Vous êtes sur la page 1sur 26

Angina Pektoris tak Stabil dan Hipertensi

Yakin Arung Padang


102016028
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta, Indonesiax
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 1151
Email: yakin.2016fk028@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak
Jantung adalah organ utama dalam tubuh, di mana peredaran darah dan oksigen harus selalu
lancar agar organ tubuh lainnya dapat bekerja dengan baik. Darah dialirkan menuju jantung
melalui dua pembuluh darah besar yang dinamakan arteri koroner. Dalam jangka waktu tertentu,
arteri berisiko diendapi plak seperti lemak, kolestrol, kalsium dan zat lainnya yang
mengakibatkan pembuluh darah menyempit dan tersumbat (aterosklerosis). Angina pektoris
umumnya ditandai dengan rasa nyeri pada dada seperti ditekan, berat, dan tumpul. Nyeri juga
dapat menyebar atau hanya dirasakan di lengan kiri, leher, rahang, dan punggung, khususnya
pada penderita wanita. Pada angina tidak stabil merupakan nyeri dada yang dirasakan tanpa
penyebab awal yang jelas dan biasanya tidak kunjung membaik setelah beristirahat atau
mengonsumsi obat. Rasa nyeri yang dialami lebih lama dibanding angina stabil, yaitu sekitar 30
menit
Kata kunci: Plak, aterosklerosis, angina pectoris tidak stabil

Abstract
The heart is the main organ in the body, where circulatory and oxygen must always smoothly to
other organs can work well.Blood distributed to the heart through two large veins called
coronary artery.After a certain period, an artery risky diendapi plak such as fat, cholesterol,
calcium and other substances resulting in blood vessels narrowed and clogged ( atherosclerosis
).Angina pectoris generally marked by pain in the chest as pressed, heavy, and blunt.Pain can
also spread or just felt in the left arm, the neck, jaw, and back, especially among women.On
angina unstable is chest pain perceived without the early clear and usually still not got better
after rest or consuming medicine.Pain for longer than angina stable, which is about 30 minutes
Keywords: Plaque, atherosclerosis, angina pectoris unstable

1
Pendahuluan
Nyeri dada adalah keluhan utama yang penting dan sering ditemukan pada penyakit serius
seperti MI, angina, emboli paru, dan pneumotoraks.1 Hipertensi didefinisikan sebagai
peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90
mmHg. Penderita hipertensi tidak hanya beresiko tinggi menderita penyakit jantung, tetapi juga
menderita penyakit lainnya.2
Pada makalah ini akan dijelaskan mengenai angina pektoris, dengan pendalaman pada
Angina Pektoris tak Stabil, meliputi diagnosis pembanding, yaitu Non ST Elevation Miocardial
Infarction (NSTEMI), ST Elevation Miocardial Infarction (STEMI), Prinzmetal angina, dan
perikarditis. Selain itu, dalam makalah juga membahas mengenai hipertensi, dengan diagnosis
pembanding yaitu hipertensi sekunder.
Tujuan pembuatan makalah adalah menjelaskan hal-hal yang berhubungan dengan angina
pektoris tak stabil beserta diagnosis pembandingnya, dan membahas mengenai hipertensi beserta
diagnosis pembandingnya.

Anamnesis
Anamnesis harus mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh penyakit jantung
terhadap kegiatan sehari-hari. Riwayat pasien mencakup riwayat mengenai keluarga dan
insidensi penyakit kardiovaskular pada keluarga tingkat pertama (orang tua dan anak). Biasanya
terdapat gejala dan tanda penyakit jantung berikut pada saat anamnesis penderita penyakti
jantung.
1) Angina. Nyeri dada akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium. Sebagian
penderita menyangkal adanya “nyeri dada” dan menjelaskan rasa kekakuan, rasa penuh, tertekan
atau berat pada dada tanpa disertai nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan
atau nyeri yang seolah berasal dari mandibula, lengan atas, atau pertengahan punggung.
Terdapat pula angina “silent” yang timbul tanpa disertai rasa tidak nyaman, tetapi disertai rasa
lemah dan lelah.
2) Dispnea. Kesulitan bernapas akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat
kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru; ortopnea atau
kesulitan bernapas pada posisi berbaring; dispnea nocturnal paroksismal atau dispnea yang
terjadi sewaktu tidur terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan pulih dengan duduk di sisi tempat
tidur.

2
3) Palpitasi atau merasakan denyut jantung sendiri terjadi karena perubahan kecepatan,
keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung. 4) Edema Perifer atau pembengkakan akibat
penimbunan cairan dalam ruang interstisial jelas terlihat di daerah yang menggantung akibat
pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan. 5) Sinkop atau kehilangan
kesadaran sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat. 6) Kelelahan dan kelemahan,
seringkali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang kurang.
Faktor pencetus gejala dan faktor yang dapat menanggulanginya harus ditentukan .angina
biasanya dicetuskan apabila pasien beraktivitas dan berkurang dengan istirahat. Dispnea
biasanya dihubungkan dengan kegiatan fisik, tetapi perubahan posisi tubuh dan redistribusi
cairan tubuh sesuai gravitasi yang mengikutinya dapat mencetuskan dispnea. Ortopnea dapat
dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal. Selain itu derajat gangguan yang berkaitan
dengan gejala-gejala itu juga harus ditentukan. Tabel 1 adalah derajat gangguan yang berkaitan
dengan gejala berdasar New York Heart Association (NYHA). Klasifikasi ini paling sering
digunakan utnuk menentukan pengaruh gagal jantung kongestif pada aktivitas ifsik. Klasifikasi
Angina menurut Canadian Cardiovascular Society pada Tabel 2 paling sering digunakan utnuk
menentukan derajat angina.2

