AMEBIASIS

Parasitosis ocasionada por el género entamoeba

Especies patógenas: E. Histolytica
Especies no patógenas: E. Dispar, E. Coli, Iodamoeba Butschllii, Endolimax
nana
E. histolytica y dispar son morfológicamente iguales (pero con diferencias
inmunológicas, bioquímicas y genéticas).
Fases parasitarias: TROFOZOITO (invasiva) y QUISTE (infectante)

ENTAMOEBA HISTOLYTICA/DISPAR
TROFOZOITO:
Diámetro de 20 a 40 micras, forma alargada; un sólo núcleo excéntrico con un cariosoma pequeño generalmente
centrado con la membrana nuclear rodeada de gránulos de cromatina. Ecto y endoplasma bien diferenciados, en el
ectoplasma se diferencian pseudópodos digitiformes y en el endoplasma, finamente granuloso, se encuentran
vesículas y vacuolas que contienen restos celulares.
T. de e. histolytica presentan generalmente ERITROCITOS EN SU CITOPLASMA; en e. dispar no tienen
eritrocitos fagocitados, pero sí restos celulares. Presentan movilidad direccional, progresiva, emisión de
pseudópodos amplios, hialinos y transparentes.
QUISTE:
Redondeado, mide de 10 a 18 micras, posee una cubierta gruesa y resistente a jugo gástrico y factores
ambientales externos. En su interior tienen de 1 a 4 núcleos, según la fase de maduración.
Los quistes jóvenes tienen 1 o 2 núcleos, algunos cuerpos cromáticos y vacuolas de glucógeno; quiste maduro
posee 4 núcleos y desaparecen los cuerpos cromáticos. Sólo los quistes maduros son infectantes.

E. Coli > 4 núcleos

E. Histolytica/dispar ≤ 4 núcleos
 Iodamoeba Butschllii Coli (centro), Iodamoeba Butschllii (derecha)

Hábitat: Intestino grueso, luz del colon, en especial el ciego, ascendente y rectosigmoide, lugar donde por lo genera
ocurre la estasis fecal.
CICLO DE VIDA
En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoitos, prequistes y quistes de la entamoeba histolytica,
las dos primeras formas mueren por acción de los agentes físicos externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos
por el jugo gástrico, solamente los quistes son infectantes por vía oral.
En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y
se diseminan por gua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados, hasta que llegan a la boca y son
ingeridos.
Sufren acción por los jugos digestivos los cuales debilitan su pared.
En el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoitos los cuales conservan el mismo número de núcleos
que los quistes, después cada núcleo se divide en dos dando lugar a un segundo trofozoito metacíclico con 8
núcleos. En el intestino delgado la evacuación es más rápida que en el grueso.
Llegan a la luz del colon, aquí se absorbe agua, posee una baja velocidad de evacuación lo cual el trofozoito
aprovecha para pegarse a la mucosa y no ser evacuado con las heces; cada núcleo se rodea de una porción de
citoplasma y resultan 8 trofozoitos pequeños, estos crecen y se reproducen por división binaria y formar
prequistes (quistes inmaduros con un núcleo), continúan desarrollándose hasta formar quistes tetranucleados los
cuales serán eliminados por las heces.
Los trofozoitos se sitúan en la luz del colon sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la
mucosa (sintomatología). Este periodo prepatente dura entre 2 a 4 semanas.
En la amebiasis, se eliminan 300 millones de quistes en 1 gr/heces (heces se elimina 60-300gr/día)
En la diarrea se eliminan trofozoitos porque no alcanzan a enquistarse por la excesiva velocidad de evacuación.
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ub: colon, intestino grueso (1,5 metros)
 CIEGO -> Esfinter ileocecal- colon ascendente (lado der )
(25 cm largo) (irr. arteria ileocólica y art. cólica der)

COLON TRANSVERSO - flexura cólica der- sup

COLON DESCENDENTE (arteria cólica izq)

COLON SIGMOIDEO (forma de S)- paredes

musculares (arterias sigmoideas)

RECTO

Capas:
Mucosa: epitelio de revestimiento simple cilíndrico con células caliciformes
Submucosa: tejido conectivo muy denso muy vascularizado
Muscular: m. liso capa longitudinal, capa circular
Serosa: tejido conectivo
Inervación:
Plexo mientérico plexo de auerbach
Plexo submucoso  plexo de meissner
Patogenia, influye la defensa del organismos y la virulencia del parásito
TROFOZOITO Invade la mucosa  secreta LECTINA O ADHESINA que tiene afinidad por GALACTOSA
del intestino; la EH busca el glucógeno, también necesitan sangre, destruye el epitelio para llegar a la submucosa
secretando péptidos, proteasas y colagenasas; provocando así la formación de ULCERAS, entran a la submucosa
y se expanden lateralmente formando una ÚLCERA EN BOTÓN DE CAMISA  orificio pequeño de entrada,
amplias en el fondo, base necrótica.
DEFENSA DEL ANFITRIÓN
Específicos: celular (macrófagos, eosinófilos, neutrófilos), humoral (Ac Ig2)
Inespecíficos: pH ácido, enzimas digestivas (hidrolazas, mucinas), peristaltismo, producción de moco
COLITIS AMEBIANA
90% son asintomáticos  parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa

