Metabolismo 5

HIPERGLUCEMIAS
Prof. Dr. Pedro A. Tesone

DIABETES MELLITUS Clasificación

(etiológica de la Diabetes Sacarina, OMS):
Definición Diabetes Tipo 1 (destrucción de células beta que lleva
Llamada Diabetes Sacarina, es un síndrome caracterizado
por una elevación persistente de la glucemia, sostenida
a través de un determinado tiempo, que generalmente se
prolonga durante el resto de la vida del paciente.
Fisiopatología
$FDXVDGHOGp¿FLWUHODWLYRRDEVROXWRGHLQVXOLQDVHDOWH-
ra no solamente el metabolismo de los hidratos de carbo-
no (elevación de la glucemia), sino también el metabolis-
mo energético, el de las proteínas y el de los lípidos. La
hiperglucemia aumenta la glucosilación de las proteínas
y la producción de radicales libres. Hay excesiva libera-
ción hepática de glucosa y aumenta la neoglucogénesis
a partir de sustratos no glucídicos (aminoácidos, glice-
rol, entre otros), la aminoacidemia, la colesterolemia,
ODWULJOLFHULGHPLD\ORViFLGRVJUDVRVQRHVWHUL¿FDGRV
puede también producirse un exceso de lipolisis con la
consiguiente perturbación del ciclo de los tricarboxilos
(Krebs): ello aumenta la producción de cuerpos cetóni-
cos, con alteración del equilibrio ácido/base (cetoacidosis
diabética).
XVXDOPHQWHDODGH¿FLHQFLDDEVROXWDGHLQVXOLQD
‡ Autoinmune
‡ ,GLRSiWLFD
Diabetes Tipo 2 (puede abarcar desde una insulinorresis-
WHQFLDSUHGRPLQDQWHFRQUHODWLYRGp¿FLWLQVXOtQLFRKDVWD
un defecto predominantemente secretorio con o sin resis-
tencia a la insulina)
2WURVWLSRVHVSHFt¿FRV
Defectos genéticos de la función de las células beta
Defectos genéticos de la acción insulínica
Endocrinopatías
Inducida por fármacos (Ej.: corticoides, hormonas tiroi-
deas) o por productos químicos (Ej.: Vacor)
Inducida por infecciones
Formas poco comunes de diabetes inmuno-mediada
Otros síndromes genéticos eventualmente asociados con
diabetes
Diabetes gestacional

Etiologías Diabetes Mellitus

≥126 mg/dL
En ayunas o bien:
Puede ser producida por: 2 hs. pos sobrecarga: 75 g glucosa en
‡ Destrucción de las células beta del páncreas (en ≥200 mg/dL
375 ml H2O
PXFKRVFDVRVSRUDXWRLQPXQLGDGFRQGp¿FLWDEVR-
luto de acción insulínica. Tolerancia disminuida a la glucosa
‡ Resistencia a la insulina (de los órganos blanco: <126 mg/dL
En ayunas y
especialmente hígado, músculo y en menor medida 2 hs. pos sobrecarga: 75 g glucosa en
≥140 y <200 mg/dL
tejido adiposo) y HOGp¿FLWUHODWLYRGHVHFUHFLyQGH 375 ml H2O
insulina.
Glucemia alterada en ayunas
>110 y <126 mg/dL
 'HHOORVHGHULYDODDFWXDOFODVL¿FDFLyQGHOVtQGURPH En ayunas
en diferentes formas clínicas, con distinta etiología, his-
toria natural, cuadro clínico, comorbilidades y epidemio- Cuadro 5.1: 'LDJQyVWLFRGH'LDEHWHV0HOOLWXV\RWUDVFDWHJRUtDV
GHKLSHUJOXFHPLD206
logía.
142 Sanguinetti - Síndromes en Medicina Interna