Pedoman Klasifikasi Pasien Menurut New York Heart Association


Kelas I Asimtomatik dengan kativitas fisik biasa
Kelas II Simtomatik dengan kativitas fisik biasa
Kelas III Simtomatik dengan aktivitas fisik yang agak ringan
Kelas IV Simtomatik saat istirahat
Tabel 1. Pedoman Klasifikasi Pasien Menurut New York Heart Association (NYHA)2

Klasifikasi Angina menurut Canadian Cardiovascular Society


Kelas I Pasien tidak mengalami angina atau gejala seperti angina
Aktivitas fisik biasa (misal, berjalan, naik tangga) tidak menyebabkan angina atau
gejala seperti angina. Gejala hanya timbul apda saaat aktivitas yang lama, cepat, dan
menegangkan sewaktu bekerja atau bersantai.
Kelas II Pasien mengalami keterbatasan ringak pada aktivitas biasa akibat angina. Misalnya :
gejalaa dicetuskan oleh yang berikut ini.

3
AKTIVITAS KEADAAN
Berjalan Berjalan cepat
Menaiki satu anak tangga Setelah makan
Berjalan lebih dari dua blok pada Pada cuaca dingin
tanah mendartas Pada saat banyak angin
Berjalan menanjak Saat stress emosional
Menaiki lebih dari satu anak tangga Beberapa jam setelah bangun
Pada langkah kecepatan normal

Kelas III Pasien sangat mengalami keterbatasan aktivitas akibat angina. Misalnya, gejala
dicetuskan dengan berjalan satu atau dua blok pada jalan mendatar atau menaiki satu
anak tangga atau berkurang pada keadaan normal dan pada langkah kecepatan
normal.
Kelas IV Pasien mengalami angina saat istirahat atau dengan aktivitas apapun.
Tabel 2. Klasifikasi Angina menurut Canadian Cardiovascular Society2

Pemeriksaan Fisik
Segala pengamatan seperti warna kulit, bentuk tubuh, pola pernapasan, kerja pernapasan,
dan gambaran umum pasien harus diikutesertakana dalam gambaran klinis. Palpasi yang
digabung dengan inspeksi memperluas data dasar. Suhu, turgor, dan kelembaban kulit juga
dievaluasi. Derajat edema diberi nilai +1 sampai +4. +1 menunjukkan depresi ringan yang cepat
menghilang; +4 menunjukkan depresi dalam yang menghilang lambat. Pengisian kembali kapiler
dapat dinilai dengan menekan ujung kuku hingga mnejadi putih, kemudian tekanan dilepaskan
dan catat waktu yang diperlukan untuk kembali ke warna semua. Biasanya pengisian kembali
kapiler terjadi segera. Struktur berikut ini diperiksa secara berurutan: arteri, vena, dan dinding
dada anterior.2
Pada saat pasien datang, pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan antara lain sebagai
berikut. 1) Apakah pasien memerlukan resusitasi segera? Periksa jalan napas dan pernapasan
pasien. Beri oksigen dan pasang jalur intravena, monitor EKG dan EKG 12-lead. 2) Apakah
pasien tampak sakit berat? Apakah pasien kesakitan, tertekan, nyaman, muntah, cemas,
berkeringat, pucat, demam, sianosis, atau takipnea? Adakah parut bekas operasi? Apakah perfusi
perifer pasien baik atau teraba dingin? Nadi: laju, irama, volume, dan sifat nasdi perifer yang

4
teraba? Apakah sama di semua tempat? Tekanan darah: samakah di kedua lengan? Apakah JVP
meningkat? Pergerakan dada: mengembang simetris, mengeksaserbasi nyeri? Denyut apeks?
Nyeri timbul kembali atau diperberat oleh tekanan dinding dada?
Perkusi : adakah terdengar pekak? Auskultasi: periksa lapang paru untuk mencari bunyi
tambahan-ronki, gesekan, atau mengi? Bunyi jantung: adakah murmur, gesekan perikard, atau
bunyi gallop? Periksa edema perifer, pergelangan kaki, dan sacrum. Adakah urin yang keluar?
Abdomen: adakah nyeri tekan, tahanan, nyeri lepas, bising usus, organomegali, atau aneurisma?
SSP: adakah kelemahan atau defisit fokal? EKG dan rotgen torak tak ternilai dalama
menegakkan diagnosis nyeri dada.1

Pemeriksaan Penunjang
1) Elektrokardiogram (EKG). EKG
adaalah suatu alat pencatat grafis aktivitas
listrik jantung. Pada EKG terlihat bentuk
gelombang khas yang disebut sebagai
gelombang P, QRS, dan T, sesuai dengan
penyebaran ekstitasi listrik dan
pemulihannya melalui sistem hantaran
damiokardium. Gambar 1 Menunjukkan
gelombang normal EKG beserta
keterangannya. Gambar 1. Gelombang EKG normal

a) Gelombang P sesuai dengan Sumber : www.google.com


depolarisasi atrium. Pembesaran atrium
dapat meningkatkan amplitude atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P.
disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal
dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inverse gelombang P, karena arah depolarisasi
atrium terbalik.

b) Interval PR: dalam interval ini tercakup pegnhantaran impuls melalui atrium dan
hambatan impuls pada nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan
interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut blok
jantung tingkat pertama.

5
c) Kompleks QRS mengambarkan depolarisasi ventrikel. Pemanjangna penyebaran impuls
melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan
melebarkan komplesk vetrikular. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia
ventrikel akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang
mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel dipintas. Hipertrofi ventrikel meningkatkan
amplitude kompleks.

d) Segmen ST, sebagai tahap awal repolarisasi ventrikel. penurunan abonormal segmen ST
dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan degnan
infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST. e) Gelombang T. repolarisasi
ventrikel akan menghasilkan gelombang T. inverse gelombang T berkaitan dengan iskemia
miokardium. Hiperkalemi akan mempertinggi dan memerpetajam gelombang T. f) Interval T
meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. interval QT rata-rata adalah 0,36 sampai 0,44
detik. Interval QT memanjang pada pemberian obat-obat antidisritmia seperti kuinidin,
prokainamid, sotalol (betapace), dan amiodaron (cordarone).

