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Peso: 30 gr aprox.
Estructura bilobulada:
lóbulos laterales
unidos en la línea
media por un istmo,
situado en posición
anterior.
Folículo tiroideo:
unidad funcional.
Efectos genómicos
Desarrollo fetal: crecimiento fetal y maduración del SNC.
Aumenta consumo de O2, producción de calor y formación de
radicales libres.
Músculo cardíaco: aumentan la frecuencia y fuerza de la
contracción.
Aumento de eritropoyesis y eritropoyetina.
Estimula motilidad intestinal.
Aumenta el recambio óseo: osteopenia y osteoporosis.
Aumento de la proteólisis en músculo esquelético.
Aumento en la absorción intestinal de glucosa,
gluconeogénesis y glucogenólisis.
Aumento de la síntesis y degradación de colesterol.
Efectos no genómicos
Regulación del transporte transmembrana de Na+ , K+ , Ca+2 y glucosa.
Regulación de algunas proteínas quinasas.
Metabolismo
• Producción de
calor
• Tasa
metabólica
Sistema Cardiovascular
nervioso • Gasto cardíaco
Funciones
Crecimiento
y desarrollo
Respiratorio
tisular
• Ventilación
• Huesos
• Frecuencia
• Articulaciones
• Músculos
Patologías tiroideas
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Se refiere al
aumento en la
síntesis y secreción
de hormonas por
parte de la
glándula tiroides.
Causas principales:
Enfermedad de
Graves, Tumor de
la hipófisis secretor
de TSH.
Clasificación
• Causada por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH o
Autoinmune TRAb (Enfermedad de Graves Basedow).
Menos frecuentes
• Manifestaciones oculares
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardíaca
• Mixedema pretibial
• Miopatía tirotóxica.
Diagnóstico
Clínico
Bioquímico:
- TSH
- T4 libre
anti-Tg
anti- TRAb
TPO
Anticuerpos
Laboratorio:
- TSH indetectable en suero
- T4l aumentada
- T3 aumentada
- TRSAb +++
Tratamiento
Fármacos antitiroideos:
Yodo radiactivo
Cirugía
Síntesis de
hormonas
tiroideas.
Administración
Alteración durante
hepática. tiempo
prolongado.
Metimazol
Citotoxicidad Toxicidad
sobre
precursores escasa dosis-
hematológicos. dependiente.
Efectos
adversos: 3-
5%, leves y
transitorios.
Caso
clínico
Pte. Femenino, 45 años de edad:
Hipertensión arterial
Servicio de guardia Hipertiroidismo Metimazol
Taquicardia
Antecedentes de celiaquía.
Se constata: Se solicita:
- Palidez - Analítica general
- Edema de MMII - Internación
- Adinamia - Estudio de:
- Disnea
- Mareo
- Cefalea Sme. Anémico
- Astenia progresiva
- Acúfenos Hipertiroidismo
- Dolor torácico
- Hematemesis
Hepatopatía
- Dolor abdominal
- Disminución de peso
Servicio de Clínica Médica II:
Estudios complementarios:
ECG
Rx tórax
Eco abdominal
Eco tiroidea
• Glándula aumentada de tamaño, homogénea, sin lesiones focales.
Análisis inmunológicos
• Ac. Anticardiolipina
• ANCA C y P
• Ac. anti DNA
• Factor reumatoideo
• Ac. anti CCP
Análisis Hormonales.
• TSH
• T4
Se realizaron sucesivas analíticas durante toda su internación, las cuales
mostraron lo siguiente en el área hematológica:
Fecha Hcto GB Pqtas Observaciones
27/8 15.2 3000 55000 Anisocitosis marcada con
macrocitosis. Poiquilocitosis marcada
22/8 17 5000 100000 Anisocitosis marcada con macrocitos y con algunos esquistocitos y cél
algunos microcitos. Poiquilocitosis pinzadas. 1 eritroblasto cada 100
moderada. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes y eritroblastos
leucocitos. Desviación a la izquierda. con punteado basófilo. Desviación a
Neutrófilos con granulaciones tóxicas. la izquierda.
Mielocito
Esquistocito
Punteado basófilo
Dacriocito Pleocariocito
Se constata tricitopenia progresiva hasta
administración de tratamiento.
Se realizó también el recuento reticulocitario para orientación diagnóstica:
Fecha Rcto. reticulocitario
22/8 1.8%
27/8 1.4%
31/8 2.8%
- Epistaxis
- Polidipsia
- Ictericia
Internación
- Piel seca
- Caída del pelo
- Amenorrea
- Taquicardia
Anemia
Megaloblástica
Anemia
Aplásica Diagnóstico
definitivo
Conclusión
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
(-) proliferación celular
medular
Hiperconsumo de vitaminas
de replicación celular Hipertrofia
Alteraciones
hepáticas glandular por
generación de
células foliculares
Hipertiroidismo
Tratamiento: ANEMIA
metimazol APLÁSICA
Bibliografía: