PEP II Neurociencias

Por Anonymus.

1.- Paciente masculino de 50 años de edad, con antecedente de hipertensión, presentó episodio de
cefalea de inicio súbito, holocránea, de intensidad 10/10 asociada a compromiso de conciencia
¿Cuál es el diagnóstico probable?
a) Crisis migrañosa
b) Cefalea secundaria a tumor cerebral
c) Cefalea secundaria a hemorragia subaracnoidea
d) Cefalea tipo tensión
e) NA

2.- ¿Cuál de los siguientes elementos NO es característico de la migraña sin aura?

a) Fotofobia
b) Cefalea pulsátil
c) Cefalea intensidad leve
d) Aumenta con el ejercicio
e) Sonofobia

3.- Paciente 30 años de edad, sin historia de cefalea. Refiere cefalea de inicio reciente, progresiva,
de predominio matinal, que aumenta con maniobras de valsalva y además no disminuye con
analgésicos ¿Cuál es la conducta más adecuada?
a) Aumentar la dosis de analgésico.
b) Neuroimagen (TAC o RMN) de urgencia.
c) Punción lumbar
d) Iniciar profilaxis anti-migraña
e) Controlar en policlínico de neurología

4.- Dentro de las cefaleas primarias ¿Cuál es la más frecuente?

a) Migraña con aura
b) Cefalea tipo tensión
c) Migraña sin aura
d) Cefalea en racimo
e) NA

5.- ¿Cuál de los siguientes fármacos utilizaría usted como tratamiento profiláctico en una migraña?
a) Flunarizina
b) Paracetamol
c) Levodopa
d) Aspirina
e) Nifedipino

6.- ¿Cuál de los siguientes síntomas y/o signos es más frecuente de encontrar en un infarto de
arteria cerebral media izquierda?
a) Hemiparesia/ hemiplejia de predominio Facio-braquial, hemihipoestesia (disminución de
sensibilidad de hemicuerpo) derecha, afasia.
b) Hemiparesia/ hemiplejia de predominio extremidad inferior, hemihipoestesia derecha, afasia.
c) Compromiso de conciencia, vértigo, disfagia.
d) Vértigo, disfagia sin compromiso de conciencia.
e) Hemianopsia homónima izquierda, alteración mirada conjugada a derecha, afasia.

7.- En el manejo agudo de un ACV isquémico se debe mantener una presión arterial media elevada,
porque así:
a) Se recupera la autorregulación del flujo cerebral arterial, haciéndose éste independiente de la
presión arterial media.
b) Se recupera la autorregulación del flujo cerebral, permitiendo una buena presión de perfusión
cerebral.
c) Se pierde la autorregulación del flujo cerebral arterial, haciéndose éste dependiente
directamente de la presión arterial media.
d) Se pierde la autorregulación del flujo cerebral arterial, haciéndose éste independiente de la
presión arterial media.
e) NA

8.- Una amaurosis fugaz es peligrosa porque:

a) Sugiere embolias arterio-arteriales del territorio carotídeo que predicen futuros ACV.
b) Sugiere embolias arterio-arteriales del territorio vértebro-basilar que sugieren un infarto de tronco.
c) Predice ceguera del ojo contralateral
d) Predice IAM
e) NA

9.- En neurología, la fibrilación auricular se asocia mayormente a:

a) Infartos hemodinámicos por poco débito cardiaco.
b) Demencia a largo plazo por hipoxia
c) Infartos cerebrales cardioembólicos
d) Infartos cerebrales ateroembólicos
e) NA

10.- ¿Cuál es la forma de presentación más habitual de una hemorragia cerebral?

a) Déficit focal de inicio insidioso o poco definido, sin compromiso de conciencia, afasia.
b) Déficit focal súbito, cefalea y compromiso de conciencia.
c) Coma y convulsiones
d) Diplopia y apraxia fluctuante
e) Suelen no dar síntomas

11.- El (los) elemento(s) fundamental(es) en el diagnóstico de una epilepsia del adulto es(son):
a) Sólo la clínica
b)Clínica + EEG interictalstandard
c)Clínica + EEG con tiempo de registro prolongado
d) Clínica + resonancia nuclear magnética + EEG interictalstandard
e) Clínica+ resonancia nuclear magnética+ EEG ictal.

12.-Una crisis convulsiva es:

a) un déficit neurológico transitorio
b)un signo o síntoma motor
c)la manifestación de apoptosis neuronal
d) la manifestación clínica de una descarga neuronal excesiva
e) Todas las anteriores.