Terdapat 12 Sadapan, yaitu sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan III), sadapan
anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF), dan sadapan prekordial (sadapan V1 – V6).2

2) Ekokardiografi. Ekokardiografi merupakan prosedur pemeriksaan menggunakan


gelombang ultrasonic sebagai media pemeriksaan. Suatu trasnduser yang memancarkan
gelombang ultrasonic atau gelombang suara berfrekuensi tinggi di luar kemampuan pendengaran
manusia, ditempatkan pada dinding dada penderikta dan diarahkan ke jantung. Ekokardiografdi
memberikan informasi penting mengenai struktur dan gerakan bilik, katup, dan setipa massa
pada jantung.

3) Radiografi dada. Suatu seri pemeriksaan radiografi dada dalam empat posisi standar
dapat membantu menata kerangka diagnostic jantung, yaitu posisi posteroanterior, posisi lateral
kiri, posisi miring anterior kanan dengan tubuh berputar sekitar 60 derajat ke kiri, dan posisi
miring anterior kiri dengan bahu kiri ke depan. Hasil pemeriksaan radiografi dada dapat berupa
pembesaran jnatung secara umum, atau kardiomegali, pembesaran lokal salah satu ruang jantung,
kalsifikasi katup atau atrei koronaria, kongesti vena pulmonalis, edema interstisial atau alveolar,
dan pmebasearan arteri pulmonalis atau dilatasi aorta asendens.2

6
3) Enzim jantung. Enzim creatine phosphokinase (CPK) dapat dideteksi 6-8 jam setelah
infark miokard dan memuncak setelah 24 jam selanjutnya. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk
otot jantung, namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis, trauma jantung, dan setelah syok
yang melawan aliran jantung (direct current/DC). Aspartat amino transferase (AAT), suatu
enzim nonspesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skirining biokimiawi, dapat dideteksi
dalam 12 jam, memuncak pada 36 jam, dan kembali ke normal setelah 4 hari. peningkatan enzim
nonspesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard: peningkatan
kadar dapat dideteksi dalam 24 jam, memuncak dalam 3-6 hari dengan peningkatan yang tetap
dapat dideteksi selama 2 minggu.
Isoenzim LDH1 lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh
pengukuran troponin. Troponin (T dan I) merupakan protein regulator yang terletak dalam
aparats kontraktil miosit. Keduanya merupakan cedera sel miokard petanda pseisfik dan dapat
diukur dengan alat tes di sisi tempat tidur. Troponin meningkat pada infakr miokard akut, pasien
resiko tinggi dengan angina tidak stabil bilak adar CPK tetap normal. Pengukuran serial enzim
jantung diukur setiap hari selama 3 hari pertama: peningkatan bermakan didefinisikan sebagai
dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal.3

Angina Pektoris tak Stabil


Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons
terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar
ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu angina stabil, Prinzmetal (varian), dan tidak stabil. Angina
tidak stabil merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian, dan dijumpai pada individu
dengan penyakit arteri koroner yang memburuk.4

Etiologi Angina Pektoris tidak Stabil


Apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi
iskemi (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat
tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan degnan angina pectoris.

7
Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina
pektoris mereda.
Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme.4
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil.5 Terjadi
spasme sebagai respons terhadap peptide vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke
area yang mengalami kerusakan. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah
tromboksan dan serotonin, serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derived
growed factor, PDGF). Seiring pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina
tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung ireversibel. Angina
tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.4

Epidemiologi
Penyakit jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian di negara industri
dan mengakibatkan lebih-kurang 30% kematian di Amerika Serikat. Sekitar 80% kematian
jnatung disebabkan oleh penyakit jantung iskemik. 5% sampai 10% kematian jantung juga secara
individual disebabkan oleh penyakit jantung hipertensif (termasuk cor pulmonale), penyakit
jantung congenital, dan penyakit katup. Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di
rumah sakit karena angina pektoris tidak stabil; di mana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat
serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis
ditegakkan.5

Patofisiologi Angina Pektoris tak Stabil


Telah dikatakan sebelumnya bahwa ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting
angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh
yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau ruang, dan pada 97%
pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan
fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya

8
infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada
dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan
secara enzimatik melemahkan dinding plak.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentunya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark
dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.5
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina
tak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi
antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting
dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam
cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.
Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukan thrombus. faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya
hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermiten, pada angina
tak stabil.
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Terjadinya
penyempitan juga dapat disebakan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos
sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia.5

Gejala Klinis Angina Pektoris tak Stabil


Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,
mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada

9
dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin.5 Rasa nyeri dada terletak pada bagian tengah dada, bersifat seperti diikat, terasa berat,
seperti ditekan. Rasa nyeri dapat menjalar ke lengan, epigastrium, rahang, atau punggung. Nyeri
dipicu oleh aktivitas atau emosi, khususnya setelah makan atau pada udara dingin dan berkurang
dalam waktu beberapa menit setelah istirahat atau pemberian gliseril trinitrat sublingual dan
bukal. Pada angina tidak stabil, nyeri terasa bahkan pada saat istirahat.6 Pada pemeriksaan
jasmani seringkali tidak ada yang khas.5 Pada angina tak stabil biasanya nyeri berkurang dengan
beristirahat.4

