23

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Otak dan Pembuluh Darah

Menurut American Heart Association (AHA) dalam Family Guide to
Stroke, otak adalah organ manusia yang kompleks. Setiap area dari otak
mempunyai fungsi khusus. Otak merupakan organ tubuh yang ikut
berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh, yang dapat berupa bergerak,
merasa, berfikir, berbicara, emosi, mengenang, berkhayal, membaca,
menulis, berhitung, melihat, mendengar, dan lain-lain. Bila bagian-bagian
dari otak ini terganggu, misalnya suplai darah berkurang, maka tugasnya
pun dapat terganggu.1
Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak hanya 2,5% dari
berat badan seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkan hampir mencapai
20% dari kebutuhan badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari darah.
Pada keadaan normal, darah yang mengalir ke otak Cerebro Blood Flow
(CBF) adalah 50-60 ml/100 g otak/menit. Ada 3 selaput yang melapisi otak,
yaitu duramater, araknoid dan pia mater.1

Gambar 1. Selaput Otak

 24

Suplai darah ke otak melalui dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis
(kanan dan kiri) dan arteri karotis interna (kanan dan kiri). Arteri vertebralis
menyuplai darah ke area belakang dan area bawah dari otak, sampai di
tempurung kepala dan arteri karotis interna menyuplai darah ke area depan
dan area atas otak.1
 25

GGambar 2. Aliran darah arteri yang menuju otak

Cabang-cabang dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna

bersatu membentuk Sirkulus Willisi. Sistem ini memungkinkan pembagian
darah di dalam kepala untuk mengimbangi setiap gerakan leher jika aliran
darah dalam salah satu pembuluh nadi leher mengalami kegagalan.1

Gambar 3. Sirkulasi Willisi

Ada dua hemisfer serebri (belahan otak), yaitu hemisfer serebri

sinistra (kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri sinistra
(kiri) berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kanan tubuh, seperti
berbicara, berhitung dan menulis, sedangkan hemisfer serebri dextra (kanan)
berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kiri tubuh, seperti perasaan,
kemampuan seni, keterampilan dan orientasi.1

2.2. Stroke
2.2.1. Definisi
 26

Stroke menurut WHO (World Health Organisation) adalah suatu

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal atau
global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.2
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat
disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan
oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai
oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. 3 Munculnya
tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan
aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau
tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu
daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik
dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.4
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebrovascular
Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia
(KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan
peredaran darah otak (GPDO).5

2.2.2. Epidemiologi
Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian
setelah penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara
berkembang. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari total
kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua pertiga penderita stroke
terjadi di negara yang sedang berkembang. Terdapat sekitar 13 juta korban
stroke baru setiap tahun, dimana sekitar 4,4 juta diantaranya meninggal
dalam 12 bulan.6
Insiden stroke atau angka kejadian stroke di seluruh dunia adalah
180 per 100.000 penduduk per tahun, atau hampir 0,2%. Sedangkan
prevalensinya sekitar 500-600 per 100.000 penduduk, atau sekitar 0,5%.6
Data di Indonesia menunjukkan adanya peningkatan kasus stroke
baik dalam kematian, kejadian maupun kecacatan. Angka kematian
 27

berdasarkan usia sebesar : 15,9% (usia 45 – 55 tahun), 26,8% (usia 55 –

65 tahun), dan 23,5% (usia > 65 tahun). Sedangkan insiden stroke sebesar
51,6/ 100.000 penduduk dan kecacatan : 1,6% tidak berubah, 4,3%
semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak terserang stroke
dibanding perempuan dengan profil (usia < 45 tahun) sebesar 11,8%, (usia
45-64 tahun) sebesar 54,2%, dan (usia > 65 tahun) sebesar 33,5%. Stroke
menyerang usia produktif dan usia lanjut, sehingga dapat menimbulkan
masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian
hari.6,7

Sampai saat ini stroke masih merupakan penyebab gangguan

fungsional yang pertama, dan sebanyak 15–30 % penderita stroke
mengalami kecacatan yang permanen. Mayoritas stroke adalah infark
serebral. Sekitar 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik
atau infark.6,7

2.2.3. Faktor Risiko

Tabel 1. Faktor Risiko Stroke
 28

2.2.4. Klasifikasi
Stroke dapat dibagi dua kelompok besar yaitu:
1. Stroke Iskemik (Stroke Non-Hemoragik)
Terganggunya sel neuron dan glia karena kekurangan darah akibat
sumbatan arteri pada otak atau akibat perfusi otak yang inadekuat.
Sumbatan dapat dibedakan oleh 2 keadaan yaitu:
Berdasarkan kausal
a. Trombosis dengan gambaran defisit neurologis dapat memberat
dalam 24 jam pertama atau lebih.
b. Emboli dengan gambaran defisit neurologi pertama kali muncul
sangat berat, biasanya sering timbul saat beraktifitas. Penderita
embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah
perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan
menyumbat bagian – bagian yang sempit. Tempat yang paling
sering terserang embolus sereberi adalah arteria cerebri media,
terutama bagian atas.
Berdasarkan manifestasi klinis menurut ESO Excecutive
Committee dan ESO Writing Committee:2
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24
jam. TIA menyebabkan penurunan jangka pendek dalam aliran
darah ke suatu bagian dari otak. TIA biasanya berlangsung
selama 10-30 menit.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala
deficit neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari 7 hari.

c. Progressive Stroke
Kelainan atau defisit neurologi yang berlangsung secara
bertahap dari yang ringan sampai yang kelamaan bertambah
berat.
d. Completed Stroke
 29

Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang

lagi.
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan stroke yang disebabkan oleh karena
adanya perdarahan suatu arteri serebralis yang menyebabkan
kerusakan otak dan gangguan fungsi saraf.2
a. Intraserebral
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang terjadi di
otak yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah
otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar
intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur dari
otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep
intracerebral hemorrhage).
Hipertensi merupakan penyebab terbanyak (72-81%).
Perdarahan intraserebral spontan yang tidak berhubungan dengan
hipertensi, biasanya berhubungan dengan diskrasia darah,
hemartroma, neoplasma, aneurisma, AVM, tumor otak metastasis,
pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi seperti pada
leukemia atau trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy
dan adiksi narkotika.
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat
ruptur a. lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok basilar-
paramedian. Sedangkan perdarahan di serebelum biasanya terdapat di
daerah nukleus dentatus yang mendapat pendarahan dari cabang a.
serebelaris superior dan a. serecelaris inferior anterior.
 30

Gambar 4. Lokasi tersering sumber perdarahan intraserebral4

Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa

posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di
luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi
darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema
dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi
diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada
struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan
atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang
dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi
jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan akibat
kompresi pada jaringan otak lainnya.
Secara umum gejala klinis PIS merupakan gambaran klinis
akibat akumulasi darah di dalam parenkim otak. PIS khas terjadi
sewaktu aktivitas, onset pada saat tidur sangat jarang. Perjalanan
penyakitnya, sebagian besar (37,5-70%) per akut. Biasanya disertai
dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini bervariasi
frekuensi dan derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya
perdarahan tetapi secara keseluruhan minimal terdapat pada 60%
kasus. Dua pertiganya mengalami koma, yang dihubungkan dengan
adanya perluasan perdarahan ke arah ventrikel, ukuran hematomnya
besar dan prognosis yang jelek. Sakit kepala hebat dan muntah yang
 31

merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial dijumpai pada PIS,

tetapi frekuensinya bervariasi. Tetapi hanya 36% kasus yang disertai
dengan sakit kepala sedang muntah didapati pada 44% kasus. Jadi
tidak adanya sakit kepala dan muntah tidak menyingkirkan PIS,
sebaliknya bila dijumpai akan sangat mendukung diagnosis PIS atau
perdarahan subarakhnoid sebab hanya 10% kasus stroke oklusif
disertai gejala tersebut. Kejang jarang dijumpai pada saat onset PIS.

