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Ascaris lumbricoides

 Lombriz intestinal
 Su ciclo de vida es directo, no teniendo más que un hospedador, que es el hombre.
 Estadio infectivo: huevos embrionados que contienen la larva infectante L2
 Forma infectante : huevo larvado
 Mec. de transmisión : contaminación fecal
 Patología:
Directa
Traumática: Ruptura capilares y alvéolos pulmonares –microhemorragias
Mecánica: Compresión u obstrucción del intestino delgado; por migración errática a
colédoco, apéndice, conducto de Wirsung
Traumática: Infecciones masivas: Lesión mucosa intestinal asociada a compresión
Expoliatriz: Competencia en consumo de nutrientes
Indirecta
Mecanismos toxialérgicos e inflamación: Secundaria a acción traumática. Granulomas
tisulares eosinófilos por migración de larvas.

PULMON RESPIRATORIAS Y ALÉRGICAS

 Migración larvaria • Primeras manifestaciones clínicas


 Ruptura de alvéolos • Leves: catarro
 Hemorragia • Tos
 Exudado inflamatorio • Expectoración
 Moco • Fiebre
 Reacción granulomatosa • Eosinofilia
• Manifestación alérgica: asma
• Síndrome de Loeffle
INTESTINO

 Inflamación de la mucosa
 Aplanamiento de vellosidades
 Desnutrición:
Anorexia
Disminución del tiempo de tránsito intestinal
Anormalidad de la mucosa
Utilización de proteínas y carbohidratos
Dolor abdominal difuso
En ocasiones: diarrea, nauseas, vómito, meteorismo
Infecciones intensas: Síndrome de obstrucción intestinal, migraciones larvarias, formación de
granulomas.

Toxoscariosis (LARVA MIGRANS VISCERAL) Toxocara Canis

Es una infección zoonotica crónica, donde la formas larvarias de Toxocara migra a órganos y
tejidos
 Hospederos : Perro, gato
 Hospedero accidental : el hombre y otros mamíferos
 Nematodos color blanquecino
 Posee 3 labios y 2 aletas cervicales
 Posteriormente las hembras son romas y los machos digitiformes
 Directa: Ingesta de huevos embrionados.

Strongyloides stercoralis

 Es un nematodo intestinal de infecciones crónicas debido a que produce autoinfección


interna
 El curso de la infección es frecuentemente asintomático
 En personas inmunocomprometidos puede producir hiperinfección y producir morbi-
mortalidad
 Estadio infectante: Larvas filariformes

 Invasión por la piel por la larva filariforme, frecuentemente ingresa por los espacios
interdigitales de los pies.
 Cuando hay autoinfección interna: las larvas rhabditiformes se transforma en larva
filariformes en la luz del intestino, las que penetran la mucosa llegan a circulación
hacen ciclo de loos.
 De esta manera se da la hiperinfección e autoinfección interna, cuando las defensas
del huésped están deprimidas, hay implantación de la hembra en todo el intestino y
en pulmones, las larvas filariformes invaden ganglios y vísceras, esto puede ser mortal
para el paciente.
 Hay lesiones en inflamación con eritema y exudación, antes de llegar a circulación
puede hace larva migrans cutánea.
 En los alvéolos pulmonares produce pequeñas hemorragias, exudados, inflamación
local, en caso severo produce bronconeumonias, hipereosinofilia

Uncinariasis o Anquilostomiasis: Ancylostoma / Necator

 Estadio infectante: Larva filariforme penetra la piel


 Cutáneas
 Pulmonares
 Intestinales
 Lesión mecánica débil. En capilares reacción hística. A veces lesión abierta
 Lesiones microscópicas, reacción hística pequeña
 Erosión y ulceración en vellosidades. Úlceras indoloras.
 Sobreinfección

Fase Aguda

Náuseas, dolor abdominal fuerte y diarrea con sangre


• Bajo nivel de Hb (ANEMIA)
• A veces eosinofilia elevada

Fase Crónica

Anemia ferropénica
• Individuo apagado, triste, torpe, apático e indiferente.
• Corazón engrandecido. Edema facial y pedal.

Cuando los gusanos adultos se adosan a las vellosidades del intestino delgado, succionan la
sangre del huésped, lo que puede causar dolor abdominal, diarrea, cólicos y pérdida de peso
que pueden producir anorexia. Las infestaciones severas pueden causar deficiencia de hierro y
anemia microcitica hipocrómica. Este tipo de anemia en los niños puede generar retardo
psíquico y físico.
Trichuris trichiura

 Estadio infectivo: huevos embrionados


 El parásito adulto se localiza en el intestino grueso, generalmente produce diarrea
crónica o cuadros disenteriformes, según la carga parasitaria.
 El hábitat natural del Trichuris es en el ciego y colon ascendente, aunque puede
extenderse al íleon y recto.
 En los niños con parasitación masiva se manifiesta la colitis disentérica y, cuando la
infección se extiende al recto puede haber prolapso de la mucosa.

Anisakiasis, anisakiosis, anisakidosis

Las larvas L3 (forma infectante para humanos).

