Patología

 del  Aparato  Circulatorio     Tema  16  

 

TEMA  16:  ISQUEMIA  AGUDA  

PERIFÉRICA  
Pat.  del  Apto.  Circulatorio   Prof.  Manel  Arrebola   20/02/15   Patricia  Forcada  Corma  
ÍNDICE  DEL  TEMA:  
1.   Características  del  síndrome  de  isquemia  agua  periférica.  
2.   Síndrome  postisquemia  o  síndrome  de  reperfusión.  
3.   Isquemia  aguda  en  extremidad  superior.  
4.   Síndrome  compartimental.  
5.   Resumen.  
   

1. CARACTERÍSTICAS   DEL   SÍNDROME   DE   ISQUEMIA   AGUA  

PERIFÉRICA:  
1.1.  DEFINICIÓN:  
El  síndrome  de  isquemia  aguda  periférica  consiste  en  una  supresión  brusca  (o  en  el  trascurso  de  
horas   o   días)   del   aporte   sanguíneo   de   un   determinado   territorio   como   consecuencia   de   la   obstrucción  
del  flujo  sanguíneo  de  una  arteria.  Consecuentemente,  se  produce  un  descenso  rápido  en  el  aporte  de  
oxígeno   y   nutrientes   en   ese   territorio.   Cuando   el   proceso   excede   las   dos   semanas,   hablamos   de  
isquemia  crónica.    
El  diagnóstico  de  una  isquemia  aguda  es  muy  importante,  puesto  que  si  pasa  desapercibida  puede  
llegar   a   ser   necesaria   la   amputación   del   miembro   afectado   o   incluso   puede   provocar   la   muerte   del  
paciente.   Por   tanto,   uno   de   los   objetivos   fundamentales   en   la   isquemia   periférica   aguda   es   evitar   la  
amputación  del  miembro  afectado.    

En   esta   imagen,   el   pie   afectado   por   el   SIA   o   PIA   es   el   de   aspecto  

céreo.   Sin   embargo,   en   otras   ocasiones   el   miembro   afectado   presenta  
una   imagen   rubicunda,   pudiendo   dar   lugar   a   error   en   el   diagnóstico.  
Para   distinguir   correctamente   esta   última   situación   descrita,   debemos  
fijarnos   en   el   relleno   de   las   venas:   si   las   venas   se   ven   marcadas  
(hinchadas)  es  que  contienen  sangre  y  no  existe  SIA  en  ese  miembro.  

1.2.  EPIDEMIOLOGÍA:  
En  cuanto  a  la  epidemiología  del  síndrome  de  isquemia  aguda  periférica:  
-­‐ Se  trata  de  una  entidad  frecuente  (35  casos  cada  100.000  habitantes  al  año).  
-­‐ Muy  importante:  tasa  de  amputación:
o Si  se  realiza  el  tratamiento  en  menos  de  24  horas  desde  la  supresiçon  del  aporte  de  
riego   sanguíneo,   la   tasa   de   amputación   es   de   hasta   el   20%   (10-­‐18%)   (que   no   está  
mal).

 
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o Si   se   demora   el   tratamiento   más   allá   de   las   24   horas,   la   tasa   de   amputación   llega   más  
allá   del   50%   (20-­‐40%)   (por   tanto,   a   1   de   cada   2   pacientes   habrá   que   amputarles   el  
miembro  si  no  se  diagnostica  a  tiempo)  
-­‐ Muy  importante:  Tasa  de  mortalidad:  
o Si  se  realiza  el  tratamiento  en  menos  de  24  horas,  la  tasa  de  mortalidad  está  entre  un  
5  y  un  15%.  
o Si   el   tratamiento   se   demora   más   allá   de   las   24   horas,   la   mortalidad   va   más   allá   del  
40%  (20-­‐40%).  Se  trata  de  mortalidades  muy  altas.    

A  pesar  de  realizar  una  revascularización  urgente  con  agentes  trombolíticos  o  cirugía,  la  
amputación  ocurre  en  el  10  al  15%  de  los  pacientes  durante  la  hospitalización.  
 

La  mayoría  de  las  amputaciones  están  por  encima  de  la  rodilla.  
 

Aproximadamente,  entre  el  15  -­‐20%  de  los  pacientes  mueren  durante  el  1er  año  después  de  la  
presentación  d e  SIA  a  menudo  debido  a  condiciones  coexistentes  que  les  predisponen  a  la  
isquemia  aguda  de  las  extremidades.
 
1.3.  FISIOPATOLOGÍA:  
Inicialmente  se  produce  una  oclusión  arterial  que  conduce  a  una  propagación  distal  del  trombo.  
Es  decir,  la  sangre  que  queda  en  dirección  distal  a  la  oclusión  arterial,  al  remansarse,  se  trombosa.  Esto  
afecta  también  a  las  colaterales  que  presenta  la  arteria  en  dirección  distal  a  la  oclusión,  por  lo  que  a  
raíz  de  la  propagación  distal  del  trombo  se  produce  la  trombosis  de  colaterales.    
La   trombosis   hace   que   los   tejidos   isquémicos   se   edematicen   por   trasbase   de   proteínas   y   agua.  
Consecuentemente,   aumenta   la   presión   intersticial   en   los   tejidos   isquémicos,   dando   lugar   a   una  
trombosis   del   lecho   capilar.   Este   hecho   agrava   el   cuadro,   produciendo   lo   que   se   conoce   por   el   nombre  
de  Síndrome  compartimental,  el  cual  se  caracterizar  por  un  miembro  isquémico,  duro,  a  tensión.  Esta  
tensión  dificulta  aun  más  la  llegada  de  sangre,  por  lo  que  se  producen  los  siguientes  acontecimientos  
en  el  territorio  isquémico,  siendo  unos  consecuencia  de  sus  predecesores:  