II.1. Pendahuluan

Perdarahan intracerebral atau Intracerebral haemorrhage (ICH) adalah

penyakit yang sering dengn insiden dari 11-23 kasus dari 100,000
pertahun.walaupun ia termasuk 10-15% dari semua strokes,tetapi ia adalah paling
fatal subtype stroke yang bisa mengakibatkan kematian lebih dari
40%.Perdarahan intracranial dapat diklasifikasikan dari aspek anatomi dan aspek
etiologi.Berdasarkan dari anatomi terdapat beberapa perdarahan seperti
perdarahan parenkim,subarachnoid,subdural,epidural,perdarahan supra dan
infratentorial.Berdasarkan aspek etilogi perdarahan primer atau spontan boleh
dibedakan dengan perdarahan sekunder.Perdarahan primer merupakan perdarahan
spontan yang mana disebabkan oleh penyakit hipertensi arteri.Perdarahan
sekunder terjadi akibat trauma,tumor, dan akibat pengunaan obat1.
 32

Gambar 1 :Perdarahan intrserebral2

Gambar : Perdarahan intraserebarl2

Perdarahan intracerebral adalah tipe stroke yang disebabkan oleh

perdarahan yang disebabkan oleh perdaharahan dari jaringan otak itu
sendiri.Stroke terjadi apabila jaringan otak kekurangan oksigen kerana adanya
gangguan pada suplai darah3.ICH paling senang terjadi disebabkan oleh
Hipertensi,arterivenous Malformasi (AVM)4, atau trauma kepala. Pengobatan
harus di fokuskan pada penghentian pendarahan ,membersihkan hematom dan
menurunkan tekanan pada otak3.
 33

Gambar 1 : Perdarahan intraserebral (ICH) biasanya disebabkan oleh

pecahnya arteri kecil di dalam jaringan otak (kiri).Darah yang terkumpul,
hematoma atau darah bekuan menyebabkan peningkatan tekanan pada otak.
Malformasi arteri (AVMs) dan tumor juga bisa menyebabkan perdarahan ke
dalam jaringan otak (kanan)3.

Spontan (adalah non-traumatik) perdarahan intracerebral adalah penyebab

semakin sering dan perdarahan subarachnoid adalah 15% dari semua jenis stroke
dengan insiden 15-30/1000004.

Gambar 2 : Intrakranial Hematoma5

II.2. EPIDEMIOLOGI

Analisis pada 3 tahun dari data mortalitas nasional untuk pasien stroke
intracerebtral oleh ayala dan teman-temannya mengungkapkan eksiden terbesar
dari ICH pada Africa Amerika , Alaska Natives, Asian pacific Islander (API) dan
 34

kumpulan Hispanic ethnic. Juga mengunkap bahwa porporsi yang tinggi dari
kematian akibat stroke terjadi pada orang dewasa. Berdasarkan jenis kelamin, kes
fatality rate untuk strokehemoragik adalah sama untuk perempuan dan laki-
laki.walaupun begitu, sercara keseluruhan mortalitas stroke lebih tinggi dari
lelaki6.

Insidensi di seluruh dunia dari perdarahan intracerebral menunjukan 10-20

kasus dari 100,000 populasi dan termasuk peningkatan umur.Perdarahan
intracerebral lebih banyak terjadi pada lelaki berbanding perempuan terutama
umur lebih 55 tahun dan juga termasuk populasi termasuk orang kulit hitam dan
japan. Pada penelitian selama 20 tahun oleh National Health dan Nutrition
examination survei epidemiologi insiden perdarahan intracerebral diantara orang
kulit Hitam 50/100,000 dua kali lipat insiden pada pada orang kulit putih.Insiden
populasi di Japan 55/100,000 sama dengan orang kulit hitam. Prevelansi
Hipertensi dan pengunaan alcohol yang tinggi pada populasi Japan meningkatkan
insidensi.Hipertensi adalah faktor risiko spontan perdarahan intraserebral terutama
pada pasien yang tidak menggunakan obat hipertensi,pasien umur 55 tahun,anak
muda dan perokok7.

II.3. ANATOMI DAN FISIOLOGI

 35

Gambar 3 : Otak terdiri dari tiga bagian: batang otak, cerebrum, dan cerebelum.

Cerebrum dibagi menjadi empat lobus: frontal, parietal, temporal dan oksipital8.

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari belahan kanan
dan kiri.Ini melakukan fungsi yang lebih tinggi seperti menafsirkan sentuhan,
penglihatan dan pendengaran, serta pidato, penalaran, emosi, belajar, dan kontrol
baik dari gerakan.Cerebellum terletak di bawah otak besar.Fungsinya adalah
untuk mengkoordinasikan gerakan otot, menjaga postur tubuh, dan
keseimbangan.Batang otak termasuk otak

tengah, pons, dan medula. Ini bertindak sebagai pusat estafet menghubungkan
otak dan cerebellum ke sumsum tulang belakang.Ia melakukan banyak fungsi
otomatis seperti bernapas, denyut jantung, suhu tubuh, bangun dan tidur siklus,
pencernaan, bersin, batuk, muntah, dan menelan. Sepuluh dari dua belas saraf
kranial berasal di batang otak8.
 36

Gambar4 : common carotid arteries sampai leher dan membagi kepada arteri
karotid internal dan eksternal. Sirkulasi anterior otak diberikan oleh arteri karotis
interna (ICA) dan sirkulasi posterior diberi makan oleh arteri vertebralis (VA).
Kedua sistem terhubung di Lingkaran Willis (lingkaran hijau)8

II.4. ETIOLOGI3

 Hipertensi 80% 9: Meningkatnya tekanan darah yang dapat menyebabkan

pembuluh darah kecil pecah di dalam otak.
 Blood thinner therapy : obat-obatan seperti coumadin, heparin, dan
warfarin digunakan untuk mengobati jantung dan kondisi stroke.
 AVM: jalinan arteri dan vena yang abnormal tanpa kapiler
 Aneurisma: tonjolan atau melemahnya dinding arteri.
 Trauma kepala : Patah tulang pada tengkorak dan luka tembus (tembak)
dapat merusak arteri dan menyebabkan perdarahan.
 Gangguan perdarahan: hemofilia, anemia sel sabit, DIC, trombositopenia.
 Tumor : Tumor yang sangat vaskular seperti angioma dan tumor
metastasis dapat menyebabkan terjadinya perdarahan ke dalam jaringan
otak.
 Amyloid angiopathy 80% 9: penyakit degeneratif arteri.
 Penggunaan obat: kokain dan obat terlarang lainnya dapat menyebabkan
perdarahan intraserebral.
 37

 Spontan: ICH oleh penyebab yang tidak diketahui.

II.5. KLASIFIKASI

STROKE DIKLASIFIKASIKAN SEBAGAI BERIKUT10 :

1.Bedasarkan kelainan patologis

a) Stroke hemoragik

- Perdarahan intra serebral

- Perdarahn ekstra serebral (Subarachnoid)

b) Stroke non-hemoragik (stroke iskemik,infrak otak,penyumbatan

- Stroke akibat thrombosis serebri

- Emboli serebri
- Hipoperfusi sitemik
 38

2. Berdasarkan waktu terjadinya

a) Transient Ischemic Attack (TIA)

b) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

 39

c) Stroke in evolution (SIE)/ Progressing stroke

d) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a) Sistem karotis

-motorik: himeparese kontralateral, disartria

-sensorik : Hemihipestesi kontralateral, parestesia

-Gangguan visual : Hemianopsia homonym kontralateral,amaurosis fugaks

-gangguan fungsi luhur : afasia,agnosia

b) Sistem vertebrobasiler

-motorik : hemiparese alternans, disartria

-sensorik : hemihipestesi alternans,parestesia

-Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

II.6. PATOFISIOLOGI

Etiologi dan patofisiologi perdarahan intracerebral primer masih

kontroversi.Perdarahan intraserebral primer adalah disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah arterioles, pada kebanyakan kasus dengan hipertensi
arterial.Pecahnya pembuluh darah spontan adalah disebabkan berkurangnya
elastisiti pembuluh darah dan meningkatnya suseptibiliti. Cerebral amyloid
angiopati adalah penyakit yang tersering pada orang berusia.Perdarahan
intrserebral mengambil jalan yang paling rendah resistensinya dan menyebar
sepanjang neuronal fiber.Perdarahan intrserebral yang belokasi pada
suprtatentorial menyebabkan meningkatnya tekanan intracranial jika volume lebih
dari 60cc atau adanya lebih banyak atrofi pada otak.Akhirnya meningkatkan
tekanan pada jaringan dan hemostasis akhirnya menghentikan perdarahan.
Meningkatnya tekanan pada jaringan seterusnya ICH menyebabkan bahaya
Iskemik pada area tersebut dimana menyebabkan sitotoksik edema otak dalam
 40

waktu 24 sampai 48 jam.Mekanisme ini menyebabkan peningkatan intracranial

sekunder dimana merosakkan neurologis sekunder dan memerlukan pengobatan
yang lebih.1