Pemeriksaan Penunjang Angina Pektoris tak Stabil


1) Elektrokardiografi (EKG). Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis
maupun stratifikasi resiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru
menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda
iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen
ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia,
dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan
pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.
2) Uji latih. Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda
resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka
prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST
yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan
pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atu CABG) karena resiko
terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
3) Ekokardiografi. Ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil
secara langsung. Tapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral
dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.
Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.5
4) Pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB,
telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society
of Cariology (ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24
jam, troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat
kenaikan troponin. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot

10
skeletal, tetapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan
kembali normal dalam 48 jam. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas
jangka panjang. Marker yang lain seperti amioid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai
dalam diagnosis SKA.5

Penatalaksanaan Angina Pektoris tak Stabil


1) Tindakan umum. Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif
koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin
atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat
nitrogliserin.
2) Obat anti iskemia. a) Nitrat. Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan
arteriol perifer, degan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall
stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan
vasodilatasi pembuluh koroner akut nitrogliserin atau isosorbid dinitral diberikan secara
sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang
dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap
nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infuse dapat
diganti isosorbid dinitrat per oral.
b) Penyekat Beta (β-blocker). Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data
menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengna infark
mioakard. Meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta
dapat menurunkan resiko infark sebesar 13%, semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi
penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta-bloker seperti propranolol,
metoprolol, antenolol, telah ditditeliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan
efektivitas yang serupa. Kontraindikasi pemberian beta antara lain pasien dengan asma
bronchial, pasien dengan bradiaritmia.5
c) Antagonis kalsium. Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar. Golongan
dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil.
Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

11
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus
sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek iotropik negatif juga lebih kecil. Meta analisisi
studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapat antagonis kalsium, menunjukkan tak
ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat
antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%,
sedangkan kombinasi nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar
20%, tapi kedua studi secara statistic tak bermakna. Kenaikan mortalitas mungkin karena
pemberian nifedipin menyebabkan takkiardia dan kenaikkan kebutuhan oksigen.
Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien
dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berukarng,
pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihiropiridin pada pasien
SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada
kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih
refrakter.5
2) Obat antiagregasi trombosit. Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam
pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat anti
platelet seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa telah terbukti bermanfaat. a)
Aspirin. Aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non
fatal dari 51-75% pada pasien dengan angina tak stabil. Aspirin dianjurkan diberikan seumur
hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80- sampai 325 per oral.
b) Klopidogrel. Merupakan derivate tienopiridin, yang dapat menghambat agregasi platelet.
Efek samping lebih kecil dari tiklopidin. Klopidogrel terbukti dapat mengurangi strok, infark dan
kematian kardiovaskular. Klopidogrel dianjurkan untuk diberikan pada pasien yang tak tahan
aspirin. Dapat dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan.
Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari.
c) Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet
ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki
reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak
terjadi. Pada saat ini yang telah disetuji untuk pemakaian dalam klinik, yaitu siklik heptapeptid,
dan tirofiban, suatu nonpeptid mimetik. Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak
stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus angina tak stabil.

12
Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan
iskemia terus menerus atau pasien resiko tinggi dan pasien yang direncakan ntuk tindakan PCI.
Abciximab disetuji untuk pasien dengan angina tak stabil dan NSTEMI yang direncakan untuk
tindakan invasif dan di mana PCI direncakan dalam 12 jam.5
3) Antitrombin. a) Unfractionated Heparin. Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang
terdiri dari pelbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan
yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat
thrombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel
endotel, yang akan mempengaruhi bioavailibiliats. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap
thrombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4. Pada pemberian
selalu perlu pemeriksaan laboratorium untuk memastikan dosis pemberian cukup efektif.
b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Hanya bekerja pada faktor Xa, sedangkan
heparin menghambat faktor Xa dan thrombin. Dibandingkan degnan unfractioned heparin,
LMWH mempunyai ikatan → protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak
mudah dinetralisir oleh faktor 4, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan
kejadian trombositopenia lebih sedikit. LMWH di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin,
enoksaparin, dan fodaparinux. Keuntungan penggunaan LMWH adalah karena cara pemberian
yang mudah, yaitu dapat disuntikan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan
laboratorium.
4) Direct thrombin inhibitors. Mempunyai kelebihan bekerja langsung mencegah
pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma rotein maupun platelet faktor 4.
Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi,
tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi
komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan
efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan
heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalankan PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat
menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).
5) Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemi berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di
left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang
tindakan orperasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup dan

13
mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan
morbiditas lebih buruk dari pada bedah elektif.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh
darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan
pilihan utama. Pada angina tak stabil tindakan tergantung dari stratifikasi resiko pasien; pada
resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin yang
meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irama jantung yang maligna seperti
takikardia ventrikel, perlu tindakan invasif dini.5

Komplikasi Angina Pektoris tak Stabil


Angina tak stabil terjadi sebagai angina awitan baru, angina yang terjadi saat istirahat, atau
angina yang keparahan atau frekuensinya meningkat; pasien mungkin mengalami dispnea,
diaforesis, dan kecemasan yang semakin berat ketika angina memburuk. Angina tak stabil
memiliki resiko tertinggi terjadi komplikasi berupa infark bahkan kematian.7

Prognosis Angina Pektoris tak Stabil


Analisa berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala
dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan
dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.5

Pencegahan Angina Pektoris tak Stabil


Pengenalan klinis angina tak stabil termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA
serta perjalan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun
usaha pencegahan agar terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang
hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya
menambah suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2. Pencegahan terhadap
faktor risiko terjadinya angina pektoris lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia
muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas
fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.8