Disminución  d e  la  presión  d istal  à  enlentecimiento  del  flujo  venoso  à  trombosis  venosa  à  
edema  à  disminución  de  la  perfusión  
 
Así  pues,  cuando  se  produce  una  isquemia  aguda  se  genera  una  reacción  en  cadena  que  empeora  
el  cuadro  de  manera  rápida,  por  lo  que  el  tiempo  juega  en  contra  del  médico.    
Además,   como   consecuencia   de   la   isquemia   que   se   ha   producido   en   los   tejidos,   se   acumulan  
productos  de  deshecho  tóxicos  en  el  lecho  isquémico.  Habrá,  por  tanto,  un  aumento  de  radicales  libres  
y   de   derivados   del   oxígeno   (superóxidos)   responsables   de   la   lesión   post-­‐isquémica/reperfusión.   Es  
decir,   toda   ese   material   tóxico   que   está   aislado,   cuando   desatascamos   la   arteria,   se   reincorporan   al  
torrente   circulatorio   y   produce   lesión,   ya   que   es   cardiotóxico,   hepatotóxico,   nefrotóxico,   etc.   por   lo  
que  puede  condicionar  la  recuperación  del  paciente.  Puede  llegar  a  morir  por  una  insuficiencia  renal  
aguda,  por  una  arritmia  (condicionada  por  un  aumento  del  potasio  libre),  etc.      
 

 
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1.4.ETIOLOGÍA  
La  etiología  se  puede  dividir  de  acuerdo  a  la  siguiente  clasificación:  

• Por  oclusión  de  la  arteria  original.  Dicha  oclusión  se  puede  producir  por  los  siguientes  eventos:

o Trombosis  de  una  estenosis  por  arteriosclerosis.

o Embolia  en  una  bifurcación  arterial.

o Trombosis  de  arteria  casi  normal,  por  un  síndrome  de  hipercoagulabilidad.
o Enfermedades  inflamatorias  arteriales  (como  la  aortitis  de  Takayasu,  por  ejemplo).
o Trombosis  de  un  aneurisma  (p.e.  arteria  poplítea).

o Etiologías   raras:   como   síndrome   de   atrapamiento   poplíteo,   quiste   adventicia   de   una  

arteria    que  la  comprime  extrínsecamente,  etc.

• Por   oclusión   del   injerto   de   derivación.   Dicha   oclusión   se   puede   producir   por   diferentes  
motivos,   tanto   si   el   injerto   es   un   conducto   protésico   como   si   es   un   conducto   autólogo   (por  
ejemplo,  de  vena  safena).

1.5.  CAUSAS:  
¡IMPORTANTE!  
-­‐ La   causa   más   frecuente   es   la   trombosis   de   una   arteria  
enferma.  
-­‐ La   segunda   causa   más   frecuente   es   la   embolia,   la   cual   suele  
tener  su  foco  en  la  aurícula  del  corazón.  
(“Con   saber   estos   dos   conceptos   es   suficiente”.   El   resto   no   los  
menciona).  

1.6.  EMBOLIA.  ORIGEN  Y  LOCALIZACIÓN:  

El  origen  de  las  embolias  puede  encontrarse  en  determinadas  enfermedades  embolígenas  como  
son  las  siguientes  (importante):  

-­‐ endocarditis;  
-­‐ fibrilación  aurículas  de  la  aurícula  izquierda;  
-­‐ mixoma  en  aurícula  izquierda;  

-­‐ estenosis  mitral;  

-­‐ estenosis   reumática   (se   refiere   a   estenosis   mitral  
secundaria  a  fiebre  reumática);  

-­‐ infarto  de  miocardio  (da  lugar  a  una  mala  contractilidad  del  
miocardio   que   desemboca   en   el   remansamiento   de   la  
sangre,   formándose   coágulos   que   se   desprenden   e  
impactan  en  cualquier  arteria);  

 
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-­‐ aneurismas   (se   pueden   formar   trombos   en   la   pared   del   aneurisma   que   al   desprenderse  
dan  lugar  a  trombos);  
-­‐ estenosis  arteriosclerótica;  
-­‐ trombosis  secundaria  (las  dos  últimas  no  las  menciona).  

La  localización  de  las  embolias  puede  ser  la  siguiente  (importante):  

-­‐ Cerebral   à   el   porcentaje   no   está   definido   porque   existen   muchos   episodios   de   pequeños  
infartos  que  son  silentes,  de  los  cuales  no  tenemos  constancia  por  
la  falta  de  clínica.  
-­‐ Braquial  à  2,8%  
-­‐ Arterias  viscerales  (mesentérica,  renal,  etc.)  à  entorno  al  8  o  9%.  

-­‐ Femoral  à  es  la  localización  más  frecuente  y  se  encuentra  entorno  
al  46%  del  total.  (Las  siguientes  no  las  menciona).  
-­‐ Aórtica  à  13,9%  
-­‐ Ilíaca  à  18,2%  
-­‐ Poplítea  à  10,9%  

En   la   siguiente   imagen   (à)   se   representa   la   localización   de  

embolias   y   trombosis   según   su   grado   de   frecuencia.   Lo  
importante  es  quedarse  con  la  idea  siguiente:    

La   localización   más   frecuente   tanto   de  la   embolia   como   de  

la  trombosis  son  las  extremidades  inferiores.    
 