Perdarahan terkumpul dan membeku disebut sebagai hematom,dimana

akan terus membesar dan meningkatkan tekanan pada jaringan sekitar
otak.Peningkatan tekanan intracranial menyebabkan pasien konfius dan letargi.
Pada tempat perdarahan suplai darah berkurang dan menyebabkan stroke.Sel
darah yang mati melepaskan toksin dan menambahkan lagi kerusakan jaringan di
sekitar hematoma.Perdarahan intraserebral bisa terjadi pada superfisial atau terjadi
lebih dalam pada otak.Perdarahan yang dalam boleh menyebar sampai ke
ventrikel3.

Efek Patologis

Gambar3 : Efek patologis9

1. Efek dari space occupaying – Otak bergeser

2. Hematoma dapat menyebabkan pelebaran untuk beberapa jam pertama jika

perdarahan terus berlanjut. Dalam waktu 48 jam darah dan plasma akan
mengelilingi otak dan menyebabkan gangguan pada sawar darah otak, edema
vasogenik dan sitotoksik, kerusakan neural dan nekrosis. Resolusi hematoma
terjadi dalam 4-8 minggu meninggalkan kavitas kista8.
 41

II.7. DIAGNOSA

Faktor Resiko (Perdarahan Intracerebral Spontan11)

Sering Jarang
Hipertensi Trombosis vena cerebral

Umur Infeksi (aneurisme mikotik,vaskulitis)

Ras Neoplasma

Pengunaan alcohol yang berlebihan Malformasi vascular

Pengunaan Tembakau Apolipoprotein E

Pengunaan obat antikoagulan/ penyakit

koagulopati

kokain
Tabel 1 : Faktor risiko ICH11

Evaluasi

Riwayat

Semua percaya Pasien dengan ICH mempunyai gejala yang berat mirip
acute ischemic stroke (AIS) dan perdarahan subarachnoid (SAH), beberapa
penelitian menunjukkan kebanyakan dari pasien memiliki gejala yang progresif
dari mula. Penyelidikan konsisten dari tahun 1990s, dimana menunjukkan
perdarahan bertambah kira kira 40% dari pasien dalam masa 3 jam dari
onset.Permulaan gejala ICH termasuk bekurangnya kesadaran (medekati 50%),
sakit kepala (40%), muntah (40-50%) dan hipertensi (80-90%).Pasien ICH di
rekomendasi pemeriksaan neuroimaging untuk membezakan iskemik atau stroke
perdarahan11.
 42

Gejala Klinis10

a) Onset perdarahan bersifat mendadak,terutama sewaktu melakukan

aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan
tekanan darah yaitu nyeri kepala,mual muntah,gangguan
memori,bingung,perdarahan retina dan epistaksis.
b) Penurunan kesadarn yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparase dan dapat disertai kejang fokal/umum
c) Tanda-tanda penekanan batang otak,gejala pupil unilateral,reflex
pergerakan bola mata menghialang dan deserebrasi
d) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intracranial (TTIK), misalnya
papilledema dan perdarahan subhialoid.

Mendiagnosa dengan Cepat ICH sangat penting . Perkembangan klinis yang

cepatselama beberapa jam pertama dengan cepat dapat menyebabkan kerusakan
neurologis dan ketidakstabilan kardio - paru .Presentasi klasik dalam ICH adalah
timbulnya progresif defisit neurologis fokal selama menit ke jam dengan disertai
sakit kepala, mual , muntah, penurunan tingkat kesadaran dan peningkatan
tekanan darah.Relatif ,pada stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid , ada
biasanya lebih mendadak fokus deficits.Gejala sakit kepala dan muntah juga
diamati lebih sering pada stroke iskemik dibandingkan dengan ICH. Gejala
ICHbiasanya karena peningkatan ICP . Hal ini sering dibuktikanmelalui kehadiran
triad Cushing – hipertensi , bradikardia dan respirasi tidak teratur - dipicu oleh
Cushing refleks. Dysautonomia juga sering terjadi di ICH ,termasuk juga
hiperventilasi , takipnea , bradikardia , demam , hipertensi dan hyperglycemia12.

Pemeriksaan Fisis

Pada pemeriksaan fisis dicari ada tidaknya tanda-tandanya trauma, yang

bisa menyebabkan terjadinya ICH dan tanda-tanda cedera. Spesifik neurologi
defisit berkolerasi dengan lokasi ICH dan defisit mirip pada AIS berhubung juga
dengan distribusi vaskular11.

Laboratorium
 43

Pemeriksaan Laboratorium harus dilakukan termasuk pemeriksaam darah

lengkap, parameter koagulasi ( fibrinogen,PT,PTT,INR), serum
elektrolit,pemeriksaan fungsi hepar. Pemeriksaan lab tambahan dan diagnostik
( foto rontgen thorax dan EKG)11.

Neuroimaging

Gambar 4 :CT-scan adalah X-ray non-invasif untuk melihat struktur anatomi

dalam otak untuk melihat apakah ada darah di otak. Sebuah teknologi baru yang
disebut CT angiography melibatkan injeksi kontras ke dalam aliran darah untuk
melihat arteri otak3.
 44

Gambar : CT scan pada AVM

Pemeriksaan CT-scan adalah gold standard untuk permulaan neuroimaging

pada suspek ICH dan akankekal beberapa decade kedepan. CT imaging bukan
sahaja memeriksaa saiz dan lokasi pada perdarahan tetapi boleh memberitahu
penyebab lain perdarahan dan komplikasi kedua11

Angiography/ CT angiography dilakuakan secepatnya jika didapatkan gejala

klinis yang memerlukan operasi secepatnya.Untuk mengidentifikasi penyebab
sekunder seperti AVM dan aneurysma atau vaskulitis 9.Pemeriksaan imaging lain
seperti MRI atau cerebral angiography diperlukan untuk mengetahui lebih lanjut
perdarahan pada kasus tidak khas11.

Metode yang mudah untuk mengetahui volume hematom yang pertama

kali di publisi oleh Kothari dan kawan-kawan adalah, mereka eringkaskan rumus
volume ellipsoid menjadi ABC/2 , dimana A B dan C merupakan diameter
diameter terbesar di setiap aksis ortoganal, dengan C sebagai dasar penomoran
CT slide hematom yang dilihat berdasarkan tingkat ketebalan
potongannnya.Pengukuran sangat berguna dalam perkembangan hemoragik dan
penentuan prognosis awal11.