14
Diagnosis Banding
Prinzmetal Angina
Angina Prinzmetal merupakan salah satu dari jenis angina pectoris. Angina Prinzmetal
terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan, pada kenyataannya, sering terjadi pada
saat istirahat atau tidur. Pada angina Prinzmetal (varian), suatu arteri koroner mengalami spasme
yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir.4 Spasme terjadi pada arteria epikardium.5
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri koroner
tidak tampak mengalami sklerosis.
Patofisiologi yang terjadi pada angina Prinzmetal, yaitu ada kemungkinan bahwa walaupun
tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini
menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan
kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina varian.4
Spasme yang terlokalisir seperti angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak
stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan thrombus.5
Gejala klinis Angina Prinzmetal ditandai dengan nyeri dada akibat iskemi miokard transien
yang terjadi tanpa dapat diramal dan pada saat istirahat; nyeri sering terjadi di malam hari selama
tidur REM (gerak mata cepat) dan bisa memiliki siklus pola kekambuhan. Angina Prinzmetal
mungkin disebabkan oleh vasospasme pada satu atau lebih arteri koroner dengan atau tanpa
aterosklerosis.
Angina Prinzmetal dapat terjadi akibat hiperativitas sistem saraf simpatis, peningkatan curah
kalsium di otot polos arteri, atau gangguan produksi atau pelepasan prostaglandin atau
tromboksan (ketidakseimbangan antara vasodilator koroner dan vasokonstriktor).6 Angina
Prinzmetal adalah angina yang jarang, dan lebih sering terjadi pada waktu istirahat daripada
waktu bekerja.2 Pada gambaran EKG, Prinzmetal angina dapat menunjukkan gambaran adanya
elevasi segmen ST.9

Non ST Elevation Miocardial Infarction (NSTEMI)


Angina pectoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaannya sama. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan

15
manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung.
Di rumah-rumah sakit angka kunjungan untuk pasien Unstable Angina Pectoris (UAP)/
NSTEMI meningkat sedangkan angka infark miokard dengan elevasi ST(STEMI) menurun.
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh osbruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut
atau proses vaskonstriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
ruptur plak yang tak stabil.
Gejala khas adalah rasa tidak enak di dada, dapat disertai dispneu, mual, diaphoresis,
sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher yang terjadi dalam kelompok
yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST yang merupakan penentu resiko
pada pasien. Pada thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST
baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk. Peningkatan resiko outcome
yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik
depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya meberikan tambahan informasi
prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang bebih spesifik
daripada enzim jantung CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin
pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Disfungsi ginjal
berhubungan dengan peningkatan resiko outcome yang buruk. Pasien dengan kadar klirens
kreatinin yang lebih rendah memiliki gambaran resiko tinggi yang lebih besar dan outcome yang
kurang baik. 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/STEMI yaitu : 1) ketidakstabilan plak
dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi, 2) inflamasi vascular, dan 3) kerusakan
ventrikel kiri.10

ST Elevation Miocardial Infarction (STEMI)


Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) adalah bagian dari spectrum sindrom
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA
dengan elevasi ST. STEMI biasanya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya, stenosis arteri

16
koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pda kondisi yang jarang STEMI juga dapat disebabkan oleh klusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.
Hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas
fisik berat, stress, emosi atau penyakit medis atau bedah. Walalupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, variasi sirkardian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.
Pemeriksaan fisik didapatkan sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit
dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir
setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau
hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup
mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38oC dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI.
Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya
elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2
sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu
hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan
adalah time is muscle.11

Perikarditis
Peradangan pericardium biasanya disebabkan oleh berbagai penyakit jantung, penyakit
toraks atau sistemik, metastasis dari neoplasma yang berasal dari tempat lain, atau tindakan

17
bedah pada jantung. Perikarditis primer jarang terjadi dan hampir selalu disebabkan oleh virus.
Sebagian besar kausa perikarditis memicu perikarditis akut, tetapi beberapa, misalnya
tuberculosis dan jamur, menimbulkan rekasi kronik. Karena dasar etiologi reaksi sering tidak
mungkin ditentukan dari pemeriksaan patologik, metode yang sering digunakan adalah
klasifikasi morfologik.12
Perikarditis akut. Perikarditis serosa. Eksudat peradangan serosa biasanya dihasilkan oleh
peradangan nonifeksi, misalnya RF, SLE, skleroderma, tumor dan uremia. Infeksi di jaringan
berdekatan dengan perikardium, misalnya pleuritis bakterialis, dapat menyebabkan iritasi serosa
perikardium parietalis, sehingga terjadi efusi serosa steril yang dapat berkembang menjadi
perikarditis serofibrinosa dan akhirnya reaksi supurasi yang nyata.
Pada beberapa keadaan, infeksi virus, infeksi saluran napas atas, pneumonia, parotitis,
mendahului perikarditis dan menjadi fokus primer infeksi. Volume cairan biasanya tidak banyak
(50 sampai 200ml) dan menumpuk secara perlahan. Dilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh akibat peradangan menghasilkan cairan dengan berat jenis tinggi dan kaya protein.
Perikarditis fibrinosa dan serofibrinosa. Merupakan jenis tersering perikarditis dan terdiri
dari cairan serosa bercampur dengan eksudat fibrinosa. Kausa yang umum adalah IM, sindrom
pascainfark (Dressler), uremia, radiasi toraks, FR, SLE, dan trauma. Reaksi fibrinosa juga sering
terjadi setelah pembedahan jantung rutin. Morfologinya, terjadi permukaan menjadi kering
dengan granula-granula halus. Timbulnya bising gesek (friction rub) perikardium yang keras
merupakan gambaran paling mencolok pada perikarditis fibrinosa, dan mungkin timbul nyteri,
reaksi demam sistemik, dan tanda-tanda yang mengisyaratkan gagal jantung.
Perikarditis Purulen atau supuratif. Menunjukkan invasi ruang perikardium oleh organism
infektif. Eksudat berkisar dari cairan encer hingga nanah kental dengan jumlah hingga 400
sampai 500 mL. Permukaan seorsa tampak merah, granular, dan dilapisi eksudat. Kadang proses
peradangan meluas ke jaringan sekitar dan memicu mediastinum perikarditis.
Perikarditis hemoragik. Eksudat terdiri dari darah bercampur dengan efusi fibrinosa atau
supuratif, paling sering disebabkan oleh terkenanya rongga pericardium oleh neoplasma ganas.
Dapat terjadi juga pada infeksi bakteri, pada pasien diathesis hemoragik, dan pada tuberculosis.
Perikarditis hemoragik sering terjadi setelah pembeedahan jantung dan terkadang menjadi
penyebab kehilangan darah sgnifikan atau bahkan tamponade sehingga diperlukan operasi ulang.