Cuadro clínico Complicaciones

Síntomas y signos Cetoacidosis: Disminución del bicarbonato y del pH,
'LDEHWHVWLSR con anión GAP elevado y cetonuria +++ (tributaria ge-
Más frecuente en niños, adolescentes y jóvenes. neralmente de la diabetes tipo 1).
Período previo: decaimiento, pérdida del apetito y del
peso (varios meses). Coma hiperosmolar (se presenta en diabetes tipo 2):
3ROLGLSVLD\SROLXULDJOXFRVXULDGLDEHWHVPDQL¿HVWD Glucemia mayor a 5 g/l, hiperosmolaridad plasmática,
Puede debutar con una cetoacidosis (descenso del bicar- deshidratación, transtornos del sensorio.
bonato y del pH, deshidratación, hipotensión, ocasional-
mente oligoanuria y coma). Este último cuadro también Neuropatía: Alteraciones en la sensibilidad termoalgé-
puede deberse a falta de aplicación de insulina o a inter-
currencias que conlleven estrés (infección, politrauma-
tismo, quemaduras).
'LDEHWHVWLSR
Precedida frecuentemente de un largo período de sobre-
peso u obesidad.
Resistencia creciente a la insulina (síndrome X plurime-
tabólico), acompañado a menudo de hipertensión arterial
y dislipoproteinemia.
Poliuria y polidipsia (por hiperglucemia).
La ausencia de sintomatología es frecuente, con el consi-
guiente retraso del diagnóstico en varios años.
Exámenes complementarios
Laboratorio:
Hiperglucemia
Hemoglobina glucosilada A1c elevada (> 6,2%)
Frecuentemente hipertrigliceridemia, hipercolesterole-
mia, hiperuricemia
Glucosuria (puede haber cetonuria)
Microalbuminuria (> 10 mg/L)
Macroalbuminuria si hay compromiso renal
HIPOGLUCEMIAS
Prof. Dr. Pedro A. Tesone
Definición
Hipoglucemia química: toda glucemia verdadera menor
VLFD\SURIXQGDSDOHVWHVLDDUUHÀH[LDGLVPLQXFLyQGH
la fuerza, a predominio distal con disminución de la ve-
locidad de conducción y de la cronaxia (polineuropatía
periférica, sensitiva o motora).
Disautonomía: a nivel cardíaco (corazón denervado), uri-
nario (vejiga neurogénica) y genital (disfunción eréctil).
Microangiopatía:
‡ Retinopatía:
Fondo de ojo:
1) microhemorragias, exudados, microaneurismas
(retinopatía no proliferativa)
2) neoformación de vasos (retinopatía proliferativa:
principal causa de ceguera en Occidente)
‡ Nefropatía:
Proteinuria
Hipertensión arterial
Síndrome nefrótico
,QVX¿FLHQFLDUHQDOFUyQLFDSURJUHVLYD
Macroangiopatía: Arterioesclerosis, sobre todo de las
arterias coronarias (principal causa de muerte), cerebra-
les, renales y de los miembros inferiores (que lleva fre-
cuentemente a amputaciones).
cerebro consume 140 g diarios de glucosa y es muy
sensible a la disminución del aporte de la misma, de
de 50 mg/dL.
También se denomina hipoglucemia al conjunto de
Clasificación etiopatogénica
síntomas y signos que la acompañan. En este capítulo
nos referiremos a la hipoglucemia espontánea.
Fisiopatología
La hipoglucemia determina dos efectos principales bien
diferenciables:
1. Respuesta adrenérgica mediada por el sistema ner-
vioso simpático, con liberación de catecolaminas.
2. Respuesta neuroglucopénica del sistema nervioso
FHQWUDOSRUGp¿FLWGHDSRUWHGHJOXFRVDDOFHUHEURHO
PDQHUDVLPLODUDOGp¿FLWGHR[tJHQR
‡ Hipoglucemias por causas orgánicas estructurales:
a QHRSODVLDVSDQFUHiWLFDV(insulinoma) con pérdi-
da de la regulación homeostática de la secreción
de insulina, que se dispara sin control
b. QHRSODVLDV H[WUDSDQFUHiWLFDV tumores epiteliales
(carcinoma) o bien mesenquimatosos (variedades
de sarcomas) producen sustancias insulinosímiles.
c. HQGRFULQRSDWtDVHQIHUPHGDGGH$GGLVRQLQVX¿-
FLHQFLDDQWHURKLSR¿VDULD