SKOR ICH

Komponen Skor ICH

 45

Skor GCS

3-4 2

5-12 1

13-15 0
Volume ICH,cm3

≥ 30 1

<30 0
IVH

Ya 1

Tidak 0
ICH yang berasal dari infratentorial

Ya 1

Tidak 2
Umur

≥ 80 1

< 80 0
Total Skor ICH 0-6

Tabel2 : Penetuan ICH13

Skor ICH adalah dikembangkan dari model regresi logistik untuk semua
pasien ICH. 5 karakteristik prediktor mortalitas 30 hari (dan karena itu termasuk
dalam model regresi logistik) yang masing-masing diberi titik pada dasar
kekuatan hubungan dengan hasilnya. Jumlah Skor ICH adalah jumlah poin dari
berbagai karakteristik. Tabel menunjukkan point tertentu yang digunakan dalam
menghitung Skor ICH.
 46

Skor GCS palingsangat terkait dengan hasil, itu diberikan palingberat

dalam skala. GCS dibagi menjadi 3 subkelompok (GCS skor dari 3 sampai 4, 5
sampai 12, dan 13 sampai 15) lebih akurat mencerminkan pengaruh yang sangat
kuat dari skor GCS pada hasil. Dari catatan, di UCSF (University of California,
SanFrancisco) ICH kohort, hanya 1 dari 35 pasien dengan skor GCS
menunjukkan 3- 4 selamat sampai 30 hari, dan hanya 5 dari 60 pasien dengan skor
GCS menunjukkan dari 13-15 meninggal, sedangkan 29 dari 57 pasien dengan
skor GCS dari 5-12 meninggal dalam waktu 30 hari.

Umur lebih atau lebih 80 tahun juga sangat sangat terkait dengan
mortalitas 30 hari. Karena usia di model prediksi yang pendikotomian sekitar titik
potong dari 80 tahun dan tidak terkait dengan hasil di Kelompok infratentorial
pasien, hanya 1 poin ditugaskan untuk pasien berusia lebih sama dengan 80 tahun.

IVH, infratentorial asal ICH, dan Volume ICH semua memiliki kekuatan
yang relatif sama hasil asosiasi dan karena itu ditimbang sama di Skor ICH. IVH
dan infratentorial asal ICH yang dikotomis variabel dengan poin yang ada.
Volume ICH adalah pendikotomian untuk, < 30 dan ≥ 30 cm 3.Tiga puluh
sentimeter kubik dipilih karena merupakan titik potong untuk meningkat kematian
di kohort UCSF ICH, mudah diingat, dan mirip dengan volume ICH titik potong
yang digunakan dalam sebelum models. Selanjutnya, tidak ada pasien dengan ICH
infratentorial di UCSF ICH kohort memiliki volume hematoma ≥ 30 cm 3. Poin
tambahan tidak ditugaskan untuk hematoma lebih besar (misalnya, >60 cm 3)
karena, ketika diuji, ini tidak meningkatkan akurasi Skor ICH dan akan diwakili
sama dengan skor GCS, yang tidak dibenarkan pada dasar kekuatan asosiasi hasil
dalam logistic model regresi.

Skor ICH adalah dari 0-5 dari kohort yang dari berbagai kategori. Semakin
bertambah Skor ICH semakin bertambah kematian dalam masa 30 hari.Pasien
dengan Skor ICH 0 biasanya tidak ada yang mati, dan Skor ICH 5 kebanyakan
semua pasien meninggal. Tingkat kematian tiga puluh hari untuk pasien dengan
Skor ICH dari 1, 2, 3, dan 4 adalah 13%, 26%, 72%, dan 97%, masing-masing.
Tidak pasien di UCSF ICH kohort memiliki Skor ICH dari 6 karena tidak ada
 47

pasien dengan ICH infratentorial memiliki hematoma Volume ≥ 30 cm 3. Namun,

mengingat bahwa tidak ada pasien dengan ICH Skor dari 5 selamat, Skor ICH
dari 6 akan diharapkan untuk dikaitkan dengan risiko mortalitas yang sangat
tinggi13.

Gambar5 :Lokasi perdarahan Intraserebral14

II.8. Penanganan

Step 1
Pasien harus dirawat dan distabilisasi menurut ATLS
Step 2 dengan GCS dibawah 9 dilakukan pemasangan ETT
Pasien
Riwayat Penyakit- Pertanyaan sebaiknya mencakup riwayat
trauma, riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya,
diabetes, merokok, alcohol, riwayat pengobatan (khususnya
kokain, warfarin, aspirin, antikoagulan yang lain), penyakit
hematologi, penyakit hati, neoplasma, dan infeksi, atau AVM
 48

Step 3
Penilaian gejala dengan menggunakan skala ROSIER (skor >
0,90 % berpotensi untuk stroke) untuk diagnose, dan ICH
(skor yang lebih besar, hasil yang lebih jelek) dan skor FUNC
(skor yang lebih besar,berpeluang mempengaruhi kualitas
hidup) untuk prognosis.

Step 4
Tes laboratorium dilakukan untuk pemeriksaan penunjang,
menilai faktor resiko ICH dan penyebab lain yang dapat
menyebabkan ICH, pemeriksaannya meliputi darah rutin,
elektrolit, INR, PT, tes kehamilan, tes toksikologi, matrix
metalloproteinase, foto thorax dan ECG.

Step 5
Pemeriksaan Radiologi- CT-scan dan MRI merupakan pilihan
pertama untuk pemeriksaan radiologi. Dengan menggunakan
CTA “spot sign” dapat diindikasi dimana merupakan faktor
risiko terhadap perluasan hematom dan sebagai peringatan
terhadap prognosis yang jelek jika tidak segera ditangani.

Step 6
Terapi 2
Terapi potensial untuk ICH: menghentikan atau
memperlambat perdarahan dini pada awal kejadian
setelah onset (farmakoterapi, pembedahan, coiling
endovaskular)
Penatalaksanaan terhadap gejala,tanda,dan komplikasi
Tabelseperti peningkatan
3: Flowchart intra
untuk cranial,penurunan
pendekatan stroke, perfusi otak, perdarahan intraserebral
khususnya
dan terapi suportif untuk pasien dengan trauma kepala
(ICH), dalam pengaturan perawatan akut dimulai dengan riwayat, pemeriksaan
berat.
laboratorium, pencitraan diagnostic dan pengobatan akut12.

Komponen Poin
Volume ICH (m3)
 49

<30 4

30-60 2

>60 0
Umur (thn)

<70 2

70-79 1

>80 0
Lokasi ICH

Lobus 2

Perdarahan yang lebih dalam 1

Infra tentorial 0
Skor GCS

≥9 2

≤8 0
Gangguan kognitif pre-ICH

Ada 1

Tidak ada 0

Tabel 4 :The FUNC (Functional outcome risk stratification)skor menilai pasien

untuk risiko gangguan fungsional pada 90 hari pasca-stroke. Skor berkisar 0-11
berdasarkan pada volume ICH, usia, lokasi ICH, skor GCS, dan pra-ICH
gangguan kognitif. Sebuah skor yang lebih besar dikaitkan dengan kesempatan
lebih besar untuk kemandirian fungsional, yang didefinisikan sebagai GCS > 4,
pada 90 hari12.