 
Es  muy  importante  diferenciar  si  la  patología  está  producida  
por  un  émbolo  o  por  una  trombosis,  ya  que  el  abordaje  es  muy  
diferente.   Por   ejemplo,   el   émbolo   se   soluciona   aplicando  
anestesia  local,    haciendo  una  pequeña  incisión  en  el  vaso  afecto,  
colocando   un   catéter   de   Fogarty   y   sacando   el   émbolo.   Una  
trombosis,   si   es   una   arteria   que   está   enferma   probablemente  
será   necesario   recurrir   a   una   técnica   previa   para   saber   dónde  
estaba  el  problema  o  tendremos  que  hacer  un  bypass.  Con  todo  
esto   se   pretende   hacer   entender   que   la   diferenciación   de   la   causa   de   síndrome   de   isquemia   aguda,  
entre  embolia  y  trombosis,  es  mu  importante  porque  tanto  el  pronóstico   como  el  abordaje  son  muy  
diferentes.  
-­‐ Gravedad:    

o Embolia:   suele   tratarse   de   una   isquemia   completa,   ya   que   el   paciente   tenía   las   arterias  
sanas  y  no  se  había  formado  circulación  colateral  en  respuesta  a  un  vaso  enfermo.    
o Trombosis:   suele   darse   en   arterias   enfermas,   las   cuales   generan   circulación   colateral;  
consecuentemente,  la  isquemia  es  incompleta  y  de  menor  gravedad.  
 
 

 
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-­‐ Comienzo:  

o Embolia:  sura  segundos  o  minutos  y  el  paciente  es  capaz  de  decir  en  qué  momento  sintió  
la  clínica.  
o Trombosis:   es   de   evolución   lenta,   dura   horas   o   incluso   días;   durante   este   tiempo   el  
paciente  no  se  encuentra  bien  pero  no  tiene  un  momento  de  referencia  en  el  cual  sintió  la  
clínica  de  forma  aguda.  
-­‐ Miembro  afectado:    

o Embolia:  relación  pierna:brazo  à  3:1  

o Trombosis:   relación   pierna:brazo   à   10:1.   Es   decir,   es   mucho   más   frecuente   que   en   los  
miembros   inferiores   ocurra   una   trombosis   y   en   los   miembros   superiores   es   mucho   más  
frecuente  la  embolia.  
-­‐ Múltiples  localizaciones:    
o Embolia:  más  del  15%  de  los  casos.  
o Trombosis:  raramente.  
-­‐ Fuente  de  embolismo:  

o Embolia:  presenta  usualmente  fibrilación  auricular  (es  casi  patognomónico)  

o Trombosis:  no  suelen  presentar  como  fuente  de  embolia  la  fibrilación  auricular.  
-­‐ Claudicación  previa:  

o Embolia:  ausente.  
o Trombosis:  puede  estar  presente.  
-­‐ Palpación  de  la  arteria:  
o Embolia:  la  arteria  suele  ser  compresible,  de  tacto  más  suave.  
o Trombosis:  la  arteria  es  dura,  suele  estar  calcificada.    
-­‐ Pulsos  en  miembro  colateral  al  afecto:  

o Embolia:  es  muy  frecuente  que  esté  presente.  

o Trombosis:  puede  estar  también  ausente  en  el  miembro  contralateral.  
-­‐ Diagnóstico:    
o Embolia:  se  realiza  por  la  clínica  (paciente  con  isquemia  aguda,  fibrilación  auricular  y  pulso  
contralateral:  casi  seguro  por  causa  embólica).  
o Trombosis:  se  realiza  por  angiografía  (hablamos  de    angiografía  porque  es  la  que  más  se  
utiliza,   pero   actualmente   se   utilizan   más   los   TAC   de   alta   resolución   porque   son   menos  
agresivos,  más  rápidos  y  más  resolutivos).    
-­‐ Tratamiento:  
o Embolia:  embolectomía  y  tratamiento  anticoagulante  (este  último  por  la  fibrilación).  
o Trombosis:   hay   que   tratar   la   causa   del   trombo   (arteriosclerosis)   además   de   la   isquemia,  
por  lo  que  se  lleva  a  cabo  un  tratamiento  médico  y  un  bypass  o  una  trombolisis.  

 
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1.7.  CLÍNICA  
La  clínica  que  presentan  los  pacientes  de  síndrome  de  isquemia  aguda  periférica  depende  de  los  
siguientes  factores:  

-­‐ Territorio  afecto,  es  decir,  en  qué  arteria  se  ha  producido  la  obstrucción.  
-­‐ Intensidad  de  la  isquemia:  depende  de  si  se  ha  producido  una  oclusión  o  una  estenosis.  
-­‐ Circulación  colateral.  
-­‐ Tiempo   de   evolución:   en   la   isquemia   aguda   de   horas   de   evolución   el   miembro   todavía  
recibe   sangre,   todavía   le   duele,   siente   el   tacto   y   puede   moverlo   (aunque   el   tacto   y   el  
movimiento   puedan   estar   disminuidos);   sin   embargo,   en   una   isquemia   de   mayor  
duración,  ya  no  hay  dolor,  tacto  ni  movimiento  porque  no  llega  sangre  al  miembro.  
Los  signos  y  síntomas  que  aparecen  en  esta  patología  se  conocen  por  las  6  P:  
-­‐ Pain  (dolor):  es  el  más  frecuente  à  75%  de  los  casos  (“una  isquemia  aguda  sin  dolor  no  es  
isquemia  aguda”,  son  sus  palabras,  pero  luego  dice  que  el  dolor  aparece  en  el  75%  de  los  
casos).  
-­‐ Pallor   (palidez):   cuando   pasa   demasiado   tiempo,   la   palidez   se   convierte   en   cianosis,  
necrosis  seca  y  momificación  de  la  extremidad.  
-­‐ Pulseless  (ausencia  pulsos).    
-­‐ Paralysis  (parálisis):  la  parálisis  indica  un  estado  avanzado  de  isquemia;  aparece  pasadas  
6-­‐8   horas   desde   el   inicio   de   la   patología;   es   muy   importante   porque   indica   que   la  
viabilidad   del   miembro   afecto   está   comprometida   y   aunque   revascularicemos   el  
miembro  no  vamos  a  recuperar  la  totalidad  de  los  tejidos;  la  falta  de  sensibilidad  también  
es  indicativo  de  compromiso  del  miembro.  
-­‐ Paresthesia  (parestesias):  aparece  en  las  fases  iniciales  de  la  parálisis,  antes  de  que  esta  
aparezca.  