18
Perikarditis kaseosa. Perkijuan kantung pericardium disebabkan oleh tuberculosis, dan
jarang, oleh infeksi jamur. Kelainan pericardium ini terjadi akibat penyebaran langsung dari
fosuk tuberculosis di nodus trakeobronkialis.
Perikarditis kronik atau menyembuh. Pada beberapa kasus, proses organisasi hanya
menghasilkan penebalan fibrosa berbentuk plak di membran serosa atau perlekatan halus.
Fibrosis ini menimbulkan perlekatan seperti benang, atnara perikardium parietalis dan virealis
yang disebut perikarditis adhesive, yang jika terjadi sendiri jarang menghambat atau
mengganggu kerja jantung.
Mediastinoperikarditis adhesif. Bentuk fibrosis perikardium ini mungkin terjadi setelah
perikarditis supuratif atau kaseosa, pembedahan jantung, atau iradiasi ke mediastinum. Kantung
perikardium lenyap, dan perlekatan permukaan luar lapisan parietalis ke struktur sekitar sangat
menghambat fungsi jantung. Pada setiap kontraksi sistolik, jantung melawan tarikan
perikardium parietalis dan juga perlekatan dengan struktur sekitar. Mungkin dijumpai retraksi
sistolik sangkar iga dan diafragma, pulsus paradoksus, dan berbagai temuan klinis khas lain.
Meningkatnya beban kerja menyebabkan hipertrofi dan dilatasi jantung, yang mungkin cukup
masif pada kasus yang parah.
Perikarditis konstriktif. Jantung mungkin terbungkus oleh jaringan parut padat, fibrosa atau
fibrokalsifik yang membatasi ekspansi diastolik dan sangat menghambat curah jantung, mirip
kardiomiopati restriktif. Pada perikarditis konstriktif, rongga perikaridum lenyap, dan jantung
dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat yang padat dan melekat erat dengan atau tanpa kaslifikas,
sering kali dengan ketebalan 0,5 sampai 1,0 cm, yang mirip denagan cetakan gips pada kasus
ekstrem.
Tanda-tanda gagal jantung mungkin mirip dengan yang ditimbulkan oleh
mediastinaperikarditis adhesive, tetapi tidak dapat terjadi hipertrofi dan dilatasi jantung karena
bungkus jaringan parut yang tebal. Oleh sebab itu, jantung tampat tenang dengan penurunan
curah. Terapi utama adalah pengangkatan selubung jaringan fibrosis kosntriktif tersebut secara
bedah (perikardielektomi).2
Gejala yang timbul adalah efusi perikard kronik dengan sesak, ortopnu dan edema; jarang
tampak sebagai perikarditis akut dengan demam, nyeri dada pleuritik, dispnu dan pericardial
rub. Tamponad jantung atau perikarditis konstriktif kronik jarang dijumpai. Ekokardiografi

19
sering menunjukkan efusi perikard ringan asimtomatik dan penebalan dan dapat mengkonfirmasi
tamponad jantung yang dicurigai secara klinis.13

Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg
atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg.2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang
umum dijumpai dengan konsekuensi yang terkadang sangat merugikan, dan sering asimtomatik
sampai perkembangan tahap lanjut. Hipertensi adalah salah satu faktor resiko terpenting untuk
penyakit arteri koronaria dan cerebrovascular accidents.12

Etiologi hipertensi
Penyebab hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus. Bentuk hipertensi idiopatik
disebut hipertensi primer atau esensial.2 Telah diketahui secara luas, hipertensi adalah penyakit
multifaktor kompleks yang mempunyai penentu genetik maupun linngkungan.12

Epidemiologi Hipertensi
Hipertensi mengenai lebih dari 800 juta orang di seluruh dunia. Prevalensi dan kerentanan
terhadap penyulit meningkat sering dengan usia dan karena alasan yang belum diketahui.
Prevalensi dan kerentan tersebut tinggi pada orang Amerika keturunan Afrika. Data epidemiologi
menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik lebih penting dibanding tekanan darah diastolik
sebagai penentu resiko kardovaskular, kecuali pada orang berusia muda.12

Patofisiologi Hipertensi
Diperkirakan hipertensi esensial terjadi akibat interaksi antara faktor genetik dan lingkungan
yang memengaruhi curah jantung, resistensi perifer, atau keduanya. Faktor genetik jelas berperan
dalam menentukan tingkat tekanan darah. penyakit gen tunggal menyebabkan bentuk-bentuk
hipertensi yang relatif jarang dan berat melalui beberapa mekanisme, antara lain defek gen pada
enzim yang berperan dalam metabolisme aldosteron, dan mutasi protein yang memengaruhi
reabsorpsi natrium. Variasi herediter dalam tekanan darah juga dapat bergantung pada efek
kumulatif bentuk alel beberapa gen yang memengaruhi tekanan darah.
Penurunan eksresi natirum oleh ginjal pada tekanan arteri normal dapat merupakan proses
kunci awal dalam hipertensi esensial. Penurunan ekskresi natrium secara berurutan dapat