Komponen Poin

Kelemahan wajah asimetris 1

Kelemahan lengan asimetris 1

Gangguan bicara 1
 50

Gangguan lapangan pandang 1

Kejang -1

Hilang kesadaran -1

Tabel 5 : Rosier Skala adalah alat penilaian stroke yang cepatyang menggunakan
tanda-tanda klinis untuk membantu menyingkirkan mimik stroke. Itu berkisar
skala dari -2 ke +5 poin, dengan skor pasien lebih besar dari 0 menjadi cenderung
memiliki stroke.12

Penanganan

1. Non operatif
2. Operatif

Non Operatif

Tanda-tanda vital pasien harus segera distabilkan menurut ATLS

guidelines.Pasien dengan ICH sering mempunayi masalah pada jalan napas dan
mungkin perlu intubasi endotrakeal (kriteria intubasi, GCS <8). urutan cepat
intubasi adalah pendekatan yang lebih disukai dengan administrasishort-acting IV
thiopental (1-5 mg / kg) atau lidocaine (1 mg / kg) untuk mencegah peningkatan
ICP yang mungkin timbul dari trakea stimulation. X-rayfoto dan EKG harus
dilalukan untuk menilai fungsi kardiopulmoner.CT scan kemudian harus diperoleh
untuk menentukan lanjut manajemen dan membuat diagnosis.Pasien ICH sering
kali ada kebutuhan untuk mentransfer pasien ke unit perawatan intensif untuk
pemantauan ICP dan intervensi bedah saraf . Dokter harus menentukan apakah
tingkat perawatan yang dibutuhkanmelebihi kapasitas fasilitas mereka dan jika
pasien mereka perlu ditransfer ke terdekat tersier centre Stroke. Pendarahan ,
kejang , tekanan darah , dan tekanan intracranial harus dipantau dan dikendalikan
 51

secara aktif . Terbaru pedoman dari AHA / ASA menyatakan bahwa glukosa
harus dipantau dan normoglycemiadianjurkan ( Kelas I : Tingkat Bukti : C ).
Perhatian khusus harus diberikan kepada risiko iatrogenic hipoglikemia dikaitkan
dengan peningkatan risiko mortality. Antasida diberikan untuk mencegah ulkus
lambung yang berkaitan .Demam harus dikontrol dan profilaksis tromboemboli
dilakukan dengan stoking kompresi . Normothermia direkomendasikan sebagai
hipertermia ringan bahkan dapat menyebabkan kerusakan sel di daerah iskemik
penumbra pasca stroke .Setelah 1-2 hari pengobatan , terapi heparin dapat
dipertimbangkan untuk profilaksis tromboemboli lebih lanjut saat tidak ada
peningkatan risiko perdarahan berulang pada pasien.Reversibel warfarin
antikoagulan dilakukan untuk mengendalikan pendarahan dan ICH.Ini harus
diselesaikan secepat mungkin untuk menghentikan perluasan hematoma lanjut.
Agen untuk Terapi reversibel termasuk intravena vitamin K (VAK), segarbeku
plasma (FFP), protrombin kompleks konsentrat (PCC) dan rFVIIa.Vitamin K
harus diberikan dengan baikFFP atau PCC karena membutuhkan lebih dari enam
jam untuk menormalkanINR. Tekanan darah harus dikontrol untuk mencegah
perdarahan kembali dan expansi hematoma .Beta-blocker, seperti Labetalol, dan
ACE inhibitor, seperti enalapril, sering digunakan untuk mencapai kontrol tekanan
darah. Nitroprusside dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan harus dihindari,
kecuali bila diperlukan pada pasien dengan asma atau gagal jantung di mana
betablocker kontraindikasi.Kontrol hipertensi tergantung pada tekanan sistolik,
berarti tekanan arteri (MAP) dan ada tidaknya tekanan intrakranial pada masuk
dan berada di luar lingkup makalah ini, terdapat pada 2010 AHA / ASA
guidelines. Tekanan Intrakranial( ICP ) manajemen bergantung pada elevasi dari
kepala tempat tidur untuk 40 derajat untuk meningkatkan jugularis vena keluar .
Terapi yang lebih agresif, seperti terapai osmotic ( manitol , hipertonik salin )
membutuhkan tekanan intrakranial dan BP pemantauan untuk mempertahankan
otak yang memadai tekanan perfusi lebih besar dari 70 mmHg.Berikut adalah
rutin digunakan selama transfer pasien dari pusat perifer . Perhatian khusus harus
diberikan kepada risiko iatrogenic hipotensi yang disebabkan oleh hipertensi yang
cepat dan agresif , yang dapat menyebabkan ischemia serebral Untuk control
 52

kejang, pedoman 2010 AHA / ASA merekomendasikan bahwa pasien dengan

kejang disertai dengan perubahan status mental harus diperlakukan dengan
benzodiazepin untuk kejang control yang cepat dan Phenytoin untuk manajemen
jangka panjang.Tabel 3merupakan flowchart untuk pendekatan untuk ICH
mengidentifikasiberbagai langkah yang terlibat dari presentasi melalui diagnose
terhadap pengobatan12.

Operatif

Tujuan ideal pengobatan bedah ICH seharusnya membuang sebanyak

bekuan darah secepat mungkin dengan sedikitnya jumlah trauma otak dari operasi
itu sendiri.Jika memungkinkan, operasi juga harus menghapus penyebab yang
mendasari ICH, seperti malformasi arteri, dan mencegah komplikasi ICH seperti
efek hidrosefalus dan massa dari bekuan darah. Kraniotomi telah menjadi
pendekatan standar untuk ICH.Keuntungan utamanya adalah eksposur yang
memadai untuk membuang darah yang menggumpal.Menghilangkan bekuan lebih
lengkap dapat menurunkan ICP dan efek tekanan lokal dari bekuan darah di
sekitarnya otak.Kerugian utama dari bedah lebih luasPendekatan adalah bahwa
hal itu dapat menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut, khususnyapada pasien
dengan perdarahan yang dalam.Selain itu,efektivitas menghilangkan bekuan oleh
Kandidat nonbedah
kraniotomi jauh dari Ideal.
1. Pasien dengan perdarahan yang kecil (<10cm 3) atau dengan defisit neurologis minimal
(tingkat bukti II melalui V, rekomendasi kelas B)
2. Pasien dengan GCS ≤ 4 (tingkat bukti II melalui V , rekomendasi kelas B). Bagaimanapun,
pasien dengan GCS yang mempunyai perdarahan cerebelar dengan depresi batang otak
masih bisa menjadi kandidat untuk pembedahan dengan situasi klinis tertentu.

Kandidat bedah

1. Pasien dengan perdarahan cerebelar > 3 cm dengan defisit neurologis yang memburuk
atau terdapat kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
15
Tabel 6 : Indikasi operasi pada pasien ICH
dilakukan operasi untuk mengangkat bekuan darah sesegara mungkin (tingkat bukti II
melalui V, rekomendasi kelas C).
2. ICH terkait dengan lesi struktural seperti aneurisma, malformasi arterivena, atau angioma
kavernosa bisa di angkat jika pasien memiliki keluaran yang baik dan akses yang mudah
untuk dilakukan pembedahan pada lesi vaskular, (tingkat bukti II melalui V, rekomendasi
kelas C)
3. Pasien muda dengan perdarahan sedang atau besar yang memiliki keadaan klinis yang
buruk (tingkat bukti II melalui V, rekomendasi kelas B)

Terapi terbaik tidak jelas

Semua pasien lain.

 53

ALGORITHME16
 54

b. Subaraknoid2
Sebelum robek, aneurisma biasanya tidak menimbulkan gejala
kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah,
biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala),
menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2
 Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah
(kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)
 Sakit pada mata atau daerah fasial
 55

 Penglihatan ganda
 Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum
pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala
yang tidak biasa ke dokter segera.2
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-
tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini
sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat.
Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum
mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma
atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan
mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita
mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.2
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges),
menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan
muntah, pusing, dan nyeri pinggang.2
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang
mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti
berikut:2
 Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling
umum)
 Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
 Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam
beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5
sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat
menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:2
 Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan
subaraknoid dapat membeku. Darah beku dapat mencegah
cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan
 56

seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam

otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus
mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan
dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.
 Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu,
arteri di otak dapat berkontraksi, membatasi aliran darah ke
otak. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen
yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.
Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke
iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu
sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa,
vertigo, dan koordinasi terganggu.
 Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya
dalam seminggu.

2.2.5. Patogenesis
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di
dalam arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi: arteria karotis interna
dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus
selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan.
Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark
di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah
bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah
tersebut.9
a. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20%
dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi
vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA)
 57

adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).

Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau
amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan
perdarahan intraserebrum atau subarakhnoid.
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral.
Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab
utama. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi
arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, terapi antikoagulan, dan
angiopati amiloid.1
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim)
paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi
dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke
dalam jaringan otak. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan
otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk
secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.
Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan
tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Penyebab
pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan dinding
aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di
dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang
subarakhnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis
bersama cairan serebrospinalis. Darah ini selain dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak
secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali
pecah, serta mengiritasi selaput otak.7
b. Stroke Non-Hemoragik atau Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak.
Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak
per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit,
aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik,
sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun
sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi
 58

rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel

membentuk daerah infark.1
Sekitar 80-85 % stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi
akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh bekuan yang
terbentuk di dalam pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.
Sumbatan pembuluh darah dapat berupa trombus, emboli, atau
tromboemboli. Trombus adalah bekuan darah yang terbentuk akibat
dinding pembuluh darah yang mengalami cedera. Sel endotel pada
dinding pembuluh yang cedera akan menarik trombosit dan sel-sel
inflamasi lainnya lalu mengaktifkan kaskade koagulasi. Pembentukan
thrombus meningkat dengan adanya denyut jantung yang tidak teratur
atau henti jantung karena aliran darah yang lambat. Oleh karena itu
sebagian besar trombus terbentuk di vena yang bertekanan rendah.5
Emboli merupakan bekuan yang terbawa aliran darah. Sebagian
besar trombus merupakan tromboemboli, yaitu suatu trombus yang
tidak stabil dan terbawa aliran darah menuju ke lokasi lain. 5 Selain
tromboemboli, emboli dapat pula berupa lemak yang terbentuk saat
terjadi trauma, cairan amnion yang masuk ke peredaran darah ketika
persalinan akibat perbedaan tekanan yang tinggi, udara yang masuk
saat terjadi trauma dinding dada, maupun fragmen tumor yang lepas
dan terbawa aliran darah.5
Sumbatan aliran karotis interna sering merupakan penyebab
pada orang yang berusia lanjut. Pangkal arteri karotis interna
merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah
terdorong melalui sistem vaskular, tetapi pada pembuluh darah yang
menyempit, aliran darah bergerak lebih cepat pada lumen yang
mengecil. Apabila lumen mengecil sampai titik kritis akan
menyebabkan penurunan tajam aliran darah. Secara klinis, titik kritis
sumbatan pada manusia adalah 80-85% dari luas lumen pembuluh
darah. Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena
jaringan otak tidak peka terhadap rasa nyeri.9
1) Stroke Non-Hemoragik Trombus (Trombosis Serebri) 4
 59

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada

pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan
pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior).7 Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah
titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi
dari arteri karotis interna.8 Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang
diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari
metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa
atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila
tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan
mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti,
bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan
bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.2,3
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan
glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun,
akan terjadi penurunan Na+, K+, ATP-ase, sehingga membran
potensial akan menurun. K + berpindah ke ruang ekstraselular,
sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini
menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negative sehingga
terjadi membran depolarisasi.7 Saat awal depolarisasi membran sel
masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural
ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi
segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian
jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml /
100 gram / menit.2
Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang
menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion
H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai
pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap
mikrosirkulasi.10 Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi
 60

vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga

terjadi perluasan daerah iskemik.3
Trombosis vena biasanya terdiri dari fibrin, sel darah
merah, dan beberapa komponen trombosit dan leukosit.
Berdasarkan “Virchow’s Triad”, terdapat 3 faktor stimuli
terbentuknya tromboemboli, yaitu kelainan dinding pembuluh
darah, perubahan aliran darah, dan perubahan daya beku darah.9
1. Stasis vena
Aliran darah vena cenderung lambat, bahkan dapat stasis
terutama di daerah yang mengalami imobilisasi cukup lama.
Stasis vena merupakan faktor predisposisi terjadinya trombosis
lokal, karena dapat mengganggu mekanisme pembersihan
aktivitas faktor pembekuan darah sehingga memudahkan
terbentuknya trombosis
2. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan dalam proses
pembentukan trombosis vena, melalui:
 Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan
 Aktivasi sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai
akibat kerusakan jaringan dan proses peradangan.
3. Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan sistem
pembekuan darah dan sistem fibrinolisis. Kecenderungan
trombosis terjadi apabila aktivitas pembekuan darah meningkat
atau aktivitas fibrinolisis menurun, sering terjadi pada kasus
aktivitas pembekuan darah meningkat, seperti pada
hiperkoagulasi, defisiensi anti-trombin III, defisiensi protein-C,
defisiensi protein S, dan kelainan plasminogen.

2) Stroke Non-Hemoragik Embolik (Embolus Serebri) 8

Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah
otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem
vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada
penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung
 61

rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada

katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus
yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini
menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya
muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti
berolahraga.10
 62

2.2.6. Gambaran klinis stroke menurut pembuluh darah yang terkena

Topografi lesi pada stroke bergantung pada daerah vaskularisasi
yang terpengaruh. Daerah vaskularisasi arteri cerebri posterior adalah
lokasi ischemik yang sering. Sedangkan banyak infark yang melibatkan
arteri cerebri media, infark jarang terjadi di daerah yang mendapat
vaskularisasi arteri cerebri anterior karena aliran kolateralnya relatif sangat
baik, dan apabila ada disebabkan karena spasme fokal setelah terjadinya
perdarahan subarachnoid. Sedangkan stroke lakuner lebih lazim terjadi di
capsula interna, nucleus lentiformis, dan thalamus.10

Gejala stroke ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni

daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut:

a. Penyumbatan pada arteri cerebri media yang sering terjadi

mengakibatkan kelemahan otot dan spasitas kontralateral, serta defisit
sensorik (hemianastesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan
post sentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi ocular (akibat
kerusakan area motorik pengelihatan), hemianopsia (radiasi optikus),
gangguan bicara motorik dan sensorik (area bicara Broca dan
Wernicke dari hemisfer dominan), gangguan persepsi spasial, apraksia
dan hemineglect (lobus parietalis).
b. Penyumbatan arteri cerebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan gyrus presentralis
bagian medial), kesulitan berbicara (akibat kerusakan area motorik
tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus calosum anterior
dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan
terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior
menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbik.
c. Penyumbatan arteri cerebri posterior menyebabkan hemianopsia
kontralateral parsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada
penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori
(lobus temporalis bagian bawah).
 63

d. Penyumbatan arteri carotis atau basilaris dapat menyebabakan defisit

di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika
arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula
interna (hemiparese), dan traktus opticus (hemianopsia) akan terkena.
Penyumbatan pada cabang arteri comunikans posterior di thalamus
terutama akan menyebabkan defisit sensorik.
e. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralysis semua
ekstrimitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan
pada cabang arteri basilaris dapat menyebabakan infark pada
cerebelum, mesencephalon, pons, dan medulla oblongata.

2.2.7. Diagnosis
Gejala stroke dapat dibedakan atas gejala atau tanda akibat lesi dan
gejala/ tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa
sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis akan tetapi dapat sedemikian
tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya.
Pasien dapat datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh
badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja akan tetapi tidak jarang
pasien datang dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkiran
diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke.11
Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak
yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian
tersebut. Jenis patologi (iskemik atau perdarahan) secara umum tidak
menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis
perdarahan sering kali ditandai dengan nyeri kepala hebat terutama terjadi
saat bekerja.9
 64

Tabel 2. Perbedaan Manifestasi Klinis Antara Stroke Hemoragik dan Iskemik

Hemoragik Iskemik
Intraserebral Subaraknoid Trombosis Emboli
 Sering pada  Penyebab  Sering  Gejala
usia dekade terbanyak didahului mendadak
 Sering
5-8 pecahnya aneurisma dengan TIA
 Tidak ada  Sering terjadi pada  Sering terjadi terjadi pada
gejala dekade 3-5 dan 7 pada waktu waktu
 Gejala prodormal
prodormal istirahat dan bergiat
yaitu nyeri kepala  Umumnya
yang jelas. bangun pagi
hebat  Biasanya kesadaran
Kadang
 Kesadaran sering
kesadaran bagus
hanya
terganggu  Sering
bagus
berupa nyeri  Rangsang  Sering terjadi terjadi pada
kepala hebat, meningeal positif pada dekade 6- dekade 2-3
mual,
8 dan 7.
muntah.  Harus ada
 Sering
sumber
terjadi waktu
emboli
siang, waktu
bergiat,
waktu emosi
 Sering
disertai
penurunan
kesadaran
Hasil CT Scan: Hasil CT Scan: Hasil CT Scan: Hasil CT
hiperdens hiperdens hipodens Scan:
hipodens
 65

