígado y es esencial para la formación del coagulo. La
trombina actúa sobre el fibrinógeno para eliminar cuatro péptidos de peso molecular
de cada molécula de esta formando así una molécula de monómero de fibrina. El
monómero de fibrina tiene la capacidad automática de polimerizarse con otras
moléculas de monómero de fibrina para formar fibras de fibrina.

Puede seguir dos vías:

Vía extrínseca, extravascular, exógena o Vía intrínseca, intravascular, endógena.

Las dos vías coinciden

activando el factor X, a
partir de este punto se
forma la “vía final común”.
Este factor junto con el
factor plaquetario 3, el
calcio y el factor V forma
un complejo enzimático
denominado
protrombinasa o activador
de la protrombina.

La formación de trombina
se realiza en una única
reacción sobre la
protrombina (Factor II).

En la sangre se encuentra
presente una proteína
inactiva, el Factor I o
fibrinógeno.
La trombina cataliza el
fraccionamiento de esta
molécula formando
monómeros de fibrina,
solubles e inestables que
en presencia de calcio y Factor XIII activado se polimerizan; formando un polímero
insoluble en forma de red o malla tridimensional que cierra los espacios entre las
plaquetas y sella de forma definitiva el tapón plaquetario, dando lugar al trombo rojo o
coágulo.
 BIBLIOGRAFIA

 Plaqueta: fisiología de la activación y la inhibición

Antonio López Farré , Carlos Macaya
Unidad de Investigación Cardiovascular, Servicio de Cardiología, Hospital
Clínico San Carlos, Madrid, España
 GUYTON Y HALL TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA DECIMOTERCERA
EDICION. JHON E. HALL
 Bases de fisiología plaquetaria.
 Hematología. La sangre y sus enfermedades, 4e-José Carlos Jaime Pérez,
David Gómez Almaguer