-­‐ Poikilothermia  (frialdad)  de  la  extremidad.  

En   estas   imágenes   vemos   un   miembro  

inferior   y   un   miembro   superior,   cuyos  
tejidos   son   irrecuperables   y   requieren  
amputación.  

 
1.8.  DIAGNÓSTICO:  
El   SIA   se   diagnostica   por   la   clínica   à   DIAGNÓSTICO   CLÍNICO.   Procedemos   realizando   la   historia  
clínica   (anamnesis)   y   la   exploración   física.   Las   exploraciones   complementarias,   en   este   caso,   van   a  

 
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permitir   determinar   la   ubicación   concreta   y   exacta   del   trombo   o   émbolo,   pero   el   diagnóstico   lo  
obtenemos  en  los  pasos  anteriores.    

1.8.1. HISTORIA  CLÍNICA:  

El   paciente   acude   a   urgencias   con   dolor   súbito   en   uno   de   los   miembros,   que   puede   venir  
acompañado  por    cualquiera  de  los  otros  síntomas  que  hemos  visto  anteriormente.  
Cuándo:  Debemos  preguntar  el  momento  de  aparición  del  dolor.  El  paciente  es  capaz  de  decir  con  
exactitud   cuándo   le   pasó   à   el   momento   preciso.   Como   hemos   visto   anteriormente,   este   hecho   es   uno  
de  los  identificadores  del  SIA.  
Dónde:  Debemos  preguntar  el  territorio  afecto  con  más  o  menos  precisión.  Es  decir:  si  el  paciente  
se  queja  por  dolor  en  el  miembro  inferior,  deberemos  identificar  si  es  en  el  pie,  en  la  zona  gemelar  o  en  
la  pierna  entera;  de  esta  forma  podremos  aproximarnos  al  punto  exacto  de  la  obstrucción.  
Cómo:  Preguntar  al  paciente  qué  estaba  haciendo  en  el  momento  de  la  aparición  del  dolor.  
FRCV:  Es  muy  importante  preguntar  por  factores  de  riesgo  cardiovascular  (HTA,  dislipemias,  DM,  
tabaquismo),  ya  que  nos  hacen  sospechar  de  una  trombosis  más  que  de  una  embolia  porque  los  FRCV  
producen  arteriosclerosis  (que  da  lugar  a  trombosis).  

Antecedentes   cardiológicos:   Preguntaremos   por   los   antecedentes   cardiológicos   para   poder  

discernir  el  origen  de  la  isquemia  entre  embolia  o  trombo,  basándonos  en  las  características  que  hemos  
visto  en  el  apartado  1.7.    

1.8.2. EXPLORACIÓN  FÍSICA  

Seguidamente,  realizamos  la  exploración  física  del  paciente:  

-­‐ En   primer   lugar   analizamos   el   aspecto   de   la   extremidad:   coloración,   temperatura,   movilidad,  

tacto,  sensibilidad.  
-­‐ A  continuación  analizamos  la  presencia  o  ausencia  de  pulsos  tanto  en  el  miembro  afecto  como  
en   el   contralateral.   Esta   parte   de   la   exploración   es   muy   importante   porque   va   a   permitirnos  
estimar  el  punto  en  el  que  se  ha  producido  la  obstrucción  del  flujo.    
-­‐ Realizamos   la     auscultación   cardíaca   del   paciente   para   ver   si   existe   un   problema   cardíaco   de  
base  que  el  paciente  desconozca  o  para  confirmar  la  existencia  de  la  enfermedad  que  nos  haya  
referido  en  la  anamnesis.    

1.8.3. EXPLORACIONES  COMPLEMENTARIAS  BÁSICAS  EN  EL  DIAGNÓSTICO  DEL  SIA  

Como   ya   hemos   comentado,   empleamos   la   exploraciones   complementarias   en   este   caso   para  

acotar   el   punto   de   la   obstrucción,   no   para   diagnosticar   la   patología   ya   que   el   diagnóstico   es   puramente  
clínico.  Se  utilizan  las  siguientes  herramientas:  
Doppler   +   Índices   tobillo-­‐brazo   (ITB):   Como   se   observa   en   la   imagen,  
medimos  la  presión  en  las  arterias  distales  del  paciente  y  la  comparamos  con  la  
presión  en  una  arteria  proximal  (generalmente  la  humeral).  El  ITB  nos  indica  en  
qué   medida   se   ha   reducido   la   presión   en   el   miembro.   El   ITB   en   condiciones   de  
normalidad  es  de  0.    