20
menyebabkan peningkatan volume cairan, peningkatan curah jantung, dan vasokonstriksi perifer
sehingga tekanan darah meningkat.
Hipotesis alternatif menunjukkan pengaruh vasokonstritif (baik faktor yang memicu
vasokonstriksi fungsional maupun yang memicu perubahan struktural langsung di dinding
pembuluh, yang menyebabkan peningkatan resistensi perifer) sebagai kausa primer hipertensi.
Selain itu, pengaruh vasokonstriktif yang kronik atau berulang dapat menyebabkan penebalan
struktural pembuluh-pembuluh resistensi. Dalam model ini, perubahan struktural di dinding
pembuluh dapat terjadi pada tahap awal hipertensi, mendahului dan tidak timbul akibat
vasokonstriksi.
Faktor lingkungan dapat memodifikasi ekspresi pengaruh genetik dalam meningkatkan
tekanan darah. stress, kegemukan, merokok, inaktivitas fisik, dan konsumsi garam daam jumlah
besar dilaporkan merupakan faktor eksogen pada hipertensi.
Mekanisme hipertensi menimbulkan kelumpuhan atau kematian berkaitan langsung dengan
pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja
jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan
kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan
hipertrofi kompensasi akhirnya terlampau, dan terjadi dilatasi dan payah jantung.
Jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Bila
proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen pada miokardium terjadi akibat hipertrofi
ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan angina atau
infark miokardium. Sekitar separuh kematian akibat hipertensi disebabkan oleh infark
miokardium atau gagal jantung.
Kerusakan pembuluh darah akibat hipertensi terlihat jelas di seluruh pembuluh darah
perifer. Perubahan pembuluh darah retina yang mudah diketahui melalui pemeriksaan
oftalmoskopik, sangat berguna untuk menilai perkembangan penyakit dan respons terhadap
terapi yang dilakukan. Aterosklerosis yang dipercepat dan nekrosis medial aorta merupakan
faktor predisposisi terbentuknya aneruisma dan diseksi. Perubahan struktur dalam arteri-arteri
kecil dan atriola menyebabkan penyumbatan pembulu hdarah progresif. Bila pembuluh darah
menyempit maka aliran arteri terganggu dan dapat menyebabkan mikroinfark jaringan.

21
Akibat perubahan pembuluh darah ini paling nyata terjadi pada otak dan ginjal. obstruksi
atau ruptur pembuluh darah otak merupakan penyebab sekitar sepertiga kematian akibat
hipertensi. Sklerosis progresif pembuluh darah ginjal mengakibatkan disfungsi dan gagal ginjal
yang juga dapat menimbulkan kematian. Hipertensi kronis merupakan penyebab kedua
terjadinya gagal ginjal stadium akhir dan 21% kasus membutuhkan terapi penggantian ginjal.2

Gejala klinis hipertensi


Bila timbul gejala, berarti hipertensi ini sudah lanjut. Gejala klasik yaitu sakit kepala,
epistaksis, pusing, dan tinnitus yang diduga berhubungan dengan naiknya tekanan darah, ternyata
sama seringnya dengan yang terdapat pada yang tidak dengan tekanan darah tinggi. Namun
gejala sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata kabur, depresi, dan nokturia ternyata meningkat
pada hipertensi yang tidak diobati. Empat sekuele utama akibat hipertensi adalah stroke, infark
miokard, gagal ginjal, dan ensefalopati.2

Penatalaksanaan Hipertensi
Tujuan pengobatan penderita hipetensi diiopatik atau esensial adalah untuk mencegah
morbiditas dan mortalitas yang disebabkan oleh gangguan dengan menggunakan cara yang
plaing nyaman. Tujuan utama adalah untuk mencapai tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg
dan mengendalikan setiap faktor resiko kardiovaskular melalui perubahan gaya hidup.2
Pengobatan hipertensi harus dimulai sejak dini untuk mencegah kerusakan organ sasaran.
Pada usia lanjut penurunan tekanan darah harus dilakukan hati-hati dengan memperhatikan
apakah terdapat hipertensi berat yang lama., pada hipertensi resisten diperlukan waktu yang
cukup untuk mencapai sasaran. Pada pasien dengan DM, sasaran tekanan darah adalah kurang
dari 130/85 mmHg, sedangkan pada gagal ginjal atau jantung, sasaran yang dicapai adalah
tekanan darah yang paling rendah yang dapat ditolerir.14
Pengobatan utamanya dapat berupa diuretika, penyekat reseptor beta-adrenergik, penyekat
saluran kalsium, inhibitor ACE, atau penyekat reseptor alfa-adrenergik, bergantung pada
berbagai pertimbangan pasien, termasuk mengenai biaya (diuretika biasanya merupakan obat
yang paling murah), karakteristik demografi (biasanya Afro-Amerika lebih berespons terhadap
diuretika dan penyekat saluran kasium dibandingkan terhadap penyekat beta atau inhibitor ACE),
penyakit yang terjadi bersamaan (penyekat beta dapat memperburuk asma, diabetes mellitus,
daniskmeia perifer tetapi dapat memperbaiki angina, disritmia jantung tertentu, dan sakit kepala

22
migren), dan kualitas hidup (beberapa obat antihipertensi dapat menyebabkan efek samping yang
tak diinginkan, seperti gangguan fungsi seksual).2

Komplikasi Hipertensi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada hipertensi jangka panjang adalah kerusakan organ
target, yaitu 1) penyakit serebrovaskular: stroke trombotik dan hemoragik. 2) Penyakit vascular:
penyakit jantung koroner. 3) Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy/ LVH) adalah
mekanisme kompensasi terhadap peningkatan tekanan darah kronis. Hal ini merupakan predictor
independen dari kematian dini (kematian jantung mendadak akibat aritmia ventrikel, gagal
jantung, infark miokard, cedera serebrovaskular). Gagal jantung bisa berhubungan dengan LVH
(hipertrofi otot yang telah berlangsung lama menyebabkan kerusakan renovaskular atau penyakit
koroner prematur. 4) Gagal ginjal : hipertensi menyebabkan kerusakan renovaskular dan
kerusakan glomerulus.15