Selain dari sisi gejala klinik dalam mendiagnosis kasus stroke juga
bisa menggunakan skor siriraj dan algoritma gajah mada.12

Gambar 4. Siriraj Score

 Concious: 0: kompos mentis, 1: samnolen, 2: stupor/koma

 Muntah: 0: tidak ada, 1: ada
 Nyeri kepala: 0: tidak ada, 1: ada
 Ateroma: 0: tidak ada, 1: salah satu (DM, angina, penyakit pembuluh
darah).
Kesimpulan:
<-1: stroke iskemik
-1 – 1: meragukan
>1: stroke hemoragik.11
 66

Adapun untuk algoritma Gadjah Mada

Gambar 5. Skor Gajah Mada

Untuk membedakan perdarahan atau iskemik dan penyebab

gangguan neurologis yang lain, pemeriksaan neuroimaging stroke yang
merupakan gold standard adalah CT-Scan atau MRI.12
Tingginya angka perburukan neurologis setelah ICH untuk
mengetahui apakah perdarahan aktif dapat berlanjut selama beberapa jam
setelah onset. CT-Scan dapat memberikan informasi mengenai lokasi,
ukuran infark atau perdarahan, apakah perdarahan dapat menyebar ke
ruang intraventrikular, serta membantu perencanaan operasi.Di antara
pasien yang diperiksa head CT dalam 3 jam setelah onset ICH, 28-38%
mengalami ekspansi hematoma. Ekspansi hematom diketahui merupakan
perburukan klinis dan peningkatan morbiditas dan mortalitas.12
Pemeriksaan MRI dapat menunjukkan infark pada fase akut dalam
beberapa saat setelah serangan yang dengan pemeriksaan CT-Scan belum
terlihat. Sedangkan pemeriksaan MRI pada perdarahan intraserebral baru
 67

dapat terdeteksi setelah beberapa jam pertama perdarahan. Pemeriksaan ini

rumit serta memerlukan waktu lama sehingga kurang digunakan pada
stroke perdarahan akut. 13
a. Pilihan studi awal adalah CT-scan pada SAH urgensi tanpa zat kontras

Gambar 6. CT Scan Kepala Pada SAH

- Sensitivitas menurun seiring dengan waktu onset dan dengan

resolusi scanner yang lebih tua.
- Pada satu studi yang dipublikasikan New England Journal of
Medicine, CT scan yang berkualitas baik mengungkapkan SAH
pada 100% kasus dalam 12 jam onset dan 93% dalam 24 jam
onset. Studi tradisional lainnya melaporkan sensitivitas 90-95%
dalam 24 jam onset perdarahan, 80% dalam 3 hari, dan 50%
dalam 1 minggu.
- CT scan juga dapat mendeteksi perdarahan intraserebral, pengaruh
massa, dan hidrosefalus.
- CT scan negatif palsu dapat dihasilkan dari anemia berat atau
SAH volume kecil.
- Distribusi SAH dapat menyediakan informasi tentang lokasi
aneurisma dan prognosis.
- Perdarahan intraparenkim dapat muncul dengan aneurisma arteri
komunikan media dan arteri komunikan posterior. Perdarahan
intrahemisfer dan intraventrikular dapat muncul dengan aneurisma
arteri komunis posterior.
 68

- Hasil akhir menjadi buruk pada pasien dengan bekuan luas pada
cisterna basalis dibandingkan mereka dengan perdarahan tipis
yang difus.

b. Angiografi serebral dilakukan ketika diagnosa SAH sudah dibuat.

- Studi ini menilai hal-hal berikut:
1. Anatomi vaskular
2. Tempat perdarahan terbaru
3. Kehadiran aneurisma lainnya

- Studi ini membantu merencanakan pilihan operasi.

- Temuan angiografi negatif pada 10-20% pasien dengan SAH.
- Jika negatif, beberapa menganjurkan untuk angiografi ulangan
beberapa minggu kemudian.

Gambar 7. Angiografi serebral

c. MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi.

- Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau lebih
rendah dibanding CT scan.
- Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi
yang lebih lama menjadikannya kurang optimal untuk mendeteksi
SAH.
- MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan MAV
yang tidak terlihat pada angiografi.
- MRI dapat kehilangan lesi simtomatik kecil yang belum ruptur.
 69

- Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif

dibandingkan angiografi dalam mendeteksi lesi vaskular;
bagaimanapun banyak yang percaya angiografi CT dan/atau MRA
akan memainkan peranan yang lebih terpusat suatu hari nanti.
- Multidetector computed tomography angiography (MD-CTA)
pada pembuluh darah intrakranial sekarang ini merupakan
pemeriksaan rutin, digabungkan seutuhnya kedalam algoritma
pencitraan dan perawatan pada pasien dengan PSA akut di banyak
pusat studi di Inggris dan Eropa. Pengurangan-digital angiografi
serebral telah menjadi kriteria standar untuk mendeteksi
aneurisma serebral, namun angiografi CT lebih populer dan sering
digunakan berdasar pada sifat non-invasifnya dan; sensitifitas dan
spesifitas dapat dibandingkan dengan angiografi serebral.

Angiografi, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan darah lengkap,

pemeriksaan elektrolit serum, pemeriksaan elektrokardiografi,
pemeriksaan lain yang diperlukan pada keadaan tertentu seperti tes faal
hati, saturasi oksigen, analisa gas darah, toksikologi, kadar alkohol dalam
darah, pungsi lumbal (apabila dugaan kuat perdarahan subarakhnoid, tetapi
gambaran CT scan normal), elektroensefalografi (terutama pada paralisis
Todd).13

2.2.8. Tatalaksana
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat13
1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat
pendek, maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat,
sistematik, dan cermat. Evaluasi gejala dan klinik stroke akut
meliputi:
 70

a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan,

aktivitas penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala,
mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup),
gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko
stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain).
b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi,
oksimetri, dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher
(misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis,
dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung
kongestif). Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen,
kulit dan ekstremitas.
c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan
neurologis terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang
selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks,
koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif.

2. Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
 Pemantauan secara terus menerus terhadap status
neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi
oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan
defisit neurologis yang nyata.
 Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan
saturasi oksigen < 95%.
 Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring
pada pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi
pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau
disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas.
 Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia. Pasien
stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan
terapi oksigen.
 Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal
Mask Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia
(pO2 50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko
 71

untuk terjadi aspirasi. Pipa endotrakeal diusahakan

terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika pipa terpasang
lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan
trakeostomi.
b. Stabilisasi Hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari
pernberian cairan hipotonik seperti glukosa).
 Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter),
dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan
sebagai sarana untuk rnemasukkan cairan dan nutrisi.
Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
 Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik <
120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat
vasopressor dapat diberikan seperti dopamin dengan target
sistolik berkisar 140 mmHg
 Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan
selama 24 jam pertama setelah serangan stroke iskernik.
Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera
atasi (konsultasi Kardiologi).
 Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal
dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah
jantung sekuncup harus dikoreksi
Pemeriksaan Awal Fisik Umum
 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal:
i. Derajat kesadaran
ii. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
iii. Keparahan hemiparesis

c. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan
intrakranial meliputi:
1. Tinggikan posisi kepala 20o- 30o
2. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
3. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik iv
 72

4. Hindari hipertermia
5. Jaga normovolernia
6. Osmoterapi atas indikasi:
a) Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit,
diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L.
Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari
selama pemberian osmoterapi.
b) Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB i.v

d. Pemberian obat neuroprotektif

Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki
membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin
dan mengurangi kadar asam lemak bebas. Menaikkan sintesis
asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif.

e. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg
dan diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus
dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

f. Menghindari stress ulcer

Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke,
sitoprotektor atau penghambat reseptor H2 perlu diberikan.
Tidak ada perbedaan hasil antara pemberian penghambat
reseptor H2, sitoprotektor agen ataupun inhibitor pompa
proton.

g. Pengendalian tekanan darah

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami
peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg. Penelitian di
Indonesia didapatkan kejadian hipertensi pada pasien stroke
akut sekitar 73,9%. Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya
mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg.
1. Perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah
harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan
 73

tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko terjadinya

stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk
mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang,
pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut, tekanan
darah diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg.
2. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila
TDS >200 mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP)
>150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontiniu
dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
3. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan
sekitar 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam
pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD)
>120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan
diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan
hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg. Obat
antihipertensi yang sering diberikan:
74
 75

h. Pengendalian demam
Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 37,5oC

i. Pemeriksaan Penunjang
 EKG
 Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal
hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas
darah, dan elektrolit)
 Bila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid,
lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan cairan
serebrospinal
 Pemeriksaan radiologi.