 
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Ecodoppler:   Mediante   esta   técnica   podemos   localizar   la   obstrucción.   Asimismo,   la   parte   de   la  
ecografía   de   la   prueba   permite   detectar   la   existencia   de   calcificaciones   vasculares.   Esta   prueba   se  
caracteriza  por  ser  sencilla,  no  invasiva,  de  fácil  manejo  y  transporte  y  por  aportar  mucha  información.  
Arteriografía:  Se  considera  la  prueba  diagnóstica  por  excelencia  para  el  SIA.  Sin  embargo,  debido  
a  que  se  irradia  al  paciente  y  es  invasiva  (hay  que  pinchar  una  arteria  al  paciente  e  inyectarle  contraste)  
está  siendo  sustituida  en  algunos  centros  por  el  ecodoppler.    
Angioresonancia  (AngioRM)  y  angiotac  (angioTC):  estas  dos  pruebas  también  son  invasivas  (con  
contraste)   y   requieren   radiación.   Hasta   ahora,   a   los   pacientes   con   insuficiencia   renal   se   les   hacía  
siempre   angioRM   porque   el   contraste   no   es   nefrotóxico.   Sin   embargo   se   ha   observado   que   los  
pacientes   con   IR   sometidos   a   pruebas   de   RM   desarrollan   un   síndrome   de   fibrosis   retroepritoneal   por  
efecto   del   graolinio   (contraste).   Básicamente,   la   arteriografía   y   el   angiotac   o   angioRM   permiten  
elaborar  un  mapa  de  las  arterias  del  paciente,  localiza  la  obstrucción  y  abordar  la  solución  quirúrgica  o  
terapéutica   del   SIA.   En   los   casos   de   embolia   no   se   suelen   utilizar   estas   dos   técnicas   ya   que   con   la  
sospecha  clínica  se  lleva  directamente  al  paciente  al  quirófano  para  hacer  la  embolectomía.    

 
Izquierda:  Ecodoppler  de  arteria  enferma  con  onda  de  pulso  ancha  y  aplanada.  Derecha:  Ecodoppler  de  arteria  
sana  con  onda  normal  de  pulso.  

En   la   imagen   de   la   izquierda   se   observa   una  

arteriografía   frente   a   un   angioTC   del   mismo   territorio.  
Para   realizar   un   angioTC   se   requieren  
aproximadamente   entre   7   y   8   minutos   y   la   resolución  
de   la   imagen   es   muy   buena.   Por   ello,   actualmente   el  
angioTC   se   emplea   mucho.   El   problema   que   presenta  
esta   prueba   es   que   si   hay   mucho   calcio   no   se   obtiene  
una  imagen  tan  buena.    
 

 
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ONDAS  PATOLÓGICAS  ARTERIALES  

El  flujo  arterial  normal  se  caracteriza  por  la  existencia  de  ondas  trifásicas.  
En  las  siguientes  tres  imágenes  encontramos  ondas  patológica.  

-­‐ Onda  bifásica:  típica  de  una  estenosis  

-­‐ Onda   monofásica:   obstrucción   de   la   arteria   con   existencia   de  
colaterales  
-­‐ Onda  plana:  obstrucción  de  la  arteria  sin  existencia  de  colaterales  

 
 

Analítica:   Dentro   de   las   exploraciones  

complementarias  también  debemos  pedir  una  analítica  para  valorar  el  hemograma,  la  coagulación  (por  
si   hay   que   llevar   ala   paciente   al   quirófano),   la   bioquímica   (para   valorar   las   CPK   à   indican   daño  
muscular;  y  para  valorar  la  creatinina).    
ECG:   Nos   servirá   para   descartar   arritmias   embolígenas   e   IAM.   La  fuente  principal  de  embolia  es  el  
corazón.  Por  tanto,  si  pensamos  que  la  causa  de  la  isquemia  puede  ser  debida  a  una  embolia  debemos  
sospechar  que  el  origen  se  encuentra  a  nivel  del  corazón:  causa  cardiogénica.  
Rx  de  tórax:  Hay  que  tener  en  cuenta  las  embolias  paradójicas.  Casos  en  los  que  hay  agujeros  en  
el   corazón   dan   lugar   un   embolismo   sistémico.   Tener   en   cuenta   que   si   nos   encontramos   un   corazón  
dilatado  o  hipertrófico  puede  estar  relacionado  con  los  émbolos.  

1.9.  DIAGNÓSTICO  DIFERENCIAL:  

Existen  ciertas  patologías  que  pueden  presentar  una  clínica  semejante  al  SIA  y  con  las  que  se  debe  
realizar  un  diagnóstico  difrerencial.  Son  las  siguientes:  
-­‐ Trombosis  venosa  profunda  (TVP).  
-­‐ Flegmasia   cerulea   dolens   (TRVP   grave   en   la   que   se   produce   mucho   edema   e   isquemia  
arterial).  Se  trata  de  un  problema  isquémico  que  n  tiene  su  origen  en  una  obstrucción  de  la  
arteria,  sino  que  se  trata  de  una  trombosis  que  ha  hecho  yanto  edema  que  éste  desde  fuera  
comprime  las  arterias  y  deja  los  tejidos  isquémicos.    
-­‐ Síndrome  de  bajo  flujo:  Un  paciente  en  shock  al  que  no  le  encontramos  los  pulsos  porque  la  
bomba  cardíaca  no  funciona  adecuadamente,  es  insuficiente.    
-­‐ Hipersensibilidad  a  ergóticos  (=fármacos  vasoconstrictores).  
-­‐ Síndrome  de  la  pedrada:  Consiste  en  una  rotura  de  las  venas  de  la  pantorrilla,  lo  cual  produce  
un   dolor   súbito.   No   habrá   frialdad   en   el   miembro,   habrá   pulsos   distales,   el   contexto   de  
aparición  será  totalmente  diferente  y  siempre  será  en  la  pantorrilla.  
(sigue  imagen)  

 
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Patología  del  Aparato  Circulatorio     Tema  16  
 

 
Flegmasia  cerulea  dolens  

1.10. INDICACIONES  DE  TRATAMIENTO:  

¡Muy  importante!  