Prognosis Hipertensi
Bentuk hipertensi esensial (idiopatik) umumnya tidak menyebabkan masalah jangka-
pendek. Hipertensi esensial ini, terutama jika terkendali, memungkinkan usia panjang dan
asimtomatik, kecuali jika timbul infark miokardium, cerebrovascular accident, atau komplikasi
lain. Sebagian kecil pasien hipertensi, mungkin 5%, memperlihatkan tekanan darah yang pesat,
yang jika tidak diobati menyebabkan kematian dalam satu atau dua tahun. sindrom klinis yang
disebut hipertensi maligna atau accelerated hypertension ini, ditandai oleh hipertensi berat, yaitu
tekanan sistolik lebih dari 200 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 120 mmHg, gagal ginjal
serta perdarahan dan eksudat retina, dengan atau tanpa papiledema. Kelainan ini dapat timbul
pada orang yang sebelumnya normotensif, tetapi lebih sering pada mereka yang sudah mengidap
hipertensi, baik esensial maupun sekunder.12

Pencegahan Hipertensi
Pencegahan hipertensi yang dapat dilakukan antara lain a) pembatasan konsumsi garam,
dapat menurunkan tekanan darah, b) menurunkan berat badan bagi pasien yang obesitas, c)
membebaskan diri dari stress atau ketegangan jiwa, karena hal tersebut dapat merangsang
kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih cepat
serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat.16

23
Hipertensi Sekunder
Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya. Bergantung pada tingginya
tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Gejala seperti sakit kepala (biasanya
oksipital), epistaksis, pusing dan migren. Pada survey hipertensi di Indonesia, tercatat berbagai
keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing, cepat marah, dan telinga
berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai, selain gejala seperti mimisan, sukar tidur,
dan sesak napas. Rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang, palpitasi, dan mudah lelah juga
banyak dijumpai. Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan
penglihatan, gangguan neurologi, gagal jantung, dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang
dijumpai. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya (misalnya sakit
kepala, palpitasi, diaforesis, dan pusing postural pada feokromositoma).
Penyakit parenkim ginjal. Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim ginjal
adalah yang terbanyak. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular, tubulointersisial,
dan penyakit ginjal polikistik. Banyak kasus yang terjadi adalah karena retensi air dan garam tapi
sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan. Hipertensi yang terjadi akan menyebabkan
fungsi ginjal menurun.
Penyakit renovaskular. Lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah
fibromuskular hyperplasia. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis
arteri renalis proksimal. Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran
darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya retensi garam dan air. Penyakit renovaskular harus
dipikirkan bila : 1) usia dibawah 20 tahun, 2) terdengar bruits pada auskultasi epigastrium, 3)
jika terdapat aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis, 4) jika terjadi
penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor, ) hipertensi resisten dengan
2 atau lebih obat, 6) cenderung hipertensi maligna, 7) riwayat merokok, 8) edema paru berulang,
9) ukuran ginjal yang tidak sama > 1,5 cm dan 10) hipokalemi dan alkalosis.17

Kesimpulan
Angina pektoris tidak stabil merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark
ataupun kematian. Pengenalan klinis angina pektoris termasuk patofisiologi, faktor risiko untuk
terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan
yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak terjadi infark miokard.

24
Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pektoris lebih penting dilakukan dan
sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, memantau tekanan darah
menghindarkan stres, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.
Hampir semua orang dapat mengalami tekanan darah tinggi. Badan Kesehatan Dunia
(WHO) menyebut angkanya saat ini terus meningkat secara global. Peningkatan orang-orang
dewasa di seluruh dunia yang akan mengidap hipertensi diprediksi melonjak hingga 29 persen
pada tahun 2025. Peningkatan kasus hipertensi juga terjadi di Indonesia. Hipertensi adalah salah
satu penyakit yang sering disebut dengan “pembunuh diam-diam” karena penyakit ini tidak
menyebabkan gejala jangka panjang. Namun, penyakit ini mungkin mengakibatkan komplikasi
yang mengancam nyawa layaknya penyakit jantung.

25
Daftar Pustaka
1. Gleadle J. At a Glance. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Cetakan ke-11. Jakarta: Penerbit
Erlangga, 2008.
2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6.
Volume ke-1. Jakarta: EGC, 2006.
3. Gray HH, Dawkins KD, Simpson IA, Morgan JM. Lecture Notes: Kardiologi. Cetakan ke-9
Jakarta: Penerbit Erlangga, 2007.
4. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC, 2009.
5. Trisnohadi HB. Angina pektoris tak stabil. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
InternaPublishing, 2009.
6. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture Notes: Kedokteran klinis. Cetakan ke-10. Jakarta:
Penerbit Erlangga, 2007.
7. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan & manajemen. Edisi ke-2. Jakarta:
EGC, 2008.
8. Dikutip dari http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf pada
tanggal 24 September 2012.
9. Hayes PC, Mackay TW. Buku saku diagnosis dan terapi. Jakarta: EGC, 1997.
10. Harun S, Alwi I. Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Dalam Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta: InternaPublishing, 2009.
11. Alwi I. infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jakarta: InternaPublishing, 2009.
12. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC, 2010.
13. Alwi I. Penyakit jantung pada penyakit jaringan ikat. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jakarta: InternaPublishing, 2009.
14. Suhardjono. Hipertensi pada usia lanjut. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
InternaPublishing, 2009.
15. Davey P. At a Glance medicine. Cetakan ke-11. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2008.
16. Gunawan L. Hipertensi. Cetakan ke-8. Yogyakarta: Kanisius, 2007
17. Dikutip dari http://jurnal.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/213087179.pdf pada tanggal 25
September 2012.

26