SÍNTOMAS SIGNOS
Dolor abdominal Diarrea sanguinolenta
Náuseas Vómito
Pujo  Gana continua o frecuente de defecar o de Úlceras en colon
orinar , con gran dificultad de lograrlo y acompañada
de dolores
Tenesmo  Contracción violenta y dolorosa que sufre
un órgano, especialmente el recto y la vejiga urinaria,
para expulsar o expeler alguna cosa; se acompaña de
la sensación de vaciado incompleto
Flatulencia
 - diarrea, ocasionalmente moco y rara vez
sangre
- pujo y tenesmo leve
COLITIS CRÓNICA O NO DISENTÉRICA - dolor retortijón no continuo
- alternan diarrea con estreñimiento
- llenura pospandria, náuseas, distención
abdominal, flatulencia, borborigmos

- diarrea con sangre y moco

- pujo y tenesmo
Sintomáticos 10% COLITIS AGUDA O DISENTÉRICA - esputo rectal
- 6 o + evacuaciones diarias
- leucocitos son escasos

- perforación hacia peritoneo, fiebre, choque,

muerte
- dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vómito,
COLITIS AMEBIANA FULMINANTE anorexia, enflanquecimiento
- infecciones bacterianas sobreagragadas
- sensibilidad y distensión abdominal

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Amebiasis extraintestinal más frecuente

La lesión hepática aparece cuando los trofozoítos emigran desde el intestino al hígado, vía circulación portal.

Mayor frecuencia en hombres.

La localización más frecuente es el lóbulo derecho (90%) y por lo general el absceso es único, aunque existen
casos con abscesos múltiples. En su interior se encuentra un material inodoro y espeso, descrito como «chocolate
líquido» o «pasta de anchoas», y que corresponde a tejido hepático necrosado con sangre. En la pared externa del
absceso pueden observarse las amebas.

Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a hipocondrio
derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda
e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es frecuente.
Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos
obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de
laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E. dispar.
El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La inspección debe hacerse
de zonas de la muestra con moco y/o sangre.
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que emplea una solución
de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o
pastosa.
Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.
Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la
enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos.
La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo E. histolytica/E.
dispar.
Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten
evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.
La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la observación de
las lesiones en colon.
Algunos laboratorios, principalmente de investigación, cuentan con técnicas moleculares, de mayor sensibilidad y
especificidad:
- PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa.
- Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas.
En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática: leucocitosis, neutrofilia y
elevación de la sedimentación globular.
Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de fosfatasa alcalina.
El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas del hígado,
quistes hepáticos, fasciolosis y, en regiones endémicas, quiste hidatídico.
Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda:
Infecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones por E. coli,
tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in situ, estenosis rectal.
Dg diferencial en la amibiasis intestinal crónica: las 3 causas más importantes de diarrea de origen parasitario son
giardiasis, amebiasis, criptosporidiosis.
TRATAMIENTO

LUMINALES
iodoquinol
8 hidroxiquinolinas halogenadas clioquinol
Dicloroacetamidas furoato de diloxánido
Antibióticos amebicidas paramomicina
SISTÉMICOS
Emetina y dehidroemetina
Cloroquina
MIXTA
metronidazol
5 nitroimidazoles tinidazol
secnidazol

Elección: Metronidazol, adultos: 750mg 3/día por 10 días; niños: 35-50mg/kg/día en 3 dosis, 10 días; junto con
Iodoquinol, adultos: 650 mg 3/día, 20 días; niños: 30-40mg/kg/día en 3 dosis, 20 días
Segunda elección: emetina y después cloroquina
 CASO CLÍNICO #1
Paciente masculino de 35 años, nacido en Latacunga, donde reside acude a consulta médica por deposiciones
sanguinolentas; el paciente refiere que hace 2 semanas presenta diarrea acuosa, la cual ha ido en los últimos 3
días disminuyendo en cantidad y consistencia además de tener pintas de sangre. Además el paciente refiere tener
a necesidad frecuente de defecar, sin que esta se produzca; presenta dolor intenso a nivel del peso e hipogastrio
intermitente y difuso, y disquecia. Refiere una pérdida de peso asociado a astenia, adinamia y pérdida del
apetito.
Al examen físico presenta un signo de Murphy negativo, no se presenta ictérico, temperatura de 37,8°, PA
130/80mmhg, FC 100, FR 28.
¿Qué exámenes solicitaría?