13.- Corresponden a una crisis convulsiva generalizada las siguientes:

a) Las crisis de ausencia
b) Las crisis motoras con marcha jacksoniana
c) Las crisis mioclónicas
d) Las alternativas a) y c) son correctas
e) Ninguna de las anteriores

14.- Las pseudocrisis (crisis ficticias) corresponder a:

a) un tipo especial de crisis convulsiva
b) manifestaciones clínicas que intentan imitar una crisis epiléptica
c) un diagnóstico diferencial de las crisis tónico clónicas
d) Las alternativas a), b) y c) son correctas
e) Las alternativas b) y c) son correctas.

15.- ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza preferentemente para el manejo inicial y el control de
la crisis en el status epiléptico?
a) Fenitoinaev
b) Alprazolamev
c) Acido Valproicoev
d) Lorazepanev
e) MIdazolam en BIC ev (bomba infusión continua).

16.- ¿Qué efectos causa la isquemia en los procesos de síntesis y utilización de energía celular?
I. Por la falta de influjo de glucosa se detiene la fosforilación oxidativa.
II. Disminuye la utilización de glucosa como mecanismo de protección inmediato post-isquémico.
III. Se activa la síntesis post isquémica de ATP a partir de glucosa para obtener energía en ausencia
de nutrientes.
IV. Se usa el aporte de fosfocreatina y la reacción de la adenilato quinasa que es estimulada por el
aumento de ADP para la síntesis de ATP.
A) Todas las aseveraciones son correctas
B) I,II y III.
C) II,III,IV.
D) II y III.
E) III y IV.

17. Son posibles causas de hipoxia:

I- Inadecuado transporte de oxígeno por la sangre.
II- Inadecuada presión de oxígeno en la sangre.
III- Falla en el flujo sanguíneo cerebral.
IV- Bloqueo por traumatismo o coagulo del sistema vascular cerebral.
a) Todas las aseveraciones son correctas.
b) I, II y III
c) II, III y IV
d) II y III
e) III y IV

18. ¿Cómo está involucrada la mitocondria en la producción de la respuesta neuronal frente a

hipoxia-isquemia?
I- La ausencia de oxígeno detiene la cadena transportadora de electrones y la fosforilación oxidativa
en la membrana interna mitocondrial con formación de ROS y RNS.
II- Se produce la formación de cuerpos cetónicos en las mitocondrias del cerebro para suplir la falta
de glucosa como fuente de energía.
III- Durante el proceso isquémico, se pierde el citocromo c desde la membrana interna mitocondrial y
es marcador de apoptosis.
IV- La mitocondria con cadena respiratoria inactiva libera factor inductor de apoptosis (AIF)
a) Todas las aseveraciones son correctas.
b) I, II y III
c) II, III y IV
d) II, III (corregida por el profe por repetición)
e) I, III y IV

19. ¿Cómo se relaciona la pérdida de homeostasis de calcio con los daños causados por hipoxia e
isquemia?
I- Se produce efecto excitotóxico rápido por Glu que permite la entrada de hasta el 90% del Ca +2
extracelular.
II- La falta de ATP detiene la función de las bombas de transporte iónico y se disipan los gradientes
iónicos.
III- Disminuye la concentración de Glu extracelular por aumento de la receptación y liberación de las
vesículas sinápticas por la despolarización inducida por la falla de energía.
IV- La acumulación de Ca+2 lleva a activación de la ruta del ácido araquidónico, proteasas, proteína
quinasas y endonucleasas conducentes a apoptosis.
a) Todas las aseveraciones son correctas.
b) I, II y IV
c) II, III y IV
d) II, III (corregida por el profe por repetición)
e) I, III y IV

20. El metabolismo de los fosfolípidos se ve afectado por la isquemia-hipoxia ocasionando:

I- El aumento de edema localizado y neuronofagia.
II- El aumento de la concentración de colesterol y ácidos araquidónicos.
III- Cambios en la estructura y permeabilidad de la membrana porque aumenta la ruptura de
fosfolípidos.
IV- La disminución de radicales libres provenientes de lípidos plasmáticos como LOO +.
a) Todas las aseveraciones son correctas.
b) II, III y IV
c) I, III y IV
d) I, II y III
e) I y II
21. Dentro de los eventos que subyacen un foco epiléptico se cuentan los siguientes:
I- Neurogénesis.
II- Disminución del número de neuronas “en candelabro”.
III- Proliferación de células gliales.
IV- Expresión del gen DLX.
V- Reorganización morfológica y funcional de los circuitos afectados.
a) I, III y V
b) Sólo I
c) II, IV y V
d) Sólo II
e) I, II y IV

22.- En la epilepsia, las alteraciones en la neurotransmisión GABAérgica incluyen:

a) cambio en el carácter cualitativo de los efectos de GABA.
b) alteración en la composición de receptores GABAs.
c) alteración en la expresión de receptores GABAs.
d) disminución del número de neuronas GABAérgicas activas.
e) todas las anteriores

23.- La acción excitatoria del GABA en el cerebro de un paciente epiléptico podría ser el resultado
de:
a) una ausencia de sensibilidad de los receptores GABAa a las benzodiasepinas.
b) una muy baja o nula expresión del cotransportador K+/Cl- denominado KCC2.
c) una incapacidad del receptor GABAa de transportar iones HCO3-
d) una hiperactividad de la bomba Na+/K+
e) niveles muy bajos de iones Cl- en el especio intracelular.