Los  criterios  de  Rutherford  clasifican  al  SIA  en  grados,  los  cuales  indican  la  gravedad  del  estado  
del  paciente  por  el  SIA  y,  consecuentemente,  la  urgencia  de  tratamiento.  
CLASE   I:   Extremidad   viable.   Se   mantiene   viable   aunque   no   realicemos   una   intervención  
terapéutica.  
CLASE   II:   La   extremidad   está   amenazada   y   requiere   revascularización   para   su   salvación.   Existen  
dos  subtipos:  

CLASE   IIA:   La   amenaza   no   es   inmediata.   El   miembro   está   frío   y   duele   pero   existe   circulación  
colateral  que  mantiene  los  aportes  de  oxígeno  y  nutrientes  durante  cierto  tiempo.  
CLASE  IIB:  La  amenaza  es  inmediata  por  lo  que  el  paciente  requiere  revascularización  urgente  
para  salvar  el  miembro.  
Discernir  entre  una  IIA  y  una  IIB  es  muy  importante  pero  no  es  fácil.  Ante  la  duda,  categorizarla  
como  IIB.  

CLASE   III:   El   miembro   se   encuentra   en   un   estado   de   isquemia   irreversible   y   requiere   ser  

amputado.   Puede   presentar   un   aspecto   cianótico   (cianosis   inmóvil   à   al   comprimir   las   manchas  
rojizas,  nodesaparecen9  o  puede  presentar  un  color  ennegrecido,  necrótico.  La  revascularización  
no  va  a  poder  salvarlo.  Palabras  textuales:  “ya  le  puedes  poner  agua  de  Lourdes,  que  la  pierna  se  
va  a  ir  al  garete”.  
En   la   exploración   física   del   miembro,   vamos   a   encontrar   diferentes   cualidades   presentes   o  
ausentes  en  función  del  estadio  en  el  que  se  encuentre  la  isquemia.  Se  resumen  en  la  siguiente  tabla  y  
más  abajo  la  comentamos:  

SIA  /  Explo.  física   Déficit  sensitivo   Déficit  motor   Doppler  arterial   Doppler  venoso  

I  à  Viable   NO   NO   +   +  

IIA   à   Amenza  
MÍNIMO   NO   +/-­‐   +  
marginal  

IIB   à   Amenaza  
DOLOR   MODERADOR   -­‐   +  
urgente  

III  à  Irreversible   ANESTESIA   PARÁLISIS/RIGOR   -­‐   -­‐  

 
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Patología  del  Aparato  Circulatorio     Tema  16  
 
CLASE  I:  No  hay  alteración  sensitiva.  No  hay  alteración  motora.  Podemos  encontrar  flujo  arterial.  Existe  
relleno  venosos  (tiene  tono  venoso).  
CLASE   IIA:   El   déficit   sensitivo   es   mínimo,   es   decir,     al   compara   el   miembro   afecto   con   el   sano,   la  
sensibilidad   puede   estar   un   poco   disminuida   y   puede   tener   parestesias.   No   existe   déficit   motor.   El  
doppler   arterial   está   muy   disminuida,   pero   sigue   existiendo   señal.   No   hay   alteración   de   la   señal  
doppler  venosa.    
CLASE  IIB:  Existe  dolor  importante  en  el  miembro  afecto  con  déficit  sensitivo.  Hay  alteración  motora  
moderada,  indicativo  de  que  el  músculo  está  sufriendo.  No  encontramos  señal  doppler  arteria.  No  hay  
alteración  de  la  señal  doppler  venosa.    
CLASE  III:    Existe  anestesia  del  miembro  afecto,  así  como  parálisis  y  rigor  (el  rigor  consiste  en  que  la  
extremidad  está  dura  y  no  se  puede  mover  por  otra  persona).  No  encontramos  señal  doppler  arterial  
ni  señal  doppler  venosa.  La  pérdida  de  la  señal  doppler  venosa  indica  que  existe  trombosis  venosa.  

1.11. TRATAMIENTO:  

 
El   algoritmo   del   seguimiento   al   paciente   que   llega   con   SIA   es   el   que   queda   reflejado   en   el  
esquema.   En   primer   lugar   realizamos   la   historia   clínica   y   la   exploración   física.   Seguidamente,  
realizamos   un   doppler   y   encuadramos   al   paciente   en   una   de   las   cuatro   categorías,   la  cual   será   decisiva  
en  el  tratamiento  a  seguir.    
Categoría   I:   Realizamos   una   arteriografía   programada.   Si   es   necesario,   realizamos   una  
revascularización  diferida.  
Categoría   IIA:   Realizamos   una   arteriografía   o   un   angioTC.   A   continuación,   realizamos   una  
revascularización  diferida.  

Categoría  IIB:  Realizamos  una  revascularización  inmediata,  con  o  sin  prueba  de  imagen.  
Categoría  II:  Requiere  amputación.    
 

 
 
 
 

SIA  grado  III    

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  SIA  grado  I  -­‐  IIA  
Patología  del  Aparato  Circulatorio     Tema  16  
 

 
SIA  grado  III  

La  elección  del  tratamiento  se  realiza  en  función  de  los  siguientes  parámetros:  

-­‐ CAUSA:  embolia  o  trombosis.  

-­‐ COMORBILIDADES   del   paciente:   factores   de   riesgo   cardiovascular   à   condicionan   la  
agresividad  del  tratamiento  a  seguir.    

-­‐ DISTRIBUCIÓN  de  la  enfermedad:  es  decir,  el  territorio  afecto.    
-­‐ GRAVEDAD  de  la  isquemia:  los  grados  de  Rutherford.    

El   tratamiento   inmediato   con   anticoagulación   parenteral   está   indicado   en   todos   los   pacientes   con  
isquemia  aguda.      
 