B. Penatalaksanaan umum di ruang rawat11

1. Cairan
a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan
menjaga euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara
5-12 mmHg.
b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral
maupun enteral).
c. Keseimbangan cairan diperhitungkan dengan mengukur
produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang
tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk
kehilangan cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml
per derajat Celcius pada penderita panas).

2. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48
jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik.
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun
makanan, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.
c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan
komposisi:
- Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;
- Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi
35-55 %);
 76

- Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein

1.4-2.0 g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0,8)
d. Apabila kemungkinan pemakain pipa nasogastrik lebih dari 6
minggu, peritimbangkan untuk gastrotomi pertimbangkan
untuk gastrostomi.
e. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak
memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara
parenteral.
f. Perhatikan diet pasien yang tidak bertentangan dengan obat-
obatan yang diberikan. Contohnya, hindarkan makanan yang
banyak mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat
warfarin.

3. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi

a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi
subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena
dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedi dan
kontraktur) perlu dilakukan (AHA/ASA, Level of evidence B
and C).8
b. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes
kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris
sesuai dengan pola kuman (AHA/ASA, Level of evidence A).8
c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau
memakai kasur antidekubitus.
d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.
e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena
dalam, heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau
heparinoid perlu diberikan (AHA/ASA, Level of evidence A). 8
Resiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral perlu
diperhatikan.6 Pada pasien imobilisasi yang tidak bias
menerima antikoagulan, penggunaan stocking eksternal atau
aspirin direkomendasikan untuk mencegah thrombosis vena
dalam. (AHA/ASA, Level of evidence A and B).8
4. Penatalaksanaan Medis Lain
 77

a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan.

Hiperglikemia (kadar glukosa darah >180 mg/dl) pada stroke
akut harus diobati dengan titrasi insulin (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence C).8 Target yang harus dicapai adalah
normoglikemia. Hipoglikemia berat (<50 mg/dl) harus diobati
dengan dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10-20%.
b. Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor
dan mayor tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau
propofol bias digunakan.
c. Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.3
d. Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan
lambung).
e. Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau
memandikan pasien karena dapat mempengaruhi TIK.
f. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.
g. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan
kateterisasi intermiten.
h. Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan
laboratorium, MRI, Dupleks Carotid Sonography, Transcranial
Doppler, dan lain-lain sesuai dengan indikasi.
i. Rehabilitasi.
j. Edukasi.
k. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah
sakit).

2.2.9. Komplikasi
Menurut Junaidi (2011) komplikasi yang sering terjadi pada pasien stroke
yaitu:2
a. Dekubitus
Dapat terjadi akibat tidur yang terlalu lama karena kelumpuh dapat
mengakibatkan luka/ lecet pada bagian yang menjadi tumpuan saat
berbaring, seperti pinggul, sendi kaki, bokong dan tumit. Luka
dekubitus jika dibiarkan akan menyebabkan infeksi.
a. Trombosis
Mudah terjadi pada kaki yang lumpuh dan penumpukan cairan.
b. Kekuatan otot melemah
 78

Terbaring lama akan menimbulkan kekauan pada otot atau sendi.

Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu
dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral.
c. Osteopenia dan osteoporosis
Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas mineral pada tulang.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya paparan
terhadap sinar matahari.
d. Depresi dan efek psikologis
Dikarenakan kepribadian penderita atau karena umur sudah tua. 25%
menderita depresi mayor pada fase akut dan 31% menderita depresi
pada 3 bulan pasca stroke.
 79

e. Inkontinensia dan konstipasi

Pada umumnya penyebab adalah imobilitas, kekurangan cairan dan
intake makanan serta pemberian obat.
f. Spastisitas dan kontraktur
Umumnya sesuai pola hemiplegi dan nyeri bahu pada bagian di sisi
yang lemah. Kontraktur dan nyeri bahu (shoulder hand syndrome)
terjadi pada 27% pasien stroke.
Menurut ESO excecutive committe and ESO writing committe
(2008) dan Stroke National clinical guideline for diagnosis and initial
management of acute stroke and transite ischemic attack (2014), daerah
(domain) neurologis yang mengalami gangguan akibat stroke dapat
dikelompokkan yaitu:
a. Motor
Gangguan motorik adalah yang paling prevalen dari semua kelainan
yang disebabkan oleh stroke dan pada umumnya meliputi muka,
lengan, dan kaki maupun dalam bentuk gabungan atau seluruh tubuh.
Biasanya manifestasi stroke seperti hemiplegia, hemiparesis
(kelemahan salah satu sisi tubuh), hilang atau menurunnya refleks
tendon. Hemiparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada
sebagian tubuh dimana lengan dan tungkai sisi lumpuh sama beratnya
ataupun dimana lengan sisi lebih lumpuh dari tungkai atau sebaliknya
sedangkan hemiplegia adalah kekuatan otot yang hilang.
b. Sensor
Defisit sensorik berkisar antara kehilangan sensasi primer sampai
kehilangan persepsi yang sifatnya lebih kompleks. Penderita mungkin
menyatakannya sebagai perasaan kesemutan, rasa baal, atau gangguan
sensitivitas.
c. Penglihatan
Stroke dapat menyebabkan hilangnya visus secara monokuler,
hemianopsia homonim, atau kebutaan kortikal.

d. Bicara dan bahasa

Disfasia mungkin tampak sebagai gangguan komprehensi, lupa akan
nama-nama, adanya repetisi, dan gangguan membaca dan menulis.
Kira-kira 30% penderita stroke menunjukkan gangguan bicara.
 80

Kelainan bicara dan bahasa dapat mengganggu kemampuan penderita

untuk kembali ke kehidupan mandiri seperti sebelum sakit.
e. Kognitif
Kelainan ini berupa adanya gangguan memori, atensi, orientasi, dan
hilangnya kemampuan menghitung. Sekitar 15-25% penderita stroke
menunjukkan gangguaun kognitif yang nyata setelah mengalami
serangan akut iskemik.
f. Afek
Gangguan afeksi berupa depresi adalah yang paling sering menyertai
stroke. Depresi cenderung terjadi beberapa bulan setelah serangan dan
jarang pada saat akut.

2.2.10. Prognosis
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yakni: death, disease,
disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspek
prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal atau pasca stroke. Untuk
mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua
penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan
umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh
secara terus-menerus selama 24 jam setelah serangan stroke.11
Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan
sebagai impairments, disabilitas dan handicaps. Oleh WHO membuat
batasan sebagai berikut: 12
1. Impairments: menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis
dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, fisioterapi,
terapi okupasional ditujukan untuk menetapkan kelainan ini.

2. Disabilitas adalah setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk

berbuat sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat
seperti: tidak bisa berjalan, menelan dan melihat akibat pengaruh
stroke.
3. Handicaps adalah halangan atau gangguan pada seseorang penderita
stroke berperan sebagai manusia normal akibat “impairment” atau
“disability” tersebut.