Su ciclo comienza cuando un hospedador intermediario (crustáceo) ingiere la larva L2. En el


crustáceo la larva L2 se desarrolla y se transforma en la larva L3. Cuando el crustáceo es
ingerido por un pez o cefalópodo, la larva L3 permanece en su intestino hasta que estos
mueren, migrando entonces la larva a su musculatura. Cuando el pez o cefalópodo es ingerido
por el hospedador definitivo (mamíferos marinos), la larva L3 penetra en su mucosa gástrica o
intestinal, donde continúa su desarrollo y alcanza la forma adulta y la madurez sexual. Tras la
cópula la hembra pone los huevos, que salen al exterior con las heces del hospedador
definitivo. Una vez en el exterior, el huevo continúa su desarrollo embrionario y, al cabo de
unas semanas, en el interior del huevo se desarrolla la larva L2. Tras la eclosión del huevo la
larva L2 permanece en estado libre unos tres meses.

Reservorio Mamíferos marinos (cetáceos y pinnípedos), peces (merluza, caballa, jurel, bacalao,
sardina, boquerón, arenque, salmón, pescadilla, bonito), cefalópodos, crustáceos, agua
marina. Hospedadores Mamíferos marinos (cetáceos y pinnípedos), peces (merluza, caballa,
jurel, bacalao, sardina, boquerón, arenque, salmón, pescadilla, bonito), cefalópodos,
crustáceos, humanos.

La transmisión de la infestación se produce por la ingesta de pescados o cefalópodos crudos o


poco cocinados contaminados con las larvas L3 (zoonosis).

Las manifestaciones clínicas suele ser cuadros mixtos con síntomas gastrointestinales y de tipo
alérgico. Los síntomas iniciales, a las pocas horas de la ingesta de la larva, son: diarrea, fuerte
dolor abdominal, náuseas y, a veces, vómitos. Después, cuando la larva llega al intestino
delgado, se puede producir una respuesta granulomatosa eosinofílica (con síntomas similares
a la enfermedad de Crohn), enteritis, pseudoapendicitis, obstrucción intestinal o síndrome de
malabsorción. Puede darse una forma invasiva de la enfermedad como consecuencia de la
migración de las larvas de la mucosa gástrica o intestinal a otros órganos como el páncreas, el
hígado, el bazo y el pulmón produciendo daño en los mismos.

Medidas preventivas generales

Control higiénico-sanitario del pescado (evisceración inmediata tras su captura y ultra-


congelación en altamar).
Diseño adecuado de los locales de trabajo, con superficies impermeables, lisas y fáciles de
limpiar. Limpieza y desinfección periódica de los lugares de trabajo, instalaciones y equipos.
Correctas medidas de higiene en el puesto de trabajo: lavado frecuente de manos, después del
contacto con animales o materiales contaminados, después de quitarse los guantes, antes de
las comidas y al final de la jornada. Utilización de ropa de trabajo y equipos de protección
individual. En hospitales o centros sanitarios, adoptar las Precauciones Estándar.

Los estadios adultos del anisakis se hallan en el estómago de mamíferos marinos (ballenas,
delfines, marsopas, focas y leones marinos), que son los hospedadores definitivos. Estas
formas adultas expulsan huevos (primer estadio larvario) con las heces del hospedador. Los
huevos se fecundan y eclosionan en el agua, quedando como larvas microscópicas de segundo
estadio, que nadan libremente y son capaces de sobrevivir 2-3 meses. Estas larvas son
ingeridas por pequeños crustáceos (primer hospedador intermediario), donde se desarrollan
hasta convertirse en larvas del tercer estadio. Los peces y cefalópodos (segundos
hospedadores intermediarios) se alimentan de dichos crustáceos. Las larvas migran del
intestino a la cavidad peritoneal y los tejidos, y crecen hasta hacerse macroscópicas (tercer
estadio larvario, con 3 cm o más de longitud). Estas larvas pueden transmitirse a otro pez a
través de la depredación de los peces parasitados por los mamíferos marinos (huéspedes
definitivos). Las larvas penetran en la mucosa gástrica y se convierten en adultos,
completándose así su ciclo biológico. El hombre es hospedador accidental, por consumo de
peces marinos crudos, ligeramente salados o ahumados. Las larvas se adhieren o penetran en
su mucosa gástrica o intestinal y, aunque normalmente se eliminan por las heces a las 3
semanas de la infección, pueden atravesar la pared intestinal y localizarse en el estómago y el
íleon, así como en el intestino delgado, ciego, colon, recto y, ocasionalmente, en la lengua, la
faringe, el pulmón, el mesenterio, los ganglios linfáticos y el páncreas. Las larvas producen una
sustancia que atrae los eosinófilos y leucocitos, formando un granuloma en el tejido
circundante.

Trichinella spiralis

Tiene tres estadios3:

 Larva infectante (LI),

 Hembra adulto (HA) y Macho adulto (MA),

 Larva recién nacida (LRN).

El parásito presenta características muy sui generis: es el nematodo de menor tamaño que
parasita al humano y solo requiere de un hospedero. Además, la forma infectante es la larva
1 (L1), a diferencia de la mayoría de los nematodos, cuya forma infectante es la L3.

Se presentan malestar abdominal, cólicos, diarrea, dolor muscular, fiebre y en algunos casos
hipersensibilidad a estímulos visuales y auditivos.

La mayor parte de los hospederos son silvestres; sin embargo, son de importancia particular
para la triquinelosis humana algunos animales involucrados en el ciclo doméstico de la
enfermedad, tales como cerdos, caballos, perros, gatos y roedores. Las formas infectantes, las
larvas L1 enquistadas, son adquiridas por estos animales, cuando son alimentados con
desperdicios cárnicos contaminados, a través de la ingesta de roedores infectados, o por
canibalismo.