Por  tanto,  a  todos  los  pacientes  que  llegan  con  SIA  los  anticoagulamos,  ya  que  se  ha  demostrado  
que   mejora   la   clínica   e   impide   la   trombosis   secundaria.   El   fármaco   que   empleamos   es   heparina  
endovenosa,  la  cual  evita  la  propagación  del  trombo.  La  dosis  es  de  1  mg/kg  de  peso  del  paciente  en  
bolo  endovenoso.  La  dosis  no  hace  falta  saberla,  pero  es  muy  fácil.    
El  tratamiento  a  seguir  puede  ser  endovascular  o  quirúrgico.  Los  exponemos  a  continuación:  

-­‐ Tratamiento  endovascular:  se  utiliza  en  casos  

de  trombosis.   Al   realizar   la   trombolisis   y   la   trombectomía  
puede   quedar   al   descubierto   una   arteria  
o Trombolisis  farmacológica  
estenosada,   por   lo   que   en   ese   caso   pasamos   al  
o Trombectomía  percutánea   tercer  escalón  y  realizamos  una  angioplastia.  
o Angioplastia  percutánea/stenting  
-­‐ Tratamiento  quirúrgico:  

o Embolectomía  (embolia):  es  el  tratamiento  de  elección  frente  a  una  embolia.  
o Cirugía  de  derivación:  se  utiliza  en  algunos  casaos  de  embolia  y  en  las  trombosis  en  
las  que  no  se  puede  hacer  tratamiento  endovascular.    Consiste  en  hacer  un  bypass.    

1.11.1. TRATAMIENTO  ENDOVASCULAR:  

Trombolisis  farmacológica  à  propiedades:

§ Aceleración  enzimática  de  la  disolución  del  trombo.

§ Elimina  el  trombo  y  facilita  la  restauración  de  la  permeabilidad  vascular.

 
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Patología  del  Aparato  Circulatorio     Tema  16  
 
§ Permite  identificar  lesiones  subyacentes  sugestivas  de  tratamiento  quirúrgico  o  endovascular  
que  se  encontraban  ocualtas  bajo  el  trombo.    

§ Identificar  la  causa  subyacente.

§ Salva  la  extremidad  amenazada.  

§ Minimiza  complicaciones  letales.  

§ Puede  ahorrar  procedimientos.

§ Se  utiliza  urokinasa  y  rTPA.
§ Indicaciones:  

• Trombosis  

• Isquemia  tolerable:  grado  I  y  IIa    

• Pacientes  <75  años  

• Ausencia  de  contraindicaciones  

Trombectomía  percutánea  por  aspiración.   Trombectomía  percutánea  mecánica.  

 
Bypass  trombosado/fibrinólisis  

 
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Patología  del  Aparato  Circulatorio     Tema  16  
 
1.11.2. TRATAMIENTO  QUIRÚRGICO  URGENTE:  

Indicaciones:  
-­‐ Grado  de  isquemia  IIB.

-­‐ Localización  anatómica:  cualquier  nivel  (ya  sea  supraingunial  o  infrainguinal).

-­‐ Cuando  la  etiología  sea:  
o Embolia.  

o Traumatismo   (“Por   ejemplo,   alguien   que   esté   jugando   con   una   motosierra   y   se   corte   una  
arteria  del  brazo…nos  pasó  anteayer,  un  tío  que  estaba  jugando  con  una  motosierra!!”  yo  flipo).  

o Trombosis.  
-­‐ Cuando  la  trombolisis  esté  contraindicada  por  el  motivo  que  sea.    
EMBOLECTOMÍA:    
En  los  procesos  de  embolia  se  debe  trata  la  isquemia  aguda    mediante  embolectomía  y  además  hay  
que   tratar   la   causa   del   foco   embolígeno,   ya   sea   mediante   anticoagulantes   o   realizando   la   resección   de  
un   aneurisma   causante   de   la   embolia,   etc.   por   tanto,   se   trata   de   un   tratamiento   doble:   causa   (foco  
embolígeno)  y  efecto  (SIA).  
La   embolectomía   la   realizamos   mediante   el  
catéter   de   Fogarty.   En   la   imagen   se   ve   el   modelo  
original  del  catéter.  

 La   embolectomía   con   catéter   Fogarty,   es   el  

tratamiento   de   elección   para   remover   los   émbolos.  
Los   catéteres   de   embolectomía   arterial   de   Fogarty  
son  sondas  de  pequeño  calibre  provistas  de  una  guía  
metálica  en  su  interior  que  facilita  la  introducción  de  
la  sonda  a  través  de  los  émbolos  y  hace  posible  dirigir  
en   cierto   sentido   el   extremo   de   la   sonda.   Cuando   el   catéter   se   encuentra   por   encima   del   émbolo,  
retiramos  la  guía  metálica  e  hinchamos  un  pequeño  balón    para  retirar  el  émbolo  mediante  la  tracción.  
Una  vez  retirado,  deberemos  tratar  la  causa  del  émbolo.  Por  ejemplo,  en  el  caso  de  que  sea  un  émbolo  
de  origen  cardiogénico  daremos  tratamiento  anticoagulante.  
Sin   embargo,   si   realizamos   esta   técnica   y  
la  causa  de  la  isquemia  es  un  trombo  in  situ,  
no   eliminamos   el   problema.   El   Fogarti,  
además,   es   capaz   de   romper   la   íntima  
cuando   hay   arterioesclerosis   (lo   cual   suele  
estar   presente   cuando   la   causa   de   la  
isquemia   es   una   trombosis   in   situ),  
causando   una   disección   de   la   arteria.   Por  
tanto,   como   ya   hemos   visto,   es   muy  
importante   diagnosticar   correctamente   la  
causa  del  SIA.  
 

 
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Patología  del  Aparato  Circulatorio     Tema  16  
 
CIRUGÍA  DERIVATIVA:  

La  cirugía  derivativa  se  usa  en  los  casos  de  trombosis,  con  mayor  frecuencia.  Consiste  en  realizar  un  
bypass   con   vena   autóloga   (otra   vena   propia   del   paciente,   generalmente   la   vena   safena   interna),   con  
conductos   protésicos   (básicamente   el   PTFEe   y   el   dacron)   o   con   injertos   criopreservados   (se   utilizan  
para  territorios  muy  distales,  en  los  que  la  permeabilidad  de  los  conductos  protésicos  es  mala).  