24.- Las mutaciones en los genes GABRA1 y GABRAG2 que inducen la aparición de síndromes
epilépticos, producen los siguientes efectos:
a) sobreexpresión de subunidades específicas de receptores GABAa.
b) aumento de la corriente iónica a través de receptores GABAa
c) disminución de la tasa de apoptosis basal
d) "estrés" del retículo endoplasmático, asociado a un aumento de la tasa de degradación
proteica asociada a él.
e) aumento del número de terminales sinápticos excitatorios

25.- Dentro de las posibles estrategias para inducir efectos anti-epilépticos, se encuentran:
a) activación de receptores mGha
b) bloqueo de receptores GABAa
c) agonismo alostérico sobre receptores 5-HT2c
d) aumento del influjo de sodio
e) bloqueo de receptores GABA

26.- La activación del sistema trigémino vascular en la migraña produce:

a) la inducción de algesia
b) aumento de la concentración del neuropéptido CGRP
c) vasodilatación meníngea y extravasación plasmática
d) degranulación de mastocitos
e) todas las anteriores

27.- La depresión cortical difusa asociada a la migraña con aura:

a) implica una depolarización cortical progresiva que lleva a una supresión de la actividad de
neuronas corticales de la corteza occipital
b) es el resultado de una alteración en los mecanismos de agregación plaquetaria
c) cursa con vasodilatación meníngea y extravasación plasmática
d) es el resultado final de una hiperemia
e) provoca la inactivación del sistema trigémino-vascular

28.- La alteración de los mecanismos naturales de analgesia, asociados a una disfunción a nivel del
tronco encefálico estaría relacionada con:
a) los efectos excitatorios inducidos por GABA
b) la migraña con aura
c) el aumento de la actividad de la materia gris periacueductal
d) la migraña sin aura
e) la consolidación de la inflamación neurogénica

29. Una forma efectiva de aliviar la migraña es:

a) aumentar la liberación de serotonina en el tronco encefálico (efecto periférico)
b) disminuir la disponibilidad de serotonina
c) aumentar los niveles de CGRP que se encuentran bajos producto de la sensibilización
neurogénica
d) bloquear el denominado “feed-back” migrañoso, asociado a la mantención de altos niveles
del neuropéptido CGRP
e) aumentar los niveles de dopamina

30. En relación a la activación de receptores serotoninérgicos 5-HT2A y las cefaleas, es CIERTO que:
a) el efecto es muy similar al que se logra al activar receptores 5-HT1B/1D, pero de más corta duración
b) el polimorfismo de receptores 5-HT2C está relacionado con una mayor propensión a la migraña en
aquellas personas que lo poseen
c) el uso de anfetaminas generalmente provoca migraña
d) su activación provoca la activación indirecta de la oxido nítrico sintetasa (facilitación pre-
sináptica de la algesia en la cefalea)
e) ninguna de las anteriores

31. De las siguientes aseveraciones, señale la(s) CORRECTA (S):

I. el modelo animal más adecuado para el estudio de drogas con posibles efectos antiepilépticos es
el de la epilepsia post-traumatica
II. las infecciones en el SNC y el daño cerebral por trauma son causas comunes de epilepsia
adquirida
III. los endocanabinoides son los únicos mensajeros retrógrados capaces de modular la
neurotransmisión excitatoria e inhibitoria
IV. el uso profiláctico de drogas anticonvulsivantes para interrumpir la epileptogénesis es la mejor
terapia actual para en tratamiento de la epilepsia
V. los “AEDs” por si mismos son capaces de interferir con la acción de potenciales agentes anti-
epileptogénicos
a) II, III y V
b) I, II y IV
c) solo II
d) I, III y IV
e) solo V

32. El desarrollo de drogas antiepileptogénicas a partir de modelos animales es difícil debido a que
éstos:
a) no reflejan necesariamente la situación fisiopatológica en un paciente real
b) poseen umbrales y/o frecuencias de inducción de crisis que no garantizan la correcta
interpretación de los resultados experimentales
c) no permiten demostrar un efecto anti-epileptogénico propiamente tal
d) no permiten medir los efectos de drogas con eficacias moderadas
e) todas las anteriores

33. La utilidad terapéutica una droga anticonvulsivante (AED) para el manejo clínico de la epilepsia
sigue siendo real, ya que:
a) cumple la misma función que una droga anti-epileptogénica
b) es eficaz en el control de las crisis epilépticas
c) podría tener un efecto sinérgico respecto a un antagonista CB1
d) su eficacia clínica es cercana al 100%
e) su uso crónico previene la ocurrencia de nuevas crisis epilépticas

34. Algunos diuréticos son considerados potencialmente útiles en el tratamiento de la epilepsia

debido a que serían capaces de:
I. suprimir la actividad epiléptica sin afectar el patrón general de actividad cerebral
II. actuar únicamente inhibiendo a la anhidrasa carbónica
III. ser efectivo en pacientes refractarios a otras drogas
IV. regular indirectamente el metabolismo de los iones Cl-
V. no producir efectos adversos tan notorios como las benzodiacepinas
a) I, III y IV
b) solo III
c) II, IV y V
d) I, II y V
e) solo I

35. Las neuronas gabaérgicas corticales e hipocampales denominadas en candelabro estarían

relacionadas con la epilepsia, porque:
a) son estas neuronas las que se destruyen primero producto de la generación de un foco epiléptico
b) casi siempre los traumatismos cráneo-encefálicos afectan a estas neuronas y facilitan la
generación de un foco epiléptico
c) en individuos predispuestos genéticamente, su número es menor que lo normal
d) su número nunca es suficiente para contrarrestar la hiperexcitabilidad bilateral del giro dentado,
inducida por los traumatismos cráneo-encefálicos
e) en individuos predispuestos genéticamente, su número es mayor que lo normal
36. La sensibilización central en la migraña es un fenómeno que ocurre:
a) Independientemente de la aparición del aura.
b) Antes de la activación de sistema trigémino vascular.
c) Después de la parición del aura.
d) Como consecuencia de la hiperexcitabilidad trigeminal.
e) La cantidad de acido araquidonico liberado al espacio extravascular es insuficiente para
promover la depresión cortical difusa.

37. Considerando las funciones y la distribución de los receptores serotoninergicos 5-HT2 un bloqueo
selectivo de estos podría provocar:
a) Aumento de la algesia propia del episodio de migraña.
b) Un efecto profiláctico respecto de las crisis migrañosas.
c) La hiperactividad permanente del ganglio trigeminal.
d) El desacoplamiento funcional entre serotonina y dopamina.
e) La consolidación de la extravasación plasmática asociada a las crisis migrañosas.

38. De las siguientes aseveraciones señale la(s) correcta(s):

I. El activador tisular del plasminogeno (rtPA) se utiliza en el tratamiento de stroke por su efecto
trombolitico.
II. El stroke hemorrágico es el más común de los ACV.
III. Las melanocortinas controlan la inflamación periférica a través de las vías colinérgicas vagales.
IV. La acción antiinflamatoria de las melanocortinas se relaciona con la activación de los receptores
MC1 fundamentalmente.
V. Los AINES se ocupan como segunda opción en el tratamiento del stroke.

a) I, II y III.
b) II y IV
c) Sólo V
d) I y III
e) I, III y V

39. Los receptores de melanocortina podrian ser utiles en el manejo farmacológico post-stroke
debido a que su activación genera:
a) Promoción de la reparación y reorganización neuronal post stroke.
b) Efecto antiinflamatorio bcvgewhdcvgwvc.
c) Efecto antinflamatorio hcvvcyh por activación central del nervio vago.
d) Efecto antipirético y aneuretico.
e) Todas las anteriores.

40. Dentro de las ventajas que proporcionan los modelos animales para el estudio y desarrollo de
nuevas drogas suplementarias post stroke para tratamiento, se cuentan los siguientes:
I. Alto costo y hdcvgvdc éticas para el manejo de animales.
II. Estudio de hdcvwgvdcgvgcd neurotransmisores y de reparación neuronal.
III. Reproduccion fcgfdg de pacientes “post-stroke”.
IV. Posibilidad dgv vgvsgvusg genética de los animales.
V. Capacidad jgfcgdech hdvwcgvdgw vwdvcgvdeg imprevisto del stroke.
a) Solo II
b) I, II y V
c) Sòlo III
d) II y IV ¿? HUEVO CON OJOS.
e) I, III y V

41. La principal ventaja del uso de agonistas de receptores de melanocortinas como co-ayudantes
en el manejo farmacológico del STROKE isquémico estaría en que:
a) Evitaría la ocurrencia de complicaciones cardiovasculares
b) Permitiría que la terapia trombolitica clásica sea mas efectiva
c) Disminuiría el numero y severidad? De las posibles secuelas
d) Evitaría la ocurrencia posterior de un stroke hemorrágico
e) Todas las anteriores