Importante  para  recordar:  

§ Si  no  se  trata  el  SIA,  las  tasas  de  amputación  y  de  mortalidad  son  altas.
§ Todos  los  pacientes  deben  recibir  heparina.  
§ Se  debe  estratificar  a  los  pacientes  dependiendo  d e  la  gravedad:  Grados  d e  Rutherford.

§ La  embolectomía  es  el  método  más  seguro  y  efectivo  para  la  embolia  arterial.
§ No  existe  ventaja  clara  d e  la  trombolisis  sobre  la  cirugía:  individualizar  las  indicaciones.
§ La  trombolisis  es  útil  para  descubrir  la  lesión  causante.
 

2. SÍNDROME  POSTISQUEMIA  O  SÍNDROME  DE  REPERFUSIÓN:  

El  síndrome  postisquemia  o  síndrome  de  reperfusión  consiste  en:  
-­‐ aumento  de  formación  de  radicales  libres;  
-­‐ activación  de  los  neutrófilos  con  daño  endotelial;  
-­‐ aumento  de  la  permeabilidad  capilar  à  edema  del  miembro  isquémico;  

que   producen   la   aparición   del  síndrome   compartimental   con   deterior   muscular.   Básicamente,   consiste  
en   una   presión   externa   que   puede   producir   isquemia   del   propio   músculo   así   como   de   los   nervios  
periféricos.   Todo   ello   deviene   en   un   síndrome   doloroso   crónico.   Puede   darse   d   emanera   local   o   de  
manera  sistémica,  en  cuyo  caso  encontramos  las  siguientes  alteraciones:    
o Renal:  insuficiencia  renal  aguda  (mioglobina,  prrerrenal)  
o Metabólico:  a  nivel  del  pH,  K,  P,  Ca  

o Cardiodepresión:  Insuficiencia  respiratoria  (microagregados)  

o Respuestas  inflamatoria  sistémica  

Cuando   sacamos   a   un   paciente   de   un   SIA   que   ha   sido  

grave,   puede   aparecer   esta   complicación   en   la   cual   la  
recuperación   no   es   absoluta   y   le   acompaña   toda   la   vida.   Se  
caracteriza  porque  el  paquete  muscular  afecto  está  muy  duro  e  
inflamado.  
Cuando   aparece   el   síndrome   postisquémico   a   nivel   local  
procedemos   realizando   una   fasciotomía.   La   fasciotomía  
consiste   en   abrir   el   compartimento   externo   e   interno   del  
paquete  muscular,  abriendo  las  fascias  musculares,  para  que  se  
libere  la  presión  que  contiene.    
Cuando   aparece   el   síndrome   postisqueémico   a   nivel  

 
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Patología  del  Aparato  Circulatorio     Tema  16  
 
sistémico  procedemos  de  la  siguiente  manera:  

o Forzar  diuresis  
o Orina  alcalina  (pH>  6,5-­‐7)  
o Control  metabólico,  pulmonar  y  cardíaco  

3. ISQUEMIA  AGUDA  EN  EXTREMIDAD  SUPERIOR:  

No  visto  en  2015.  

Cuando   la   isquemia   se   produce   a   nivel   de   las   extremidades   superiores,   encontramos   ciertos  

signos  diferentes  de  los  que  acontecen  en  una  isquemia  de  miembros  inferiores.  
-­‐ Tolerancia  clínica  mejor  a  la  isquemia  debido  a  que  hay  menos  masa  muscular.  

-­‐ Menores  problemas  metabólicos  (menor  masa  muscular).  

-­‐ Deberemos   descartar   que   haya   dolor   torácico   y   dolor   de   espalda   que   puedan   estar   asociado   a  
otras  patologías  más  graves  como  IAM  o  disección  aórtica  aguda.  

Etiología  
-­‐ El  embolismo  es  la  causa  más  frecuente.  
 

 
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Patología  del  Aparato  Circulatorio     Tema  16  
 
4. SÍNDROME  COMPARTIMENTAL:  
Como   consecuencia   del   síndrome   de   reperfusión   en   el   cual   se   produce   un   aumento   de   la   lesión  
celular   y   de   los   edemas,   se   va   a   desarrollar   el   síndrome   compartimental.   Este   se   caracteriza   porque  
hay  un  compromiso  de  espacio  con  lo  cual  la  microcirculación  va  a  verse  comprimida  y  se  produce  una  
alteración  a  este  nivel.  Esto  da  lugar    a  una  isquemia  de  la  zona  la  cual  si  no  se  soluciona  puede  derivar  
en  gangrena  y  necrosis.  Esta  situación  de  isquemia  no  se  resuelve  a  través  de  la  revascularización  ya  
que   la   microcirculación   no   funciona   adecuadamente.   Lo   que   hay   que   hacer   para   solucionarlo   es  
realizar  una  fasciotomía  para  descomprimir  la  zona  y  permitir  que  la  microcirculación  se  recupere.  

5. RESUMEN:  
§ El  SIA  consiste  en  la  interrupción  brusca  del  flujo  sanguíneo  a  un  territorio  del  organismo.      

§ La  causa  más  frecuente  es  la  oclusión  trombótica  aguda.      

§ El  origen  de  los  émbolos  más  frecuente  es  la  aurícula  izquierda.  
§ La   clínica   depende   del   territorio   afectado.   Dolor   súbito,   frialdad,   palidez,   seguida   de   cianosis,  
parestesias,  pérdida  de  fuerza,  anestesia  y  ausencia  de  pulsos  distales  a  la  lesión.      
§ Debe  realizarse  una  valoración  urgente  por  el  sistema  de  Cirugía  Vascular.      

 
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